Fix Laporan PJBL 2 (Hipo Hiperparatiroid) 97
Fix Laporan PJBL 2 (Hipo Hiperparatiroid) 97
115070200111008
Uzzy Lintang S.
115070200111010
Ifa Rahmawati
115070200111012
Arini Nur H.
115070201111004
Fenti Diah H.
115070201111002
Nur Khosiyah
115070201111032
Ratih Kumalasari
115070201111034
Yofa Birrul W. R.
115070201111024
Suryat Muhsan
115070207111016
JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2013
Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan
laporan PJBL ini yang berjudul Hipoparatiroid & Hiperparatiroid. Makalah ini
disusun dalam rangka memenuhi tugas PJBL 2 pada Blok Sistem Endokrin.
Kami mengucapkan terima kasih kepada :
1. Tim dosen pengajar mata kuliah di Blok Sistem Endokrin yang telah
membimbing kami dengan penuh kesabaran.
2. Orang tua kami yang selalu memberikan motivasi, serta
3. Semua pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini.
Kami menyadari begitu banyak kekurangan dalam laporan ini, untuk itu
kami
mengharapkan
kritik
dan
saran
yang
bersifat
membangun
untuk
Penulis
BAB I
HIPOPARATIROID
1. Definisi Hipoparatiroid
Hipoparatiroidisme terjadi aibat hipofungsi paratiroid atau kehilangan
fungsi kelenjar tiroid (Rumahorbo, 1999).
Hipoparatiroidisme
berarti
kelenjar
paratiroid
memproduksi
yang
terletak
di
leher,
tidak
membuat
cukup
hormon
sekresi
PTH
tanpa
alasan
yang
pasti
disebut
3) Autoimun
4) Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar
dari pria.
5. Patofisiologi Hipoparatiroid
Turunan autosomal
terkait kromosom X
B1
(idiopatik)
Permeabilitas
Pseudonipopa
membrane neuro
ratioidisme
terhadap ion Na
Kelainan ikatan
Potensial
aksi
PTH
pada reseptor
mudah terjadi
Impuls saraf ke
otot laring
Spasme laring
Impuls saraf ke
otot laring
HIPOPARATIROIDISME
tidak adanya kelenjar
paratiroid
B2
(kongenital)
B3
resistensi hormone
paratiroid
Permeabilitas
Efsitas, impuls di
Permeabilitas
Permeabilitas
hipoparatiroid
(pseudofipoparatiroidisme)
Kegagalan
membrane neuron
membrane neuro
otak
membrane neuro
perkembangan arkus
Kelenjar paratiroid terangkat
terhadap
ion
Na
terhadap ion Na
terhadap ion Na
Ekskresi kalsium
brenkialis III & IV
kejang
oleh ginjal
sekresi hormone paratiroid
Potensial aksi
Potensial aksi
yangPotensial
tidak aktif
Tidak terbentuk
aksi
Potensial cidera
mudah terjadi
mudah terjadi
Kalsium banyak
paratiroid
mudah terjadi
yang terbuang
bersama urin
Impuls saraf ke
Impuls saraf ke
Impuls saraf ke
otot rangks
otot jantung
otot rangka
Sekresi hormon paratiroid tidak adekuat
Tetanus laten
Patirasa
(terutama otot
Kontraksi otos
Kontraksi tetanik
vagal)
Kesemutan
jantung
otot
Defisiensi sekresi hormone paretiroid
absorpsi kalsium
ekskresi kalsium
aritmia
Keram
ekstermitas
Tetanus yg nyata
Abnormalitas biokimia
oleh ginjal
(over)
Spasme laring
Sesak nafas
Potensial tidak
efektifitasnya
jalan nafas
B5
Kerusakan autoimun
sel paratiroid
B6
CO
hiperfosfatemia
a
Intoleransi
aktivitas
disphagia
Bronkospasme
spasme laring
hipokalsemi
a
di usus
Tetani/tetanus
absorpsi kalsium
Kejang tetani
dari tulang
absorbsi
intestinal
Resiko
Cidera
kalsium dr makanan
aritmia jantung
kejang
6. Manifestasi Klinis Hipoparatiroid
Hipokalsemia menyebabkan iritabilitas sistem neuromuskuler dan turut
menimbulkan gejala utama hipoparatiroidime berupa tetanus.
a. Tetanus
Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan
kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa
upaya untuk melakukan gerakan volunter. Tetanus dibagi menjadi dua yaitu
sebagai berikut :
1) Tetanus laten
dengan
gejala
paritas,
kesemutan,
kram
pada
serta kejang.
Ansietas
Iritabilitas
Depresi
Delirium
Perubahan pada EKG
Hipotensi (Smeltzer and Bare, 2002)
Konsentrasi kalsium yang terlalu rendah dapat mengakibatkan gangguan
sinar-X
tulang
menunjukkan
peningkatan
densitas
BAB II
HIPERPARATIROID
1. Definisi Hiperparatiroid
Hiperparatiroidisme terjadi akibat produksi berlebihan hormon paratiroid
oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya
batu ginjal yang mengandung kalsium (Smeltzer dan Bare, 2001).
PTH. Hal
ini
menyebabkan
kadar
kalsium
darah
meningkat
pasien
yang
menderita
hiperparatiroidisme
primer
Etiologi
dari
adenoma
dan
hyperplasia
pada
5. Patofisiologi Hiperparatiroid
Produksi berlebih
hormone paratiroid
Adenoma
paratiroid
Hyperplasia
kelenjar paratiroid
Karsinoma
paratiroid satu
Pembesaran
Keempat kelenjar
membesar
kelenjar
Hiperparati
roid
PTH >>
Ginjal
Tulang
Reabsorbsi kalsium
di tubulus ginjal
Hiperkalse
mia
Penumpukan
kalsium di ginjal
Demineralisasi
tulang
Pertumbuhan
osteoklast >>
Tumor tulang
Hiperkalsi
uria
Nefrolthias
is
Batu
ginjal
Gagal
ginjal
Kalsium di
ekstraseluler
Pengendapan
pada jaringan
halus
Nodul pada
kulit,
subkutan
Nyeri
Menekan
syaraf sekitar
Nyeri ;
punggung,
sendi,
deformitas
darah
Hiperkalsemia darah dapat menyebabkan gangguan klinis sekunder yaitu:
poliuria dan polidipsi, nefrolitiasis ginjal, pankreatitis bahkan terjadi ulkus
peptikum.
g. Resorbsi kalsium tulang yang meningkat mengakibatkan tulang mudah
fraktur di berbagai tempat (Manuaba dkk, 2007).
7. Pemeriksaan Diagnostik Hiperparatiroid
a. Radiommunoasay
Pemeriksaan ini dilakukan untuk pemeriksaan
parathormon
dan
paratiroid
digunakan
untuk
obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang (Smeltzer and Brenda,
2002).
8. Penatalaksanaan Hiperparatiroid
Penatalaksanaan hihpertiroid meliputi:
a. Penatalaksanaan Bedah
Indikasi pembedahan
Hiperparatiroidisme primer
dengan
gejala
klinis
sebaiknya
klinisi
berpendapat
bahwa
semua
penderita
mg
kelenjar
yang
masih
normal.
Rata-rata
85%
kasus
seluruh
kelenjar
paratiroidnya
dilakukan
tindakan
yang
lain.
Dengan
Sestamibi
scanning
dan
lebih
lanjut.
Pembedahan
dengan
cara
directed
b. Penatalaksanaan Non-Bedah
1) Pemantauan
Pada penderita hiperparatiroidisme primer yang tidak memenuhi
kriteria guideline NIH dapat dilakukan pemantauan secara aman. Selain
memantau gejala klinisnya, penderita juga harus diperiksa kadar
kreatinin dan kalsium darah tiap 6 bulan, serta dilakukan pemeriksaan
densitas mineral tulang dengan menggunakan alat Dual Energy X-ray
Absorptiometry (DEXA).
2) Pengobatan nonfarmakologi
Pada penderita hiperparatiroidisme primer diet rendah kalsium
tidak perlu terlalu ketat, karena pada kenyataannya dengan diet rendah
kalsium yang terlalu ketat dapat meningkatkan sekresi PTH, dilain pihak
diet tinggi kalsium dapat mengeksaserbasi hypercalcemia. Defisiensi
penurunan
kalsium
ini
terjadi
karena
fosfat
dapat
fungsi
ginjal
atau
pada
penderita
dengan
sedangkan
terpelihara.
tulang
Bisphosphonates
trabekular
adalah
densitas
kelompok
tulang
relatif
obat
yang
mengenai
penggunaan
Bisphosphonates
pada
dan
peningkatan
kardiovaskular. Selective
risiko
terjadinya
penyakit
Preparat
ini
bekerja
dengan
cara
mengikat
dan
paratiroid,
yang
akan
menyebabkan
meningkatnya
9. Komplikasi Hiperparatiroid
Komplikasi hiperparatiroid meliputi:
a. Peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
b. Dehidrasi
c. Batu ginjal
d. Hiperkalsemia
e. Osteoklastik
f. Osteitis fibrosa cystica
DAFTAR PUSTAKA
Deglin Judith Hopfer and April Hazard Vallerand. 2005. Pedoman Obat untuk
Perawat. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Ehrlich,
S.
D.
2013.
Hypoparathyroidism
(Online)
http://umm.edu/health/medical/altmed/condition/hypoparathyroidism
(Diakses tanggal 26 November 2013 pukul 11.00)
Manuaba, Ida Bagus Gedhe, I.A Chandranita Manuaba dan I.B.G Fajar Manuaba.
2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Mayoclinic.
2011.
Hyperparathyroidism
(Online)
http://www.mayoclinic.com/health/hyperparathyroidism/DS00396
(Diakses tanggal 25 November 2013 pukul 16.00)
NHS
Choice.
2012.
Hypoparathyroidism
&
Hyperparathyroidism
(Online)
http://www.nhs.uk/Conditions/hypoparathyroidismhyperparathyroidism/Pages/Introduction.aspx
(Diakses
tanggal
26