Anda di halaman 1dari 48

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyakit yang dapat dicegah dan
dapat diobati dengan karakteristik hambatan aliran udara menetap dan progresif yang disertai
dengan peningkatan respon inflamasi kronis pada saluran napas dan paru terhadap partikel
bahaya. PPOK juga merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak di negara dengan
pendapatan tinggi sampai rendah. Menurut World Health Organization (WHO), PPOK
menempati urutan ke-4 dan ke-5 bersama HIV/AIDS sebagai penyebab kematian utama di
negara maju dan berkembang. Di tahun 2004, terhitung 64 juta orang menderita PPOK di seluruh
dunia dan di tahun 2005, 3 juta orang meninggal karena PPOK. Penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK) merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak menular yang telah menjadi masalah
kesehatan masyarakat di Indonesia. Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal
PPM & PL di 5 rumah sakit propinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur,
Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2004, menunjukkan PPOK menempati urutan
pertama penyumbang angka kesakaitan (35%), diikuti asma bronkial (33%), kanker paru (30%)
dan lainnya (2%).Untuk Indonesia, penelitian COPD Working Group tahun 2002 2 di 12 negara
Asia Pasifik menunjukkan estimasi prevalens PPOK Indonesia sebesar 5,6%. Penyakit Paru
Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang ditandai dengan adanya hambatan aliran
udara yang bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversible, yang disebabkan proses inflamasi
pada paru. Prevalensi PPOK diperkirakan akan meningkat sehubungan dengan peningkatan usia
harapan hidup penduduk dunia, pergeseran pola penyakit infeksi yang menurun sedangkan
penyakit degeneratif meningkat serta meningkatnya kebiasaan merokok dan polusi udara.
Merokok merupakan salah satu faktor risiko terbesar PPOK. Perokok dilaporkan memiliki risiko
45% lebih tinggi terkena PPOK dibandingkan dengan yang tidak merokok. Walaupun begitu
merokok bukan penyebab utama dari PPOK, banyak factor risiko lain yang mempengaruhi
PPOK. Standard baku emas (gold standard) pada PPOK adalah dengan melakukan tes fungsi
paru dengan pemeriksaan spirometri. Berdasarkan uraian diatas penulis ingin membahas
mengenai PPOK dan menganalisa dengan kasus yang didapat dengan teori yang ada.

BAB II
LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn.W

Usia

: 61 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Status

: Menikah

Pendidikan

: Sekolah Dasar

Pekerjaan

: Pedagang Ketoprak

Alamat

: Waruroyom

Tanggal masuk RS

: 26 September 2016

Tanggal Pemeriksaan : 3 Oktober 2016

II.

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Demam naik turun 1 minggu sebelum masuk rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan utama demam naik
turun dengan menggigil sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai
batuk berdahak. Batuk dirasakan sudah 2 minggu, batuk terkadang dengan dahak
berwarna putih susu dengan busa tanpa bau, terkadang dahak sulit untuk keluar, suara
batuk dirasakan keras dan jika batuk suara menjadi serak. Batuk dirasakan lebih sering
pada malam hari. Pasien tidak mengeluh sesak namun ada mual.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sering mengalami batuk dan sesak jika kelelahan. Sesak dirasakan jika pasien
berjalan terlalu lama dan beraktivitas berlebihan, jika sesak tidak ada suara mengi,
pasien merasa baikan setelah minum obat warung yaitu oskadon (parasetamol)
,minum air hangat dan beristirahat.

Pasien diketahui sering berobat ke dokter dengan keluhan batuk, kemudian diberikan
obat batuk (pasien lupa namanya) dan setelah minum obat tersebut pasien merasa
membaik.

Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), penyakit hati kronis (-) asthma
(-), keganasan (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien dengan keluhan seperti yang pasien rasakan.

Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), asthma (-), keganasan (-), TB (-).

Kebiasaan

Diketahui pasien merokok dari usia 7 tahun karena dilingkungannya banyak yang
merokok. Pada saat sekolah sempat berhenti namun hanya sebentar dan merokok
hingga sekarang. Awalnya pasien mengkonsumsi rokok 3-4 bungkus perhari, karena

kadang batuk dikurangi menjadi 1 bungkus untuk 2 hari.


Pasien mengkonsumsi jamu-jamuan

Riwayat Pengobatan

Jika pasien merasakan batuk dan sesak pasien mengkonsumsi obat warung yaitu
oskadon (paracetamol),minum air hangat dan istirahat.

Pasien diketahui sering berobat ke dokter dengan keluhan batuk, kemudian diberikan
obat batuk (pasien lupa namanya) dan setelah minum obat tersebut pasien merasa
membaik.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Komposmentis

Tekanan Darah

: 110/70 mmHg.

Nadi

: 93 kali per menit, reguler, kuat isi cukup.

Pernafasan

: 21 kali per menit, thorakoabdominal.

Suhu

: 38,4oC.

Status Lokalis

Kepala :
-

Ekspresi wajah : normal.

Bentuk dan ukuran : normal.

Rambut : hitam dan tidak mudah rontok.

Udema (-)

Malar rash (-).

Parese N VII (-).

Hiperpigmentasi (-).

Nyeri tekan kepala (-).

Mata :
-

Alis : normal.

Exopthalmus (-/-).

Ptosis (-/-).
4

Nystagmus (-/-).

Strabismus (-/-).

Udema palpebra (-/-).

Konjungtiva: anemia (-/-), hiperemis (-/-).

Sclera: icterus (-/-), hyperemia (-/-), pterygium (-/-).

Pupil : isokor, bulat, miosis (-/-), midriasis (-/-).

Kornea : normal.

Lensa : normal, katarak (-/-).

Pergerakan bola mata ke segala arah : normal

Telinga :
-

Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan.

Lubang telinga : normal, secret (-/-).

Nyeri tekan (-/-).

Peradangan pada telinga (-)

Pendengaran : normal.

Hidung :
-

Simetris, deviasi septum (-/-).

Napas cuping hidung (-/-).

Perdarahan (-/-), secret (-/-).

Penciuman normal.

Mulut :
-

Simetris.

Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-).

Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).


-

Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di pinggir
(-), tremor (-), lidah kotor (+).

Gigi : caries (-)

Mukosa : normal.

Faring dan laring : tidak dapat dievaluasi.


Leher :
5

Simetris (-).

Kaku kuduk (-).

Scrofuloderma (-).

Pemb.KGB (-).

Trakea : di tengah.

Pembesaran otot sternocleidomastoideus (-).

Pembesaran thyroid (-).


Thorax
Pulmo
Inspeksi :
-

Bentuk: simetris .

Ukuran: normal, barrel chest (-)

Pergerakan dinding dada : simetris .

Permukaan dada : petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spider nevi (-), vena
kolateral (-), massa (-), sikatrik (-) hiperpigmentasi (-), genikomastia (-).

Iga dan sela antar iga: sela iga melebar (-), retraksi (-), iga lebih horizontal.

Fossa supraclavicula dan fossa infraclavicula : cekungan simetris

Penggunaan otot bantu napas: sternocleidomastoideus (-), otot intercosta(-).

Tipe pernapasan torakoabdominal, frekuensi napas 21 kali per menit.

Palpasi :
-

Pergerakan dinding dada : simetris.

Fremitus taktil dan vokal : simetris (pergerakan sama dekstra dan sinistra)
(Fremitus taktil melemah pada paru sebelah kanan)

Nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-).

Perkusi :
-

Sonor (+/+).

Nyeri ketok (-).

Auskultasi :
6

Suara napas vesikuler (+/+).

Suara napas bronkhial (+/+)

Suara tambahan rhonki (-/-) bagian basal paru depan dan belakang

Suara tambahan wheezing (+/-) pada saat ekspirasi.

Cor
Inspeksi: Iktus cordis samar terlihat.
Palpasi : Iktus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra, thriil (-).
Perkusi : - batas kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra.
batas kiri jantung : ICS V linea axilaris anterior sinistra.
Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
Inspeksi :
-

Bentuk : distensi (-),

Umbilicus : masuk merata.

Permukaan Kulit : sikatrik (-), pucat (-), sianosis (-), vena kolateral (-),
caput meducae (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), luka bekas operasi (-),
hiperpigmentasi (-).
Auskultasi :

Bising usus (+) normal.

Metallic sound (-).

Bising aorta (-).


Palpasi :

Turgor : normal.

Tonus : normal.

Nyeri tekan (-)

Hepar/lien/renal tidak teraba

epigastrium

Perkusi :

Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen

Redup beralih (-)

Nyeri ketok CVA: -/-

Extremitas :
Ekstremitas atas :
-

Akral hangat : +/+

Deformitas : -/-

Edema: +/+ (karena infus)

Sianosis : -/-

Ptekie: -/-

Clubbing finger: -/-

Infus terpasang -/+

Ekstremitas bawah:

IV.

Akral hangat : +/+

Deformitas : -/-

Edema: -/-

Sianosis : -/-

Ptekie: -/-

Clubbing finger: -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan Darah Lengkap :

26-09-2016
Jenis Pemeriksaan
Darah Lengkap :
Hemoglobin
Hematokrit
Lekosit
Trombosit

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

13.6
38.8
9.34
249

gr/dL
%
10^3/uL
10^3/uL

13.5-18.0
39.0-54.0
4000-11000
150000-450000
8

Eritrosit
Index Eritrosit :
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
PDW
Hitung
Jenis
(DIFF) :
Eosinofil
Basofil
Segmen
Limfosit
Monosit
Stab
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu

4.73

mm3

4.4-6.0

82.1
28.9
35.2
12.8
8.3
47.7

fl
pg
g/dL
fL
fL
%

79-99
27-31
33-37
33-47
6.7-9.6
39.3-64.7

0.5
1.9
71.4
18.5
4.8
2.8

%
%
%
%
%
%

0-3
0-1
50-70
20-40
2-8
35-47

106

mg/dL

70-140

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

12.1
34.8
9.64
173
4.16

gr/dL
%
10^3/uL
10^3/uL
mm3

13.5-18.0
39.0-54.0
4000-11000
150000-450000
4.4-6.0

83.6
29.0
34.7
13.0

fl
pg
g/dL
fL

79-99
27-31
33-37
33-47

28-09-2016
Mikrobiologi
Sputum BTA:
Sputum A (Sewaktu)

Negatif

29-09-2016
Mikrobiologi
Sputum B (Pagi)

Negatif

01-10-2016
Jenis Pemeriksaan
Darah Lengkap :
Hemoglobin
Hematokrit
Lekosit
Trombosit
Eritrosit
Index Eritrosit :
MCV
MCH
MCHC
RDW

MPV
PDW
Hitung
(DIFF) :
Eosinofil
Basofil
Segmen
Limfosit
Monosit
Stab

9.1
47.7

fL
%

6.7-9.6
39.3-64.7

0.3
0.9
73.1
18.2
4.2
3.2

%
%
%
%
%
%

0-3
0-1
50-70
20-40
2-8
35-47

Jenis

V. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Tanggal 26-09-2016

Cor
membesar ke lateral kanan dan kiri dengan
apek terangkat diatas diafragma, sinuses tumpul dan diafragma normal.
Pulmo:
10

Hili normal
Corakan paru bertambah
Kranialisasi (-)
Tidak tampak perbercakan lunak
Kesan:
Pembesaran jantung suspek efusi pleura bilateral
Paru yang emfisematous
VI.

FOLLOW UP

Tanggal

03-09-2016

Subject

Demam (+) naik-turun ,


nyeri dada (-), sesak (-),
batuk (-)

Objective
T: 110/70 mmHg
P: 93x/menit
R: 21x/ menit
S: 38.4
CA-/- SI-/KGB (-)
pergerakan napas ka=ki
Per: sonor lapang paru
Aus: V +/+, Rh -/-, Wh +/G(-) M(-)

I.
I.
I.
I.
I.
I.
I.
I.
I.

RESUME
Pasien Laki-laki 61 tahun datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan utama
demam naik turun sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai batuk
berdahak. Batuk dirasakan sudah 2 minggu, batuk terkadang dengan dahak berwarna
putih susu dengan busa tanpa bau, terkadang dahak sulit untuk keluar, suara batuk
dirasakan keras dan jika batuk suara menjadi serak. Batuk dirasakan lebih sering pada
malam hari. Pasien tidak mengeluh sesak namun ada mual. Dahulu pasien sering
mengalami batuk dan sesak jika kelelahan. Sesak dirasakan jika pasien berjalan terlalu
lama dan beraktivitas berlebihan, jika sesak tidak ada suara mengi, pasien merasa baikan
setelah minum parasetamol ,minum air hangat dan beristirahat. Pasien diketahui sering
berobat ke dokter dengan keluhan batuk, kemudian diberikan obat batuk (pasien lupa
namanya) dan setelah minum obat tersebut pasien merasa membaik. Pasien tidak
mempunyai riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi dan asma sebelumya. Pada

11

keluarga tidak ada yang mengalami penyakit serupa. Diketahui pasien mempunyai
merokok dari usia 7 dan merokok hingga sekarang. Pasien mengkonsumsi rokok 3-4
bungkus perhari, karena kadang batuk dikurangi menjadi 1 bungkus untuk 2 hari. Pasien
juga mengkonsumsi jamu-jamuan.
Pada pemeriksaan Fisik didapatkan tanda-tanda vital baik, namun suhu febris
yaitu 38,4oC. Pada pemeriksaan auskultasi terdengar wheezing ekspirasi pada paru
sebelah kanan.

VII.
VIII.

DIAGNOSIS KERJA
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
PENATALAKSANAAN
Medikamentosa:
1.

RL 20 tpm

2.

Ondansentron 3x1

3.

Ranitidin 2x1

4.

Paracetamol inj 3x1

5.

Ambroxol Syrup 3x1

6.

Paracetamol tab 2x1

7.

Nebu Meptin/ 8 jam

8.

Racikan 3x1

Non Medikamentosa:
1. Tirah baring.
2. Pasien dan keluarga diberi edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien dan
penatalaksanaannya serta pencegahannya.
Rencana Monitoring :
Edukasi, tanda vital, keluhan
IX.

PROGNOSA
12

Quo Ad Vitam

: Dubia Ad Malam

Quo Ad functionam

: Dubia ad Bonam

Quo Ad sanationam

: Dubia ad Malam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan
diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif
dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun /
berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit.
Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara
obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim (emfisema) yang
bervariasi pada setiap individu. PPOK seringkali timbul pada usia pertengahan akibat merokok
dalam waktu yang lama. PPOK sendiri juga mempunyai efek sistemik yang bermakna sebagai
petanda sudah terdapat kondisi komorbid lainnya. Dampak PPOK pada setiap individu
tergantung derajat keluhan (khususnya sesak dan penurunan kapasitas latihan), efek sistemik dan
gejala komorbid lainnya. Hal tersebut tidak hanya dipengaruhi oleh derajat keterbatasan aliran
udara. Bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena emfisema
13

merupakan diagnosis patologik dan bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis Selain itu
keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara dalam saluran napas. (Diagnosis &
Penatalaksanaan PPOK PDPI 2011)
EPIDEMIOLOGI
Data Badan Kesehatan Dunia (WHO), menunjukkan tahun 1990 PPOK menempati
urutan ke-6 sebagai penyebab utama kematian di dunia, dan tahun 2002 menempati urutan ke-3
setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker (WHO, 2002). Di negara Amerika Serikat
dibutuhkan dana sekitar 18 miliar US$ setahun untuk penatalaksanaan PPOK dan biaya tak
langsung sebesar 14 miliar US$, dengan jumlah pasien sebanyak 16 juta orang dan lebih dari 100
ribu orang meninggal. The Asia Pacific COPD Round Table Group memperkirakan, jumlah
penderita PPOK sedang hingga berat dinegara-negara Asia pasifik tahun 2006 mencapai 56,6
Juta penderita dengan prevalensi 6,3 %. Angka prevalensi berkisar 3,5 6,7%, seperti : China
dengan angka kasus mencapai 38,160 juta jiwa, Jepang (5,014 juta jiwa) dan Vietnam (2,068 juta
jiwa) sementara di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta penderita dengan prevalensi 5,6%.
Angka ini bisa meningkat dengan makin banyaknya jumlah perokok karena 90 % penderita
PPOK adalah perokok atau mantan perokok. Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang
kekerapan PPOK. Pada Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik
dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10
penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma,
bronchitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian
di Indonesia.
ETIOLOGI
Identifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahan dan
penatalaksanaan PPOK. Meskipun saat ini pemahaman faktor risiko PPOK dalam banyak hal
masih belum lengkap, diperlukan pemahaman interaksi dan hubungan antara faktor-faktor risiko
sehingga memerlukan investigasi lebih lanjut. Beberapa studi longitudinal telah mengikuti
populasi hingga 20 tahun, termasuk periode pra-dan perinatal yang penting dalam membentuk
masa depan individu yang berisiko PPOK. Pada dasarnya semua risiko PPOK merupakan hasil
dari interaksi lingkungan dan gen. Misalnya, dua orang dengan riwayat merokok yang sama,
14

hanya satu yang berkembang menjadi PPOK, karena perbedaan dalam predisposisi genetik untuk
penyakit ini, atau dalam berapa lama mereka hidup. Status sosial ekonomi dapat dihubungkan
dengan berat badan lahir anak yang dapat berdampak pada pertumbuhan dan pengembangan
paru. Dengan demikian beberapa hal yang berkaitan dengan risiko timbulnya PPOK sampai saat
ini dapat disimpulkan pada tabel dibawah ini:
1. Kebiasaan merokok adalah satu-satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih
penting dari faktor penyebab lainnya. Asap rokok mempunyai prevalensi yang tinggi
sebagai penyebab gejala respirasi dan gangguan fungsi paru. Dari beberapa penelitian
dilaporkan bahwa terdapat rerata penurunan VEP1. Angka kematian pada perokok
mempunyai nilai yang bermakna dibandingkan dengan bukan perokok. Perokok dengan
pipa dan cerutu mempunyai morbiditi dan mortaliti lebih tinggi dibandingkan bukan
perokok, tetapi masih lebih rendah jika dibandingkan dengan perokok sigaret. Tipe lain
dari jenis rokok yang populer di berbagai negara tidak dilaporkan. Risiko PPOK pada
perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap, usia mulai merokok, jumlah batang
rokok pertahun dan lamanya merokok ( Indeks Brinkman ) Tidak semua perokok
berkembang menjadi PPOK secara klinis, karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetik
setiap individu. Perokok pasif (atau dikenal sebagai environmental tobacco smoke- ETS)
dapat juga memberi kontribusi terjadinya gejala respirasi dan PPOK, dikarenakan
terjadinya peningkatan jumlah inhalasi pertikel dan gas. Merokok selama kehamilan
dapat berisiko terhadap janin, mempengaruhi tumbuh kembang paru di uterus dan dapat
menurunkan sistem imun awal. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan:
a.Riwayat merokok : Perokok aktif ,perokok pasif, bekas perokok
b.Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata
batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : > 600
2. Polusi Udara
Berbagai macam partikel dan gas yang terdapat di udara sekitar dapat menjadi
penyebab terjadinya polusi udara. Ukuran dan macam partikel akan memberikan efek
yang berbeda terhadap timbulnya dan beratnya PPOK.
3. Stres oksidatif

15

Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Oksidan endogen timbul
dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan eksogen dari polutan dan asap
rokok. Oksidan intraseluler (endogen) seperti derivat elektron mitokondria transpor
termasuk dalam mekanisme seluler signaling pathway. Sel paru dilindungi oleh oxydative
chalenge yang berkembag secara sistem enzimatik atau non enzimatik. Ketika
keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah bentuk, misalnya ekses oksidan
dan atau deplesi antioksidan akan menimbulkan stres oksidatif. Stres oksidatif tidak
hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan aktifitas
molekuler sebagai awal inflamasi paru. Jadi, ketidakseimbangan antara oksidan dan anti
oksidan memegang peranan penting pada patogenesi PPOK.
4. Infeksi saluran napas bawah berulang
Infeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan progresifitas PPOK.
Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas, berperan secara bermakna
menimbulkan eksaserbasi. Infeksi saluran napas berat pada anak akan menyebabkan
penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa.
5. Sosial ekonomi
Sosial ekonomi sebagai faktor risiko terjadinya PPOK belum dapat dijelaskan
secara pasti. Pajanan polusi di dalam dan luar ruangan, pemukinan yang padat, nutrisi
yang jelek, dan faktor lain yang berhibungan dengan status sosial ekonomi kemungkinan
dapat menjelaskan hal ini. Peranan nutrisi sebagai faktor risiko tersendiri penyebab
berkembangnya PPOK belum jelas. Malnutrisi dan penurunan berat badan dapat
menurunkan kekuatan dan ketahanan otot respirasi, karena penurunan masa otot dan
kekuatan serabut otot. Kelaparan dan status anabolik/katabolik berkembang menjadi
empisema pada percobaan binatang. CT scan paru perempuan dengan kekurangan nutrisi
akibat anoreksia nervosa menunjukkan seperti empisema.
6. Tumbuh kembang paru
Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan, kelahiran,
dan pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang adalah
risiko untuk terjadinya PPOK. Studi metaanalias menyatakan bahwa berat lahir
mempengaruhi nilai VEP1 pada masa anak.
7. Asma
Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK, walaupun belum
dapat disimpulkan. Pada laporan The Tucson Epidemiological Study didapatkan bahwa
orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko terkena PPOK daripada bukan asma
16

meskipun telah berhenti merokok. Penelitian lain 20% dari asma akan berkembang
menjadi PPOK dengan ditemukannya obstruksi jalan napas ireversibel.
8. Gen
PPOK adalah penyakit poligenik dan contoh klasik dari interaksi gen-lingkungan.
Faktor risiko genetik yang paling sering terjadi adalah kekurangan alpha-1 antitrypsin
sebagai inhibitor dari protease serin. Sifat resesif ini jarang, paling sering dijumpai pada
individu origin Eropa Utara. Ditemukan pada usia muda dengan kelainan emphysema
panlobular dengan penurunan fungsi paru yang terjadi baik pada perokok atau bukan
perokok dengan kekurangan alpha-1 antitripsin yang berat. Banyak variasi individu
dalam hal beratnya emfisema dan penurunan fungsi paru. Meskipun kekurangan -1
antitrypsin yang hanya sebagian kecil dari populasi di dunia, hal ini menggambarkan
adanya interaksi antara gen dan pajanan lingkungan yang menyebabkan PPOK.
Gambaran di atas menjelaskan bagaimana faktor risiko genetik berkontribusi terhadap
timbulnya PPOK. Risiko obstruksi aliran udara yang di turunkan secara genetik telah
diteliti pada perokok yang mempunyai keluarga dengan PPOK berat. Hasil penelitian
menunjukkan keterkaitan bahwa faktor genetik mempengaruhi kerentanan timbulnya
PPOK. Telah diidentifikasi kromosom 2q7 terlibat dalam patogenesis PPOK, termasuk
TGF-1, mEPHX1dan TNF. Gen-gen di atas banyak yang belum pasti kecuali kekurangan
alpha- 1 antitrypsin. Faktor risiko PPOK mungkin juga dihubungkan dengan cara yang
lebih kompleks, karena harapan hidup manusia yang menjadi lebih lama, memungkinkan
terjadinya paparan seumur hidup yang lebih besar terhadap berbagai faktor risiko.
PATOGENESIS
Inhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkan inflamasi di saluran
napas dan paru seperti yang terlihat pada pasien PPOK. Respon inflamasi abnormal ini
menyebabkan kerusakan jaringan parenkim yang mengakibatkan emfisema, dan mengganggu
mekanisme pertahanan yang mengakibatkan fibrosis saluran napas kecil. Perubahan patologis
menyebabkan udara perangkap dan keterbatasan aliran udara progresif. Sebuah gambaran
singkat berikut memperlihatkan perubahan patologis dalam PPOK, mekanisme mereka seluler
dan molekuler, dan bagaimana mendasari kelainan fisiologis dan gejala karakteristik penyakit.

17

Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan amplifikasi dari respon inflamasi
normal akibat iritasi kronis seperti asap rokok. Mekanisme untuk amplifikasi ini belum
dimengerti, kemungkinan disebabkan faktor genetik. Beberapa pasien menderita PPOK tanpa
merokok, respon inflamasi pada pasien ini belum diketahui. Inflamasi paru diperberat oleh stres
oksidatif dan kelebihan proteinase. Semua mekanisme ini mengarah pada karakteristik
perubahan patologis PPOK.

Sel inflamasi PPOK ditandai dengan pola tertentu peradangan yang melibatkan neutrofil,
makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskan mediator inflamasi dan berinteraksi dengan selsel struktural dalam saluran udara dan parenkim paru-paru.
PATOFISIOLOGI
Saat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologis yang mendasari
PPOK sampai terjadinya gejala yang karakteristik. Misalnya penurunan FEV1 yang terjadi
disebabkan peradangan dan penyempitan saluran napas perifer, sementara transfer gas yang
menurun disebabkan kerusakan parenkim yang terjadi pada emphysema.

18

Keterbatasan Aliran Udara dan Air Trapping


Tingkat peradangan, fibrosis, dan eksudat luminal dalam saluran udara kecil berkorelasi
dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC. Penurunan FEV1 merupakan gejala yang khas
pada PPOK, obstruksi jalan napas perifer ini menyebabkan udara terperangkap dan
mengakibatkan hiperinflasi. Meskipun emfisema lebih dikaitkan dengan kelainan pertukaran gas
dibandingkan dengan FEV1 berkurang, hal ini berkontribusi juga pada udara yang terperangkap
yang terutama terjadi pada alveolar. Ataupun saluran napas kecil akan menjadi hancur ketika
penyakit menjadi lebih parah.Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan
kapasitas residual fungsional, khususnya selama latihan (bila kelainan ini dikenal sebagai
hiperinflasi dinamis), yang terlihat sebagai dyspnea dan keterbatasan kapasitas latihan.
Hiperinflasi yang berkembang pada awal penyakit merupakan mekanisme utama timbulnya
dyspnea pada aktivitas. Bronkodilator yang bekerja pada saluran napas perifer mengurangi
perangkap udara, sehingga mengurangi volume paru residu dan gejala serta meeningkatkan dan
kapasitas berolahraga.
Mekanisme Pertukaran Gas
Ketidak seimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemia dan hypercapnia
yang terjadi karena beberapa mekanisme. Secara umum, pertukaran gasakan memburuk selama
penyakit berlangsung. Tingkat keparahan emfisema berkorelasi dengan PO2 arteri dan tanda lain
dari ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (VA / Q). Obstruksi jalan napas perifer juga
menghasilkan ketidakseimbangan VA / Q, dan penggabungan dengan gangguan fungsi otot
ventilasi pada penyakityang sudah parah akan mengurangi ventilasi, yang menyebabkan retensi
19

karbon dioksida. Kelainan pada ventilasi alveolar dan berkurangnya pembuluh darah paru akan
lebih memperburuk kelainan VA / Q.
Hipersekresi lendir
Hipersekresi lendir, yang mengakibatkan batuk produktif kronis, adalah gambaran dari
bronkitis kronis tidak selalu dikaitkan dengan keterbatasan aliran udara. Sebaliknya, tidak semua
pasien dengan PPOK memiliki gejala hipersekresi lendir. Hal ini disebabkan karena metaplasia
mukosa yang meningkatkan jumlah sel goblet dan membesarnya kelenjar submukosa sebagai
respons terhadap iritasi kronis saluran napas oleh asap rokok atau agen berbahaya lainnya.
Beberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi lendir melalui aktivasi reseptor faktor
EGFR.
Hipertensi Paru
Hipertensi paru ringan sampai sedang mungkin terjadi pada PPOK akibat proses
vasokonstriksi yang disebabkan hipoksia arteri kecil pada paru yang kemudian mengakibatkan
perubahan struktural yang meliputi hiperplasia intimal dan kemudian hipertrofi otot polos /
hiperplasia. Respon inflamasi dalam pembuluh darah sama dengan yang terlihat di saluran udara
dengan bukti terlihatnya disfungsi sel endotel. Hilangnya kapiler paru pada emfisema juga dapat
menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru sehingga terjadi. pulmonary
hypertension yang bersifat progresif dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan dan
akhirnya gagal jantung kanan (cor pulmonale).
Gambaran Dampak Sistemik Dari beberapa laporan penelitian, ternyata pasien PPOK
memberikan pula beberapa gambaran dampak sistemik, khususnya pada pasien dengan penyakit
berat, hal ini berdampak besar terhadap kualitas hidup dan penyakit penyerta. Kakeksia
umumnya terlihat pada pasien dengan PPOK berat. Disebabkan karena hilangnya massa otot
rangka dan kelemahan sebagai akibat dari apoptosisyang meningkat dan / atau tidak
digunakannya otot-otot tersebut.Pasien dengan PPOK juga mengalami peningkatan proses
osteoporosis, depresi dan anemia kronis. Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasuk
TNF- IL-6, dan radikal bebas oksigen dengan keturunannya, dapat beberapa efek sistemik.
Peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler, berkorelasi dengan peningkatan protein C-reaktif
(CRP).
20

Eksaserbasi
Eksaserbasi merupakan amplifikasi lebih lanjut dari respon inflamasi dalam saluran napas
pasien PPOK, dapat dipicu oleh infeksi bakteri atau virus atau oleh polusi lingkungan.
Mekanisme inflamasi yang mengakibatkan eksaserbasi PPOK, masih banyak yang belum
diketahui. Dalam eksaserbasi ringan dan sedang terdapat peningkatan neutrophil, beberapa studi
lainnya juga menemukan eosinofil dalam dahak dan dinding saluran napas. Hal ini berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi mediator tertentu, termasuk TNF-, LTB4 dan IL-8, serta
peningkatan biomarker stres oksidatif. Pada eksaserbasi berat masih banyak hal yang belum
jelas, meskipun salah satu penelitian menunjukkan peningkatan neutrofil pada dinding saluran
nafas dan peningkatan ekspresi kemokin. Selama eksaserbasi terlihat peningkatan hiperinflasi
dan terperangkapnya udara, dengan aliran ekspirasi berkurang, sehingga terjadi sesak napas yang
meningkat. Terdapat juga memburuknya abnormalitas VA / Q yang mengakibatkan hipoksemia
berat.
Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang
diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal, perifer,
parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang kronik dan
perubahan struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil
dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran
nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang
akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai berat
sakit. Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan
seimbang.Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru. Radikal
bebas mempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai
macam penyakit paru. Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan
menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan
kerusakan sel dan inflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi
sel tersebut akanmenyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8
dan leukotrienB4,tumuor necrosis factor (TNF),monocyte chemotactic peptide(MCP)-1
danreactive oxygen species(ROS). Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan
protease yang akan merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding
21

alveolar dan hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya
limfosit CD8,selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. Pada keadaan normal
terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan. Enzim NADPH yang ada dipermukaan
makrofagdan neutrofil akan mentransfer satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion
superoksida dengan bantuan enzim superoksid dismutase. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang
toksik akan diubah menjadi OH dengan menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion
fero denganhalida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl). Pengaruh radikal bebas yang
berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis sehingga percabangan bronkus lebih
mudah terinfeksi.Penurunan fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran
napas. Kerusakan struktur berupa destruksi alveol yangmenuju ke arah emfisema karena
produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusidan asap rokok.

22

KLASIFIKASI

23

DIAGNOSIS
Anamnesis
PPOK sudah dapat dicurigai pada hampir semua pasien berdasarkan tanda dan gejala.
Diagnosis lain seperti asma, TB paru, bronkiektasis, keganasan dan penyakit paru kronik lainnya
dapat dipisahkan. Anamnesis lebih lanjut dapat menegakkan diagnosis. Gejala klinis yang biasa
ditemukan pada penderita PPOK adalah sebagai berikut.
a. Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan dalam 2 tahun terakhir yang
tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Batuk dapat terjadi sepanjang hari atau
intermiten. Batuk kadang terjadi pada malam hari.
b. Berdahak kronik Hal ini disebabkan karena peningkatan produksi sputum. Kadang
kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk.
Karakterisktik batuk dan dahak kronik ini terjadi pada pagi hari ketika bangun tidur.
c. Sesak napas Terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami
adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak
dikeluhkan. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, gunakan ukuran sesak napas sesuai
skala sesak . Bertambah berat dengan aktivitas Persistent (menetap sepanjang hari)
Dijelaskan oleh bahasa pasien sebagai "Perlu usaha untuk bernapas," berat, sukar
bernapas, terengah-engah. Batuk Kronik Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak.
d. Batuk kronik berdahak: Setiap batuk kronik berdahak dapat mengindikasikan PPOK.
Riwayat terpajan factor resiko, terutama asap rokok. Debu dan bahan kimia di tempat
kerja Asap dapur.
Selain gejala klinis, dalam anamnesis pasien juga perlu ditanyakan riwayat pasien dan
keluarga untuk mengetahui apakah ada faktor resiko yang terlibat. Merokok merupakan faktor
resiko utama untuk PPOK. Lebih dari 80% kematian pada penyakit ini berkaitan dnegan
merokok dan orang yang merokok memiliki resiko yang lebih tinggi (12-13 kali) dari yang tidak
merokok. Resiko untuk perokok aktif sekitar 25%. Akan tetapi, faktor resiko lain juga berperan
dalam peningkatan kasus PPOK. Faktor resiko lain dapat antara lain paparan asap rokok pada
perokok pasif, paparan kronis polutan lingkungan atau pekerjaan, penyakit pernapasan ketika
masa kanak-kanak, riwayat PPOK pada keluarga dan defisiensi 1- antitripsin.22 Dinyatakan
PPOK (secara klinis) apabila sekurang-kurangnya pada anamnesis ditemukan adanya riwayat
24

pajanan faktor risiko disertai batuk kronik dan berdahak dengan sesak nafas terutama pada saat
melakukan aktivitas pada seseorang yang berusia pertengahan atau yang lebih tua.
Dalam anamnesis yang perlu diketahui dan ditanyakan yaitu,

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR),

infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Pemeriksaan Fisik
Tanda fisik pada PPOK jarang ditemukan hingga terjadi hambatan fungsi paru yang
signifikan.Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang jelas terutama
auskultasi pada PPOK ringan, karena sudah mulai terdapat hiperinflasi alveoli. Sedangkan pada
PPOK derajat sedang dan PPOK derajat berat seringkali terlihat perubahan cara bernapas atau
perubahan bentuk anatomi toraks.Secara umum pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal
sebagai berikut.
Inspeksi

Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong),(diameter antero-posterior dan transversal

sebanding)
Terdapat purse lips breathing (seperti orang meniup)
Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas Palpasi
Sela iga melebar
Fremitus melemah
Suara nafas vesikuler melemah atau normal
Ekspirasi memanjang
Bunyi jantung menjauh
Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
Pursed-lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulutmencucu dan
ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yangterjadi pada gagal napas kronik.
25

Penampilan Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit

kemerahan dan pernapasan pursed-lips breathing


Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat
edema tungkai dan rongki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Palpasi

Sela iga melebar


Pada emfisema fremitus melemah

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil


Letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi

Fremitus melemah
Suara nafas vesikuler melemah atau normal
Ekspirasi memanjang
Bunyi jantung menjauh
Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Spirometri
Pemeriksaan Spirometri Pasien yang dicurigai PPOK harus ditegakkan diagnosisnya
menggunakan spirometri. The National Heart, Lung, dan blood Institute merekomendasikan
spirometri untuk semua perokok 45 tahun atau lebih tua, terutama mereka yang dengan sesak
napas, batuk, mengi, atau dahak persisten. Meskipun spirometri merupakan gold standard dengan
prosedur sederhana yang dapat dilakukan di tempat, tetapi itu kurang dimanfaatkan oleh praktisi
kesehatan. Kunci pada pemeriksaan spirometri ialah rasio FEV1 (Forced Expiratory Volume in 1
s) dan FVC (Forced Vital Capacity). FEV1 adalah volume udara yang pasien dapat keluarkan
secara paksa dalam satu detik pertama setelah inspirasi penuh. FEV1 pada pasien dapat
diprediksi dari usia, jenis kelamin dan tinggi badan. FVC adalah volume maksimum total udara
yang pasien dapat hembuskan secara paksa setelah inspirasi penuh. Berdasarkan Global Initiative
26

for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011, PPOK diklasifikasikan berdasarkan derajat
berikut.
1. Derajat 0 (berisiko) Gejala klinis : Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi
sputum, dan dispnea. Ada paparan terhadap faktor resiko. Spirometri : Normal
2. Derajat I (PPOK ringan) Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa
produksi sputum.Sesak napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1 Spirometri :
FEV1/FVC < 70%, FEV1 80%.
3. Derajat II (PPOK sedang) Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa
produksi sputum. Sesak napas derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas).
Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80%.
4. Derajat III (PPOK berat) Gejala klinis : Sesak napas derajat sesak 3 dan 4.Eksaserbasi
lebih sering terjadi Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%
5. Derajat IV (PPOK sangat berat) Gejala klinis : Pasien derajat III dengan gagal napas
kronik. Disertai komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan. Spirometri
:FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50%
Persiapan

Spirometer perlu di kalibrasi secara teratur.


Spirometer harus menghasilkan hard copy /rekaman secara otomatis untuk mendeteksi

kesalahan teknis atau untuk mengidentifikasi apakah uji sudah memenuhi syarat.
Petugas yang melakukan uji spirometri perlu pelatihan untuk mendapatkan hasil yang

efektif .
Usaha maksimal dari pasien diperlukan dalam melaksanakan uji ini guna menghindari
kesalahan diagnosis maupun manajemen.

Kinerja

Spirometri harus dilakukan menggunakan teknik yang memenuhi standar


Volume ekspirasi dilakukan dengan benar
Rekaman harus dilakukan cukup waktu untuk mencatat suatu kurva volume/waktu yang

dicapai, mungkin memerlukan waktu lebih dari 15 detik pada penyakit berat.
Baik KVP maupun VEP1 harus merupakan nilai terbesar yang diperoleh dari salah satu 3
kurva dengan teknis yang benar, nilai KVP dan nilai VEP1 dalam tiga kurva harus
bervariasi dengan perbedaan tidak lebih dari 5% atau 100 ml.
27

Rasio VEP1/KVP harus diambil dari kurva yang secara teknis dapat diterima dengan nilai
terbesar dari KVP maupun VEP1.

Evaluasi

Pengukuran spirometri dievaluasi dengan membandingkan hasil pengukuran terhadap

nilai acuan yang tepat berdasarkan usia, tinggi badan, jenis kelamin dan ras
Nilai VEP1 pasca bronkodilator < 80% prediksi serta nilai VEP1/KVP

Pemeriksaan penunjang lanjutan


1. Faal paru lengkap
Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total
(KRT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
DLCO menurun pada emfisema
Raw meningkat pada bronkitis kronik
Sgaw meningkat
Variabiliti Harian APE kurang dari 20%
2. Uji latih kardiopulmoner
Sepeda statis (ergocycle)
Jentera (treadmill)
Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktivitas bronkus, pada sebagian kecil
PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan
4. Analisis gas darah Terutama untuk menilai :
Gagal napas kronik stabil
Gagal napas akut pada gagal napas kronik
5. Radiologi
CT-Scan resolusi tinggi
Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula
yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru
6. Elektrokardiografi (EKG) Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P
pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan
7. Ekokardiografi Menilai fungsi jantung kanan
8. Bakteriologi Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi
diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat.
Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada
penderita PPOK di Indonesia.
28

9. Kadar -1 antitripsin Kadar antitripsin -1 rendah pada emfisema herediter (emfisema


pada usia muda), defisiensi antitripsin -1 jarang ditemukan di Indonesia
DIAGNOSIS BANDING

29

Perbedaan

sel

inflamasi asma dan


PPOK

30

PENATALAKSANAAN
A. Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

31

1) Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK
stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah
penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan
keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan
asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat
penyakit adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Tujuan edukasi pada
pasien PPOK
Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
Melaksanakan pengobatan yang maksimal
Mencapai aktiviti optimal
Meningkatkan kualiti hidup
Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang
pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi
dapat diberikan di poloklonik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di
ICCU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik
konseling, karena memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi
yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan
semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktiviti. Penyesuaian aktiviti dan pola
hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualiti hidup pasien PPOK. Bahan
dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat
pendidikan, lingkungan soaial, kultural dan kondisi ekonomi penderita.
2) Berhenti merokok
Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam
mengurangi risiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresivitas penyakit
(Bukti A). Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok 5A:
a. Ask (Tanyakan) Mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan.
b. Advise (Nasihati) Dorongan kuat pada semua perokok untuk berhenti
merokok.
c. Assess (Nilai) Keinginan untuk usaha berhenti merokok (misal: dalam 30
hari ke depan).
d. Assist (Bimbing) Bantu pasien dengan rencana berhenti merokok,
menyediakan

konseling

praktis,

merekomendasikan

penggunaan

farmakoterapi.
e. Arrange (Atur) Buat jadwal kontak lebih lanjut.
32

3) Obat-Obatan
a. Bronkodilator diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis
bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit.
Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada
penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas
lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting). Macam-macam
bronkodilator :
- Golongan antikolinergik : Digunakan pada derajat ringan sampai berat,
disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir
-

(maksimal 4 kali perhari).


Golongan agonis -2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak,
peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya
eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk
tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk
mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka
panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi

berat.
Kombinasi antikolinergik dan agonis -2 Kombinasi kedua golongan obat
ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai
tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi

lebih sederhana dan mempermudah penderita.


Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan
pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat.
Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas),
bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.
Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin

darah.
b. Antiinflamasi. Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau
injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang
diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1
pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. Digunakan pada

33

PPOK stabil mulai derajat III dalam bentuk glukokortikoid, kombinasi LABACs
dan PDE-4.
c. Antibiotika. Hanya diberikan bila terdapat eksaserbasi.
d. Antioksidan. Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup,
digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang
sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin
e. Mukolitik. Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan
mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan
sputum yang viscous (misalnya ambroksol, erdostein). Mengurangi eksaserbasi
pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.
f. Antitusif. Diberikan dengan hati-hati.
g. Phosphodiesterase-4 inhibitor. Diberikan kepada pasien dengan derajat III atau
derajat

IV

dan

memiliki

riwayat

eksaserbasi

dan

bronkitis

kronik.

Phosphodiesterase-4 inhibitor, roflumilast dapat mengurangi eksaserbasi,


diberikan secara oral dengan glukokortikosteroid. Roflumilast juga dapat
mengurangi eksaserbasi jika dikombinasikan dengan LABA. Sejauh ini belum ada
penelitian yang membandingakan Roflumilast dengan glukokortikosteroid
inhalasi.

Derajat dan Rekomendasi Pengobatan PPOK

34

Obat-obat PPOK Berdasarkan Gejala


35

4) Rehabilitasi PPOK
36

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi letihan dan


memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam
program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang
disertai :
Simptom pernapasan berat
Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
Kualiti hidup yang menurun
Program dilaksanakan di dalam maupun di luar rumah sakit oleh suatu tim
multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program
rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan
pernapasan.
a. Latihan fisis. Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem
transportasi oksigen. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :
- Peningkatan VO2 max
- Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik
- Peningkatan cardiac output dan stroke volume
- Peningkatan efisiensi distribusi darah
- Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery
Latihan jasmani pada PPOK terdiri dari dua kelompok :
-

Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan


Endurance exercise

Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan:


-

Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalami


kelelahan otot pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan tekanan
inspirasi yang cukup untuk melakukan ventilasi maksimal yang
dibutuhkan. Latihan khusus pada otot pernapasan akan mengakibatkan
bertambahnya kemampuan ventilasi maksimal, memperbaiki kualiti hidup
dan mengurangi sesak napas. Pada penderita yang tidak mampu
melakukan latihan endurance, latihan otot pernapasan ini akan besar
manfaatnya. Apabila kedua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh
penderita, hasilnya akan lebih baik. Oleh karena itu bentuk latihan pada
37

penderita PPOK bersifat indivudual. Apabila ditemukan kelelahan otot


pernapasan, maka porsi latihan otot pernapasan diperbesar, sebaliknya
apabila didapatkan CO2 darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada
waktu latihan maka latihan endurance yang diutamakan.
Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di
rumah adalah ergometri dan walking-jogging. Ergometri lebih baik daripada
walking-jogging. Begitu jenis latihan sudah ditentukan, latihan dimulai
selama 2-3 menit, yang cukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar 40%
maksimal. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai denyut jantng
60%-70% maksimal selama 10 menit. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit
istirahat. Setelah beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari
selama 5 hari perminngi. Denyut nadi maksimal adalah 220 umur dalam
tahun. Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan, risiko untuk menderita
dapat diperkecil. Walaupun demikian latihan jasmani secara potensial akan
dapat berakibat kelainal fatal, dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung. Halhal yang perlu diperhatian sebelum latihan :
-

Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan


Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan.
Apabila selama latihan dijumpai angina, gangguan mental, gangguan

koordinasi atau pusing latihan segera dihentikan


- Pakaian longgar dan ringan
b. Psikososial
Status psikologi penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila
diperlukan dapat diberikan obat
c. Latihan Pernapasan
Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mongontrol sesak napas.
Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips breathing guna
memperbaiki ventilasi dan mensinkronkan kerja otot abdomen dan toraks.
5) Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan
kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting
untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot
maupun organ-organ lainnya. Manfaat oksigen:
38

Mengurangi sesak
Memperbaiki aktivitas
Mengurangi hipertensi pulmonal
Mengurangi vasokonstriksi
Mengurangi hematokrit
Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
Meningkatkan kualiti hidup

Indikasi:

PaO2 < 60 mmHg atau Sat O2 < 90 %


PaO2 diantara 55-59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Korpulmonal, perubahan P
pulmonal, Ht > 55 % dan tandatanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru
lain

Macam terapi oksigen :

Pemberian oksigen jangka panjang


Pemberian oksigen pada waktu antiviti
Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas Terapi oksigen dapat
dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit.
Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan

gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK aksesarbasi
akut di unit gawat darurat, ruang rawat ataupun ICU.Pemberian oksigen untuk penderita
PPOK yang dirawat di rumah dibedakan :
-

Pemberian oksigen jangka panjang (Long Term Oxygen Therapy = LTOT)


Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama

bila tidar atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen
dengan nasal kanul 1-2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah
hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. Terapi oksigen pada waktu aktiviti
bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai
parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus
39

mencapai saturasi oksigen di atas 90%. Alat bantu pemberian oksigen: Nasal kanul,
Sungkup venturi, Sungkup rebreathing, Sungkup nonrebreathing.
Pemilihan alat bantu harus dilakukan secara hati-hati, disesuaikan dengan tujuan
terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada waktu tersebut. Pemberian okisgen
yang terlalu tinggi dapat menyebabkan peningkatan kadar CO2. Bila terdapat kenaikan
PCO2 dipilih sungkup nonrebreathing.
6) Ventilasi Mekanik.
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas
akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat
dengan gagal napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang
ICU atau di rumah. Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :
Ventilasi mekanik tanpa intubasi
Ventilasi mekanik tanpa intubasi : Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada
PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah. Bentuk
ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah noninvasive intermitten positif pressure
(NIPPV) atau Negative pressure Ventilation (NPV).
NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi :
- Volume control
- Pressure control
- Bilevel positive airway pressure (BiPAP)
- Continous positive airway pressure (CPAP)
NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus
(LTOT/Long Term Oxygen Therapy) akan memberikan perbaikan yang
signifikasi pada :
o
o
o
o

Analisis gas darah


Kualiti dan kuantiti tidur
Kualiti hidup
Analisis gas darah

Indikasi Penggunaan NIPPV :


-

Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi


dan abdominal paradoksal

40

Asidosis sedang sampai berat pH < 7.30 7.35 - Frekuensi napas > 25
kali per menit

NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas


atas, disamping harus menggunakan peerlengkapan yang tidak sederhana.

Ventilasi mekanik dengan intubasi


Ventilasi mekanik dengan intubasi Pasien PPOK dipertimbangkan untuk
menggunakan ventilasi mekanik di rumah sakit bila di temukan keadaan sebagai
berikut :
-

Gagal napas yang pertama kali


Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan
dapat diperbaiki, misalnya pneumonia
Aktivitas sebelumnya tidak terbatas

Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif :


-

Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan

pergerakan abdominal paradoksal


Frekuensi napas > 35 permenit
Hipoksemia yang mengancam jiwa (PaO2 < 40 mmHG)
Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (PCO2 > 60 mmHg)
Henti nafas
Somnolen, gangguan kesadaran
Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung)
Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru,

barotrauma, efusi pleura masif)


Telah gagal dalam penggunaan NIPPV

Ventilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengan kondisi
sebagai berikut :
-

PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya


Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru, keganasan
Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal

Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik :


-

Ventilator-acquired pneumonia (VAP)


Barotrauma
Kesukaran weaning
41

7) Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia
kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan
menambah mortaliti PPOK karena berkorelasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan
perubahan analisis gas darah. Malnutrisi dapat dievaluasi dengan:
Penurunan berat badan
Kadar albumin darah
Antropometri
Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)
Gizi penting sebagai penentu gejala, cacat dan prognosis dalam PPOK, baik
kelebihan berat badan dan kurus bisa menjadi masalah. Khusus rekomendasi gizi untuk
pasien dengan PPOK didasarkan pada pendapat ahli. Kira-kira 25% dari pasien dengan
PPOK derajat II sampai derajat IV menunjukkan penurunan baik indeks massa tubuh dan
massa lemak bebas. Pengurangan indeks massa tubuh merupakan faktor risiko
independen untuk mortalitas PPOK (Bukti A).
Gangguan

keseimbangan

elektrolit

sering

terjadi

pada

PPOK

karena

berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi.
Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :

Hipophospatemi
Hiperkalemi
Hipokalsemi
Hipomagnasemi

Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi


dengan komposisi seimbang, yaitu porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering.
B. Penatalaksanaan Pada Keadaan Stabil
Kriteria PPOK stabil adalah :

Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gafal napas kronik
Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisis gas darah
menunjukkan PH normal PCO2 > 60 mmHg dan PO2 < 60 mmHg
42

Dahak tidak berwarna atau jernih


Aktiviti terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri)
Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil :

Mempertahankan fungsi paru


Meningkatkan kualiti hidup
Mencegah eksaserbasi

Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi berkala atau


dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi.
Penatalaksaan rawat jalan di poliklinik meliputi:
a. Mengatasi eksaserbasi ringan sampai sedang
b. Menjaga tidak terjadi gagal napas akut pada gagal napas kronik
c. Mengatasi komplikasi ringan
Penatalaksanaan di rumah: Penatalaksanaan di rumah ditujukan untuk mempertahankan
PPOK stabil. Mempertahankan PPOK yang stabil. Beberapa hal harus diperhatikan selama di
rumah, baik oleh pasien sendiri maupun keluarganya. Penatalaksanaan di rumah ditujukan juga
bagi penderita PPOK berat yang harus menggunakan oksigen atau ventilasi mekanik.
Tujuan penatalaksanaan di rumah :

Menjaga PPOK tetap stabil


Melaksanakan pengobatan pemeliharaan jangka panjang
Mengevaluasi dan mengatasi eksaserbasi dini
Mengevaluasi dan mengatasi efek samping pengobatan
Menjaga penggunaan ventilasi mekanik
Meningkatkan kualiti hidup
Penatalaksanaan di rumah meliputi :

a. Penggunaan obat-obatan dengan tepat Obat-obatan sesuai klasifikasi. Pemilihan obat


dapat dalam bentuk dishaler, nebuhaler, turbuhaler atau breezhaler karena penderita
PPOK biasanya berusia lanjut, koordinasi neurologis dan kekuatan otot sudah berkurang.
43

Penggunaan bentuk MDI menjadi kurang efektif. Nebuliser sebaiknya tidak digunakan
secara terus menerus, hanya bila timbul eksaserbasi.
b. Terapi oksigen Dibedakan untuk PPOK derajat sedang dan berat. Pada PPOK derajat
sedang dan berat. Pada PPOK derajat sedang oksigen hanya digunakan bila timbul sesak
yang disebabkan pertambahan aktiviti. Pada PPOK derajat berat yang menggunakan
terapi oksigen di rumah pada waktu aktiviti atau terus menerus selama 15 jam terutama
pada waktu tidur. Dosis oksigen tidak lebih dari 2 liter
c. Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya Beberapa penderita PPOK dapat
menggunakan mesin bantu napas di rumah.
d. Rehabilitasi
- Menyesuaikan aktivitas
- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough) pursed-lips breathing
- Latihan ekstremiti atas dan otot bantu napas
C. Penatalaksanaan Pada Eksaserbasi Akut
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi
sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara,
kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Gejala eksaserbasi :
a. Sesak bertambah
b. Produksi sputum meningkat
c. Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulent)
Eksaserbasi akut dibagi menjadi tiga :
a. Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran
napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk,
peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau
frekuensi nadi > 20% baseline.
Penyebab paling umum dari suatu eksaserbasi adalah infeksi trakeobronkial dan polusi
udara, 1/3 penyebab dari eksaserbasi berat tidak dapat diidentifikasi (Bukti B). Peran infeksi
bakteri masih kontroversial, tetapi baru-baru ini penelitian menggunakan teknik baru telah
44

memberikan informasi penting, yaitu penelitian dengan bronkoskopi yang menunjukkan bahwa
sekitar 50% dari pasien eksaserbasi terdapat bakteri dalam konsentrasi tinggi pada saluran napas
bawah, hal ini menunjukkan bukti kolonisasi bakteri.
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang
ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat). Penatalaksanaan eksaserbasi
akut ringan dilakukan di rumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara :
a. Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang
digunakan dari bentuk inhaler, oral menjadi bentuk nebuliser.
b. Menggunakan oksigen bila aktiviti dan selama tidur
c. Menambahkan mukolitik
d. Menambahkan ekspektoran
Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau
rawat inap dan dilakukan di :

Poliklinik rawat jalan


Unit gawat darurat
Ruang rawat
Ruang ICU
Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan (Indikasi) :
Eksaserbasi ringan sampai sedang
Gagal napas kronik
Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
Sebagai evaluasi rutin meliputi :
- Pemberian obat-obatan yang optimal
- Evaluasi progresifiti penyakit
- Edukasi
Penatalaksanaan rawat inap Indikasi rawat :

Eksaserbasi sedang dan berat


Terdapat komplikasi
Infeksi saluran napas berat
Gagal napas akut pada gagal napas kronik
Gagal jantung kanan

45

PROGNOSIS
PPOK biasanya secara bertahap semakin memburuk dari waktu ke waktu dan dapat
menyebabkan kematian. Tingkat dimana parahnya bervariasi antara individu. Faktor yang
memprediksi prognosis yang lebih buruk adalah:

Deraja keparahan obstruksi aliran udara


Komplikasi seperti kegagalan pernapasan
Lanjutan merokok

BAB IV
ANALISA KASUS
I.
II.

DAFTAR MASALAH
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)
PENGKAJIAN
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)
a. Atas dasar :
46

1) Adanya keluhan demam selama 2 minggu, suhu tubuh naik turun.


Suhu akan turun ketika diberikan obat. Hal ini merupakan gejala dari
PPOK eksarsebasi akut, dimana demam terjadi karena adanya infeksi.
2) Batuk berdahak selama 2 minggu, batuk terkadang dengan dahak
berwarna putih susu dengan busa tanpa bau, terkadang dahak sulit
untuk keluar, suara batuk dirasakan keras dan jika batuk suara menjadi
serak. Batuk dirasakan lebih sering pada malam hari. Sebelumnya
pasien sering batuk, namun dalam 2 minggu terakhir dirasakan
intensitas batuk lebih sering daripada sebelumnya. Pasien juga
mempunyai riwayat sering berobat ke dokter dengan keluhan batuk.
Hal ini menunjukan bahwa pasien mempunyai riwayat batuk berulang.
3) Pasien kerap mengalami sesak napas apabila kelelahan dan
beraktivitas berlebihan, terutama saat berjalan dimana hal tersebut
sering dilakukan saat ia bekerja. Pasien akan merasa sesaknya hilang
apabila minum air hangat dan beristirahat.
4) Diketahui pasien mempunyai kebiasaan merokok dimulai dari usia 7
tahun dan merokok hingga sekarang. Pasien mengkonsumsi rokok 3-4
bungkus perhari, karena batuk dikurangi menjadi 1 bungkus untuk 2
hari. Di lingkungan keluarga dan pekerjaan pasien kebanyakan adalah
perokok aktif.
5) Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya wheezing pada saat
ekspirasi.
DAFTAR PUSTAKA
Antariksa,B. Djajalaksana,S. Pradjanaparamita. et al.2011. Diagnosis dan Penatalaksanaan
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK). Jakarta : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia
(PDPI)
Fitriani,F. Yunus,F.Wiyono,W.et al. Penyakit Paru Obstruktif Kronik Sebagai Penyakit Sistemik.
Jakarta

:Departemen

Pulmonologi

dan

Ilmu

Kedokteran

FKUI.

http://www.klikpdpi.com/jurnal-warta/jri-01-07/jurnal-6.html
Masna,I. Fachri,M. 2014. Manajemen Perioperatif Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).
Jakarta: FKK UMJ
47

Soedoyo, A. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.
Soemasto,A. Amelz,H. Junadi,P. et al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran (Essentials of Medicine)
Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Media Aeusculapius

48