Anda di halaman 1dari 15

BAB I

STATUS PASIEN
I.

II.

IDENTITAS
Nama

: Ny. LS

Usia

: 77 tahun

Alamat

: Saganten, Cianjur

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Status

: Menikah

Agama

: Islam

ANAMNESIS
Keluhan utama
Sesak sejak >3 bulan yang lalu.
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak sejak >3 bulan yang lalu. Sesak
dirasakan terus menerus dan terkadang memberat walaupun pasien hanya sedikit
beraktivitas. Sesak tidak bertambah ataupun berkurang dengan perubahan posisi.
Keluhan disertai nyeri ulu hati. Nyeri dirasakan terutama saat malam hari. Pasien juga
mengeluh BAB cair sejak 2 hari yang lalu, ampas (+), lendir (-), darah (-), dengan
frekuensi 3 kali/hari. Selain itu, pasien mengeluh kaki kanan terasa sakit karena
terjatuh. Demam (-), mual (-), muntah (-), dan BAK normal.
Riwayat penyakit dahulu
-

Riwayat hipertensi (-), riwayat diabetes melitus (-)


Riwayat CAD dan sirosis hepar child B 4 bulan yang lalu

Riwayat penyakit keluarga


Disangkal
Riwayat psikososial
Pasien mengonsumsi furosemid dan propranolol sejak 2 bulan terakhir. Riwayat
merokok dan mengonsumsi alkohol disangkal.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Pasien berusia 77 tahun tampak sakit sedang. Kesadaran composmentis dan masih
bisa berkomunikasi dengan baik walaupun terlihat sesak. TD 110/70 mmHg, nadi 76
kali/menit reguler isi cukup, pernapasan 24 kali/menit, suhu 36.5C.
Kepala

: normochepal

Rambut

: tidak rontok

Alis

: tidak rontok

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung

: tidak ada sekret keluar

Bibir

: lembap

Mulut

: lidah tidak kotor, gusi tidak bengkak

Telinga

: tidak ada serumen yang keluar

Leher

: pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-/-), JVP penuh

Thoraks

Cor

: I : ictus cordis tidak terlihat


P : ictus kordis teraba di ICS 6
A : BJ I dan II reguler, gallop (+), murmur (-)

Pulmo : I : bentuk thoraks simetris, dan terdapat otot bantu napas tambahan
P : tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus sama di kedua sisi dektra dan
sinistra, kemudian di dada anterior dan posterior.
P : sonor diseluruh lapang paru
A : vesikuler (+/+), rhonki (+/+), wheezing (-/-)

Abdomen

: I : tampak cembung
P : perut tampak membesar, pemeriksaan shifting dullness didapatkan
perubahan suara timpani ke redup begitupun sebaliknya ketika posisi
dirubah/dimiringkan.
P : hepar dan lien sulit dinilai karena perut pasien membesar, nyeri
tekan epigastrium (-)
A : bising usus 9 kali/menit

Ekstremitas

: akral hangat, CRT <2, edema (-/-)

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG

Hematologi (31 Januari 2016)


Hematologi lengkap
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW-SD
PDW
MPV
Differential
LYM %
MXD %
NEU %
EOS %
BAS %
Absolut
LYM #
MXD #
NEU #
EOS #
BAS #

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

9.8
27.3
2.96
5.4
101
92.3
33.1
35.9
50
16.3
8.4

13.5 17.5
42 52
4.2 5.4
4.8 10.8
150 450
80 84
27 31
33 37
37 54
9 14
8 12

g/dl
%
10^6/ul
10^3/ul
10^3/ul
fL
pg
%
fL
fL
fL

11.7
2.9
84.9
0.1
0.4

26 36
0 11
40 70
1-3
<1

%
%
%
%
%

0.63
0.16
4.58
0.00
0.02

1.00 1.43
0 12
1.8 7.6
0.02 0.50
0.00 0.10

10^3/L
10^3/L
10^3/L
10^3/L
10^3/L

Kimia Klinik (31 Januari 2016)


Glukosa Rapid Sewaktu
Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Calcium ion

Hasil
123

Nilai Rujukan
<180

Satuan
mg/dL

138.1
3.20
0.90

135-148
3.50-5.30
1.15-1.29

mEq/L
mEq/L
mmol/L

Kimia Klinik (1 Februari 2016)


Glukosa Darah
Glukosa darah puasa
Lemak
Cholestrol total
Trigliserida
Fungsi Hati
Bilirubin total
Direk/Indirek Bilirubin
Bilirubin direk
Bilirubin indirek
AST (SGOT)
ALT (SGPT)
Protein total
Albumin
Globulin
Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
Asam urat

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

92

70-110

mg%

129
62

<200
<150

mg/dL
mg%

1.74

<1.1

mg%

0.95
0.79
28
10
7.24
1.56
5.68

0-0.3
15-37
14-59
6.7-7.8
3.4-5.0
1.5-3.0

mg%
mg%
U/L
U/L
g/dL
g/dL
g/dL

35.3
0.8
7.30

10-50
0.5-1.0
2.4-5.7

mg%
mg%
mg%

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

Coklat
Jernih
1.025
5.0
Positif
75/2+
Normal
15/2+
1/1+
1/1+
250/5+
500/3+

Kuning
Jernih
1.013-1.030
4.6-8.0
Negatif
Negatif
Normal
Negatif
Normal
Negatif
Negatif
Negatif

mg/dL
mg/dL
mg/dL
UE
mg/dL
/L
/L

Banyak
Banyak
Banyak
Negatif
Negatif
Bakteri (+)

1-4
0-1

/LPB
/LPB

Negatif
Negatif
Negatif

/LPK

Urine (1 Februari 2016)


Kimia urin
Warna
Kejernihan
Berat jenis
pH
Nitrit
Protein urin
Glukosa (reduksi)
Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Eritrosit
Leukosit
Mikroskopis
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Kristal
Silinder
Lain-lain

V.

DAFTAR MASALAH

1.
2.
3.
4.
5.
6.
VI.

Ascites
Anemia
Trombositopenia
Penurunan hematokrit
Hipokalemia dan hipokalsemia
Hiperbilirubin

FOLLOW UP
Tanggal
S
1
Feb Sesak
Nyeri ulu hati
16
BAB cair ampas
(+), lendir (-),
darah (-)

O
TD : 110/70mmHg
N : 76 kali/menit
RR : 24 kali/menit
S : 36.5C
Mata: CA(-/-), SI (-/-)
Leher: JVP penuh
Cor: BJ I & II reg,

A/P
1.DC ka-ki FC III-IV
- O2 nasal kanul 2-3 lpm
2.Ascites ec susp. Sirosis
hepatis
- IVFD

D5%

100cc/24

jam
- Furosemid 3x40mg IV
- KSR 1x600mg p.o
- Ramipril 1x2.5mg p.o
+), wh (-/-)
- Albumin 20% 1x100 IV
Abd: cembung, BU(+),
NTE (+), shifting dullness 3.Syn. dyspepsia
- Omeprazole 1x40mg IV
(+)
- Ulsicral 3x10cc p.o
Eks: akral hangat, CRT 4.Anemia normositik
murmur (-), gallop (+)
Pulmo: ves (+/+), rh (+/

<2, edema (-)

Feb Sesak
Nyeri ulu hati
16
BAB cair (-)
2

TD : 90/50mmHg
N : 84 kali/menit
RR : 24 kali/menit
S : 36.7C
Mata: CA(-/-), SI (-/-)
Leher: JVP penuh
Cor: BJ I & II reg,

normokrom
1.CAD RBBB DC ka-ki FC IIIIV
- O2 nasal kanul 2-3 lpm
2.Ascites ec susp. Sirosis
hepatis
- IVFD

D5%

100cc/24

murmur (-), gallop (+)


Pulmo: ves (+/+), rh (+/

jam
- Furosemid 3x40mg IV
+), wh (-/-)
- KSR 1x600mg p.o
Abd: cembung, BU(+),
- Ramipril 1x2.5mg p.o
3.Syn.
dyspepsia
NTE (+)
Eks: akral hangat, CRT - Omeprazole 1x40mg
- Ulsicral 3x10cc
<2, edema (-)
4.Anemia normositik
Feb Sesak
Nyeri ulu hati
16
3

TD : 100/60mmHg
N : 88 kali/menit
RR : 24 kali/menit
S : 36.6C
Mata: CA(+/+), SI (-/-)
Leher: JVP penuh
Cor: BJ I & II reg,

normokrom
1. CAD RBBB DC ka-ki FC
III-IV
- O2 nasal kanul 2-3 lpm
2.Ascites ec susp. Sirosis
hepatis
- IVFD

D5%

100cc/24

murmur (-), gallop (+)


Pulmo: ves (+/+), rh (+/

jam
- Furosemid 3x40mg IV
- KSR 1x600mg p.o
+), wh (-/-)
- Ramipril 1x2.5mg p.o
Abd: cembung, BU(+),
3.Syn. dyspepsia
NTE (+)
- Omeprazole 1x40mg
Eks: akral hangat, CRT
- Ulsicral 3x10cc
<2, edema (-)
4.Anemia normositik
normokrom

BAB II
PEMBAHASAN
1. DECOMPENSATION CORDIS
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation),
emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid
(hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output
failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced
problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.

Klasifikasi

Kapasitas

Klasifikasi New York Heart Association Penilaian Objektif

Fungsional

Class I

Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada


aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan
keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal

Kapasitas

Klasifikasi New York Heart Association Penilaian Objektif

Fungsional

Class II

Pasien

dengan

penyakit

jantung

yang

menyebabkan

keterbatasan aktivitas fisik ringan. Pasien merasa nyaman pada


waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan,
palpitasi, sesak, atau nyeri anginal.

Class III

Pasien

dengan

penyakit

jantung

yang

mengakibatkan

keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa


nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan
dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan
nyeri anginal..

Class IV

Pasien

dengan

penyakit

jantung

yang

mengakibatkan

ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa


rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau sindroma angina
dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas fisik
dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin meningkat.

Penatalaksanaan

2. ASCITES EC SUSP. SIROSIS HEPATIS


Causes of ascites
Portal hypertension
cirrhosis
alcoholic hepatitis
fulminant, subfulminant hepatitis
hepatic veno-occlusive disease
congestive heart failure
constrictive pericarditis
Hypolabuminemia
nephrotic syndrome
protein-losing enteropathy
severe malnutrition
Peritonial disease
malignant ascites
ovarian disease
infectious peritonitis
eosinophilic gastroenteritis
strach granulomatous peritonitis
Miscellaneous disease
myxedema
pancreatogenous ascites neprogenic ascites
chylous ascites
A diagnosis of cirrhocis can be made on the basic of two physical findings and two laboratory
findings
1. Asterixis and ascites
2. Serum albumin levels < 2.8 g/dL
prolongation of the prothrombin time > 1.6
anamnesis
The clinical features of cirrhosis result from hepatocyte dysfunction, portosystemic
shunting, and portal hypertension. Patients may have no symptoms for long periods. The
onset of symptoms may be insidious or, less often, abrupt. Fatigue, disturbed sleep, muscle

cramps, and weight loss are common. In advanced cirrhosis, anorexia is usually present and
may be extreme, with associated nausea and occasional vomiting, as well as reduced muscle
strength and exercise capacity. Abdominal pain may be present and is related either to hepatic
enlargement and stretching of Glisson capsule or to the presence of ascites.
*

CMDT 2015

Ascites, pleural effusions, peripheral edema, and ecchymoses are late findings.
Encephalopathy characterized by daynight reversal, asterixis, tremor, dysarthria, delirium,
drowsiness, and ultimately coma also occurs late except when precipitated by an acute
hepatocellular insult or an episode of gastrointestinal bleeding or infection. Fever may be a
presenting symptom in up to 35% of patients.
*

CMDT 2015

Laboratory abnormalities are either absent or minimal in early or compensated cirrhosis.


Anemia, a frequent finding,is often macrocytic; causes include suppression of erythropoiesis
by alcohol as well as folate deficiency, hemolysis,hypersplenism, and occult or overt blood
loss from the gastrointestinal tract. The white blood cell count may be low, reflecting
hypersplenism, or high, suggesting infection.Thrombocytopenia, the most common cytopenia
in cirrhotic patients, is secondary to alcoholic marrow suppression, sepsis, folate deficiency,
or splenic sequestration. Prolongation of the prothrombin time may result from reduced levels
of clotting factors (except factor VIII). However, bleeding risk correlates poorly with the
prothrombin time because of concomitant abnormalities of fibrinolysis, and among
hospitalized patients under age 45, cirrhosis is associated with an increased risk of venous
thromboembolism.
*

Plan:

CMDT 2015

1. The most important principle of treatment is abstinence from alcohol


2. The diet should be palatable, with adequate calories (25-35kcal/kgbb) and protein (11.2 g/kg/d)if malnutrition (1.5 g/kg/d)
3. Spironolactone, generally in combination with furosemide, should be used in patiens
who do not respond to salt restriction.
furosemid 80 mg iv, spironolactone 100 mg daily

CMDT 2015

Kesimpulan analisis:
Pasien wanita 77 tahun dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang didapatkan ascites
abdomen, shifthing dullness (+), hepar sulit dinilai, hipoalbuminemia, dan memiliki riwayat
sirosis hepatis yang didukung oleh hasil USG, maka pasien ini didiagnosa sirosis hepatis.
KESIMPULAN:
Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit,
maka prognosa Sirosis hati bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih
terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan
penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati