Anda di halaman 1dari 28

Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman


Tutorial Klinik Divisi Nefrologi, Neurologi, dan Kardiologi

Sitomegalovirus (CMV)

Disusun oleh:
Cassandra Savira Alisa ( NIM. 1610029028 )
Pembimbing:
dr. Sherly, Sp. A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
November 2016

Tutorial Klinik
Sitomegalovirus (CMV)

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian stase Anak

Menyetujui,

dr. Sherly, Sp. A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
November 2016

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala
rahmat, hidayat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan
yang berjudul Sitomegalovirus (CMV).
Penulis menyadari bahwa keberhasilan penulisan referat ini tidak lepas
dari bantuan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis menyampaikan
penghargaan dan ucapan terima kasih kepada :
1. dr. Sherly, Sp. A., sebagai dosen pembimbing klinik divisi Gizi, Tumbuh
Kembang dan Endokrinologi.
2. Seluruh pengajar yang telah mengajarkan ilmunya kepada penulis hingga
pendidikan saat ini.
3. Rekan sejawat dokter muda angkatan 2016 yang telah bersedia memberikan
saran dan mengajarkan ilmunya pada penulis.
4. Seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu oleh penulis.
Akhir kata, Tiada gading yang tak retak. Oleh karena itu, penulis
membuka diri untuk berbagai saran dan kritik yang membangun guna
memperbaiki laporan ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi semuanya.

November, 2016

Penulis

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.

Pendahuluan
Infeksi cytomegalovirus (CMV) biasanya dikelompokkan dalam infeksi
TORCH

yang

merupakan

singkatan

dari

Toxoplasma,

Rubella,

Cytomegalovirus, Herpes simplex virus atau ada juga yang menambahkan


others untuk huruf O-nya. Seperti pada infeksi TORCH, infeksi CMV
dipopulerkan sebagai penyakit yang berdampak negatif terhadap janin atau
fetus yang dikandung oleh wanita hamil yang terinfeksi. Pada infeksi CMV,
infeksi maternal atau ibu hamil kebanyakan bersifat silent, asimtomatik tanpa
disertai keluhan klinik atau gejala, atau hanya menimbulkan gejala yang
minim bagi ibu, namun dapat member akibat yang berat bagi fetus yang
dikandung, dapat pula menyebabkan infeksi kongenital, perinatal bagi bayi
yang dilahirkan. Keadaan seperti ini perlu dideteksi agar dapat diberikan
pengelolaan yang tepat, sebab infeksi prenatal dapat berakibat fatal, sedangkan
infeksi kongenital atau perinatal yang pada awalnya berjalan tanpa gejala
dapat menjadi manifestasi di kemudian hari.
Diagnosis infeksi CMV tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan latar
belakang klinik saja,terlebih bila tidak dijumpai keluhan atau hanya
menimbulkan keluhan yang mirip dengan infeksi virus pada umumnya.
Deteksi secara laboratorik diperlukan untuk menunjang diagnosis. Berbagai
metode telah dikembangkan dengan menggunakan bahan pemeriksaan serum
darah, urin, cairan tubuh lain.

BAB 2
RESUME
Pasien masuk RS pada tanggal 24 Oktober 2016 melalui Poliklinik RSUD A.W
Sjahranie Samarinda. Masuk ke Ruangan Melati 24 Oktober 2016.
4

Identifikasi :
Nama Pasien

: An. AR

Umur Pasien

: 1 tahun 5 bulan

Jenis Kelamin

: Laki laki

Alamat

: Jl. Slmaet Riyadi

Tanggal masuk

: 24 Oktober 2016

Orang tua
Ayah

: Abdulrahman

Ibu

: Rika Sartika

Anamnesis :
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 5 November 2016 di
ruang melati.
1. Keluhan Utama
Kelemahan otot, belum bisa duduk dan berdiri.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien telat dalam berkembang. Pertumbuhan normal. Tetapi pasien belum bisa
duduk, merangkakm berdiri, dan berbicara sampai usia 1 tahun 5 bulan. Pasien
tidak memiliki riwayat kejang maupun cedera kepala.
3. Riwayat Penyakti Dahulu
Waktu lahir pasien tidak langsung menangis, kemudian dirawat di RS Islam
Samarinda selama 5 hari, kemudian di rujuk di RSUD AWS Samarinda. Lalu
dirawat selama 2 hari. Pada usia 1 tahun 2 bulan, timbul bintik bintik merah
pada seluruh tubuh (petekie).
4. Riwayat penyakit keluarga : 5. Riwayat lingkungan : -

6. Riwayat kehamilan , Persalinan


Selama hamil ibu tidak pernah mengalami permasalahan, demam (-), hipertensi
(-), diabetes (-), konsumsi jamu (-), obat (-), obat terlarang (-), alcohol (-), vitamin
dari dokter (+). Bayi atas nama Abid ini merupakan anak kedua aterm dan

ditolong oleh bidan saat persalinan. Berat badan lahir 3,3 kg, panjang badan 58
cm.
7. Riwayat Makanan dan Minuman
ASI diberikan secara eksklusif selama 6 bulan.
8. Riwayat Imunisasi
Bayi sudah pernah imunisasi BCG, campak, polio, DPT, hepatitis B.
Pertumbuhan dan perkembangan anak
BB Lahir

: 3.300 gram

BB sekarang

: 8100 gram

PB Lahir

: 58 cm

PB sekarang : cm

Gigi keluar

: 6 bulan

Berdiri

: belum bisa

Tersenyum

: 1 bulan

Berjalan

: belum bisa

Miring

: > 1 tahun

Berbicara 2 suku kata : belum bisa

Tengkurap

: > 1 tahun

Masuk TK

:-

Duduk

: belum bisa

Masuk SD

:-

Merangkak

: belum bisa

Sekarang kelas

: -

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: komposmentis
Tanda-tanda vital
Frekuensi nadi

: 120 x/menit

Frekuensi nafas

: 46 x/menit

Suhu:36,7oC

Status generalisata
Kepala

Rambut : warna hitam, tidak mudah dicabut.


Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil isokor
Hidung
Mulut

diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+)


: nafas cuping hidung -|- , secret (-/-)
: mukosa basah, tidak pucat, faring tidak hiperemis,

Leher

KGB

: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax
Paru
Inspeksi : tampak simetris, pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, retraksi
(-)
Palpasi : pelebaran ICS (-), fremitus raba dextra= sinistra
Perkusi : sonor
Auskultasi : bronkovesikular, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tampak pada ICS 5 midklavikula line sinistra
Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS 5 midklavikula sinistra
Perkusi : normal pada batas jantung
Auskultasi : s1 s2 tunggal, regular, murmur -, gallop
Abdomen

Inspeksi
Palpasi

kembali cepat
Perkusi
:
Auskultasi :

:
:

bentuk normal, simetris, datar, scar (-)


soefl, lien tidak teraba, nyeri tekan (-), organomegali (-), turgor
timpani
bising usus normal

Ekstremitas
Superior & Inferior
: akral hangat, CRT <2 detik, tidak edema
Status Neurologis
-Kesadaran : komposmentis
-Tanda menigeal : kaku kuduk (-), kernig (-), brudzinski 1 (-), brudzinski 2 (-)
Pemeriksaan Penunjang:
1. Pemeriksaan TORCH & Chlamidia (17 Maret 2016)
Anti CMV IgG : 85,12 iu/l

nilai normal : (-) < 6 ; (+) 6


2. Pemeriksaan TORCH & Chlamidya (10 Oktober 2016)
- Anti CMV IgG : 57,64 iu/l
Nilai normal :
Non reaktif : < 6
Reaktif : 6
- Anti CMV IgM : 0,212 COI
Nilai normal :
Non reaktif : < 1,0
Reaktif : 1,0
3. Pemeriksaan MSCT Kepala ( 28 Oktober 2016)
Kesan :
- subdural hygrom di regio frontalis dan parietal kanan dan kiri.
- Adanya gambaran polymicogyria dan loss of white matter mengesankan suatu
gambaran CMV.
4. Pemeriksaan Darah Lengkap ( 1 November 2016)
Leukosit : 7,97 (N)
Eritrosit : 4,03 (rendah)
Hb : 10,0 (rendah)
Hematokrit : 30,0 (rendah)
MCV : 74,4 (rendah)
MCH : 24,9 (rendah )
Neutrofil : 1,5 (rendah)
Limfosit : 5,54 (meningkat)
SGOT : 35 (normal )
SGPT : 12 (normal )
Elektrolit :
Natrium : 139 (normal)
Kalium : 4,9 (normal)
Chloride : 111 (normal)
Diagnosa di Poliklinik :
CMV infection + motoric delay

Penatalaksanaan di IGD :
-

CMV protokol
Infus D5 NS 500 cc/ 24 jam
Fisioterapi

Follow up harian
25/11/16

S
O
Belum bisa duduk Kedaan
dan berdiri

26/11/16

Keluhan (-)

AP
umum A : CMV infection + motoric delay

sedang

P:

KU : sedang

CT- scan kepala

Rehabilitasi medic

Gancyclovir prolong

Asam folat 1 x 1 PO

A : CMV infection + motoric delay


P:
-

CT scan kepala

Terapi lanjut gancyclovir

27 / 11/ 2016

Muntah 1x,
Batuk (+)

KU : sedang

A : CMV Infection +
GEA motoric delay
P:
- Terapi lanjut
drip
gancyclovir 2
x 49 mg
- Asam folat 1 x
1 cth
- Ranitidine 2 x
8 mg

28 / 11 / BAB cair sejak


2016
tanggal 27 / 11 / 16.
10 kali. Lendir (+),
darah (-), muntah (+)
29 / 11 / BAB encer 1x cair,
2016
mual (+), muntah
(+), demam (+)

31/
2016

KU : sedang

Ondansetron 3
x 1,24 mg
A : CMV infection + GEA motoric
delay
P : terapi lanjut

KU : sedang, kompos A : CMV infection + GEA motoric


mentis. Mata cowong delay
(-), turgor baik.
P:
Abdomen : soefl
- Infus KAEN 3B 800 cc/24
timpani, BU(+)N
jam
- Drip Gancyclovir 2 x 49 mg
- Asam folat 1 x 1 tab
- Inj. Ranitidin 2 x 8 mg
- Inj. Ondansetron 3 x 1,24
mg
- Zinkid 20 mg 1 x 1
- Cotrimoksazole 2 x cth

11/ BAB
cair
(+), Kompos mentis, KU: A : CMV infection + GEA +
demam (-), muntah sedang,
HR
: motoric delay
(-)
92x/menit ; T : P :
30,50C. Mata cowong
- Infus KAEN 3B 800 cc/24
(-), Rh -/-, Wheezing
jam
-/-. Akral hangat
- Inj. Ranitidin 2 x 8 mg
- Drip Gancyclovir 2 x 49 mg
- Asam folat 1 x 1 tab
- Inj. Ondansetron 3 x 1,24
mg
- Zinkid 20 mg 1 x 1
- Cotrimoksazole 2 x cth
- L-Bio 1 x 1 sachet
- Neokaolano 2 x cth

1 / 11 / S: BAB cair 10 x O : kurang , anemia A: CMV infection + GEA +


2016
/hari, muntah 1x, (+), turgor kulit baik
motoric delay + anemia neural

panas (-)

2/
2016

hygroma
P:
- Co. Bedah saraf
- DL, SE, SGOT, SGPT
- Terapi lanjut
- Miconazole salep

11/ Panas (-), BAB KU : sedang


ampas, 1x, muntah kompos mentis
(-)

, A : CMV infection + GEA +


motoric delay + neural hygroma
P : Terapi lanjut
- Neokaolana dan Snecta stop
3/11
/ BAB cair menurun, KU : sedang, kompos A : CMV infection + GEA +
2016
muntah (-)
mentis
motoric delay + neural hygroma
P: Terapi lanjut. Kalau tidak diare,
Sangobion drop 1 x 1 cc
4
/ Panas (-)
KU : sedang
A : CMV kongenital
11/2016
P: terapi lanjut
5 / 11/ Batuk (+),
KU : sedang , A : CMV kongenital
2016
kompos mentis
P : terapi lanjut
6 / 11 Batuk pilek (+), KU : sedang, kompos A: CMV kongenital + GEA
2016
mual muntah (-)
mentis.
perbaikan + motorik delay +
anemia + subdural hygroma

BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
3.1

Sitomegalovirus

3.1.1

Definisi

Infeksi cytomegalovirus (CMV) biasanya dikelompokkan dalam infeksi TORCH yang


merupakan singkatan dari Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus atau
ada juga yang menambahkan others untuk huruf O-nya. Seperti pada infeksi TORCH, infeksi
CMV dipopulerkan sebagai penyakit yang berdampak negatif terhadap janin atau fetus yang
dikandung oleh wanita hamil yang terinfeksi (IDAI,2012).
3.1.2 Epidemiologi
Infeksi CMV dijumpai secara endemik dan dapat timbul kapan saja tanpa dipengaruhi oleh
perubahan musim. Tidak diketahui vektor yang menyebabkan terjadinya penularan dari satu
manusia ke manusia yang lain. Prevalens infeksi CMV tinggi di negara sedang berkembang
dan kasusnya banyak dijumpai pada masyarakat sosial ekonomi rendah serta banyak
menyerang kelompok usia muda. Sumber infeksi adalah urin, sekret orofaring, sekret servikal
dan vaginal, semen, air susu ibu, air mata dan darah pasien(IDAI,2012).
Insidens infeksi CMV pada bayi sampai usia 6 bulan di Amerika Serikat berkisar antara 3956%, hal ini mungkin disebabkan karena pemberian air susu ibu di Amerika Serikat menjadi
popular kembali. Hasil titer sero- positif pada anak sampai usia 2 tahun yang berasal dari
kalangan sosial ekonomi rendah di Kibbutz, Israel sebesar 76%, sedangkan di dua daerah
perkotaan angka seropositif hanya sebesar 44% dan 54%(IDAI,2012).
3.1.3 Etiologi
CMV merupakan virus DNA yang termasuk dalam genus virus Herpes, menyerang manusia
dan mamalia lainnya secara spesifik, karena human CMV hanya menyebabkan infeksi pada
manusia. Dengan menggunakan mikroskop electron, morfologi CMV nampak seperti virus
Herpes. Bentuknya sferis dan mempunyai ukuran antara 64-110 nm. Dalam sitoplasma sel
yang diserang, ukurannya akan bertambah besar menjadi sekitar 100-180 nm. Setelah CMV
menempel pada reseptor yang spesifik pada permukaan sel, virus akan menembus membran
sel dan kemudian berada dalam sitoplasma sel dengan dikelilingi oleh vakuola. Dibutuhkan
waktu sekitar 2-4 jam setelah virus masuk ke dalam sel untuk kemudian mengadakan
replikasi yang kontinyu dengan pola sintesis DNA. Replikasi juga dapat terjadi 36 48 jam
setelah CMV masuk ke sel(IDAI,2012).
Setelah invitro, CMV bereplikasi dalam sel fibroblast, meskipun invivo fibroblast bukan
suatu target virus. Setelah virus berpenetrasi pada sel, protein CMV dengan cepat terekspresi
dalam nucleus. Replikasi CMV dan nukleokapsid dibentuk dalam nukleus. Replikasi CMV
dan nukleokapsid dibentuk dalam nukleus,selubung virus terdapat dalam sitoplasma. Setelah

lepas dari sel, virus dapat ditemukan dalam urin, dan terkadang dalam cairan tubuh,
menyerap 2-mikroglobulin, suatu rantai sederhana dari kelas I molekul antigen leukosit
manusia (HLA). Substansi ini melindungi antigen virus dan mencegah netralisasi oleh
antibodi, sehingga meningkatkan infekstifitasnya(IDAI,2012).
Penyebaran Infeksi CMV
Media transmisi CMV antara lain saliva, ASI, sekresi vaginal dan servikal, urin, semen
darah dan tinja. Penyebaran CMV membutuhkan kontak yang amat dekat / intim. Penyakit
yang berhubungan dengan CMV umumnya terjadi pada keadaan imunokompromais,
misalnya pada pasien HIV ataupun mereka yang menerima transplanasi organ. Transmisi
terjadi melalui kontak langsung, tetapi transmisi tidak langsung dapat terjadi melalui
peralatan yang terkontaminasi(IDAI,2012).
Penyebaran infeksi CMV dapat terjadi secara vertikal dan horizontal. Penyebaran secara
vertikal adalah penyebaran infeksi CMV dari ibu yang sedang hamil kepada janin dalam
kandungannya. Terdapat 3 jenis infeksi CMV pada ibu hamil yaitu infeksi primer, reaktivasi
dari infeksi laten, dan reinfeksi. Yang dimaksud dengan infeksi primer yaitu infeksi CMV
pertama kali, mungkin terjadi pada waktu bayi, anak, remaja, atau pada ibu hamil. Reaktivasi
atau infeksi rekurens adalah infeksi laten yang menjadi aktif kembali, sedangkan reinfeksi
adalah infeksi berulang oleh virus galur yang sama / berbeda. Virus dapat menjadi aktif
kembali (reaktif) pada ibu hamil atau pada seseorang yang sedang mendapat kemoterapi.
Pada ibu hamil, insidens infeksi rekurens lebih sering terjadi dibandingkan dengan infeksi
primer, tetapi infeksi primer lebih sering menyebabkan infeksi kongenital. Penelitian terbaru
menunjukkan infeksi kongenital CMV dihubungkan dengan disfungsi plasenta akibat infeksi
CMV pada plasenta (IDAI,2012).
Beberapa kemungkinan dapat menyebabkan terjadinya penyebaran horizontal, yaitu
kontak intim dengan pasien, penyebaran melalui transfuse darah atau transplantasi jaringan,
dan penyebaran melalui hubungan seksual. Sitomegalovirus mempunyai daya virulensi
rendah, tetapi kontak yang intim dengan kasus infeksi CMV dapat menyebabkan terjadinya
infeksi (IDAI,2012).
Kejadian infeksi CMV tinggi pada anak usia 1 2 tahun, anak pada usia ini sudah mulai
dapat berjalan, sering memasukkan segala benda yang dipegang ke dalam mulut. Oleh karena
itu, walaupun mungkin terjadi penyebaran CMV lewat urin pada anak usia 1- 2 tahun, tetapi
infeksi CMV lebih sering terjadi karena kontak tidak langsung, misalnya melalui mainan
anak yang terbuat dari bahan plastik yang dimiliki oleh anak yang diketahui mengekskresi

CMV dari air liurnya. Anak yang menderita infeksi CMV dapat menularkan penyakitnya
pada ibunya atau pada bibinya yang sedang hamil. Penyebaran lewat transfuse darah atau
transplantasi jaringan (infeksi nosokomial ) ditemukan 1 2 minggu setelah pemberian
transfusi darah. Penyebaran lewat hubungan seksual banyak terjadi di negara yang sedang
berkembang, dan menjadi penyebab infeksi CMV primer (IDAI,2012).
Tipe infeksi CMV dapat dibagi menjadi infeksi pada ibu, bentuknya bisa primer atau
rekurens dan infeksi yang terjadi pada bayi. Bentuk infeksi dapat berupa kongenital atau
perinatal. Infeksi kongenital yaitu infeksi yang terjadi karena penularan virus dari ibu yang
menderita infeksi CMV ke janin yang dikandungnya melalui plasenta (transplasenta).
Sedangkan infeksi perinatal yaitu infeksi yang terjadi pada saat bayi baru lahir dan
terkontaminasi virus yang berada dalam jalan lahir, melalui air susu ibu, atau melalui
transfusi (IDAI,2012).
Transmisi / Penularan
Tidak ada vektor yang menjadi perantara transmisi atau penularan. Transmisi dari satu
individu ke individu lain dapat terjadi berbagai cara (Griffiths, 2002).
Transmisi intrauterus terjadi karena virus yang beredar dalam sirkulasi (viremia) ibu
menular ke janin. Kejadian transmisi seperti ini dijumpai pada kurang lebih 0,5 1% dari
kasus yang mengalami reinfeksi atau rekuren.6 Viremia pada ibu hamil dapat menyebar
melalui aliran darah (per hematogen), menembus plasenta, menuju ke fetus baik pada infeksi
primer eksogen maupun pada reaktivasi, infeksi rekuren endogen,2,10 yang mungkin akan
menimbulkan risiko tinggi untuk kerusakan jaringan prenatal yang serius. Risiko pada infeksi
primer lebih tinggi daripada reaktivasi atau ibu terinfeksi sebelum konsepsi. Infeksi
transplasenta juga dapat terjadi, karena sel terinfeksi membawa virus dengan muatan tinggi.
Transmisi tersebut dapat terjadi setiap saat sepanjang kehamilan, namun infeksi yang terjadi
sampai 16 minggu pertama, akan menimbulkan penyakit yang lebih berat (Griffiths, 2002).
Transmisi perinatal terjadi karena sekresi melalui saluran genital atau air susu ibu.
Kira-kira 2% 28% wanita hamil dengan CMV seropositif, melepaskan CMV ke sekret
serviks uteri dan vagina saat melahirkan, sehingga menyebabkan kurang lebih 50% kejadian
infeksi perinatal. Transmisi melalui air susu ibu dapat terjadi, karena 9% - 88% wanita
seropositif yang mengalami reaktivasi biasanya melepaskan CMV ke ASI. Kurang lebih 50%
- 60% bayi yang menyusu terinfeksi asimtomatik, bila selama kehidupan fetus telah cukup
memperoleh imunitas IgG spesifik dari ibu melalui plasenta.8 Kondisi yang jelek mungkin
dijumpai pada neonatus yang lahir prematur atau dengan berat badan lahir rendah(Griffiths,
2002).

Transmisi postnatal dapat terjadi melalui saliva, mainan anak-anak misalnya karena
terkontaminasi dari vomitus. Transmisi juga dapat terjadi melalui kontak langsung atau tidak
langsung, kontak seksual, transfusi darah, transplantasi organ(Griffiths, 2002).
Penyebaran endogen di dalam diri individu dapat terjadi dari sel ke sel melalui
desmosom yaitu celah di antara 2 membran atau dinding sel yang berdekatan. Di samping itu,
apabila terdapat pelepasan virus dari sel terinfeksi, maka virus akan beredar dalam sirkulasi
(viremia), dan terjadi penyebaran per hematogen ke sel lain yang berjauhan, atau dari satu
organ ke organ lainnya (Griffiths, 2002).
3.1.4 Patogenesis
Tidak seperti pada rubella dan toksoplasma transmisi in utero terjadi pada ibu hamil yang
pertama kali terinfeksi. Pada CMV, transmisi utero dapat terjadi baik pada infeksi primer atau
pada infeksi rekurens. Sebagian besar, CMV pada ibu hamil tidak memberikan gejala. Infeksi
CMV kongenital, 30 40 % lebih sering ditemukan pada infeksi primer. Selain itu, infeksi
rekurens, bayi yang terkena infeksi kongenital mempunyai gejala klinis yang lebih ringan
daripada infeksi primer oleh karena imunitas ibu dalam beberapa hal akan melemahkan
infeksi terhadap janin.Umur kehamilan tidak mempengaruhi terjadinya transmisi in utero,
tetapi infeksi primer yang terjadi pada umur kehamilan muda mempunyai prognosis lebih
buruk daripada kehamilan tua. Pada kebanyakan ibu hamil, CMV dapat ditemukan dalam
sekret serviks dan urin selama kehamilannya, akan tetapi hasil isolasi CMV dari ibu hamil
tersebut dapat negatif walaupun bayinya menderita infeksi CMV kongenital. Oleh karena itu,
hasil isolasi CMV dari urin ibu hamil tidak dapat dijadikan indikator tidak adanya infeksi
CMV kongenital(IDAI,2012).
Pada infeksi CMV kongenital, janin dalam kandungan akan terinfeksi CMV yang
sebelumnya telah menimbulkan infeksi pada plasenta. Dari plasenta, virus kemudian
menyebar secara hematogen ke janin. Terdapat teori yang menjelaskan kemungkinan
terjadinya infeksi CMV pada janin yang disebabkan reaktivasi infeksi CMV yang berasal dari
endometrium, miometrium dan kanalis servikalis. Teori yang lain mengatakan, infeksi CMV
pada ovarium atau semen yang mengandung CMV dapat menyebabkan terjadinya infeksi
CMV kongenital(IDAI,2012).
3.1.5 Manifestasi Klinik
Manifestasi CMV dibagi atas :
1. Infeksi CMV kongenital, dapat terjadi akut atau sebagai penyulit lanjut

2. Infeksi perinatal
3. Infeksi CMV akibat transfuse darah dan transplantasi jaringan dan individu dengan
imunokompromais(IDAI,2012)
Infeksi CMV Kongenital
a. Infeksi akut
Gejala klinis CMV dapat berupa hepatomegali mencapai 4-7 cm di bawah arkus aorta kanan,
permukaan rata dan tidak nyeri tekan. Hepatomegali dapat berlangsung sampai bayi berusia 2
bulan tetapi dapat juga ditemukan sampai usia 12 bulan. Selain itu, splenomegali merupakan
gejala klinis yang sering ditemukan. Splenomegali berukuran 10 15 cm di bawah arkus
aorta kiri. Splenomegali biasanya lebih lama menetap dibandingkan dengan hepatomegali.
Ikterus merupakan manifestasi yang sering ditemukan. Ikterus dapat terjadi pada masa bayi
dini dengan kadar puncak bilirubin pada bulan ke-3 kehidupan. Bilirubin direk dan indirek
meninggi, bilirubin direk meninggi setelah beberapa hari dan dapat mencapai 50% dari
bilirubin total. Komponen bilirubin jarang meninggi sampai memerlukan transfusi
ganti(IDAI,2012).
Pada infeksi CMV kongenital, sering sekali ditemukan petekia yang disertai dengan
hepatomegali dan splenomegali. Petekia dapat menetap sampai dengan beberapa minggu
setelah lahir, bahkan dapat timbul karena menangis, batuk, saat uji Torniquet setelah beberapa
hari atau bulan. Ditemukan adanya pengaruh langsung dari CMV terhadap megakariosit
dengan akibat menurunnya jumlah trombosit. Pada kebanyakan kasus, jumlah trombosit pada
minggu pertama berkisar antara 20.000 60.000. Pada beberapa kasus, petekia tidak
mempunyai hubungan dengan trombositopenia (IDAI,2012).
Mikrosefali bukan merupakan manifestasi yang mencolok. Tidak semua bayi
mempunyai mikrosefali yang menetap, terutama bila ukuran lingkaran kepala pada waktu
lahir mendekati persentil 5. Bila terjadi kalsifikasi, pertumbuhan otak dapat terganggu. Pada
toksoplasmosis, adanya kalsifikasi merupakan suatu indikator bahwa bayi di kemudian hari
akan mengalami retardasi mental sedang sampai berat(IDAI,2012).
Kelainan utama pada mata adalah korioretinitis. Kelainan lain yang lebih jarang seperti
mikroftalmos, katarak, nekrosis retina, kebutaan, malformasi camera oculi anterior, dan
malformasi diskus optikus(IDAI,2012).
Intrauterine growth retardation (IUGR) dilaporkan terjadi pada 40 % di antara 34 kasus,
sedangkan prematuritas terjadi pada 34% bayi dengan CMV kongenital. Berat badan bayi
yang menderita infeksi CMV kongenital secara bermakna lebih rendah dari bayi sehat. Pada
CMV kongenital juga dapat disertai kelainan gigi, lapisan email gigi menjadi tipis dan gigi

berwarna gelap. Pneumonitis jarang dijumpai pada infeksi CMV kongenital, tetapi lebih
sering ditemukan pada infeksi perinatal dan pasca transplantasi (IDAI,2012).
b. Penyulit Lanjut pada Infeksi CMV Kongenital
Tuli sensoris merupakan kecacatan yang paling sering disebabkan oleh infeksi CMV.
Sitomegalovirus dapat mengadakan replikasi pada berbagai struktur telinga dalam, seperti
pada membran Reissner, stria vaskularis, kanalis semisirkularis pada organ korti, dan nervus
VIII. Pada umumnya tuli sensoris ditemukan pada infeksi kongenital yang simtomatik. CMV
merupakan virus tersering yang menyebabkan gangguan perkembangan / retardasi mental
(IDAI,2012).
c. Infeksi CMV Perinatal
Harus disingkirkan terlebih dahulu kemungkinan infeksi CMV kongenital. Masa inkubasi
infeksi CMV perintal biasanya 4-12 minggu. Manifestasi klinis kebanyakan berupa
pneumonitis yang terjadi pada umur < 4 bulan. Bayi premature dan bayi cukup bulan yang
menderita penyakit lain mempunyai risiko lebih tinggi. Pada infeksi CMV perinatal sering
dijumpai prematuritas, hepatosplenomegali, neutropenia, limfositosis dan trombositopenia
(IDAI,2012).
3.1.6 Diagnosis
Standar emas penegakan diagnosis CMV kongenital adalah dengan mendeteksi virus
dalam urin (atau saliva) dengan efek sitopatik dalam kultur jaringan. Proses ini memakan
waktu 3 minggu namun deteksi antigen dapat dilakukan dalam 24 jam pertama setelah infeksi
dengan hasil yang cukup sensitif dan spesifik (IDAI,2012).
Isolasi virus
Infeksi CMV aktif dapat dideteksi dengan baik melalui isolasi virus dari cairan serebrospinal,
urin, saliva, bilas bronkoalveolar, ASI, sekresi servikal, buffy coat, dan jaringan yang
dihasilkan dari biopsy. Identifikasi cepat (24 jam) saat ini menjadi hal yang rutin, kultur
dengan menggunakan metode sentrifugasi yang dipercepat didasarkan pada deteksi awal
antigen CMV menggunakan antibody monoklonal (IDAI,2012).
Infeksi juga dapat didiagnosa in utero dengan isolasi virus dari cairan amnion. Kultur
yang negatif tidak menyingkirkan infeksi fetal karena interval antara infreksi maternal
dengan infeksi fetal belum diketahui. Infeksi CMV kongenital dapat didiagnosis dengan
isolasi virus dalam 3 minggu pertama kehidupannya (IDAI,2012).

Urin lebih disukai sebagai bahan untuk isolasi virus karena mengandung jumlah virus
yang lebih banyak dibandingkan air liur (IDAI,2012).
Pemeriksaan serologi
Apabila bayi mengalami infeksi CMV kongenital, IgG anti CMV akan memberikan hasil
positif dengan titer yang semakin meninggi sampai bayi berusia 4 9 bulan. Pemeriksaan
untuk mengetahui adanya IgG anti CMV adalah cara complement fixation test, ELISA, anti
complement

imunofluoresence,radio

immunoassay

(RIA)

dan

hemagglutination

indirect.Selain IgG anti CMV, maka dapat juga dilakukan pemeriksaan IgM anti CMV pada
bayi yang lebih besar. Imunoglobulin M anti CMV dapat diperiksa dengan cara ELISA dan
RIA (IDAI,2012).
Pemeriksaan rheumatoid factor
Janin yang mengalami infeksi CMV akan memproduksi rheumatoid factor. Penyakit rubella,
toksoplasma dan sifilis juga memproduksi rheumatoid faktor (IDAI,2012).
Pemeriksaan IgM
Bersifat tidak spesifik. Mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang rendah (IDAI,2012).
Pemeriksaan IgG
IgG CMV yang negatif pada darah tali pusat bayi menunjukkan tidak adanya infeksi CMV
kongenital, tetapi jika positif ada dua kemungkinan yaitu disebabkan transfer pasif dari ibu
atau adanya indikasi kongenital (IDAI,2012).
Polimerasi Chain Reaction (PCR)
Diagnosis infeksi CMV secara cepat dapat dilakukan dengan pemeriksaan DNA CMV.
Pemeriksaan berkala DNA-CMV dari darah perifer dengan pemeriksaan kuantitatif PCR
dapat berguna untuk mengidentifikasi penderita yang beresiko tinggi dan memantau efek
terapi antiviral. PCR dan hibridasi merupakan teknik pemeriksaan yang cepat, sering
dilakukan untuk menegakkan diagnose ensefalitis CMV (IDAI,2012).
Radiografi
Abnormal CT scan kepala dengan kalsifikasi intrasereberal paling sering ditemukan, berupa
kalsifikasi periventrikuler dan ventrikulomegali. Sebagai tambahan, gejala klinis dan
pemeriksaan laboratorium tidak dapat memprediksi kelainan neuroradiografik pada neonates
dengan infeksi CMV kongenital simtomatis (IDAI,2012).
3.1.7 Diagnosis Banding
Toksoplasma kongenital

Gambaran toksoplasma mirip sekali dengan infeksi sitomegalovirus kongenital. Perbedaan


diantara keduanya adalah kalsifikasi pada toksoplasmosis biasanya terdapat pada korteks
serebri, hal ini tidak terjadi pada CID (cytomegalovirus inclusion diseases) (IDAI,2012).
Rash makulopapular dapat muncul pada toksoplasmosis, tetapi tidak disertai
komponen petekie dan purpura. Korioretinitis pada CID terjadi bersama dengan mikrosefali
sedangkan pada toksoplasmosis gejala korioretinitis disertai dengan mikrofthalmia dan
hidrosefalus (IDAI,2012).
Apabila toksoplasmosis kongenital mengenai SSP, terdapat peningkatan protein dalam
cairan serebrospinal disertai dengan pleositosis yang jarang dijumpai pada infeksi
sitomegalovirus kongenital. Kepastian diagnosis dapat diketahui dari pemeriksaan uji
serologik terhadap toksoplasma dan sitomegalovirus (IDAI,2012).
Sindrom rubella kongenital
Terjadi akibat infeksi virus rubella pada kehamilan trimester pertama. CMV dan rubella dapat
menyebabkan

petekie

dan

purpura,

ikterus,

hepatosplenomegali,

trombositopenia,

mikrosefali, dan retardasi mental. Tetapi, CMV jarang menyebabkan katarak dan kelainan
jantung kongenital dibandingkan dengan rubella. Rubela lebih sering menimbulkan rash
purpura dibanding rash petekie, kelainan tersebut lebih sering didapatkan di daerah muka dan
leher. Korioretinitis pada CMV lokasinya bersifat lokal, sementara pada sindrom rubela
kongenital tersebar mirip gambaran garam dan lada (IDAI,2012).
Diagnosis sindrom rubella kongenital ditegakkan melalui anamnesis ibu mendapat
infeksi rubella saat kehamilan bulan 3-4 dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan virologik dan
serologik (IDAI,2012).
Eritroblastosis fetalis
Akan dijumpai ikterus, purpura, dan letargi, disertai uji Coomb positif. Adanya gangguan
fungsi hati pada infeksi sitomegalovirus kongenital, dapat membedakan dengan eritoblastosis
fetalis. Perlu pula dibedakan dengan infeksi parvovirus B19 dengan gejala gagal jantung dan
edema (IDAI,2012).
Herpes simpleks
Kelainan kulit terdapat pada 80% bayi dengan infeksi herpes perinatal, jarang terdapat pada
infeksi sitomegalovirus kongenital. Kalsifikasi serebral tidak terdapat pada infeksi herpes,
walaupun pernah dilaporkan pada beberapa kasus. Isolasi virus herpes dan lesi kulit atau
jaringan lain dapat memastikan diagnosis (IDAI,2012).
Sepsis neonatal

Sepsis neonatal dapat ditandai dengan letargi, ikterus, dan hepatomegali. Biakan darah akan
memastikan organism penyebab sepsis (IDAI,2012).
Sifilis kongenital
Sifilis kongenital dapat dibedakan dengan uji serologik dan adanya kelainan tulang yaitu
osteolitis pada gambaran foto radiologik (IDAI,2012).
3.1.8 Penatalaksanaan
Sampai saat ini pengobatan infeksi CMV belum memuaskan, masih dilakukan penelitian uji
klinis untuk mendapatkan anti virus yang efektif dan tidak toksik. Anti virus yang ada saat ini
dan telah dicoba untuk pengobatan infeksi CMV kongenital dan perinatal ialah idoksiviridae,
5-fluoro-2deoksiviridae, sitosin arabinosid, adenine arabinosid, asiklovir, interferon,
interveron stimulator, dan gansiklovir. Di Amerika Serikat, gansiklovir direkomendasikan
untuk pengobatan retinitis dan koriditis pada infeksi CMV. Gansiklovir merupakan nuklosid
trifosfat dan berfungsi sebagai suatu terminator DNA (IDAI,2012).
Gansiklovir

dikombinasikan

dengan

immunoglobulin,

yaitu

immunoglobulin

intravena standar (IVIG) atau hiperimun CMV IVIG, telah digunakan untuk infeksi CMV
pada penderita dengan immunokompromais (penerima transplantasi sum-sum tulang, ginjal,
jantung, dan penderita AIDS).Dua regimen yang dipublikasikan :
-

Gansiklovir (7,5 mg/kg/24 jam IV dibagi setiap 8 jam selama 14 hari), dengan

CMV IVIG (400 mg/kg pada hari ke 1,2, dan 7 serta 200 mg/kg pada hari ke 14).
Gansiklovir (7,5 mg/kg/24 jam IV dibagi setiap 8 jam selama 20 hari) dengan
IVIG 500mg/kg untuk hari sesudahnya selama 10 hari. (IDAI,2012)

Pemberian gansiklovir intravena dikhawatirkan dapat menyebabkan supresi sumsum


tulang yang dihubungkan dengan dosis obat, yang umumnya berupa neutropenia, anemia
dan trombositopenia, yang dapat kembali normal setelah penghentian obat (IDAI,2012).
Infeksi Kongenital
Penelitian tahap II dengan gansiklovir (12 mg/kg/24 jam untuk total 6 minggu)
memperlihatkan peningkatan pendengaran atau stabilisasi pada 5 dari 30 bayi. Penelitian
acak dari infeksi CMV kongenital simptomatik menampakkan kemajuan (IDAI,2012).
Evaluasi
Bayi baru lahir dengan infeksi CMV kongenital harus dievaluasi seberapa jauh sistem
organ yang terkena, terutama sistem saraf pusat. Pemeriksaan CT scan otak penting
untuk mengetahui seberapa jauh keterlibatan otak, adanya atropi otak, ventrikulomegali,

hidrosefalus atau kalsifikasi intracranial. Pemeriksaan mata untuk mendeteksi adanya


retinitis onset lambat (IDAI,2012).
3.1.9 Prognosis
Bayi dengan CMV kongenital simtomatik mempunyait angka mortalitas sekitar 10-15%.
Dan sekitar 50-90% yang masih hidup akan mengalami kelainan dengan gejala sisa
berupa tuli sensoris, retardasi mental, gangguan tumbuh kembang, palsi serebral,
epilepsy, kelainan pengelihatan, dan mikrosefali (IDAI,2012).
Prognosis pada CMV yang didapat, secara umum baik untuk penderita yang
sebelumnya kondisinya baik. Pasien yang berkembang menjadi sindrom Guillain-Barre,
sembuh dengan sempurna. Infeksi CMV yang dikarenakan transfuse darah mempunyai
prognosis baik pada penderita yang tidak immunokompromais, kecuali pada bayi kecil
preterm yang menerima darah dari donor dengan antibody CMV positif (IDAI,2012).
Infeksi Kongenital
Prognosis pada CMV kongenital sulit diprediksi.

Penderita dengan lingkar kepala

kurang pada saat lahir atau dengan kalsifikasi serebral pada saat 2 bulan pertama
kehidupan biasanya mempunyai retardasi psikomotor sedang sampai berat (IDAI,2012).
Neonatus dengan infeksi kongenital CMV simtomatik memiliki angka mortalitas
antara 10-20%. Prognosis untuk pertumbuhan normal pada penyakit sitomegalovirus
simtomatik sangat kecil. Lebih dari 90% dari anak anak ini menunjukkan adanya
kerusakan fungsi saraf sentral dan pendengaran pada tahun- tahun sesudahnya. Pada bayi
dengan infeksi subklinis, penampakan lebih baik. Yang perlu diperhatikan adalah
perkembangan berikutnya dari kehilangan pendengaran sensorineural (5-10%),
korioretinitis, (3-5%), dan manifestasi lain seperti abnormalitas perkembangan,
mikrosefali, dan deficit neurologi (IDAI,2012).
3.1.10 Pencegahan
Pencegahan yang paling penting selama kehamilan adalah menghindari daerah yang
resiko penularannya tinggi seperti tempat perawatan bayi, tempat penitipan anak, dan
tempat anak anak berkumpul, cuci tangan yang baik, dan cara menangani bahan yang
unfeksius harus diperhatikan. Pencegahan infeksi primer yang lain melalui hubungan
seksual, transfuse darah dan transplantasi jaringan juga perlu dipikirkan. Penggunaan
komponen darah bebas CMV, terutama untuk bayi premature, dan bila mungkin,

pemanfaatan organ dari donor bebas CMV untuk transplantasi yang merupakan hal
penting untuk mencegah CMV dan pada pasien resiko tinggi(IDAI,2012).
Wanita hamil dengan seropositif mempunyai resiko rendah melahirkan bayi
simtomatik. Jika mungkin, wanita hamil harus melakukan tes serologi CMV. Mereka
yang CMV seronegatif, harus diberitahu untuk mencuci tangan yang baik dan menjaga
kebersihan dan mencegah kontak dengan sekresi oral dengan orang lain(IDAI,2012).

BAB 4
PEMBAHASAN
4.1 Anamnesis
Teori

Kasus

CMV Kongenital

CMV Kongenital :
Berdasarkan data yang didapat dari

Dapat menyebabkan gangguan perkembangan /

anamnesis

retardasi mental

didapatkan bahwa anak belum bisa

orang

tua

anak,

duduk, merangkak, berdiri, berjalan,


dan berbicara pada usia 1 tahun 5
bulan.

4.2 Pemeriksaan Fisik


Teori

Kasus

Sitomegalovirus

Dari anamnesis ke ibu pasien,

a) Infeksi akut

didapatkan petekia pada usia 1

didapatkan hepatomegali, splenomegali, petekie, 2 bulan pada seluruh badan.


ikterus, Pada CMV kongenital, petekia dapat Hepatomegali

(-),

merupakan satu-satunya gejala klinis yang dapat splenomegali (-).


ditemukan,

tetapi

lebih

sering

ditemukan

bersama sama hepatomegali, splenomegali.


Petekia dapat menetap sampai beberapa minggu
setelah lahir.

4.3 Pemeriksaan Penunjang


Teori

Kasus
CMV congenital :

Pemeriksaan serologik
-

Dalam menegakkan infeksi CMV pada


bayi baru lahir diperlukan berbagai
pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan
serologis, sidik DNA (DNA probe, dan

Anti CMV IgG : 85,12 IU/mL ( di


atas nilai normal)
Anti CMV IgG : 57,64 IU /ml
(di atas nilai normal)
Anti CMV IgM : 0,212 COI

pemeriksaan lain yang tidak spesifik.


Pada pemeriksaan serologis, apabila

(normal)

bayi mengalami CMV kongenital, IgG

Radiografi :

anti CMV akan memberikan hasil positif

Hasil pemeriksaan MSCT kepala :

dengan titer yang semakin meninggi

sampai bayi berusia 4-9 bulan.

ditemukan,

berupa

kalsifikasi

periventrikuler dan ventrikulomegali.

hygroma

di

regio

frontalis dan parietal kanan dan

Radiografi

- Kalsifikasi intraserebral paling sering

Subdural

kiri
Adanya gambaran polymicogyra
dan

loss

mengesankan
CMV.

of

white
suatu

matter
gambaran

Gambaran MSCT Pasien Abid Raifan

4.4. Penatalaksanaan
Teori
CMV Kongenital
1. Gansiklovir (7,5 mg/kg/24 jam IV dibagi

setiap 8 jam selama 14 hari), dengan CMV


IVIG (400 mg/kg pada hari ke 1,2 dan 7

Kasus

Drip gancyclovir 2 x 49 mg

Asam folat 1 x 1 PO

serta 200 mg/kg pada hari ke 14).


2. dan gansiklovir (7,5 mg / kg/24 jam
dibagi setiap 8 jam selama 20 hari) dengan
IVIG 500 mg/kg untuk hari sesudahnya
selama 10 hari.
Atau
1. Gansiklovir 12 mg/ kg / 24 jam untuk
total 6 minggu
2. Valagansiklovir 900 mg/hari (oral) 6
bulan
atau
3. Foscarnet (90 180 mg / kg bb/ hari )

BAB 5
PENUTUP
Prevalensi infeksi CMV di negara berkembang termasuk Indonesia, sangat tinggi.
Kewaspadaan terhadap infeksi CMV yang belum memadai, biaya untuk mendeteksi secara
laboratorik yang relatif masih tinggi, dan tatalaksana penanggulangan yang belum
terpikirkan, merupakan tantangan yang perlu menjadi perhatian kita bersama.

DAFTAR PUSTAKA
Griffiths PD, Emery VC. Cytomegalovirus. In: Richman DD, Whitley RJ, Hayden FG
eds. Clinical Virology. Washington: ASM Press; 2002; 433-55
Soedarmo, Sumarno. Garna, Herry. Hadinegoro, Sri. Satari, Hindra. Buku Ajar 2012.
Infeksi & Pediatri Tropis Edisi kedua. IDAI. Jakarta. Indonesia