PERSENTASI KASUS

DEMAM BERDARAH DENGUE

Disusun oleh:
Hipni Solehudin (1112103000001)
Pembimbing :
dr. Waluyo Dwi Cahyono, SpPD, KEMD, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK
SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD KOTA BEKASI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2016

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh,

Puji dan Syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunia-Nya,
sehingga saya dapat menyelesaikan makalah presentasi kasus yang berjudul Demam
Berdarah Dengue. Shalawat dan salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW,
beserta keluarga, sahabat, dan pengikutnya.
Terimakasih saya ucapkan kepada dr.Waluyo Dwi Cahyono, SpPD, KEMD, FINASIM yang
telah memberikan kesempatan dan waktunya untuk menjadi pembimbing saya dalam
menyelesaikan makalah presentasi kasus ini.
Makalah presentasi kasus yang berjudul Demam Berdarah Dengue ini saya sadari masih
terlalu jauh dari kesempurnaan dan masih banyak kekurangan. Oleh karena itu kami sebagai
penulis memohon maaf jika terdapat beberapa kesalahan dalam makalah ini. Kritik dan saran
yang membangun selalu saya tunggu.
Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi siapapun yang membacanya dan bagi
saya, penulis yang sedang menempuh kegiatan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kota Bekasi.

Bekasi, 05 Desember 2016

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..............................................................................................2

DAFTAR ISI ............................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................4
BAB II ILUSTRASI KASUS ..................................................................................5
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................11
BAB IV PEMBAHASAN.........................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA ...............................................................................................25

BAB I
PENDAHULUAN

Demam dengue/DD dan demam berdarah dengue/DBD adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri
sendi, disertai leukopeniam ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.1
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik, dan Karibia.
Indosnesia sendiri merupakan wilayah endemis dengan sebaran diseluruh tanah air. Insiden
DBD di Indonesia terjadi antara 6-15orang/10,.000 penduduk dan meningkat tajam saat
3

kejadian luar biasa tahun 1998 yang mencapai 35 orang/100,000 penduduk. Mortalitas DBD
cenderung menurun hingga mencapai 2% tahun 1999.1
Beberapa faktor yang berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu :1
Vektor : perkembangbiakan, kebiasaan menggigit, jumlah di lingkungan, transportasi vektor
ke tempat lain.
Host : penderita lain di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia
dan jenis kelamin.
Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi, kepadatan penduduk.
Upaya pengendalian faktor kependudukan harus terus diupayakan, disamping
pemberian terapi yang optimal pada pasien DBD. Prinsip utama dalam terapi DBD adalah
terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti. Dengan memahami patogenesis, perjalanan
penyakit, dan diagnosis diharapakan penatalaksanaan dapat dilakukan secara tepat.1

BAB II
ILUSTRASI KASUS
I.

Identitas Pasien

Tanggal masuk

: 14/11/2016

No. RM

: 09792909

Nama

: Ny. S

Umur

: 60 tahun

Agama

: Islam
4

Alamat

: Bekasi Kota

Pendidikan

: Tamat SMP

Status pernikahan

: Menikah

I.

Anamnesis

Autoanamnesis dilakukan di bangsal Teratai RSUD Kota Bekasi pada tanggal 14

November 2016
Keluhan utama :
Muntah darah 1 kali sejak 1 hari SMRS
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien seorang perempuan, 60 tahun, datang dengan keluhan muntah sejak 5 hari SMRS.
Demam dirasakan pasien secara terus menerus sepanjang hari. Pasien sempat berobat ke
puskesmas setempat sebanyak 2x SMRS. Pasien diberikan obat penurun demam, demam
kembali muncul ketika obat sudah habis. Pasien juga merasakan sakit kepala berat disertai
rasa pegal di seluruh badan yang juga mulai dirasa sejak 5 hari SMRS.
Mual, muntah dan nyeri di ulu hati terjadi pada hampir setiap pasien makan. Pasien pernah
mengeluhkan gusi mudah berdarah ketika sikat gigi sejak 4 hari SMRS. Riwayat mimisan
dan perdarahan spontan lainnya disangkal. BAB cair dengan frekuensi 2x sehari, berwarna
cokelat. Sesak nafas dan batuk disangkal.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat DM -, HT -, penyakit jantung -, alergi
Riwayat penyakit keluarga :
Keluhan yang sama dengan pasien (-) DM -, HT-, penyakit jantung Riwayat sosial ekonomi :
Pasien sudah menikah. Kebiasaan merokok (-), minum-minum alcohol (-), riwayat
menggunakan obat-obatan dengan jarum suntik disangkal.

II.

Pemeriksaan fisik
BB

: 60 kg

TB

: 162 cm

BMI

: 22,8 kg/m2

Kesadaran

: Compos mentis, TSS

TD

: 110/70 mmHg

Nadi

: 126 x/ menit

Nafas

: 18 x/ menit

Suhu

: 38oC

Mata

: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Gigi dan mulut : gusi berdarah +

Leher

: KGB tidak teraba, JVP 5 1 cm H2O

Thorax

: Pergerakan tampak simetris, massa (-)

Paru

: I : Pergerakan nafas simetris, tidak ada pelebaran sela iga

P : fremitus normal
P : Sonor di seluruh lapang paru
A : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Jantung

: I : Ictus cordis tidak terlihat

P : Ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra
P : Batas jantung kanan ICS 4 parasternal dextra, batas jantung kiri ICS 5
mid clavicula sinistra, Pinggang jantung di ICS 2 (tidak ada pelebaran
pinggang jantung)
A : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)

Abdomen

: I : Tampak buncit, supel, spider nevi (-), pelebaran vena (-)

6

P : Nyeri tekan (+) epigastrium, hepar lien tidak teraba, tidak teraba masa
intra abdomen
P : Shifting dullness (-), timpani diseluruh lapang abdomen
A : BU (+) normal

III.

IV.

Ekstremitas

: Piting edema -/-, CRT <3 detik

Kulit

: Ikterik (-), petechie pada kedua tangan, akral hangat (+).

Pemeriksaan laboratorium (09/11/16)

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Hemoglobin

15,1 g/dL

12-14

Hematokrit

45 %

35-47

Leukosit

2.300 /ul

5.000-10.000

Trombosit

35.000 /ul

150.000-400.000

Anti Dengue IgG

Positif

Anti Dengue IgM

Positif

Assessment
DHF Grade II

V.

Planning

Diagnostik
Cek H2TL/12 jam
7

Terapeutik

IVFD RL 1000 cc loading dalam 2 jam

Bila Hematokrit membaik dilanjutkan :

- 5x60 = 300 cc /jam selama 1-2 jam
- 3x60 = 180cc /jam selama 2-4 jam
- 2x60 = 120cc /jam

VI.

Paracetamol 3x500 mg PO bila demam >38OC

Omeprazole 1x40 mg PO

Ulsicral syr 3x1 Cth

Follow up (Hari ke-1 perawatan)

S : Muntah darah (-) BAB hitam (-), sakit kepala (+), nafsu makan berkurang,
demam sedikitberkurang
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 100/60, N : 88 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 37 C
Mata

: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Leher

: JVP 5 1 cm H2O

Thorax

: Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)

Paru

: Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Jantung

: BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)

Abdomen

: NT epigastrium +, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal,

Hepar/Lien sulit dinilai
8

Ekstremitas

: Piting edema -/-, CRT <3 detik, petechie (+)

Kulit

: Ikterik (-)

A : DHF Grade II
P:

Cairan intravena Ringer Laktat 500 cc per 4 jam

Omeprazole 1 x 40 mg po
Ulsicral syr 3 x 1 Cth
Paracetamol 500 mg jika demam
Cek H2TL/ 12 jam

Hari ke-2 Perawatan

S : Muntah darah (-), sakit kepala (-), nafsu makan membaik, demam (-)
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 100/60, N : 88 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 37 C
Mata

: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Leher

: JVP 5 1 cm H2O

Thorax

: Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)

Paru

: Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Jantung

: BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)

Abdomen

: NT (-), spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien

sulit dinilai

Ekstremitas

: Piting edema -/-, CRT <3 detik, petechie (+)

Kulit

: Ikterik (-)

A : DHF Grade II
P : BLPL (boleh pulang)

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Hemoglobin

12,9 g/dL

12-14 g/dL

Hematokrit

39,5 %

37-47%

Leukosit

4.4 ribu/ul

5.0-10.0 ribu/ul

Trombosit

55 ribu/ul

150-400 ribu/ul

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Demam Berdarah Dengue (DBD)

2.1.1 Definisi

Demam dengue/DD dan demam berdarah dengue/DBD adalah penyakit

infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri
otot dan/atau nyeri sendi, disertai leukopeniam ruam, limfadenopati, trombositopenia
dan diatesis hemoragik.1

2.1.2 Etiologi
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam
genus Flavivirus keluarga Flaviviridae. Terdapat 4 serotipe virus dengue yang dapat
menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue yaitu : DEN-1, DEN-2,
DEN 3 dan DEN-4.1
Genom virus dengue memiliki 3 protein struktural yaitu kapsid (C), membran
protein (M), dan envelope glycoprotein (E).2 Di Indonesia keempat serotipe virus

10

tersebut ditemukan sebagai agen penyebab demam berdarah dengue dengan kejadian
tersering akibat serotipe DEN-3.1
2.1.3 Epidemiologi
Demam dengue merupakan suatu penyakit virus akibat nyamuk yang
menyebar sangat cepat di dunia. Dalam 50 tahun terakhir, insidensi demam dengue
meningkat 30% di beberapa negara.2
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk A. aegypti dan
A. Albapictus. Peningkatan penyakit berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan
ketersediannya tempat tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi
air jernih.2
Beberapa faktor yang berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue
yaitu :2

Vektor :

lingkungan, transportasi vektor ke tempat lain.

Host : penderita lain di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan

terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin.

Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi, kepadatan penduduk.

perkembangbiakan, kebiasaan menggigit, jumlah di

Gambar 1. Negara dengan resiko transmisi dengue, 2008. 1,3

2.1.4 Patogenesis

11

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue masih diperdebatkan hingga

kini.

Namun,

berdasarkan

bukti

yang

ada

diketahui

bahwa

mekanisame

imunopatologik berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue.1,3

Respon imun yang berperan antaralain :1,3
1. Respon humoral berupa pembentukan antibodi sebagai penetralisir virus,
sitolisis yang dimediasi komplemen, dan sitotoksisitas oleh antibodi.
Antibodi mempercepat replikasi virus dengue pada monosit dan mekrofag.
2. Redpon imun seluler yaitu Limfosit T (CD4 dan CD8). Sel CD4 akan
memproduksi interferon gamma, IL-2, dan limfokin, sedangkan sel CD8
memproduksi IL-4,5,6,DAN 10.
3. Monosit dan makrofag yang berperan dalam opsonisasi antibodi yang
mengakibatkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh
makrofag.
4. Aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a
dan C5a.

12

Gambar 2. Imunopatogenesis demam berdarah dengue.1

Kurane dan Ennis (1973) menyatakan bahwa infeksi virus dengue
mengakibatkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus antibodi non
netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Hal ini menyebabkan
teraktivasinya CD4 dan CD8 sehingga diprosuksi limfokin dan interferon gamma.
Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresikan mediator
inflamasi (TNF-Alfa, IL-1, PAF, IL-6) dan histamin yang mengakibatkan terjadinya
disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma.1,3
Mekanisme trombositopenia pada infeksi virus dengue terjadi akibat 1) supresi
sumsum tulang dan 2) destruksi dan pemendekan massa hidup trombosit.1,3
2.1.5 Manifestasi Klinik
2.1.5.1 Demam dengue

13

Demam dengue dikarakteristikan sebagai onset akut demam tinggi 3-14 hari
setelah gigitan nyamuk yang menginfeksi. Gejala klinisnya meliputi nyeri kepala
bagian frontal, nyeri retro-orbital, mialgia, atralgia, manifestasi perdarahan, rash, dan
leukositopenia.3,4
2.1.5.2 Demam berdarah dengue
Kriteria diagnosis demam berdarah dengue/DBD menurut WHO adalah
sebagai berikut :3,4
1. Demam atau riwayat demam lebih dari 2-7 hari.
2. Terdapat manifestasi perdarahan (uji bendung positif, ptekie, ekimosis,
purpura, perdarahan mukosa, perdarahan tempat lain, hematemesis, atau
melena)
3. Trombositopenia (trombosit < 100,000/mm3).
4. Adanya peningkatan permeabilitas vaskular.
5. Kebocoran plasma :
Peningkatan Hematokrit >20% dari nilai standar.
Penurunan Hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan.
Efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.
Infeksi dengue merupakan suatau penyakit yang dinamik dan sistemik dimana
manisfestasi yang muncul dapat merupakan gelaja yang tidak berbahaya sampai
sangat berbahaya. Setelah periode inkubasi, penyakit dengue ini akan muncul disertai
3 fase perjalanan penyakit yaitu fase febris, kritis, dan penyembuhan.3,4

14

Gambar 3. Kurva perjalanan penyakit Dengue. 3,4

1. Fase febris
Pada fase ini pasien akan mulai demam tinggi yang muncul mendadak,
biasanya 2-7 hari disertai dengan adanya flushing pada wajah, eritema, pegal, mialgia,
atralgia dan sakit kepala. Dapat juga muncul manifestasi klinis perdarahan seperti
ptekie dan perdarahan membran mukosa.
2. Fase kritis
Fase ini dimulai saat suhu tubuh turun hinggs <37,5-38C atau diabawah angka
tersebut, biasanya terjadi 3-7 hari dari mulainya demam. Pada fase kritis terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler bersamaan dengan peningkatan nilai hematokrit.
Selain itu dapat terjadi kebocoran plasma dalam waktu 24-48 jam.
3. Fase penyembuhan
Jika pasien dapat bertahan melawan fase kritis selama 24-48 jam maka secara
bertahapa akan terjadi reabsorpsi cairan ekstravaskular dalam waktu 48-72 jam.
Secara umum akan terjadi perbaikan, nafsu makan kembali, meredanya gejala
gastrointestinal dan status hemodinamik stabil. Hematokrit kembali ke nilai standar
normal.

Tabel 1. Masalah klinis selama fase infeksi dengue 4

15

Fase febris

Dehidrasi, demam tinggi yang dapat menyebabkan adanya

.
2

Fase kritis

gangguan neurologik, kejang demam pada anak.

Syok akibat kebocoran plasma, perdarahan hebat, dan

Fase penyembuhan

kegagalan organ
Hipervolemia

.
3
.

2.1.6 Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium :1,3,4

Leukosit : dapat normal atau menurun. Terdapat limfositosis reaktif

(45% dari total leukosit) mulai hari ke-3 disertai limfosit plasma

biru > 15% jumlah sel leukosit.

Trombosit : trombositopenia mulai hari ke-3 sampai hari ke-8.
Hematokrit : mulai hari ke-3 terjadi peningkatan hematokrit >20%

dari hematokrit awal.

Hemostasis : periksa jika curiga gangguan faktor koagulasi darah

(PT,APTT, Fibrinogen, D-Dimer atau FDP).

Albumin/protein
:
kebocoran
plasma

menyebabkan

hipoproteinemia.
SGOT/SGPT meningkat.
Ureum/Kreatinin: jika terdapat gangguan fungsi ginjal.
Elektrolit : untuk memantau pemberian cairan
Golongan darah dan Cross-match
Pemeriksaan IgM dan IgG dengue.
IgM terdeteksi mulai hari ke-3 sampai hari ke-5, meningkat
hingga minggu ke-3, menghilang pada 60-90 hari.
IgG pada infeksi primer dapat terdeteksi pada hari ke-14.
NS1 : antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama
sampai hari ke-8. Sensitivitasnya sekitar 63-93% dengan spesifitas
100%. Hasil negatif tidak menyingkirkan adanya infeksi virus
dengue.

Pemeriksaan radiologis:4

Foto dada : efusi pleura pada hemitoraks kanan, jika rembesan

plasma sangat hebat maka akan didapatkan gambaran efusi pleura
dikedua hemitoraks.
16

2.1.7 Derajat penyakit infeksi virus dengue

Untuk menentukan penatalaksanaan virus dengue, perlu diketahui klasifikasi
derajat infeksi virus dengue sebagai berikut:3,4
Tabel 2. Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue. 1,3,4
DD/DBD

Deraja

Gejala

Laboratorium

Demam disertai 2 atau

Leukopenia

t
DD

lebih tanda : sakit kepala, Trombositopenia

nyeri retro-orbital,

tanpa kebocoran
plasma

DBD

mialgia, atralgia
Gejala diatas ditambah

DBD

II

uji bendung positif

Gejala diatas ditambah

III

perdarahan spontan
Gejala diatas ditambah

DBD

kegagalan sirkulasi (kulit

dingin, lembab, dan
DBD

gelisah)
Syok berat disrtai

IV

Serologi dengue
positif
Trombositopenia
(<100,000/ul)
Bukti kebocoran
plasma

tekanan darah dan nadi

tidak terukur

2.1.8 Penatalaksanaan
Protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa harus memenuhi beberapa
kategori yang disusun oleh Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama
dengan Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik FK
UI yaitu sebagai berikut :1,5,6

Penetalaksaan tepat dengan rancangan tindakan yang sesuai.

Praktis dalam pelaksanaannya
Mempertimbangkan cost effectiveness
17

Protokol ini terbagi menjadi 5 kategori, yaitu sebagai berikut :5,6

1. Protokol 1
Penanganan tersangka (Probable) DBD dewasa tanpaa syok.

Gambar 4. Observasi dan pemeberian cairan pada tersangkan DBD dewasa tanpa syok
di UGD. 5,6
Sumber : IPD UI, 2009
Tersangka penderita DBD dewasa di UGD harus dilakukan pemeriksaan
hemoglobulin, hematrokrit dan trombosit, bila : 5,6

Hb, Ht dan trombosit normal, atau trombosit 100,000-150,000 pasien

apat dipulangkan dan kontrol 24 jam setelahnya.

Hb, Ht normal, namun trombosit <100,000/ul pasien dianjurkan untuk

dirawat
Hb, Ht meningkat, trombosit normal juga dianjurkan dirawat.

2. Protokol 2
Pemberian cairan tersangka DBD dewasa diruang rawat.
Pasien DBD tanpa perdarah masif dan syok dapat diberikan terapi cairan
kristaloid. 5,6
Volume cairan kristaloid yang diperlukan dalam sehari adalah :
1500 + (20x (BB dalam kg- 20))

Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit <100,000/ul pemberian cairan

sesuai rumus diatas, dan dilakukan pemantauan HB dan Ht, trombosit tiap 12
jam.

18

Bila Hb Ht meningkat >20% dan trombosit <100,000/ul pemberian cairan

sesuai protokol Ht >20%

Gambar 5. Pemberian cairan tersangka DBD dewasa diruang rawat.5,6

Sumber : IPD UI, 2009
3. Protokol 3
Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%.
Peningkatan Ht >20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami kekurangan
cairan sebanyak 5%.

19

Gambar 6. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%. 5,6

Sumber : IPD UI, 2009
4. Protokol 4
Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa
Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah : epistaksis
yang tidak terkendali walau sudah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna
(hematemesis dan melena), perdarahan saluran kecing (hematuria), perdarahan otak,
atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5ml/KgBB/jam.
Pemeriksaan Hb. Ht, dan Trombosit dilakukan tiap 4-6 jam. 5,6

20

Gambar 7. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa. 5,6

Sumber : IPD UI, 2009
5. Protokol 5
Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.5,6
Pada sindrom syok dengue yang harus diingat bahwa renjatan harus segera
diatasi sehingga penggantian cairan intravaskular harus segera dilakukan. Cairan
kristaloid merupakan pilihan utama untuk resusitasi cairan pada kasus ini. Selain itu
pasien harus diberikan oksigen 2-4 liter, menit. Pemeriksaan laboratorium yang harus
dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap, hemostasis, analisis gas darah,
kadar natrium, kalium dan klorida serta ureum dan kreatinin.5,6
Pemantauan syok berulang harus dilakukan dalam 48 jam pertama sejak
terjadi rennjatan. Maka harus dilakukan observasi tanda vital, pembesaran hati, nyeri
tekan hipokondrium kanan dan epigastrik, serta diuresis. Diuresis diusahakan
2ml/KgBB/jam. 5,6
Jika setelah pemberian cairan fase pertama renjatan masih belum bisa teratasi
makan diberikan cairan kristaloid 20-30ml/kgBB dan dievaluasi 20-30 menit. Jika
renjatan masih belum teratasi makan diwvaluasi hematokritnya. Jika kadar hematokrit
meningkat maka masih terdapat rembesan plasma sehingga harus tetap diberikan
cairan kristaloid. Jika hematokrit menurun berarti terdapat perdarahan dalam sehingga

21

pasien perlu ditransfusi darah segar 10ml/KgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan.
5,6

Gambar 8. Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa. 5,6

Sumber : IPD UI, 2009

BAB IV
PEMBAHASAN
22

Pasien didiagnosis DBD derajat II atas dasar:

Anamnesis
Demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam tiba-tiba mendadak tinggi.
Demam sempat turun. Demam disertai keluhan nyeri kepala sampai ke belakang mata,
pegal-pegal di seluruh badan (mialgia), nyeri-nyeri sendi (atralgia). Nafsu makan
menurun dan nyeri perut bagian tengah. Muncul bintik-bintik kemerahan pada kedua
ekstremitas atas dan bawah 3 hari setelah demam.

Pemeriksaan Fisik
Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 100/60, N : 88 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 38 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/ Leher : JVP 5 1 cm H2O
Thorax: Pergerakan tampak simetris, massa (-)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung
: BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen
: NT epigastrium (+), spider nevi(-) lemas, BU (+) normal,
Hepar/Lien tidak teraba
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit
: Ikterik (-), peteqie

Pemeriksaan Penunjang
Hemoglobin 15,1 g/dl
Hematokrit 45 %
Leukosit 23 ribu/ul
Trombosit 35 ribu/uL
IgM anti dengue (+)
IgG anti dengue (+)

Atas dasar diagnosis DBD derajat II maka pasien diberikan penatalaksanaan berupa:

Loading ciran normal salin 1000 cc dalam 2 jam

Dilanjutkan cairan intravena Ringer Laktat 500 cc per 4 jam
Omeprazole 1 x 40 mg po
Ulsicral syr 3 x 1 Cth
Paracetamol 500 mg prn
Cek H2TL / 12 jam
23

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. Hal 2773-9
2. Suroso T, Umar A. I. 2004 Epidemiologi dan Penaggulangan Penyakit
Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia saat ini. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Hal.23.
24

3. Aziz, dkk, editor. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter

Spesialis

Penyakit

Dalam

Indonesia.

Tropik

Infeksi

Demam

Berdarah Dengue. Jakarta : PB PAPDI FKUI. 2006. Hal 135-7

4. Saleha S. Konsensus Demam Berdarah Dengue. Abraham, editor.
Jakarta: Yayasan penerbitan Ikatan Dokter Indonesia. Cetakan I.
2002.
5. Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention, and
control, New edition, WHO, 2009.
6. Halim M. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi.
Rusmi, editor. Penyakit Infeksi : Demam Berdarah Dengue. Jakarta :
Buku Kedokteran EGC. Cetakan I. 2008

25