Asuhan Keperawatan CHF

Asuhan Keperawatan CHF (Congestive Heart Failure )
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh
karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang
terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham
menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Berdasarkan pada
perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya
bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia,
dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa
sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan
ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek
dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang
berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung,
misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.
Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk mempengaruhi secara
menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada gagal jantung kongestif umumnya
adalah lebih menguntungkan daripada yang diamati 10 tahun yang lalu. Pada beberapa kasuskasus, terutama ketika disfungsi otot jantung telah berkembang baru-baru ini, perbaikan secara
spontan yang signifikan bukannya tidak biasa diamati, bahkan ke titik dimana fungsi jantung
menjadi normal.
1.2 Rumusan masalah

1.apa yang dimaksud CHF?
2.bagaimana etiologi CHF?
3. bagaimana anatomi dan fisiologi jantung?
4.bagaimana komplikasi CHF?
5. bagaimana manifestasi klinik CHF.?
6. Bagaimana penanganan CHF?
7.bagaimana pemeriksaan diagnostik CHF?
8. bagaimana asuahan keperawatan CHF?
1.3 tujuan
1.untuk mengetahui pengertian CHF
2. untuk mengetahui etiologi CHF
3. untuk mengetahuianatomi dan fisiologi jantung
4. untuk mengetahui komplikasi CHF
5. untuk mengetahui manifestasi klinik CHF
6. untuk mengetahui penanganan CHF
7. untuk mengetahui diagnostik CHF
8. untuk mengetahui asuahan keperawatan CHF
1.4 Manfaat
Manfaat dalam penulisan makalah ini adalah selain untuk menambah wawasan
mahasiswa keperawatan, juga sebagai bahan acuan dalam pembuatan asuhan keperawatan
dengan kaksus Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif.
1.5 MetodePenulisan
Metode yang di gunakan dalam penulisan makalah ini adalah metode narasi yaitu dengan
cara mengumpulkan data dan mencari sumber-sumber yang mendukung.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
CHF ( Congestive Heart Failure )sering disebut gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 805 ).
Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung
(cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO
mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Gagal jantung adalah keadaan
patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal
adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan
pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu
refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral,
dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal
jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal.
Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling
pressure)
dari
jantung
atau
preload.
Mekanisme Kompensasi
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung antara lain:
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai
beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan
adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah;
noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya
memperbaiki kerja jantung
Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena
bertambahnya volume darah.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada
akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Klasifikasi
1. Gagal jantung akut -kronik
a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan
tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh
darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik,
penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel
sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga
menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang
berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di
kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi
b. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke
volume cardiac output turun.
2.2 Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas
miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan
cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam
kategori utama:
1.Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya
miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block),
berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2.Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3.Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4.Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5.Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).
6.Kelainan kongenital jantung.
Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus
1. Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri
koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral,
dan penyakit perikardial.
2. Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake)
garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi,
aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis
infektif.
2.3 Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan
dengan persamaan CO= HR x SV dimana curah jantung ( CO = Cardiak Output ) adalah fungsi
frekuensi jantung, Heart x Volume sekuncup ( SV = Stroke Volume ).
Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah jantung berkurang system saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan fungsi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabtu otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.
Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload, bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan utnuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan afterload. Pada gagal jantung,
jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu mengakibatkan curah jantung berkurang
mengakibatkan curah jantung berkurang
2.4 Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung merupakan organ vital dalam tubuh manusia , jantung adalah sebuah organ
berotot dengan empat ruangan yang terletak di rongga dada , di lindungi tulang iga, sedikit
kesebelah kiri sternum. Jantung terdapat di dalam sebuah kantong longgar yang berisi cairan
yang disebut pericardium. Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah ke seluruh
jaringan tubuh untuk mengangkut nutrisi dan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dan zat
sisa metabolisme serta mempertahankan perpusi yang adekuat pada organ dan jaringan. Jantung
memiliki dua system sirkulasi, yaitu :
Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru
untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.
Sirkuit
sistemik
adalah
jalur
menuju
dan
meninggalkan
bagian
tubuh.
Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh
tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ
tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).
Selain itu jantung juga di persyarafi oleh system syaraf otonom yaitu syaraf simpati dan
para sipatis. Syaraf simpatis mengirim implus yang menstimulus nodus SA sehingga
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. Sedangkan syaraf para simpatis melalui nervus
vagus (syaraf cranial X) mengirimkan implus yang menghambat frekuensi jantung atau
mengurangi kekuatan kontraksi dengan memperlambat nodus SA.
1. Anatomi atau Struktur Jantung
1.1 Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang
yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak
di sebelah kiri garis midsternal, basis jantung terletak disebelah luar kanan sternum setinggi
rusuk II dan III sedangkan apeks terletak sekitar dua jari di bawah papilla mame dan setinggi
interkosta V dan VI. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar
kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228), berat jantung 250 300 gram , ukuran dari basis
ke apeks 9 cm dengan lebar 9 cm dan tebal 6 cm.
1.2 Selaput Jantung
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus
jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura
yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa
luar dan lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228229).
1.3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah.
Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang
memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
1.4. Ruang Jantung

Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium relatif
tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru-paru.
Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari
tubuh kembali ke jantung.
Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi
dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan
darah teroksigenasi dari paru-paru.
c. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang
membawa darah meninggalkan jantung.
Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus ulmonary dan mengalir melewati jarak yang
pendek ke paru-paru.
Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali
tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke
seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).
1.
a.
b.
2.
a.
b.
1.5. Katup Jantung

Jantung memiliki katup. Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah
dalam jantung. Ada dua jenis katup jantung yaitu :
Katup Atrioventrikuler
Adalah katup yang memisahkan atrium dan ventrikel.
Katup Atrioventrikuler terbagi dua yaitu :
Katup trikuspidalis adalah : katup yang terdiri atas tiga kuspis atau daun yang memisahkan
atrium kanan dan ventrikel kanan.
Katup mitral atau bikuspidalis adalah katup yang terdiri atas dua kuspis atau daun yang
memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.
Katup Semilunaris
Adalah katup yang terletak di antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan.
Katup Semilunaris terbagi 2 yaitu :
Katup Pulmonalis adalah : katup yang memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.
Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dan aorta.
Katup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kuspis yang berfungsi dg baik tanpa otot
papilaris dan korda tendinea.
1.6. Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta
yang memperdarahi jantung
A cabang utama dari arteri koroner kiri ;

Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior
ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai
darah ke ventrikel kiri.
Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
B. cabang utama dari arteri koroner kanan ;
Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding
ventrikel.
Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian
bermuara di atrium kanan.
Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena
arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231).
2. Fisiologi Jantung
2.1 Sistem pengaturan jantung.
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan
kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di
dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A
mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai
ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel
(Ethel, 2003: 231-232).
2.2 Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk
ke arteri.
2.3 Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi
tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan
inferior, vena pulmonar).
darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah
yang masuk.
Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh
lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan
tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan
dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah
yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole
akhir (50 ml)
e. Diastole ventricular
Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba
sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup
(bunyi jantung kedua).
Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup
masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg
samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung
dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).
2.4. Bunyi jantung

a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui
stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu pada saat katup
semilunar menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah
mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat
melalui mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan
turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis)
yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan
aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).
2.5. Frekuensi jantung
a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata
denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8
detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel,
2003: 235).
2.6. Pengaturan frekuensi jantung
Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.
Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar
melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi
neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A,
mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan
eksitabilitas keseluruhan jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla
oblongata, efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus, ujung serabut saraf mensekresi
asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang
waktu hantaran melalui nodus V-A.
Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls
akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis,Impuls aferen (sensorik) yang
menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem
kardiovaskular.Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan
darah,peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat
frekuensi jantung, sedangkan penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.Proreseptor dalam vena
cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah.
Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung
untuk mempertahankan tekanan darah, pengaruh lain pada frekuensi jantung :
frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti
reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf
pusat.
fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium,
dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang
(Ethel, 2003: 235-236).
2.7. Curah Jantung
A. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.
Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per
menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
B. Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
C. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang
berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk
memperbesar curahnya.
Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi
(dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar.
Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
D. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung:
pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah
hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai
membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks
menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa,
hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
E. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung:
perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari
sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan
tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah
rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa
ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar
tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
F. Pengaruh tambahan pada curah jantung
Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya
kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi
frekuensi dan curah jantungnya.
Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

Penyakit kardiovaskular.
2.5 Komplikasi
a. Syok kardiogenik
Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.
b. Episode tromboembolik:
Disebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan adanya gangguan sirkulasi
yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan
intravaskuler.
c. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium dan efusi ini menyebabkan penurunan curah
jantung serta aliran balik vena kejantung dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.
2.6Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel
mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal
jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya
penyakit infeksi akut.
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan
badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal,
bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan
atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun,
tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema
tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer
(vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan
bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak
enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali,
dan edema perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea,
tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low
output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau
pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi
gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang
sangat
berat
dapat
terjadi
syok
kardiogenik.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk
menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih
berat dari aktivitas sehari-hari.
Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.
Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
2. Distensi vena leher
3. Ronkhi paru
4. Kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop S3
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. Hepatomegali
5. efusi pleura
6. Takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus
ada pada saat yang bersamaan.
2.7Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung
dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar
sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan
biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan
secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut
dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan
untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun
sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan
lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa
kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan
aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia
mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
2.8Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi
arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark
miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim
LDH).
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan
yang telah diproses dan penggunaan diuretic
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran
kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan
structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut
serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3
dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut
tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh
jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit
sering
berwarna
biru
atu
belang
karena
peningkatan
kongesti
vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan
umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan
tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat
dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen
juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen

berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak
dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai
dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi,
Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring
Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapileralveolus.
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam
program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk

intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status
nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya
episode GJK yang dapat dicegah.
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik
dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.
BAB IV
PENUTUP
4.1 kesimpulan
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF pada lansia adalah
peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal jantung diklasifikasikan menjadi
gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan, gagal jantung sistolik-diastolik.
Manifestasi klinis dari gagal jantung dikelompokkan menjadi gagal jantung akut dan kronik yang
meliputi:anoreksia, asites. Nokturia, intoleransi aktivitas peningkatan BB, fatigue, takikardi,
penurunan urin output, dan lain-lain.
Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena dalam,
toksisitas digitalis dan syok kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada
pasien CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-lain. Penatalaksanaan yang dapat
dilakukan oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan dokter meliputi: manajemen
farmakologis, non farmakologis dan pendidikan kesehatan.
Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF meliputi:
penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas, cemas, risiko kerusakan
pertukaran gas, dan lain-lain.
4.2 Saran
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien dengan Chronik Heart Failure
(CHF) atau gagal jantung kongestif di perlukan pengetahuan dan pemahaman tentang konsep dan
teori penyakit bagi seorang perawat.
Informasi yang adekuat dan penkes sangat bermanfaat bagi klien, agar klien mampu
mengatasi masalah nya secara mandiri
DAFTAR PUSTAKA
2.1.7
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung,
September 1996, Hal. 443 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal
; 52 64 & 240 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius,
Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4,
Pathway/ WOC
Tercetusnya aktivasi ( after potential) otomatisasi dan re -entry
Resiko tinggi kelebihan volume cairan
Aritmia venrtikular
Kongesti pulmonalis >>
Gagal Jantung
Tekanan hidrostatik >> tekanan osmotik
Curah jantung
Kematian mendadak
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron
Perembesan cairan ke alveoli
Peningkatan aktivitas adrenergik simpatik
Hipertrofi ventrikel
Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
Vasokonstriksi sistemis sistemis
Angiotensin
IACEII
Edema paru
Pemendakan miokard
Menurunnya GFR nefron
Vasokonstriksi ginjal
Pengeluaran aldosteron
Pengisian LV (LVEDP)
Menurunnya eksresi Na+ dan H2O dalam urine
Urine output volume plasma tekanan hidrostatik
Meningkatnya reabsorbsi Na+ dan H2O oleh tubulus
Aliran tidak adekuat ke jantung dan otak
Kelemahan fisik
Intoleransi aktivitas
Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan
Resiko tinggi penurunan curah jantung
Resiko tinggi kelebihan volume cairan
Penurunan suplai O2 ke miokardium
Kondisi dan prognosis penyakit

Kurang pengetahuan
Cemas
Nekrosis Sel
Nyeri
Gambar 2.2 : WOC Gagal Jantung Kongestif

(Muttaqin Arif, 2009)
4. Pemeriksaan Fisik
a.
Keadaan umum :
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau
composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat.
b.
Tanda-Tanda Vital : TD
Nadi
Respirasi :
Suhu
c.
1) B1 (breathing)
Gejala-gejala kongesti vascular pulmonal adalah dipsnea, ortopnea, dispnea nocturnal
pasroksismal, batuk dan edema pulmonal akut, takipnea. Adanya sputum mungkin bersemu
darah.
2) B2 (Blood)
a) Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik dan adanya edema
ektremitas. Ujung jari kebiruan, bibir pucat abu-abu.
b) Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
c) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi
jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila gagal jantung adalah
kelainan katup.Irama jantung disritmia. Bunyi jantung S3 (Gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi. S1 dan S2 mungkin melemah.
d) Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung
(kardiomegali).
3) B3 (Brain)
Kesadaran klien biasanya composmentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila
terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis,
menangis, merintihm meregang dan menggeliat.
4) B4 ( Bladder)
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu
memonitor adanya oliguruia karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema
ekstremitas menunjukkan adanya retensi cairan yang parah. Penurunan berkemih, urine berwarna
gelap, berkemih malam hari (nokturia).
5) B5 ( Bowel)
a) Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites.
Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma
sehingga klien dapat mengalami distress pernapasan.
b) Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena
didalam rongga abdomen.
6) B6 ( Bone)
a) Ektremitas
Pada ujung jari terjadi kebiruan dan pucat. Warna kulit pucat dan sianosis.
b) Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya dan
tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan
tanda yang dapat dipercaya bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel.
c) Mudah lelah
Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat curah jantung
yang berkurang yang dapat menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan
menghambat pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energy yang
digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
Perfusi yang kurang pada otot-otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan.
Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.
5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada gagal jantung kongestif, yakni :
a.
Ekokardiografi,
b.
Rontgen Toraks, dan
c.
Elektrokardiografi
Tabel 2.4 Analisa Data

No
Symptom
1 DS:
Klien mengeluh mudah lelah,
nyeri dada kiri dan uluhati,
sesak nafas, sering terbangun
pada malam hari saat tidur.
DO:
Tekanan darah bisa meningkat
(hipertensi/ hipotensi), nadi
lemah, terdengar suara gallop
ventrikel dan gallop atrium (S3
clan S4), keringat dingin,
ronchi +/+, sianosis nyeri dada,
edema tungkai+/+, EKG: ST
depresi V2 dan V4, rasio R/S
V1, V6 urine sedikit 300
500 cc perhari, nafas cepat.
Etiologi
Iskemik miokard
Problem
Resiko
tinggi
Penurunan curah
jantung
Kerusakan otot-otot
miokard
Kemampuan/ kontrak
tilitas miokard menurun
Menurunnya kemampuan
pompa ventrikel
DS:
Klien mengeluh nafasnya
sesak dan sering terbangun
pada malam hari karena sesak
nafas dan batuk-batuk
DO:
Ujung jari dan kuku tampak
kebiruan, ronchi (+/+), nafas
cepat tampak tarikan dinding
dada
Ht: 34,6
Albumin: 2,6
Isi sekuncup
Curah jantung menurun/

cardiac output menurun
Gagal jantung kiri

Hambatan aliran
pulmonal
Bendungan vena
pulmonal Edema paru
tekanan hidrostatik
menurun dan tekanan
osmotic menurun
Resiko
tinggi
gangguan
pertukaran gas
Tertimbunnya cairan
kedalam intestinal atau
alveoli
Gangguan ventilasi dan

difusi O2 dan Co2
Gangguan pertukaran gas

No
Symptom
Etiologi
Problem
DS:
Klien
menyatakan
bila
berjalan terasa berat, sesak
nafas, lebih enak tidur dengan
posisi setengah duduk, kencing
sedikit
DO:
Tungkai tampak bengkak/
edema, jumlah kencing sedikit
300-500 cc/ hari, tempak
bendungan vena jugularis,
ronchi (+) respirasi nafas cepat,
terdengar bunyi jantung S3 dan
nadi lemah
Ht: 34,6
Albumin: 2,6
Curah jantung menurun
Resiko
tinggi
Kelebihan
volume cairan
Aliran darah tidak efektif
Sekresi renin dan ADH
Reabsorbsi ditubuli dista

dan reabsorbsi Na+ditubuli
distal
Retensi Na+ dan air
DS:
Klien mengeluh tangan dan
kaki
lemas,
sulit
untuk
menelan, nyeri perut
DO:
Klien tampak berbaring di
tempat tidur, oliguri, tampak
edema, perubahan suhu kulit,
DS:
Klien mengeluh nyeri dada
kiri pada saat beraktivitas.
DO:
Klien
tampak
meringis
kesakitan, wajah tampak
Kelebihan volume plasma
Resiko
tinggi
gangguan perfusi
jaringan
Transudasi cairan
Edema
Nyeri
5
Hipertrofi ventrikel
Pemendekan miokard
Aliran darah ke jantung

dan otak menurun
Penurunan suplai O2 ke
miokardium
No
Symptom
tegang dan gelisah,
mengepal.
Etiologi
tangan
Problem
Nekrosis Sel
Nyeri
DS:
Klien mengeluh tenaganya
lemah, cepat lelah, sesak nafas,
nafsu makan menurun
DO:
Klien tampak berbaring di
tempat tidur, tampak kebiruan/
sianosis pada ujung jari dan
kuku, tungkai tampak edema,
keringat dingin, lemah
Intoleransi
aktivitas
Aliran darah menurun
Suplai nutrisi dan oksigen

menurun
Kelemahan
DS:
Klien menyatakan klien takut
dengan
keadaanya,
klien
bertanya tentang kondisi dan
pengobatan, khawatir, stress
berhubungan
dengan
keprihatinan financial
DO:
Klien tampak cemas
Kondisi dan prognosis

penyakit
Cemas
DS:
Klien
menyatakan
klien
Kurangnya informasi/
Kurang
bingung
dengan
keadaan kesalahan persepsi tentang pengetahuan
2.2.3
penyakitnya, klien bertanya

tentang
kondisi
dan
pengobatan
DO:
-
penyakit gagal jantung
mengenai kondisi
dan
program
pengobatan
Intervensi Keperawatan
Paduan untuk perilaku spesifik yang diharapkan dari klien, dan/atau tindakan yang harus
dilakukan oleh perawat. Intervensi dilakukan untuk membantu klien mencapai hasil yang
diharapkan (Deswani, 2009).
Diagnosa
Keperawatan
Risiko Tinggi
Penurunan Curah
Jantung
Tujuan dan Kriteria Hasil
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Diagnosa
Keperawatan
Setelah dilakukan tindakan1.

keperawatan selama 3x24
jam diharapkan penurunan
curah jantung dapat teratasi2.
dengan kriteria hasil :
Tekanan darah dalam batas
normal (systole : 110-140
mmHg dan Diastole: 80-90
mmHg)
3.
CRT kurang dari 3 detik
Produksi urine 30 ml/ jam
Nadi 70-90 kali/ menit
Tidak terjadi aritmia
Bebas gejala gagal jantung
4.
Rencana Keperawatan
Rasio
Kaji dan laporkan tanda

penurunan curah jantung.
1. Kejadian
mortalitas
sehubungan dengan MI
2. Biasanya terjadi takik
Periksa keadaan klien dengan
saat istirahat untuk men
mengauskultasi nadi apikal:
kontraktilitas ventrikel,
kaji frekuensi, irama jantung
dan AF disritmia umu
(dokumnetasi disritmia, bila
GJK meskipun lainnya j
tersedia telemetri).
3. S1 dan S2 mung
Catat bunyi jantung.
menurunnya kerja pom
dan S4) dihasilkan se
dalam serambi yang d
menunjukkan inkompet
4. Penurunan curah ja
menurunnya nadi, rad
Palpasi nadi perifer.
pedis, dan postibial.
hilang atau tidak teratur
Rencana Keperawatan
5. Pantau adanya keluaran urine,5.

catat keluaran dan kepekatan
urine.
6.
6. Istirahatkan klien dengan tirah
baring optimal.
Rasio
Ginjal berespons untu

jantung dengan menaha
Untuk menurunkan beb
baring membantu dala
kerja
dengan
m
intravaskular
melalu
berbaring.
7. Pada posisi ini aliran
7. Atur posisi tirah baring yang
dan paru berkurang, ko
idel. Kepala tempat tidur harus serta penekanan hepar
dinaikkan 20-30 cm.
minimal.
8. Berikan istirahat psikologi 8. Stress emosi menghasil
dengan lingkungan yang
terkait, meningkatkan
tenang.
meningkatkan frekuensi
9. Meningkatkan
sedia
9. Berikan oksigen tambahan
kebutuhan miokardium
dengan nasal kanul/ masker
hipoksia/ iskemia.
sesuai dengan indikasi.
10. Hindari manuver dinamik
10. Berjongkok dapat men
seperti berjongkok sewaktu
vena dan retensi ar
melakukan BAB dan
simultan menyebabka
mengepal-ngepalkan tangan.
sekuncup dan tekanan
isometrik dapat meningk
Diagnosa
Keperawatan
Rencana Keperawatan
Rasio
resistensi arteril sistem

ukuran
jantung,
meningkatkan beban ke
11. Kolaborasi untuk pemberian 11. Dukungan diet adalah m
diet jantung.
kerja dan ketegangan
dan status nutrisi terpe
selera dan pola makan k
12. Oleh karena adanya
12. Pemberian cairan IV,
ventrikel kiri, pasien ti
pembatasan jumlah total sesuai peningkatan volume
dengan indikasi, hindari cairan mengeluarkan
sedik
garam.
menyebabkan retensi ca
kerja miokard.
13. Depresi segmen ST dan
13. Pantau seri EKG dan
dapat terjadi karena p
perubahan foto dada.
oksigen. Foto dada men
jantung dan perubahan k
14. Banyaknya obat dap
meningkatkan volume s
14. Kolaborasi untuk pemberian
kontraktilitas dan menur
obat.
Diagnosa
Keperawatan
Rencana Keperawatan
Rasio
Risiko Tinggi
Gangguan
Pertukaran Gas
1.
2.
3.
4.
5.
Diagnosa
Keperawatan
Risiko Tinggi
Terhadap Kelebihan
Volume Cairan
1.
2.
3.
4.

jam diharapkan oksigenasi
adekuat pada jaringan dapat2.
tercapai dengan kriteria
hasil :
3.
Tidak ada keluhan sesak
Tidak tampak tarikan
4.
dinding dada
Klien bisa istirahat pada 5.
malam hari
TTV dalam batas normal 6.
(RR 20-24 kali/ menit)
a.
Analisis gas darah dalam b.
batas normal
7.

jam diharapkan tidak terjadi2.
kelebihan volume cairan
sistemik dengan kriteria
hasil :
Klien tidak sesak napas
Intake dan output seimbang
Pitting edema tidak ada 3.
Produksi urine 600 ml/
hari
4.
Auskultasi bunyi nafas, catat 1. Menyatakan adanya kon

adanya mengi.
pengumpulan sekret me
untuk intervensi lebih la
Anjurkan klien untuk batuk 2. Membersihkan jalan na
efektif dan nafas dalam.
oksigen.
Dorong untuk perubahan
posisi sering.
3. Membantu untuk mence
Koreksi keseimbangan asam
pneumonia.
basa.
4. Mencegah asidosis yang
Berikan tambahan O2 6 liter/
fungsi pernapasan.
menit.
5. Untuk meningkatkan ko
Kolaborasi :
proses pertukaran gas.
RL 500 cc/ 24 jam
6. Meningkatkan kontrakt
Digoxin 1-0-0
sehingga dapat mengura
dan dapat mencegah gan
Berikan furosemid 2-1-0
7. Membantu mencegah te
dengan menghambat AD
Rencana Keperawatan
Kaji adanya edema
ekstremitas.
Kaji tekanan darah.
Rasio
1. Curiga gagal kongestif/

cairan.
2. Sebagai salah satu cara
peningkatan jumlah cair
diketahui denganm men
jantung yang dapat dike
meningkatnya tekanan d
3. Peningkatan cairan dap
Kaji distensi vena jugularis.
ventrikel kanan yang da
pemeriksaan tekanan ve
4. Penurunan curah jantun
Ukur intake dan output
gangguan perfusi ginjal,
dan penurunan keluaran
5. Perubahan tiba-tiba ber
5. Timbang berat badan.
gangguan keseimbangan
6. Meningkatkan venous r
berkurangnya edema pe
6. Beri posisi yang membantu
drainase ekstremitas, lakukan
latihan gerak pasif.

7. Kolaborasi :
a. Berikan diet tanpa garam
Diagnosa
Keperawatan
Rencana Keperawatan
b. Berikan diuretik, contoh :

furosemid
c. Pantau data laboratorium

elektrolit dan kalium
1.
Risiko Tinggi
Setelah dilakukan tindakan
Gangguan Perfusi
Jaringan
jam diharapkan tidak terjadi
gangguan perfusi jaringan 2.
dengan kriteria hasil:
1. Klien tidak mengeluh
pusing
3.
2. TTV dalam batas normal :
TD : 110-140/80-90 mmHg
Diagnosa
Keperawatan

Nadi : 70-90 kali/menit
3. CRT 3 detik
4. Urine 600 ml/ hari
7. Sebagai terapi.
a. Natrium meningkatkan
meningkatkan volume p
Rasio
yang berdampak terhada

kerja jantung.
b. Diuretik bertujuan untu
plasma dan menurunkan
jaringan sehingga menu
terjadinya edema paru.
c. Hipokalemia dapat mem
terapi.
Auskultasi TD, bandingkan 1.

kedua lengan, ukur dalam
keadaan berbaring, duduk atau
berdiri bila memungkinkan.
Kaji warna kulit, suhu,
sianosis, nadi perifer, dan
diaforesis secara teratur.
2.
Kaji kualitas peristaltik, jika
perlu pasang sonde.
3.
Rencana Keperawatan
4. Kaji adanya kongesti hepar

pada abdomen kanan atas.
5. Pantau urine output.
Hipotensi dapat terjadi

ventrikel, hipertensi jug
yang berhubungan deng
pengeluaran katekolami
Mengetahui derajat hipo

peningkatan tekanan per
Mengetahui pengaruh h
fungsi saluran cerna, ser
elektrolit.
Rasio
4. Sebagai dampak gagal j

berat akan ditemukan ad
5. Penurunan curah jantun
menurunnya produksi u
yang ketat pada produks
merupakan tanda-tanda
kardiogenik.
6. Catat adanya murmur.
6. Menunjukkan gangguan
jantung.
7. Pantau frekuensi jantung dan 7. Perubahan frekuensi da
irama.
menunjukkan komplika
8. Berikan makanan kecil/ mudah
8. Makanan besar dapat m
dikunyah, batasi asupan kafein. miokardium. Kafein dap

langsung ke jantung seh
9. Kolaborasi :
frekuensi jantung..
Pertahankan cara masuk
9. Jalur yang paten penting
heparin (IV) sesuai indikasi.
obat darurat.
Diagnosa
Keperawatan
Nyeri
1.
2.
3.
4.
Tujuan dan Kriteria

Hasil
jam diharapkan nyeri
terkontrol dengan kriteria 2.
hasil:
Skala nyeri 0 (0-5)
Wajah tampak rileks
3.
Tidak terjadi penurunan
perfusi perifer
a.
TTV dalam batas normal
Rancana Keperawatan
Catat karakteristik nyeri,
1.
lokasi, intensitas, lama dan
penyebabnya.
2.
Anjurkan kepada klien untuk
melaporkan nyeri dengan
segera.
3.
Lakukan manajemen nyeri
keperawatan:
a.
Atur posisi fisiologis.
b.
Rasio
Variasi penampilan dan

terjadi sebagai temuan p
Nyeri berat dapat meny
kardiogenik yang berda
mendadak.
Memberi rasa rileks kep
Posisi fisiologis akan m

O2 ke jaringan yang me
Istirahat akan menurunk
jaringan perifer, sehingg
b. Istirahatkan klien.
miokardium mneurun da
suplai darah dan oksigen
membutuhkan O2 untuk
c. Meningkatkan jumlah o
pemakaian miokardium
ketidaknyamanan sampa
d. Lingkungan tenang akan
c. Berikan oksigen tambahan
nyeri eksternal dan pem
dengan nasa kanul atau masker akan
sesuai dengan indikasi.
d. Manajemen lingkungan,
lingkungan tenang dan batasi
Diagnosa
Keperawatan
Rencana Keperawatan
pengunjung.
e. Ajarkan teknik relaksasi
e.
pernapasan dalam.
f. Ajarkan teknik distraksi pada
saat nyeri.
f.
g. Lakukan manajemen sentuhan.
Rasio
membantu meningkatka
Meningkatkan asupan O
menurunkan nyeri sekun
jaringan otak.
Distraksi (pengalihan p
sentuhan dukungan psik
Diagnosa
Keperawatan
Intoleransi Aktivitas
1.
2.
1.
2.
Diagnosa
Keperawatan
Cemas
membantu mneurunkan
4. Kolaborasi dalam pemberian g. Manajemen sentuhan pa
terapi:
sentuhan dukungan psik
a. Antiangina (nitrogliserin).
membantu menurunkan
b. Analgesik, morfin 2-5 mg
4. Membantu proses peng
intravena.
c. Penyekat beta. Contoh:
a. Nitrat berguna untuk ko
atenolol, tonormin, pridolol.
efek vasodilatasi korone
b. Menurunkan nyeri heba
dan mengurangi kerja.
c. Penghambat (adrenergik
d. Penyekat saluran kalsium.
reseptor beta 1 untuk pe
Contoh: diltiazem (prokardia). efek hambatan rangsang
demikian denyut jantung
d. Kalsium mengaktivasi k
serta menambah beban k
Rencana Keperawatan
Rasio
Selama dilakukan tindakan1.
jam diharapkan kebutuhan
beraktivitas dan kebutuhan
perawatan diri sendiri
terpenuhi dengan kriteria : 2.
Tidak terjadi kelemahan
dan kelelahan
Tanda-tanda vital dalam
batas normal
TD: 110-140/80-90 mmHg
3.
Nadi: 70-90 kali/menit
RR: 20 kali/menit
4.
Periksa tanda vital sebelum 1. Hipotensi ortostatik dap

dan segera setelah aktivitas
aktivitas karena efek oa
khususnya bila klien
perpindahan cairan (diu
menggunakan vasodilator,
fungsi jantung).
diuretik, penyakit dada.
Catat respon cardiopulmonal
terhadap aktivitas, catat
2. Penurunan/ ketidakmam
takikardi, disritmia, dispnea,
untuk meningkatkan vol
berkeringat, pucat.
aktivitas dapat meningk
jantung dan kebutuhan o
Kaji presipilator/ penyebab
meningkatkan kelemaha
kelemahan.
3. Kelemahan adalah efek
Evaluasi peningkatan intoleran obat.
aktivitas.
4. Dapat menunjukkan pen
dekompensasi jantung d
5. Berikan bantuan dalam
aktivitas.
aktivitas perawatan diri sesuai5. Pemenuhan kebutuhan
indikasi, selingi periode
mempengaruhi atress m
aktivitas dengan periode
oksigen berlebihan.
istirahat.
6. Kolaborasi:
Implementasikan program
6. Peningkatan terhadap a
rehabilitasi jantung.
kerja jantung/ konsumsi
Rencana Keperawatan
Rasio
Selama dilakukan tindakan1. Bantu klien mengekspresikan 1. Cemas berkelanjutan m

perasaan marah, kehilangan
serangan jantung selanju
1.
2.
3.
4.
jam kecemasan klien

berkurang atau hilang
2.
dengan kriteria hasil :
Klien menyatakan
kecemasan berkurang
Kooperatif terhadap
tindakan
3.
Wajah rileks
Klien mengenal
perasaannya dengan
4.
mengidentifikasi penyebab
atau faktor yang
mempengaruhinya.
5.
dan takut.
Kaji tanda verbal dan
nonverbal kecemasan,
2. Reaksi verbal/ nonverba
dampingi klien dan lakukan
rasa agitasi, marah dab g
tindakan bila menunjukkan
perilaku merusak.
Hindari konfrontasi.
3. Konfrontasi dapat meni
menurunkan kerjasama
Mulai melakukan tindakan
memperlambat pemyem
untuk mengurangi kecemasan.4. Mengurangi ransangan
Beri lingkungan yang tenang
perlu.
dan suasana pebuh istirahat.
Tingkatkan kontrol sensasi
klien.
5. Kontrol sensasi klien de

memberikan informasi m
klien.
Diagnosa
Keperawatan
Rencana Tindakan
6. Orientasikan klien terhadap 6.

prosedur rutin dan aktivitas
yang diharapkan.
7. Beri kesempatan kepada klien
untuk mengungkapkan
7.
ansietasnya.
8. Berikan privasi untuk klien
dan orang terdekat.
8.
Rasio
Orientasi dapat menuru
Dapat menghilangkan k
kekhawatiran yang tidak
Memberi waktu untuk m

perasaan, menghilangka
9. Kolaborasi:
adaptasi.
Berikan anticemas sesuai
9. Meningkatkan relaksasi
indikasi, contohnya diazepam. kecemasan.
Kurang
Pengetahuan
1. Diskusikan fungsi jantung

normal, meliputi informasi
sehubungan dengan perbedaan1. Pengetahuan proses pen
Setelah dilakukan tindakan klien dari fungsi normal,
dapat memudahkan keta
jelaskan perbedaan antara
pengobatan.
jam diharapkan klien
serangan jantung dengan GJK.
mengerti mengenai kondisi,
program pengobatan
sehingga episode
kekambuhan kearah yang
lebih berat
Diagnosa
Keperawatan
Rencana Tindakan
dapat dicegah dengan

2. Kuatkan rasional pengobatan.2.
kriteria :
1. Klien dapat menerima
keadaannya
2. Klien dapat
mengidentifikasi stress
pribadi, faktor resiko dan
beberapa tekhnik untuk 3. Diskusikan pentingnya
3.
mengatasi
menjadi seaktif mungkin tanpa
3. Klien mau melakukan
menjadi kelelahan dan istirahat
perubahan pola hidup/
diantara aktivitas.
perilaku yang perlu
4. Diskusikan pentingnya
4.
pembatasan natrium.
5. Diskusikan obat, tujuan dan 5.
efek samping, berikan instruksi
secara verbal dan tertulis.
Diagnosa
Keperawatan
Rencana Tindakan
6. Anjurkan dan lakukan

6.
demonstrasi ulang kemampuan
mengambil dan mencatat nadi
harian dan kapan memberi tahu
perawat.
7. Jelaskan dan diskusikan peran
klien dalam mengontrol faktor7.
resiko dan faktor pencetus.
Rasio
Klien percaya bahwa pe

pengobatan pasca pulan
merasa baik dan bebas g
lebih sehat yang dapat m
eksaserbasi gejala. Pem
dan pembatasan dapat m
kerjasama untuk mengo
Aktivitas berlebih dapa
kelemahan jantung, eksa
Pemasukan diet natrium

akan menghasilkan efek
Pemahaman kebutuhan
pentingnya upaya pelap
yang dapat mencegah ko
dapat menghambat pem
dan klien/ orang dekat d
pada kertas untuk meny
Rasio
Meningkatkan pemanta
kondisi/ efek obat. Dete
memungkinkan interven
mencegah komplikasi se
digitalis.
Menambahkan pada ker

dan memungkinkan klie
keputusan berdasarkan i
dengan kontrol kondisi
berulang/ komplikasi, m
untuk vasokontriksi, pem
meningkatkan pembentu
8. Bahas ulang tanda/ gejala yang air.
memerlukan perhatian medik 8. Pemantauan sendiri me
cepat, edema, nafas pendek,

peningkatan kelelahan, batuk,
hemaptisis, demam.
9. Beri kesempatan klien/ orang
terdekat untuk menanyakan, 9.
mendiskusikan masalah.
2.2.4
tanggungjawab klien da
kesehatan dan alat menc
Kondisi kronis dan beru

kondisi GJK sering mel
koping.
Implementasi Keperawatan
Implementasi merupakan tahap pelaksanaan dari intervensi yang sudah di tentukan
sebelumnya. Setelah melakukan intervensi keperawatan, tahap selanjutnya adalah mencatat
intervensi yang telah dilakukan dan evaluasi respon klien (Deswani, 2009).
Adapun pelaksanaan tindakan keperawatan secara umum pada klien dengan gagal
jantung kongestif :
1. Pemberian oksigen.
2. Pembatasan aktivitas dan istirahat yang adekuat.
3. Penurunan volume cairan tubuh.
4. Pembatasan garam dan natrium.
5. Pemberian digitalis, vasodilator dan diuretik.
6. Pencegahan komplikasi.
7. Pemberian informasi.
LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/

GAGAL JANTUNG KONGESTIF
A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan
dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen
secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan
otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru,
atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung
sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan
dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
B.
Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1
kelas 2
Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa
keluhan.
kelas 3
kelas 4
C.
Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.
Etiologi
Menurut
b.
c.
d.
Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif

(CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
Faktor interna (dari dalam jantung)
Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral,
dan insufisiensi mitral.
Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
D.
Patofisiologi
1.
2.
a.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang,
sistem
mempertahankan
saraf
curah
simpatis
jantung.
akan
Bila
mempercepat
mekanisme
frekuensi
kompensasi
ini
jantung
untuk
gagal
untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah

yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung
yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas
(mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada
besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan
tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan
panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac
output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik
yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi
cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac
output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan
penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler

perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung
terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF)
E.
Manifestasi klinik
1.
Peningkatan volume intravaskular.
2.
Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
3.
Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4.
Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.
5.
Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu
panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ
yang rendah.
6.
Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat
tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

F.
Studi Diagnostik CHF
1.
2.
3.
Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik
maupun respiratorik.
Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan
penurunan perfusi jaringan
Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau
ginjal
Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel
Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan
kontraksi.
Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan
pembatasan aktivitas.
Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
1.
2.
a.
b.
c.
d.
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui

istirahat/ pembatasan aktifitas
Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
Digitalisasi
dosis digitalis
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan
2x0,5 mg selama 2-4 hari.
Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan
gagal ginjal dosis disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
Terapi Lain:
1.
Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung,
iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan
keadaanoutput tinggi.
2.
Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3.
Posisi setengah duduk.
4.
Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5.
Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,

mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah
garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat.
Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6.
Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan
kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit
dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7.
Hentikan rokok dan alkohol
8.
Revaskularisasi koroner
9.
Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
PROSES KEPERAWATAN
H. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Primer
Airways
a.
b.
a.
b.
c.
d.
e.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
Sumbatan atau penumpukan sekret

Wheezing atau krekles
Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles
Ekspansi dada tidak penuh
Penggunaan otot bantu nafas
Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
Output urine menurun
Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
1.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
Keluhan
Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
Palpitasi atau berdebar-debar.
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk
(hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
Insomnia
Kaki bengkak dan berat badan bertambah
Jumlah urine menurun
i.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
I.
1.
Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.

Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah
jantung, dan disritmia.
Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan
per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
Postur, kegelisahan, kecemasan
Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus
peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
Pemeriksaan Fisik
Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi
perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung,
denyut jantung, pulsus alternans, Gallops, murmur.
Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
Konjungtiva pucat, sklera ikterik
Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan
pitting edema.
Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2.
Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3.
Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis
dan kemungkinan thrombus atau emboli
4.
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5.
Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6.
Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7.
Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang

dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan
gaya hidup
J.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
No
1
Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipe
Pola Nafas tidak efektif

Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat
Faktor yang berhubungan :
Hiperventilasi
Penurunan energi/kelelahan
Perusakan/pelemahan muskuloskletal
Obesitas
Kelelahan otot pernafasan

Hipoventilasi sindrom
Nyeri
Kecemasan
Disfungsi Neuromuskuler
Injuri tulang belakang
DS
Dyspnea
Nafas pendek
DO
Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi
Penurunan pertukaran udara permenit
Menggunakan otot pernafasan tambahan
Orthopnea
Pernafasan pursed-lip
Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama
Penurunan kapasitas vital respirasi < 11- 24x/menit
Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada tingkat kapiler
Batasan karakteristik :
Renal
Perubahan tekanan darah di luar batas parameter
Hematuria
Oliguri/anuria
Elevasi/penurunan BUN/rasio kreatinin
Gastro Intestinal
Secara usus hipoaktif atau tidak ada
Nausea
Distensi abdomen
Nyeri abdomen atau tidak terasa lunak (tenderness)
Peripheral
Edema
Tanda Homan positif
Perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku, air/kelembaban)
Denyut nadi lemah atau tidak ada
Diskolorisasi kulit
Perubahan suhu kulit
Perubahan sensasi
Kebiru-biruan
Perubahan tekanan darah di ekstremitas
Bruit
Terlambat sembuh
Pulsasi arterial berkurang
Warna kulit pucat pada elevasi, warna tidak kembali pada penurunan kaki
Cerebral
Abnormalitas bicara
Kelemahan ekstremitas atau paralis
Perubahan status mental
Perubahan pada respon motorik
Perubahan reaksi pupil
Kesulitan untuk menelan
Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
Perubahan frekuensi respirasi di luar batas parameter
Penggunaan otot pernafasan tambahan
Balikkan kapiler > 3 detik (Capillary refill)
Abnormal gas darah arteri
Perasaan Impending Doom (Takdir terancam)
Bronkospasme
Dyspnea
Aritmia
Hidung kemerahan
Retraksi dada
Nyeri dada
Faktor-faktor yang berhubungan :

Hipovolemia
Hipervolemia
Aliran arteri terputus
Exchange problems
Aliran vena terputus
Hipoventilasi
Reduksi mekanik pada vena dan atau aliran darah arteri
Kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler
Tidak sebanding antara ventilasi dengan aliran darah
Keracunan enzim
Perubahan afinitas/ikatan O2dengan Hb
Penurunan konsentrasi Hb dalam darah
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer ya
Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida d
Gangguan penglihatan
Penurunan CO2
Takikardi
Hiperkapnia
Keletihan
somnolen
Iritabilitas
Hypoxia
kebingungan
Dyspnoe
nasal faring
AGD Normal
sianosis
warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)
Hipoksemia
hiperkarbia
sakit kepala ketika bangun
frekuensi dan kedalaman nafas abnormal
Faktor faktor yang berhubungan :
- ketidakseimbangan perfusi ventilasi

- perubahan membran kapiler-alveolar
Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginja
Definisi : Retensi cairan isotomik meningkat

Berat badan meningkat pada waktu yang singkat
Asupan berlebihan dibanding output
Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales ata
Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis
Suara jantung SIII
Reflek hepatojugular positif
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang berhubungan :

Mekanisme pengaturan melemah
Asupan cairan berlebihan
Asupan natrium berlebihan
Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan s
Definisi :
Perasaan gelisah yang tak jelas dari ketidaknyamanan atau ketakutan yang disertai respon a
terhadap bahaya. Sinyal ini merupakan peringatan adanya ancaman yang akan datang dan me
Ditandai dengan
Gelisah
Insomnia
Resah
Ketakutan
Sedih
Fokus pada diri
Kekhawatiran
Cemas
Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, oba
Definisi :
Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.
Batasan karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruks
Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, ku
DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia
Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti,
N.
2010. Gagal
Jantung
Kongestif.
Dimuat
dalamhttp://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing

Jersey: Upper Saddle River
Outcomes
Classification
(NOC) Second
Edition. New
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey:Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
Asuhan Keperawatan Congestive Heart Failure

(CHF)
Askep Congestive Heart Failure (CHF)
CONGESTIVE
1.
A.
HEART
KONSEP
FAILURE
DASAR
(CHF)
MEDIS
Definisi
Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana

jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan.
B.
Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
congenital
maupun
didapat.
Keadaan-keadaan
yang
menyebabkan
gagal
jantung:
a.
Kelainan
otot
jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup arteriosklerosis koroner, hipertensi aterial dan penyakit otot degeneratif
atau
inflamasi.
b.
Arteriosklerosis
Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian
sel
jantung)
biasanya
mendahului
terjadinya
gagal
jantung.
c.
Hipertensi
sistemik
atau
pulmonal
(peningkatan
after
load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung efek hipertropi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan mengakibatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan
yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal dan
akhirnya
terjadi
gagal
jantung,
d.
Peradangan
dan
penyakit
miokardium
degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung
menyebabkan
kontraktilitas
menurun.
e.
Penyakit
jantung
lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup:
gangguan aliran darah melalui jantung (misal: stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan katup umum mengisi darah (misal perikarditas konstritif atau stenosis
katup
Av)
f.
Faktor
sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam tindoksikosis denanemia)
meningkatnya curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik, juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan
kontraktilitas
jantung.
C.
Manifestasi
Klinik
a.
Dispneu
atau
perasaan
sulit
bernafas
Ini disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru-paru
yang
mengurangi
kelenturan
paru-paru
b.
Dispnoe
pada
saat
berbaring
Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dan bagian-bagian tubuh yang di bawah ke
arah
sirkulasi
sentral.
c. Dispnoe nocturnal paroksismal atau mendadak terbangun karena dispnoe, dipacu
oleh
perkembangan
edema
paru-paru
interstitial
d. Batuk non produktif terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama pada posisi
berbaring.
e.
Ronchi
akibat
transudasi
cairan
paru-paru
f. Demam ringan dan keringat yang berlebihan akibat dari vasokontriksi kulit
menghambat
kemampuan
tubuh
untuk
melepas
panas.
g. Kulit pucat, vasokontriksi perifer akibatnya darah dialihkan dari organ-organ non vital
demi
mempertahankan
fungsi
ke
jantung,
otak,
dan
lain-lain.
akibat penurunan lebih lanjut dari curah jantung dan meningkatkan kadar Hb
terdeteksi.h.
Sianosis
i. Kelemahan dan keletihan akibat perfusi yang kurang dari otot-otot rangka
terdengar/terjadi selama diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada
ventrikel
yang
tidak
lunturj.
Bunyi
gallop
ventrikel
atau
S3
jantung
membesar
(cardiomegali)k.
Pada
ECHO
D.
Penatalaksanaan
Medik
Tujuan dasar penatalaksanaan medik gagal jantung adalah sebagai berikut:

a.
Dukung
istirahat
untuk
mengurangi
beban
kerja
jantung
b. Manfaatkan kekuatan dan ekstensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis.
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan
istirahat
Terapi
farmakologis:
Glikosida
jantung
dan
digitalis
Diuretik
vasodilator
E.
-
Komplikasi
Efusi
Syok
Episode
dan
tamponade
kardiogenik
tramboemboli
perikardium
2.
ASUHAN
KEPERAWATAN
A.
Riwayat
Keperawatan
a.
Aktivitas/istirahat
Gejala
:
keletihan/kelelahan
terus-menerus
sepanjang
hari
Insomnia,
nyeri
dada
dengan
aktivitas
Dispnea
pada
istirahat
atau
pada
pengerahan
tenaga
Tanda
:
gelisah,
perubahan
status
mental,
misal:
letargi
Tanda
vital
berubah
pada
aktivitas
b.
Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, infark miokard baru/akut, episode gagal jantung kronik
sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokaritis, SLE, anemia, syok
septik,
bengkak
pada
kaki,
telapak
kaki,
abdomen.
Tanda : TD: mungkin rendah (gagal pemompaan); norma (GJK ringan atau kronis) atau
tinggi
(kelebihan
beban
cairan/peningkatan
TVS)
Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup frekuensi
jantung:
takikardia
(gagal
jantung
kiri)
Irama
jantung:
disritmia
Bunyi jantung: S3 (gallop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah murmur
sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi.
Warna:
pucat,
sianotik
Punggung
kuku:
pucat
atau
sianotik
dengan
pengisian
kapiler
lambat
Hepar:
pembesaran/dapat
teraba,
refleks
hepatojugularis
Bunyi
nafas:
kreker,
ronchi
Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas, DVJ
c.
Integritas
ego
Gejala
:
ansietas,
khawatir,
takut
Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan
medis)
Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misal: ansietas, marah, ketakutan, mudah
tersinggung.
d.
Gejala
:
Berkemih
Diare/konstipasi
penurunan
malam
berkemih,
urine
hari
berwarna
Eliminasi
gelap
(rakturia)
e.
Makanan/cairan
Gejala
:
kehilangan
nafsu
makan,
mual/muntah
Penambahan
berat
badan
signifikan
Pembengkakan
pada
ekstremitas
bawah,
pakaian/sepatu
terasa
sesak
Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein penggunaan
diuretic.
Tanda
:
penambahan
berat
badan
cepat
Distensi
abdomen
(asites),
edema
(umum,
dependen,
tekanan,
pitting)
f.
Gejala
Tanda
:
:
g.
Gejala
Tanda
Perubahan
h.
Gejala
Nyeri
Tanda
Fokus
keletihan/kelemahan,
kelelahan
penampilan
menandakan
:
:
kelemahan,
letargi,
perilaku,
:
nyeri
abdomen
:
menyempit
Hygiene
selama
aktivitas
perawatan
diri
kelalaian
perawatan
personal
pening,
episode
kusut
pikir,
mudah
dada,
angina
akut
kanan
atas,
sakit
tidak
tenang,
(menarik
diri),
perilaku
Neurosensori
pingsan
disorientasi
tersinggung
Nyeri/kenyamanan
atau
kronis
pada
otot
gelisah
melindungi
diri
i.
Pernafasan
Gejala : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal.
Batuk
dengan/tanpa
pembentukan
sputum
Riwayat
penyakit
paru
kronis
Penggunaan
penyakit
paru
kronis
Penggunaan
bantuan
pernafasan,
misal:
oksigen
atau
medikasi
Tanda : pernafasan: takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored: penggunaan otot
aksesori
pernafasan,
hasal
faring
Batuk: kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus-menerus dengan/tanpa
pembentukan
sputum
Sputum: mungkin bersemu darah, merah mudah/berbuih (edema pulmonal)
Bunyi nafas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi
Fungsi
mental:
mungkin
menurun,
letargi,
kegelisahan
Warna
kulit:
pucat
atau
sianosis
j.
Gejala
Kehilangan
Kulit
perubahan
dalam
kekuatan/tonus
fungsi
Keamanan
mental
otot
lecet
k.
Interaksi
sosial
Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan
l.
Pembelajaran/pengajaran
Gejala : menggunakan/lupa menggunakan otot-otot jantung, misal: penyekat saluran
kalsium
Tanda
:
bukti
tentang
ketidakberhasilan
untuk
meningkatkan
B.
Pemeriksaan
Fisik
Pengkajian
data
fokus:
Sistem
pernafasan
Hidung
simetris
kiri
dan
kanan
- Tidak terdapat pernafasan cuping, tidak terdapat sekret pada hidung
Pembesaran
kelenjar
leher
tidak
ada
Dada:
bentuk
bulat,
gerakan
dada
simetris
kiri/kanan
Bunyi
nafas
bronchovesikuler
Sistem
kardiovaskuler
Konjungtiva
tidak
anemis,
bibir
sianosis
Arteri
corotis
teraba
Vena
jugularis
setinggi
clavikula
Suara
jantung
tambahan:
S3
dan
S4
C.
Test
Diagnostik
a. EKG: hipertropi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih
setelah
infark
miokard
menunjukkan
adanya
aneurisma
ventrikular.
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): dapat menunjukkan dimensi
perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan
kontraktilitas
ventrikular.
c. Scan jantung: (multigated acquisition (MUGA): tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan
gerakan
dinding
d. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau
insufisiensi.
e. Roentgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan
pulmonal.
f.
Enzim
hepar:
meningkat
dalam
gagal/kongesti
hepar
g. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan ginjal, terapi
diuretic
h. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
dengan
peningkatan
pCO2
(akhir)
i. BUN, kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal
j. HSD: mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan

menandakan
retensi
air
k. Kecepatan sedimentasi (ESR): mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardial ditandai

dengan:
Takikardia,
disritmia,
perubahan
gambaran
pola
EKG
Hipotensi/hipertensi
Bunyi
jantung
ekstra
(S3,
S4)
Penurunan
haluaran
urine
Nadi
perifer
tidak
teraba
Kulit
dingin,
kusam,
diaforesis
Ortopnea,
krakles,
JVD,
perbesaran
hepar,
edema,
nyeri
dada
Tujuan: menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol
atau
hilang)
dan
bebas
gejala
gagal
jantung
Intervensi:
a.
Auskultasi
nadi
perifer
Rasional
:
biasanya
terjadi
takikardia
b.
Catat
bunyi
jantung
Rasional : irama galkop umum S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam
serambi
yang
distensi
c.
Palpasi
nadi
perifer
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan turunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis
pedis
dan
posubial
d.
Pantau
tekanan
darah
Rasional : pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak
dapat
normal
lagi
e.
Kaji
kulit
terhadap
pucat
dan
sianosis
Rasional : pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer, sianosis dapat terjadi sebagai
refraktori
f.
Pantau
haluaran
urine
Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan
dan
natrium
g. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang: menjelaskan manajemen
medik/keperawatan,
membantu
pasien
menghindari
stres
Rasional : stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah,
dan
meningkatkan
frekuensi/kerja
jantung
h.
Berikan
obat
sesuai
indikasi
Rasional : dengan pemberian obat dapat meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas
2.
Intoleransi
aktivitas
berhubungan
dengan
ketidakseimbangan
antara
suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi ditandai dengan:

Kelemahan,
kelelahan
Perubahan
tanda
vital,
adanya
disritmia
Dispnea,
pucat,
berkeringat
Tujuan: klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan
perawatan
diri
sendiri
dengan
kriteria
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan menurunnya
kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.
Intervensi:
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien
menggunakan
vasodilator,
diuretik,
penyekat
beta.
Rasional : Hipotensi ortostarik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik atau pengaruh fungsi jantung.
b. Carat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat disritmia. dispnea.
berkeringat,
pucat.
Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi
jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c.
Kaji
prespirator/penyebab
kelemahan
contoh
pengobatan,
nyeri,
obat
Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan program penuh
stres
juga
memerlukan
energi
dan
menyebabkan
kelemahan.
d.
Evaluasi
peningkatan
intoleran
aktivitas
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode
aktivitas
dengan
periode
istirahat,
Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres
miokard/kebutuhan
oksigen
berlebihan.
f.
Implementasikan
program
rehabilitasi
jantung/aktivitas.
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung di bawah stres, bila
disfungsi
jantung
tidak
dapat
membaik
kembali.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air
ditandai
dengan:
Ortopnea,
bunyi
jantung
S3
Oliguria,
edema,
DVJ,
refleks
hepatojugular
positif
Peningkatan
berat
badan,
hipertensi
Distres
pernafasan,
bunyi
jantung
abnormal
Tujuan: mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,
berat
badan
stabil
dan
tidak
ada
edema.
Intervensi:
a. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari di mana diuresis terjadi.
Rasional : Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia)
meskipun
edema
atau
asites
masih
ada.
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi Fowler selama fase akut.
Rasional : Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga
meningkatkan
diuresis.
d.
Buat
jadwal
pemasukan
cairan
Rasional
:
Melibatkan
pasien
dalam
program
terapi.
e.
Timbang
berat
badan
tiap
hari
Rasional : Catat ada atau tidak hilangnya edema sebagai respons terhadap terapi
f. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema
dengan atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).
Rasional : Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena
dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki atau mata kaki. Edema pitting
adalah
gambaran
secara
umum
hanya
setelah
retensi.
g.
Auskultasi
bunyi
napas,
catat
penurunan
dan/atau
bunyi
tambahan
Rasional : Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru
h.
Pantau
TD
dan
CVP
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan
dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
i.
Pemberian
obat
sesuai
indikasi
Rasional : dengan pemberian obat yang benar akan membantu proses penyembuhan.
4. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolus.
Tujuan: Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh GDA/oksimetri dalam rentan normal dan bebas gejala distress pernafasan
Intervensi:
a.
Auskultasi
bunyi
napas,
catat
krekels,
mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan
kebutuhan
untuk
intervensi
lanjut.
b.
Anjurkan
pasien
batuk
efektif,
napas
dalam
Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
c.
Dorong
perubahan
posisi
sering.
Rasional
:
membantu
mencegah
atelektasis
dan
pneumonia.
d. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30
derajat,
posisi
semi
Fowler.
Sokong
tangan
dengan
bantal.
Rasional : menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru
maksimal
e.
Pantau/gambarkan
seri
GDA,
nadi
oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi
biasanya
ada
pada
GJK
kronis.
f.
Berikan
oksigen
tambahan
sesuai
indikasi.
Rasional
:
Meningkatkan
konsentrasi
oksigen
alveolar,
yang
dapat
memperbaiki/menurunkan
hipoksemia
jaringan.
g.
Berikan
obat
sesuai
indikasi
Rasional
:
membantu
proses
penyembuhan
.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan
kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/
penyakit/gagal
ditandai
dengan:
Pertanyaan
Pernyataan
masalah/kesalahan
persepsi
Terulangnya
episode
GJK
yang
dapat
dicegah
Tujuan: mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan
episode
berulang
dan
mencegah
komplikasi
Intervensi:
1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan
pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK
Rasional : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan
pada
program
pengobatan
2.
Kuatkan
rasional
pengobatan
Rasional : pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama
untuk
mengontrol
gejala.
3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan, dan
istirahat
di
antara
aktivitas.
Rasional : Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung,
eksaserbasi
kegagalan.
4. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan
tertulis.
Rasional : Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek
samping
dapat
mencegah
terjadinya
komplikasi
obat.
5.
Anjurkan
makan
diet
pada
pagi
hari.
Rasional : Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi
menghentikan
tidur.
6. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor risiko dan faktor.
Rasional : Menambahkan pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk
membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan
mencegah
berulang/komplikasi.
7. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh edema,
demam,
hemoptisis.
Rasional : Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam
pemeliharaan
kesehatan
dan
mencegah
komplikasi.
8.
Berikan
kesempatan
pasien/orang
terdekat
untuk
bertanya.
Rasional : Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan
kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat.

9.
Tekankan
pentingnya
melaporkan
tanda/gejala
toksisitas
digitalis.
Rasional : Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan
dapat
mencegah
toksisitas/perawatan
di
rumah
sakit.
DAFTAR
PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku
Kedokteran
EGC.
Jakarta.
Doenges, Marilynn
Perencanaan
dan
E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Pendokumentasian
Perawatan
Pasien
Ed.3.EGC.
Jakarta.
Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius.
Jakarta.
ASKEP GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

info download, 27 April, 2009
GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)
A. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif
terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah
perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan
dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan
dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah,
tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal
jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum
yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal
jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
B. Etiologi dan Patofisiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal
meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat
berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal
jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang
mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik,
mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi
pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada
jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan
katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus
katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi
sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas
adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi
ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini
mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung
dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
D. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif
terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban
awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas
biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan.
Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan
untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif . ; 0
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam
pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk
menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan
intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis.
Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala. :>
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia
mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are
penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan
verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik
dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada
saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis,
anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada
ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan
dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan
sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik,
Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas
gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi
beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas
ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan
sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan
posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung;
vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu
belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak
obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring
lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea,
pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan
toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic
dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan
(diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat
menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan
dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,
edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan
pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang
membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun
edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan
diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya
peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan
natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam
rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan
perfusi jaringan.
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau
kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan
kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan
kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan :
Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala
atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi
menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996,
Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran
Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704
705 & 753 - 763.
Sumber Artikel dari. http://akperppnisolojateng.blogspot.com/2009/04/askep-gagal-jantung-kongestifchf_27.html#ixzz3px5RWjfV

Silahkan kunjungi kami

Asuhan Keperawatan CHF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Asuhan Keperawatan CHF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Asuhan Keperawatan CHF (Congestive Heart Failure )

1.2 Rumusan masalah

1.4. Ruang Jantung

1.5. Katup Jantung

1.6. Sirkulasi Koroner

A cabang utama dari arteri koroner kiri ;

Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

2.4. Bunyi jantung

B. Perhitungan curah jantung

Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk

Kondisi dan prognosis penyakit

Gambar 2.2 : WOC Gagal Jantung Kongestif

Rontgen Toraks, dan

Tabel 2.4 Analisa Data

Curah jantung menurun/

Gagal jantung kiri

Gangguan ventilasi dan

Gangguan pertukaran gas

Curah jantung menurun

Aliran darah tidak efektif

Sekresi renin dan ADH

Reabsorbsi ditubuli dista

Retensi Na+ dan air

Kelebihan volume plasma

Curah jantung menurun

Aliran darah ke jantung

Curah jantung menurun

Curah jantung menurun

Aliran darah menurun

Suplai nutrisi dan oksigen

Kondisi dan prognosis

penyakitnya, klien bertanya

penyakit gagal jantung

Tujuan dan Kriteria Hasil

Setelah dilakukan tindakan1.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Kaji dan laporkan tanda

5. Pantau adanya keluaran urine,5.

Ginjal berespons untu

Tujuan dan Kriteria Hasil

resistensi arteril sistem

Tujuan dan Kriteria Hasil

Setelah dilakukan tindakan1.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Auskultasi bunyi nafas, catat 1. Menyatakan adanya kon

1. Curiga gagal kongestif/

latihan gerak pasif.

Tujuan dan Kriteria Hasil

b. Berikan diuretik, contoh :

c. Pantau data laboratorium

Tujuan dan Kriteria Hasil

yang berdampak terhada

Auskultasi TD, bandingkan 1.

4. Kaji adanya kongesti hepar

Hipotensi dapat terjadi

Mengetahui derajat hipo

4. Sebagai dampak gagal j

dikunyah, batasi asupan kafein. miokardium. Kafein dap

Tujuan dan Kriteria

Variasi penampilan dan

Posisi fisiologis akan m