Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ke-2 yang paling sering
dijumpai setelah penyakit Alzheimer. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, dimana jumlah
penderita antara pria dan wanita hampir seimbang. Gejala awal penyakit parkinson muncul
sebelum usia 40 tahun (5-10%), tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara
keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa.
Penyakit parkinson meningkat 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89
tahun.
Di Indonesia diperkirakan ada sekitar 200.000 - 400.000 penderita parkinson. Rata-rata
usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia 18 85 tahun sesuai dengan penelitian yang
dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. Statistik menunjukkan bahwa, baik di
luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2)
dengan alasan yang belum diketahui.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif pada sistem ekstrapiramidal yang

ditandai dengan gejala tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya reflek
postural. Secara patologis ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin,
terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy
bodies)1.
Parkinsonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai
macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson2.
Klasifikasi3

Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :


1

Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.


Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas.
Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

Parkinson sekunder atau simtomatik


Dapat disebabkan oleh
a

obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin


misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain.

b
3

Infeksi seperti pada pasca ensefalitis virus, tuberkulosis.

Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit seperti progressive supranuclear palsy,
sindrom demensia, hidrosefalus normotensif, dan kelainan herediter (Penyakit Wilson,
penyakit Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).
3

Etiologi
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di

antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal
terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui,
terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Sebagian pasien yang dapat diidentifikasi etiologinya adalah pasien yang menerima
antagonis dopamine. Selain itu, beberapa obat yang dapat menyebabkan Parkinson antara lain:
fenotiazin, benzamid, metildopa, reserpin, metoklopramid, SSRI, amiodarone, diltiazem, asam
valproat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya,
penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya4.
4

Patofisiologi2,6
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar

dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang
disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor6.
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain
stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi
dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang

berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh
sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di
otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran
komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi,
sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat
(SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan
berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas)2,6.
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah
stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti
dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini
menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan
kematian sel-sel SNc.

Gejala klinis5

Gejala Motorik

Gambar 1. klinis penyakit Parkinson


a

Tremor
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu

hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah
tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan
sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi5.
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata
dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi
pada saat istirahat/tanpa sadar. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin
berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
b

Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut

digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda
yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun

di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak
halus lagi. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang
membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi
cepat tetapi pendek-pendek1,2.
c

Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan seharihari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju,
langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa
menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan
mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.
d

Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah


Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang

berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa
juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.
Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan
sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu
kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.
e

Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini

merupakan gejala dini.


f

Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas),
stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung
bila berjalan.
g

Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga

bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara
bisikan) yang lambat.

Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif.

Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap kurang

tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih
dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
j

Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya

(tanda Myerson positif)


ii
a

Gejala non motorik

Disfungsi otonom
-

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan
hipotensi ortostatik

Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik

Pengeluaran urin yang banyak

Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)


Diagnosis6,7

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :


Secara klinis2

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia


atau

3 dari 4 tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan postural.


Krieteria Koller

Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik: tremor saat istirahat atau gangguan
refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih.

Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal
1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

Kriteria Gelb & Gilman

Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :


1

Resting tremor

Bradikinesia

Rigiditas

Permulaan asimetris

Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :
1

Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama

Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama

Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.


-

Diagnosis possible: terdapat salah satu dari gejala kelompok A dimana salah
satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok
B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau
dopamine agonis.

Diagnosis probable: terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan


tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan
respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.

Diagnosis pasti: memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan


histopatologis yang positif.

Kriteria hoehn dan yahr6,7


a

stadium satu: gejala dan tanda terdapat pada satu sisi, ringan, terdapat gejala yang
mengaganggu tetapi tidak menyebabkan kecacatan. Biasanya terdapat tremor pada
satu anggota gerak. Gejala yang muncul dapat dikenali orang terdekat pasien.

Stadium dua: terdapat gejala bilateral, kecacatan minimal, dan sikap/cara berjalan
terganggu.

Stadium tiga: gerak tubuh nyata melambat. Keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, dan disfungsi umum sedang.

Stadium empat: terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk
jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, dan tremor
dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.

Stadium lima: stadium kakhetik, kecacatan total, tidak mampu berdiri sendiri dan
berjalan, dan memerlukan perawatan tetap.

Penatalaksanaan8

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan
penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi
simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi,
keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk
mempertahankan kualitas hidup penderitanya.
1

Terapi farmakologik2
a

Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)


Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa
dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron
dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase).
Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya
dimetabolisme di sembarang tempat dan mengakibatkan efek samping yang luas. Karena
mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan
benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit
parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan
bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.

Agonis Dopamin

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol


(Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk
mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan
tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang
selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.
c

Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor.
Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu
thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk
golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine
(kamadrin).

Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)


Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit
Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah
perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson,
dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna
untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine
oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh
neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.
Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini

juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan
tekanan darah dan aritmia.
e

Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu
ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala
penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal
penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan
diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi
dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan
mengantuk.

Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT


Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi
menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa
ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.
Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off,
memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati
secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.

Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah
apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic
agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah

monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I
mitochondrial fortifier coenzyme Q10.
Gambar 2. Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson2
2

Terapi pembedahan9
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang

mendasari (neurorestorasi).
a

Terapi ablasi lesi di otak


Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus
-

diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik

Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek


operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi
dikedua tempat tersebut.
b

Deep Brain Stimulation (DBS)


Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan
dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung.
Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah
memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.

Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall.
Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4
tahun kemudian efeknya menurun 4 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini

sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik
teknis maupun perijinan9.
3

Non Farmakologik10
a

Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya
meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari
anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.

Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai
berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom,
Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL), dan Perubahan psikologik.
Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan
psikoterapi.

Prognosis10
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan

perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka
penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi
mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan
fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien


berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri
tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata
harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak
menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi
seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.
Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang
tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

BAB
III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN :
Nama

: Tn. YS

Jenis kelamin : Laki-Laki


Umur

: 74 tahun

MR

: 69 78 70

Suku bangsa : Minangkabau


Pekerjaan

: Pensiunan

Autoanamnesis :
Seorang pasien laki-laki, usia 74 tahun datang untuk kontrol ke poli Neurologi RSUP M.
Djamil Padang pada tanggal 3 Oktober 2016 dengan:
Keluhan Utama :

Gemetar pada kedua tangan sejak 6 tahun yang lalu.


Riwayat Penyakit Sekarang :

Gemetar pada kedua tangan sejak 6 tahun yang lalu. Gemetar dirasakan terus menerus
terutama ketika pasien sedang istirahat, namun sekarang keluhan gemetar pada kedua
tangan sudah berkurang. Pasien juga merasakan bahwa anggota geraknya menjadi kaku
dan lambat sehingga pasien sulit untuk beraktifitas seperti mengancingkan baju. Gemetar
diikuti dengan langkah kaki menjadi pendek, badan membungkuk dan ayunan lengan
berkurang.

Pasien sering bolak balik ke kamar mandi untuk buang air kecil sejak 6 tahun yang lalu.
Pasien juga mengeluhkan BAB sulit.

Lemah anggota gerak tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (+), kontrol tidak teratur

Riwayat stroke (+)

Riwayat DM (-)

Riwayat mengkonsumsi obat-obat psikiatri (-)

Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit seperti pasien.

Riwayat pribadi dan sosial :

Pasien seorang pensiuanan dengan aktivitas sedang

PEMERIKSAAN FISIK

Umum
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran

: Komposmentis (E4M6V5)

Kooperatif

: Kooperatif

Nadi/ irama

: 90x/menit

Pernafasan

: 22x/menit

Tekanan darah

: 160/90 mmHg

Suhu

: 36,7 oC

VAS

:0

Keadaan gizi

: Sedang

Tinggi badan

: 165 cm

Berat badan

: 50 kg

Turgor kulit

: Baik

Kulit dan kuku

: Pucat (-), Sianosis (-)\

Kelenjar getah bening


Leher

: tidak teraba pembesaran KGB

Aksila

: tidak teraba pembesaran KGB

Inguinal

: tidak teraba pembesaran KGB

Inspeksi

: simetris kiri dan kanan

Palpasi

: fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi

: sonor

Torak
Paru

Auskultasi : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Jantung


Inspeksi

: ictus cordis tak terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: batas jantung normal

Auskultasi : irama murni, teratur, bising (-)


Abdomen
Inspeksi

: distensi tidak ada

Palpasi

: hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal


Korpus vertebrae
Inspeksi

: deformitas (-) gibus (-)

Palpasi

: nyeri tekan (-) massa (-)

Status neurologikus
1

Tanda rangsangan selaput otak

Kaku kuduk

: (-)

Brudzinsky I

: (-)

Brudzinsky II

: (-)

Tanda Kernig

: (-)

Tanda peningkatan tekanan intrakranial

Pupil isokor, diameter 3mm/3mm , reflek cahaya +/+

Pemeriksaan nervus kranialis


N. I (Olfaktorius)
Penciuman
Subjektif
Objektif (dengan bahan)

Kanan
normal
normal

Kiri
normal
normal

N. II (Optikus)
Penglihatan
Tajam penglihatan
Lapangan pandang
Melihat warna
Funduskopi

Kanan
normal
normal
normal
tidak diperiksa

Kiri
normal
normal
normal
tidak diperiksa

N. III (Okulomotorius)
Bola mata
Ptosis
Gerakan bulbus
Strabismus
Nistagmus
Ekso/endotalmus
Pupil

Kanan
normal
tidak ada
normal
tidak ada
tidak ada
tidak ada

Kiri
normal
tidak ada
normal
tidak ada
tidak ada
tidak ada

Bentuk

bulat

bulat

Refleks cahaya

positif

positif

Refleks akomodasi

positif

positif

Refleks konvergensi

positif

positif

N. IV (Trochlearis)
Gerakan mata ke bawah
Sikap bulbus
Diplopia

Kanan
normal
normal
tidak ada

Kiri
Normal
Normal
tidak ada

N. VI (Abdusen)
Gerakan mata ke lateral
Sikap bulbus
Diplopia

Kanan
normal
normal
tidak ada

Kiri
normal
normal
tidak ada

Kanan

Kiri

N. V (Trigeminus)
Motorik

Membuka mulut

normal

normal

Menggerakkan rahang

normal

normal

Menggigit

normal

normal

normal

normal

tidak diperiksa

tidak diperiksa

- Sensibilitas
Divisi maksila

normal

normal

normal

normal

- Sensibilitas
Divisi mandibula

normal

normal

normal

normal

Mengunyah
Sensorik
Divisi oftalmika

Refleks kornea

Refleks masetter

Sensibilitas

N. VII (Fasialis)
Kanan
Raut wajah
Sekresi air mata
Fissura palpebral
Menggerakkan dahi
Menutup mata
Mencibir/ bersiul

Kiri
Simetris

normal
normal
normal
normal
normal

normal
normal
normal
normal
normal

Memperlihatkan gigi
Sensasi lidah 2/3 depan
Hiperakusis

normal
normal
tidak ada

normal
normal
tidak ada

N. VIII (Vestibularis)
Suara berbisik
Detik arloji
Rinne tes
Weber tes
Schwabach tes
-

Kanan
Kiri
normal
normal
normal
normal
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa

Memanjang

- Memendek
Nistagmus
-

Pendular

Vertikal

- Siklikal
Pengaruh posisi kepala

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

Kanan
normal
normal

Kiri
normal
normal

N. IX (Glossopharyngeus)
Sensasi lidah 1/3 belakang
Refleks muntah (Gag Rx)
N. X (Vagus)
Kanan
Arkus faring
Uvula
Menelan
Suara
Nadi
N. XI (Asesorius)

Kiri
simetris
di tengah
normal
normal
teratur

Menoleh ke kanan
Menoleh ke kiri
Mengangkat bahu kanan
Mengangkat bahu kiri

Kanan
normal

Kiri
normal

normal
normal

N. XII (Hipoglosus)
Kanan
Kedudukan lidah dalam
Kedudukan lidah dijulurkan
Tremor
Fasikulasi
Atropi
4

Kiri
simetris
simetris
tidak ada
tidak ada
tidak ada

Pemeriksaan koordinasi

Cara berjalan
Romberg tes
Ataksia
Rebound phenomen
Test tumit lutut

langkah kecil
tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa

Disartria
Disgrafia
Supinasi-pronasi
Tes jari hidung
Tes hidung jari

tidak ada
tidak ada
tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa

Pemeriksaan fungsi motorik

Badan

Respirasi

normal

Berdiri dan

Duduk
Gerakan spontan

normal

berjalan

Tremor

ada

Atetosis

tidak ada

Mioklonik

tidak ada

Khorea

tidak ada

Ekstremitas

Gerakan
Kekuatan

Superior
Kanan
Kiri
Tremor
tremor
555
555

Inferior
Kanan
Tremor
555

Kiri
Tremor
555

Tropi
Tonus
6

Eutropi
Eutonus

Eutropi
Eutonus

Eutropi
Eutonus

Eutropi
Eutonus

Pemeriksaan sensibilitas
Sensibiltas taktil
Sensibilitas nyeri
Sensiblitas termis
Sensibilitas kortikal
Stereognosis
Pengenalan 2 titik
Pengenalan rabaan

normal
normal
tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa
normal
normal

Sistem refleks
a Fisiologis
Kornea
Berbangkis
Laring
Masetter
Dinding perut
Atas
Tengah
Bawah
b.Patologis
Lengan
Hoffmann-

Kanan
(+)

Kiri
(+)

tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa

Kanan
(-)

Kanan
++
++
++
++

Kiri
++
++
++
++

Babinski
Chaddocks

Kanan
(-)
(-)

Kiri
(-)
(-)

Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Klonus paha
Klonus kaki
Tungkai

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Biseps
Triseps
KPR
APR
Bulbokavernosus
Cremaster
Sfingter

Kiri
(-)

Tromner

Fungsi otonom
-

Miksi

: normal

Defekasi

Sekresi keringat: normal

: normal

Fungsi luhur : baik

Diagnosis:
Diagnosis Klinis

: Penyakit parkinson

Diagnosis Topik

: Substansia nigra

Diagnosis Etiologi

: Idiopatik

Diagnosis Sekunder

: Hipertensi stage 2

Prognosis:
Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad sanam

: dubia ad malam

Quo ad fungsionam

: dubia ad malam

Terapi :
-

Umum : Fisioterapi

Khusus: Madopar 3x1 tablet


Sifrol 1 x 0,375 mg
THP 3x 2 mg
Micardis 3 x 80 mg
Vitamin C 2 x 2 mg

ANALISA KASUS

Pada pasien ini dasar penegakan diagnosis melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pada
anamnesa didapatkan keluhan berupa gemetar pada pada kedua tangan. Gemetar dirasakan
terutama pada keadaan istirahat. Pasien juga merasakan bahwa anggota geraknya menjadi kaku
dan lambat sehingga pasien sulit untuk beraktifitas seperti mengancingkan baju. Gemetar diikuti
dengan langkah kaki menjadi pendek, badan membungkuk dan ayunan lengan berkurang. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan righting refleks positif dan mikrografia.
Menurut kriteria Gelb & Gilman (NINDS) pasien ini termasuk dalam diagnosis possible
dimana terdapat paling sedikit 2 dari 4 gejala Dan stadium klinis parkinson menurut Hoehn and
Yahr (1967) adalah stadium tiga: gerak tubuh nyata melambat. Keseimbangan mulai terganggu
saat berjalan/berdiri, dan disfungsi umum sedang.
Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan madopar 3x1 tablet, sifrol 1 x 0,375 mg, THP
3x 2 mg, micardis 3 x 80 mg, dan vitamin C 2 x 2 mg serta fisioterapi.

DAFTAR PUSTAKA
1

Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinsons Disease & Other Movement Disorders. Pustaka
Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 2007. Hal 4-53.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III. FKUI. 2007. Hal 851-858.

Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi
Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2006. Hal 1139-1144.

Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia dan UGM. 2008. Hal 233-243.

Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala Edisi II.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996. Hal 231-243.

Hoehn MM, Yahr MD. Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology
1967;17:427-442.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN. Robbins basic pathology. 8 th end.
Philadelphia: saunders, 2007.p.893-895.

Amin-husni. Penyakit Parkinson, patofisologi, diagnosis dan wacana terapi, dalam: boedhidarmojo, martono H, andayani R, dkk, naskah lengkap temu ilmiah nasional 1 dan konferensi
kerja III perhimpunan gorontologi medik Indonesia(PERGEMI), semarang: badan penerbit
universitas diponegoro; 2002.p. 499-514.

Tagliati M, alterman R, shills J, et al, surgical treatment for Parkinson disease. Emedicine.
www.emedicine.com.cited on November 6, 2015.

10 Silver DE, ruggieri S. initiating therapy for parkinsons disease. Neurology 1998;; 50(suppl
6): 518-22.