Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN

Istilah uveitis menunjukkan suatu peradangan pada iris (iritis, iridosiklitis), corpus
ciliare (uveitis intermediet, siklitis, uveitis perifer, atau pars planitis), atau koroid
(koroiditis). Namun dalam praktiknya, istilah ini turut mencakup peradangan pada
retina (retinitis), pembuluh-pembuluh retina (vaskulitis retinal), dan nervus
opticus intraokular (papilitis). Uveitis bisa juga terjadi sekunder akibat radang
kornea (keratitis), radang sklera (skleritis), atau keduanya (sklerokeratitis).
Uveitis biasanya terjadi pada usia 20-50 tahun dan berpengaruh pada 10-20%
kasus kebutaan yang tercatat di negara-negara maju. Angka kejadian uveitis di
dunia yaitu 14-52 dari 100.000 penduduk. Terdapat perbedaan jumlah penderita
uveitis di setiap negara tergantung oleh perbedaan geografi, ras, nutrisi, dan
sosioekonimi yang beragam. Uveitis lebih banyak ditemukan di negara-negara
berkembang dibandingkan di negara-negara maju karena lebih tinggi prevalensi
infeksi yang bisa mempengaruhi mata, seperti toksoplasmosis dan tuberkulosis di
negara-negaa berkembang.
Uveitis difus atau panuveitis menunjukkan suatu kondisi terdapatnya infiltrasi
selular yang kurang-lebih merata di segmen anterior maupun posterior. Uveitis
difus ini lebih sering terjadi di Asia, Afrika, dan Amerika Selatan apabila
dibandingkan dengan Amerika Utara, Eropa, dan Australia. Gambaran yang khas,
berupa retinitis, vaskulitis, atau koroiditis, bisa ditemukan dan sering kali
memerlukan tes diagnostik lanjutan. Secara umum panuveitis tejadi secara
bilateral, walaupun 1 mata dapat terkena terlebih dahulu dan tingkat keparahannya
tidak selalu simetris. Infeksi tuberkulosis, sarkoidosis, dan sifilis harus
dipertimbangkan pada pasien-pasien uveitis difus. Penyebab yang lebih jarang
antara lain oftalmia simpatika, sindrom Vogt Koyanagi-Harada, Sindrom Behcet,
retinokoroiditis birdshot, dan limfoma intraokular. Tuberkulosis (TB) dan

Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) merupakan penyebab tersering uveitis


difus di India.
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui secara umum mengenai
definisi, etiologi, manifestasi klinis, patogenesis, penegakkan diagnosis,
penatalaksanaan serta prognosis dari panuveitis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 DEFINISI
Uveitis difus menunjukkan suatu peradangan pada iris (iritis, iridosiklitis),
corpus ciliare (uveitis intermediet, siklitis, uveitis perifer, atau pars planitis), atau
koroid (koroiditis) (Vaughan, 2010).

2.2 EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian uveitis di dunia yaitu 14-52 dari 100.000 penduduk.
Terdapat perbedaan jumlah penderita uveitis di setiap negara tergantung oleh
perbedaan geografi, ras, nutrisi, dan sosioekonomi yang beragam (Bansal, 2010).
Panuveitis lebih sering terjadi di Asia, Afrika, dan Amerika Selatan apabila
dibandingkan dengan Amerika Utara, Eropa, dan Australia (Bansal, 2010).

2.3 ETIOLOGI
Uveitis difus atau panuveitis menunjukkan suatu kondisi terdapatnya
infiltrasi selular yang kurang lebih merata di segmen anterior maupun posterior.
Gambaran yang khas, berupa retinitis, vaskulitis, atau koroiditis, bisa ditemukan
dan sering kali memerlukan tes diagnostik lanjutan (Vaughan, 2010).
Penyebab dari uveitis difus diantaranya yaitu : infeksi tuberkulosis,
sarkoidosis, dan sifilis. Penyebab yang lebih jarang antara lain oftamia simpatika,
sindrom Vogt-Koyanagi-Harada, Sindrom Behcet, Retinokoroiditis birdshot, dan
limfoma intraokular (Vaughan, 2010).

2.4 ANATOMI FISIOLOGI


Uvea terdiri dari : iris, badan siliaris (corpus siliaria) dan koroid. Bagian ini
adalah lapisan vascular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. Bagian

ini juga ikut memasok darah ke retina. Iris dan badan siliaris disebut juga uvea
anterior sedangkan koroid disebut uvea posterior (Vaughan, 2010).
Iris adalah lanjutan dari badan siliar ke anterior dan merupakan diafragma
yang membagi bola mata menjadi 2 segmen, yaitu segmen anterior dan segmen
posterior, di tengah-tengahnya berlubang yang disebut pupil. Iris membagi bilik
mata depan (camera oculi anterior) dan bilik mata posterior (camera oculi
posterior) (Crick, 2003).
Iris mempunyai kemampuan mengatur secara otomatis masuknya sinar ke
dalam bola mata. Secara histologis iris terdiri dari stroma yang jarang diantaranya
terdapat lekukan-lekukan dipermukaan anterior yang berjalan radier yang
dinamakan kripa. Didalam stroma terdapat sel-sel pigmen yang bercabang, banyak
pembuluh darah dan saraf (Moses, 1987).

Dipermukaan anterior ditutup oleh endotel terkecuali pada kripta, dimana


pembuluh darah dalam stroma, dapat berhubungan langsung dengan cairan di
camera oculi anterior, yang memungkinkan percepatan terjadinya pengaliran
nutrisi ke camera oculi anterior dan sebaliknya (Crick, 2003). Dibagian posterior
dilapisi dengan 2 lapisan epitel, yang merupakan lanjutan dari epitel pigmen
retina, warna iris tergantung dari sel-sel pigmen yang bercabang yang terdapat di
dalam stroma yang banyaknya dapat berubah-ubah, sedangkan epitel pigmen
Gambar 1. Anatomi mata
jumlahnya tetap (Moses, 1987).
Didalam iris terdapat otot sfingter pupil (M. Sphincter pupillae), yang
berjalan sirkuler, letaknya didalam sroma dekat pupil dan dipersarafi oleh saaraf
parasimpatis, N III. Selain itu juga terdapat otot dilatator pupil (M. Dilatator
pupillae), yang berjalan radier dari akar iris ke pupil, letaknya di bagian posterior
stroma dan diurus saraf simpatis. Pasokan darah ke iris adalah dari circulus major
iris, kapiler-kapiler iris mempunyai lapisan endotel yang tidak berlobang.
Persarafan iris adalah melalui serat-serat didalam nervi siliaris (Vaughan, 2010).

Badan Siliar (Corpus Ciliaris) berbentuk segitiga, terdiri dari 2 bagian yaitu:
pars korona, yang anterior bergerigi, panjangnya kira-kira 2mm dan pars plana,
yang postrior tidak bergerigi panjangnya kira-kira 4 mm. Badan siliaris berfungsi
sebagai pembentuk humor aquous. Badan siliar merupakan bagian terlemah dari
mata. Trauma, peradangan, neoplasma didaerah ini merupakan keadaan yang
gawat (Crick, 2003; Vaughan, 2010).

Gambar 2. Sirkulasi Aqueous Humor


Pada bagian pars korona diliputi oleh 2 lapisan epitel sebagai kelanjutan dari
epitel iris. Bagian yang menonjol (processus ciliaris) berwarna putih oleh karena
tidak mengandung pigmen, sedangkan di lekukannya berwarna hitam, karena
mengandung pigmen (Crick, 2003).
Didalam badan siliaris terdapat 3 macam otot silier yang berjalan radier,
sirkuler dan longitudinal. Dari processus siliar keluar serat-serat zonula zinii yang
merupakan penggantung lensa. Fungsi otot siliar untuk akomodasi. Kontraksi atau
relaksasi otot-otot ini mengakibatkan kontraksi dan relaksasi dari kapsula lentis,
sehingga lensa menjadi lebih atau kurang cembung yang berguna pada
penglihatan dekat atau jauh (Moses, 1987). Badan siliar banyak mengandung
pembuluh darah dimana pembuluh darah baliknya mengalirkan darah ke vena

vortikosa. Pada bagian pars plana, terdiri dari satu lapisan tipis jaringan otot
dengan pembuluh darah diliputi epitel (Vaughan, 2010).

2.5 PATOFISIOLOGI
Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh defek
langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya
mengikuti suatu trauma tembus okuli; walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi
sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi mikroba yang menginfeksi
jaringan tubuh di luar mata. Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi
merupakan reaksi hipersensitifitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen)
atau antigen dari dalam badan (antigen endogen). Dalam banyak hal antigen luar
berasal dari mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini peradangan
uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme
hipersensitivitas (Ilyas, 2010).
Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous
Barrrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin dan sel-sel radang dalam
humor akuos yang tampak pada slitlamp sebagai berkas sinar yang disebuit fler
(aqueous flare). Fibrin dimaksudkan untuk menghambat gerakan kuman, akan
tetapi justru mengakibatkan perlekatan-perlekatan, misalnya perlekatan iris pada
permukaan lensa (sinekia posterior) (Ilyas, 2010).
Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat
membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada
permukaan endotel kornea. Akumulasi sel-sel radang dapat pula terjadi pada tepi
pupil disebut koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut busacca nodules,
yang bisa ditemukan juga pada permukaan lensa dan sudut bilik mata depan. Pada
iridosiklitis yang berat sel radang dapat sedemikian banyak sehingga
menimbulkan hipopion (Ilyas, 2010).
Otot sfingter pupil mendapat rangsangan karena radang, dan pupil akan
miosis dan dengan adanya timbunan fibrin serta sel-sel radang dapat terjadi
seklusio maupun oklusio pupil, sehingga cairan di dalam kamera okuli posterior

tidak dapat mengalir sama sekali mengakibatkan tekanan dalam dalam camera
okuli posterior lebih besar dari tekanan dalam camera okuli anterior sehingga iris
tampak menggelembung kedepan yang disebut iris bombe (Bombans) (Ilyas,
2010).
Gangguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar
menyebabkan tekanan bola mata turun. Adanya eksudat protein, fibrin dan sel-sel
radang dapat berkumpul di sudut camera okuli anterior sehingga terjadi penutupan
kanal schlemm sehingga terjadi glukoma sekunder. Pada fase akut terjadi
glaucoma sekunder karena gumpalan gumpalan pada sudut bilik depan, sedang
pada fase lanjut glaucoma sekunder terjadi karena adanya seklusio pupil. Naik
turunnya tekanan bola mata disebutkan

pula sebagai peran asetilkolin dan

prostaglandin (Ilyas, 2010).

2.6 KLASIFIKASI
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya panuveitis, yaitu :
1.

Sarkoidosis
Sarkoidosis adalah penyakit granulomatosa kronik yang belum

diketahui penyebabnya, biasanya terjadi pada dekade keempat atau kelima


kehidupan. Kelainan paru ditemukan pada lebih dari 90% pasien (Bansal,
2010). Hampir seluruh sistem organ tubuh dapat terlibat, termasuk kulit,
tulang, hati, limpa, sistem saraf pusat, dan mata. Reaksi jaringan yang terjadi
jauh lebih ringan daripada uveitis tuberkulosis, dan jarang terjadi perkijuan
(Grillo, 2011).
Sarkoidosis dapat menyerang jaringan okular. Keterlibatan okular
dapat ditemukan sampai 50% pasien dengan penyakit sistemik, dengan
uveitis menjadi manifestasi yang paling sering. Dalam kasus besar,
sarkoidosis mencapai 10% pada seluruh kasus uveitis (Bansal, 2010).
Adanya panuveitis merupakan prognosis yang buruk pada pasien dengan
sarkoidosis. Sarkoidosis sistemik terjadi secara akut, seringkali berhubungan

dengan iridocyclitis pada pasien muda yang sembuh secara spontan dalam 2
tahun onset penyakit (Grillo, 2011).
Uveitis anterior terjadi baik secara akut ataupun kronik sebagai
iridocyclitis granulomatosa, merupakan lesi okular yang paling sering terjadi.
Gejala adanya keterlibatan uvea ditandai dengan penurunan ketajaman
penglihatan ringan sampai sedang dan

nyeri sekitar mata. Secara

biomakroskopik dapat ditemukan presipitat keratik, nodul Koeppe dan


Busacca, gumpalan sel berwarna putih (snowballs) pada vitreous anterior
inferior. Walaupun kornea jarang terlibat, namun kekakuan endotel inferior
kornea dapat dijumpai. Ganuloma iris yang besar, bersama dengan sinekia
posterior yang besar menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup
(The eye, 2011).

Gambar 3. Sarkoidosis dengan


presipitat keratik dan iridocyclitis

Gambar 4. Sarkoidosis : nodul iris

Lesi segmen posterior terjadi hingga 20% pada pasien sarkoidosis


okular. Infiltrasi vitreous paling sering terjadi dan terlihat sebagai agregat
putih kekuningan (snowball) atau secara linear terlihat sebagai untaian
mutiara (string of pearls) (The eye, 2011).

Gambar 5. Nodul granuloma retina dan koroid multipel,


perivaskulitis, vitritis pada pasien sakoidosis.

Baku emas untuk diagnosa sarkoidosis adalah bukti histopatologi


granuloma tanpa perkijuan pada jaringan yang terkena. Pemeriksaan klinis
rutin untuk diagnosis sarkoid uveitis meliputi tes mantoux, foto rontgen dada,
kadar angiotensin-converting enzyme dalam serum, laju endap darah, lisosim
serum, atau kadar kalsium (The eye, 2011).
Kortikosteroid sistemik, topikal, periokular merupakan terapi utama
untuk sarkoidosis okular. Siklopegia digunakan untuk memberi kenyamanan
dan mencegah terjadinny sinekia (Grillo, 2011). Kortikosteroid sistemik
(prednisolone 1 mg/kg/hari) merupakan pengobatan utama untuk panuveitis.
Kortikosteroid oral diturunkan 5-10 mg perminggu, hingga 8-10 minggu
tergantung respon klinis (Huang, 2011). Pengobatan jangka panjang
memerlukan

corticosteroid

sparing

agent,

misalnya

methotrexate,

azathioprine, atau mycophenolate mofetil (The eye, 2011).


Faktor prognosis berhubungan dengan adanya uveitis posterior kronik,
glaukoma, terlambatnya pengobatan lebih dari 1 tahun, dan adanya uveitis
intermidiet atau posterior (The eye, 2011).
2. Oftalmia Simpatika
Oftalmia simpatika adalah uveitis granulomatosa bilateral yang jarang,
ditandai dengan granulomatosa difusa, panuveitis non nekrotikans dapat

berkembang baik setelah pembedahan maupun trauma pada 1 mata, diikuti


dengan periode laten dan munculnya uveitis pada mata yang yang tidak
mengalami trauma ataupun pembedahan. Trauma okular merupakan
penyebab utama dari oftalmia simpatika. Pembedahan okular terutama
pembedahan vitreoretinal merupakan faktor resiko utama berkembangnya
oftalmia simpatika (Ongchin, 2013) (The eye, 2011).

Gambar 6. Oftalmia Simpatika


Pasien dengan oftalmia simpatika tampak sebagai panuveitis bilateral
asimetris, dengan peradangan yang lebih berat terjadi pada mata yang
mengalami trauma atau pembedahan dibanding mata lainnya (Grillo, 2011).
Gejala dan tanda yang dapat terjadi pada mata lainnya bervariasi pada tingkat
keparahan dan onset, mulai dari masalah penglihatan dekat yang ringan,
fotofobia ringan, dan kemerahan hingga uveitis anterior granulomatosa berat
(Huang, 2011). Kedua mata dapat menunjukkan presipitat keratik, penebalan
iris dari infiltasi limfosit, pembentukan sinekia posterior, dan peningkatan
tekanan intra okular. Eksudat halus putih kekuningan di lapisan dalam retina
(nodul Dalen-Fuchs) kadang-kadang tampak di segmen posterior. Juga
ditemukan adanya ablatio retinae serosa (Ongchin, 2013) . Diagnosis oftalmia
simpatika secara klinis dan harus dicurigai pada uveitis bilateral yang timbul
setelah trauma okular atau pembedahan (The eye, 2011).

Gambar 7. Oftalmia simpatika : A. Koroiditis peripapilar dan multifokal (infiltrat


peradangan subretinal kekuningan) dengan ablasio retina di makula. B Koroiditis
multifokal perifer.

Terapi awal pada oftalmia simpatika meliputi kortikosteroid sistemik


dengan penambahan corticosteroid-sparing agents seperti azathioprine,
methotrexate, mycophenolate mofetil, cyclosporin, chlorambucil, dan
cyclophosphamide (Huang, 2011). Kortikosteroid topikal bersama dengan
agen siklopegik dan midriatik penting dalam pengobatan uveitis anterior akut
yang berhubungan dengan oftalmia simpatika. Kortikosteroid periokular
digunakan untuk mengatasi peradangan berulang. Kortikosteroid intravitreous
seperti fluocinolone acetonide intravitreous berguna sebagai terapi pada
pasien yang intoleransi terhadap kortikosteroid sistemik (The eye, 2011).
Dengan terapi sistemik yang tepat dan agresif, prognosis visual dari
oftalmia simpatika baik, dengan 60% pasien mencapai ketajaman penglihatan
akhir 20/40, walaupun 25% mengalami kebutaan pada 1 mata (Ongchin,
2013).
3. Sindroma Vogt-Koyanagi-Harada
Sindroma

Vogt-Koyanagi-Harada

(VKH)

merupakan

penyakit

multisistem yang jarang, dengan penyebab autoimun yang bersifat kronik,


bilateral, panuveitis granulomatosa dengan keterlibatan organ saraf, kulit, dan

pendengaran. Penyakit ini lebih banyak diderita oleh etnis kulit hitam dan
jarang diderita oleh etnis kulit putih (The eye, 2011).
Etiologi dan patogenesis dari sindroma VKH tidak diketahui, namun
bukti klinis menunjukkan adanya proses autoimun yang dimediasi oleh sel
terutama limfosit T melawan self-antigen yang berhubungan dengan
melanosit pada semua sistem organ pada individu yang rentan secara genetik
(The eye, 2011).
Terdapat 4 stadium sindroma VKH yaitu prodromal, uveitis akut,
konvalesen, dan kronik berulang. Manifestasi klinis sindroma VKH bervariasi
bergantung pada stadiumnya. Stadium prodromal ditandai dengan gejala
seperti flu. Pasien mengeluh sakit kepala, mual, meningismus, dysacusia,
tinitus, demam, nyeri orbita, fotofobia, dan hipersensitivitas pda kulit dan
rambut terhadap sentuhan beberapa hari sebelum onset gejala okular. Terdapat
pula gejala-gejala neurologis (Grillo, 2011).
Stadium uveitis akut ditandai dengan adanya penurunan tajam
penglihatan pada kedua mata, 1-2 hari setelah onset gejala sistem saraf pusat
dan ditandai dengan uveitis anterior granulomatosa bilateral, vitritis dengan
derajat yang bervariasi, penebalan koroid posterior dengan elevasi lapisan
peripapilar retinal koroidal, hiperemia, dan edema saraf optik dan ablasio
retina serosa. Jarang ditemukan, presipitat keratik dan nodul iris pada pinggir
pupil, peningkatan tekanan intra okular, bilik mata depan yang dangkal
(Huang, 2011).
Stadium konvalesen terjadi beberapa minggu kemudia dan ditandai
dengan resolusi dari ablasio retina eksudatifa dan depigmentasi koroid sedikit
demi sedikit., menghasilkan diskolorasi orange kemerahan atau sunset glow
fundus. Stadium kronik berulang ditandai dengan berulangnya uveitis anterior
granulomatosa, dengan perkembangan presipitat keratik, sinekia posterior,
nodul iris, depigmentasi iris dan atrofi stroma (Ilyas, 2011). Berulangnya
vitritis, papilitis, koroiditis multifokal dan ablasio retina eksudativa telah
dilaporkan namun jarang selama stadium ini. Gejala sisa kelemahan visual
karena inflamasi kronis terjadi selama stadium ini dan termasuk katarak

subkapsular posterior, glaukoma, CNV, dan fibrosis subretina (The eye,


2011).

Gambar 8. Hiperemia diskus dan


ablasio retina serosa multipel di
segmen posterior pada pasien uveits
akut sindroma VKH

Gambar 9. Ablasio retina eksudativa


bulosa pada pasien sindroma VKH
stadium uveitis akut

Penegakkan diagnosis sindroma VKH berdasarkan keterlibatan kedua


mata, tanpa riwayat trauma penetrasi okular, dan tanpa bukti penyakit okular
maupun sistemik lainnya. Diagnosis ditegakkan dengan penemuan klinis,
ablasio etina eksudativa selama stadium akut dan sunset glow fundus selama
stadium kronis. Pada pasien dengan tanpa perubahan ekstraokular, FA, ICG
angiography, OCT, FAF imaging, pungsi lumbar dan USG berguna sebagai
pemeriksaan penunjang (The eye, 2011).

Gambar 10. Sunset glow fundus


pada pasien sindroma VKH
stadium konvalesen

Gambar 11. Nodul Dalen-Fuchs


pada pasien sindroma VKH
stadium kronik

Stadium akut sindroma VKH sangat responsif terhadap pengobatan


awal dan agresif kortikosteroid topikal, periokular, dan sistemik dan agen
siklopegik dan midriasil (Grillo, 2011). Dosis awal diberikan 1.0-1.5
mg/kg/hari prednisone atau 200 mg metilprednisolone intravena selama 3
hari diikuti dengan kortikosteroid oral dosis tinggi. Untuk pasien intoleran
terhadap kortikosteroid sistemik, dapat diberikan kortikosteroid intravitreal,
seperti fluocinolone intravitreal, acetonide implant. Dosis kortikosteroid
sistemik diturunkan perlahan tergantung respon klinis, yang rata-rata selama
6 bulan sebagai teapi untuk mencegah progresivitas penyakit menjadi stadium
kronik berulang dan meminimalisir angka kejadian dan keparahan manifestasi
ekstraokular (The eye, 2011).
Prognosis visual pada pasien yang menjalani pengobatan cukup baik,
mencapai 70% pasien mendapatkan tajam penglihatan 20/40 bahkan lebih
baik. Komplikasi struktural yang dapat ditimbulkan seperti terbentuknya
katarak, glaukoma, CNV, subretina fibrosis (The eye, 2011).
4. Penyakit Behcet
Penyakit Behcet merupakan penyakit kronis, berulang dan vaskulitis
sistemik oklusi dengan etiologi yang tidak diketahui, ditandai dengan uveitis
yang dapat mengenai segmen anterior dan posterior mata. Manifestasi okular

terjadi mencapai 70% pada pasien dengan penyakit Behcet dan menyebabkan
kerusakan okular permanen. Hilangnya penglihatan dapat tejadi hingga 25%
pada pasien dengan penyakit Behcet, dan 80% kasus terjadi bilateral (Bansal,
2010). Keterlibatan okular ditandai dengan vaskulitis nongranulomatosa
nekrotikans yang merusak sebagian atau seluruh bagian traktus uvea.Uveitis
anterior merupakan satu-satunya manifestasi okular dari penyakit Behcet,
ditandai dengan hipopion pada 25% kasus. Peradangan yang terjadi bersifat
nongranulomatosa. Mata merah, nyeri, fotofobia, dan penurunan ketajaman
penglihatan sering ditemukan (Huang, 2011).
Pada pemeriksaan klinis, hipopion dapat bergeser dengan posisi
kepala pasien yang berpindah, dapat tidak terlihat walaupun menggunakan
gonioskopi. Walaupun uveitis anterior dapat sangat berat namun dapat
sembuh tanpa pengobatan. Saat terjadi kekambuhan, sinekia posterior, iris
bombe, dan glaukoma sudut tertutup dapat berkembang. Penemuan segmen
anterior yang jarang terjadi sepeti katarak, episkleritis, skleritis, ulkus
konjungtiva, dan kekakuan kornea (The eye, 2011).

Gambar 12. Hipopion pada


penyakit Behcet
Manifestasi

segmen

Gambar 13. Vaskulitis retina pada


penyakit Behcet
posterior

dari

penyakit

Behcet

okular

mengancam penglihatan seperti oklusi cabang vena etina, oklusi cabang


arteri, kombinasi oklusi cabang vena retina dan cabang arteri retina. Iskemia
retina dapat menyebabkan berkembangnya neovaskularisasi retina bahkan
neovaskularisasi iris dan neovaskular glaukoma. Setelah episode berulang

dari vaskulitis retina dan oklusi vaskular, pembuluh darah retina dapat
menjadi putih dan sklerosi (Huang, 2011; The eye, 2011).

Gambar 14. Vaskulitis dan retinitis


dengan perdarahan retina pada penyakit
Behcet
Diagnosis penyakit Behcet berdasarkan penemuan klinis dan kriteria
diagnosis. Pemeriksaan human leukocyte antigen (HLA), penanda serologi
nonspesifik dari inflamasi seperti ESR dan C-reactive protein dapat
mengkonfirmasi diagnosis. FA menunjukkan dilatasi dan oklusi kapiler retina
dengan pewarnaan perivaskular, bukti adanya iskemia retina. Pemeriksaan
radiologi seperti rontgen dada, MRI, CT scan mungkin membantu sesuai
temuan klinis (Bansal, 2010).
Tujuan terapi tidak hanya untuk mengobati ledakan onset akut dengan
kortikosteroid namun juga untuk mengontrol peradangan kronik dan
mencegah atau menurunkan angka kekambuhan peradangan okular dengan
IMT. Kortikosteroid berguna untuk tatalaksana peradangan segmen anterior
dan segmen posterior. Kortikosteroid sistemik (1.5 mg/kg/hari) berguna untuk
mengontrol peradangan. Pasien dengan manifestasi penyakit Behcet okular
segmen posterior memerlukan terapi dengan kortikosteroid sistemik bersama
dengan IMT, seperti azathioprine, infliximab, cyclosporine, tacrolimus,
mycophenolate mofetil, chlorambucil, atau cyclophosphamide (Huang, 2011).
Hampir 25% pasien di seluruh dunia dengan penyakit Behcet okular
memiliki ketajaman penglihatan kurang dari 20/200, secara umum disebabkan

oleh edema makula, vaskulitis oklusi retina, atrofi optik, dan glaukoma.
Namun jika dibandingkan dengan hasil yang didapat pada tahun 1980an,
pasien kini bisa mendapatkan

prognosis visual yang lebih baik karena

pemberian IMT lebih awal dan agresif (The eye, 2011).


5. Tuberkulosis
Tuberkulosis

disebabkan

oleh

Mycobacterium

tuberculosis,

merupakan bakteri tahan asam, aerob, dan dapat ditularkan melalui droplet
aerosol. Bakteri tersebut memiliki afinitas yang tinggi terhadap jaringan
dengan oksigenisasi tinggi seperti apeks paru dan koroid, yang memiliki
kecepatan aliran darah yang paling tinggi dalam tubuh. Manifestasi klinis
yang umum dari penyakit ini adalah demam, keringat malam, dan penurunan
berat badan, ditemukan baik infeksi pulmoner maupun ekstrapulmoner
(Vaughan, 2010).
Manifestasi okular TB dapat berasal dari infeksi aktif atau reaksi
imunologis terhadap oganisme. TB okular primer merupakan TB dimana
mata merupakan jalur masuk organisme yang utama dan manifestasi utama
terjadi di konjungtiva, kornea, sklera. TB okular sekunder, dimana uveitis
merupakan manifestasi yang paling sering terjadi, disebabkan oleh
penyebaran secara hematogen atau penyebaran dari struktur yang berdekatan
(Vaughan, 2010).

Gambar 15. Uveitis akut pada tuberkulosis


dengan hipopion, sinekia posterior, vitritis,
vaskulitis retina

Gambar 16. Lesi kekuningan


multifokal pada pasien tuberkulosis
paru

Uveitis tuberkulosis merupakan penyakit kronik granulomatosa yang


dapat mengenai segmen anterior maupun posterior, ditandai dengan adanya
presipitat keratik, nodul iris, sinekia posterior, glaukoma sekunder, walaupun
uveitis non granulomatosa dapat juga terjadi (Bansal, 2010).
Koroiditis diseminata meupakan presentasi yang umum dan ditandai
dengan adanya lesi kekuningan yang dalam, multiple dengan diameter -.5 dan
3.0 mm. Lesi ini atau tuberkel terletak di posterior dan dapat disertai dengan
edema diskus, perdarahan serabut saraf, dan vitritis dalam derajat bervariasi
dan uveitis anterior granulomatosa (Huang, 2011).
Manifestasi lain dari infeksi tuberkulosis pada koroid meliputi
koroiditis multifokal, dan koroiditis serpiginosa. Keterlibatan retina pada
infeksi TB biasanya merupakan manifestasi sekunder terhadap penyakit
koroidal atau merupakan respon imunologi terhadap mikobakteria (Vaughan,
2010). Periphlebitis yang paling sering ditemukan, ditandai dengan oklusi
vena, nonperfusi perifer, neovaskularisasi, perkembangan ablasio retina (The
eye, 2011).

Gambar 17. Koroiditis tuberkulosa

Diagnosis

pasti

infeksi

TB

didapatkan

dari

ditemukannya

mikobakteria dalam cairan tubuh atau jaringan. Antibiotik sistemik


diindikasikan pada pasien dengan uveitis tuberkulosa. Terapi dimulai dengan
pemberian INH, rifampicin, pyrazinamide satu kali sehari selama 2 bulan

pertama diikuti dengan fase lanjutan selama 4-7 bulan. Pada kasus resistensi
obat, agen lain seperti ethambutol atau streptomycin ditambahkan pada
regimen awal, diikuti dengan fase lanjutan selama 4 bulan dengan INH dan
rifampin (The eye, 2011).

2.7 PENEGAKKAN DIAGNOSIS


Sesuai dengan lokasi anatomi, IUSG (International Uvea Study Group)
mendefinisikan panuveitis sebagai suatu peradangan generalisata pada tiga bagian
uvea dan mengenai retina serta vitreous humor. Diagnosis panuveitis ditegakkan
dengan adanya tanda klinis berikut (Bansal, 2010):
a. Peradangan koroid atau

peradangan retina sepeti koroiditis (fokal,

multifokal, atau serpiginosa), granuloma koroid, retinokoroid, vaskulitis


retina, abses subretina, retinitis nekrotikans, atau neuroretinitis
b. Adanya peradangan vitreous (sel-sel vitreus atau vitritis)
c. Adanya tanda uveitis anterior (sel-sel peradangan dalam bilik mata
depan, presipitat keratik atau sinekia posterior)

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Hampir semua kasusu uveitis memerlukan pemeriksaan untuk diagnosis
yang tepat dan sebagai pedoman untuk penatalaksanaan, untuk mengetahui
riwayat dan prognosis penyakit, dan menghindari penatalaksanaan yang tidak
perlu. Pendekatan anatomi

sangat penting dalam diagnosis uveitis sehingga

diperlukan pemeriksaan penunjang yang tepat (Bansal, 2010).


Peradangan segmen anterior yang melibatkan iris secara rutin dapat
diperiksa dengan slit-lamp, keterlibatan badan siliar paling baik dikonfimasi
dengan ultrasound biomicroscopy (UBM).

Fotografi fundus digunakan untuk

memantau perubahan fundus. Fluorescein angiography fundus (FA) digunakan


untuk melihat adanya lesi pada retina dan koroid. Fluorescein angiography dapat
mengidentifikasi inflamasi aktif pembuluh darah retina seperti yang terlihat pada
vaskulitis akibat sarkoidosis, tuberkulosis, penyakit Behcet, dan sifilis, dapat pula

digunakan untuk mendeteksi adanya oklusi vaskular, edema makula dan diskus
optikus. Selain lesi aktif, komplikasi uveitis
flurescein

angiography,

seperti

edema

paling baik dideteksi dengan

makula,

neovaskularisasi

retina,

neovaskularisasi subetina, perubahan pigmen epitel retina (The eye, 2011).


Indocyanine green angiography (ICGA) merupakan teknik pilihan yang
digunakan untuk pemeriksaan koroid. Parameter yang digunakan adalah dengan
melihat latar belakang pewarnaan dari ICGA pada kerusakan koroid normal,
dengan lesi peradangan koroid terlihat sebagai area dengan menurunnya atau tidak
terdapatnya pewarnaan (The eye, 2011).
Ultrasound merupakan alat yang aman dan noninvasif untuk mengevaluasi
segmen posterior saat visualisasi langsung melalui fundus tidak dapat terlihat
karena adanya inflamasi berat atau komplikasinya. Pemeriksaan ini juga berguna
untuk mengevaluasi infiltasi peradangan koroid pada sinfroma Vogt-KoyanagiHarada atau simpatetik oftalmia, membedakan penebalan koroid yang
berhubungan dengan koroiditis dari skleritis posterior yang dapat menyerupai
posterior uveitis bahkan panuveitis, dan evaluasi pasien sebelum penggunaan
obat-obatan intraokular atau pembedahan (Bansal, 2010).
Optical coherence tomography (OCT) meupakan alat noninvasif dan tanpa
kontak. Walaupun beberapa komplikasi uveitis seperti edema makula,
neovaskularisasi, memban epiretina, dan sindrom traksi vitreomakula dapat
terlihat melalui OCT namun penggunaannya pada panuveitis terbatas karena
media yang kabur (Grillo, 2011).
Pemeriksaan lain yang digunakan untuk penegakkan diagnosis panuveitis
adalah pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium yang digunakan
adalah pemeriksaan darah lengkap, laju endap darah, tes mantoux, dan serologi
sifilis. Pemeriksaan lain dilakukan hanya jika berkaitan dengan penyakit tertentu.
Pemeriksaan kadar Serum Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) dilakukan pada
sarkoidosis. Human Leukocyte Antigen (HLA) (B51, DR4) pada penyakit Behcet
atau sindorma Vogt-Koyanagi-Harada. Kultur merupakan baku emas untuk
mendiagnosis infeksi mikroba. Diagnosis pasti inflamasi intraokuler yang
disebabkan oleh agen infeksi sulit diperoleh dai cairan intraokuler atau spesimen

jaringan pada praktik klinis. Polymerase Chain Reaction (PCR) digunakan untuk
mendeteksi adanya agen infeksius. PCR merupakan teknik molekular untuk
mengevaluasi jumlah yang sangat kecil dari DNA dan RNA, merupakan teknik
yang sederhana, cepat, sensitif dan spseifik untuk mendiagnosis infeksi, dan
autoimun (Bansal, 2010).

2.9 PENATALAKSANAAN
Terapi uveitis memiliki 3 tujuan utama yaitu mencegah komplikasi yang
mengancam tajam penglihatan, meredakan keluhan pasien, dan jika mungkin
mengobati penyakit yang mendasari. Penatalaksanaan dapat dibagi dalam
beberapa langkah (Bansal, 2010):

Diagnosis dan tatalaksana agen penyebab

Penatalaksanaan nonspesifik

Penatalaksanaan dalam kondisi terkait

Terapi suportif

Uveitis yang disebabkan agen infeksius diobati dengan terapi antimikroba


spesifik (antibiotik, antiparasit, antivius) pada durasi yang tepat dengan atau tanpa
kortikosteroid, Uveitis noninfeksi diterapi dengan agen antiinflamasi. Panuveitis
berat atau berulang memerlukan agen imunosupresif.
a.

Kortikosteroid

Kortikosteroid merupakan obat pilihan pada kebanyakan uveitis. Obat ini


menghambat proses inflamasi dengan menekan metabolisme asam arakhidonat
dan aktivasi komplemen. Pada panuveitis, diperlukan kortikosteroid topikal
maupun sistemik (The eye, 2011).
Berdasarkan keparahan penyakit, prednisolon oral dimulai dengan dosis
awal 1 mg/kg/hari. Saat proses inflamasi mereda, dosis kortikosteroid dapat
diturunkan 5-10 mg per minggu yang dimulai dalam 2-4 minggu dari terapi awal.
Saat mata sudah kembali tenang, dosis terapi dilanjutkan dengan 2,5-10 mg
prednisolone. Periode yang panjang dari kortikosteroid dosis rendah dosis rendah

dibutuhkan sebagai terapi pemeliharaan pada sindroma Vogt-Koyanagi-Harada


dan oftalmia simpatika (Huang, 2011).
Efek samping dan komplikasi dari kortikosteroid topikal maupun
sistemik seperti glaukoma, katarak subkapsular posterior, meningkatkan
kemungkinan infeksi (okular/sistemik), hipertensi, ulkus gaster, diabetes, obesitas,
retardasi pertumbuhan, osteoporosis, psikosis (The eye, 2011).
b.

Terapi supportif

Siklopegik diberikan untuk mengurangi nyeri akobat spasme siliar.


Pembentukan sinekia posterior dapat dicegah dengan agen midriasil. Atropine
digunakan pada serangan akut. Agen yang bekerja intermediet (hematropine)
digunakan untuk mempertahankan dilatasi pupil (Bansal, 2010).
c.

Agen Imunosupresif

Tiga kelas utama obat imunosupresif yang secara luas dipakai saat ini
adalah antimetabolit, inhibitor sel T, dan agen alkilasi. Antimetabolit mencakup
azathioprine, metotreksat, dan mycophenolate mofetil (MMF). Inhibitor sel T
sepeti siklosporin dan tacrolimus. Agen alkilasi seperti cyclophosphamide dan
clorambucil. Saat terapi kortikosteroid tidak dapat untuk mengontrol penyakit
inflamasi okular, agen imunosupresif diberikan. Agen imunosupresif bekerja
dengan cara membunuh secara cepat sel-sel yang dapat menyebabkan inflamasi
(Grillo, 2011).
Indikasi terapi imunosupresif pada panuveitis adalah inflamasi berat yang
mengancam penglihatan, inflamasi kronik yang tidak respon terhadap terapi
kortikosteroid konvensional primer, uveitis yang sering kambuh, intoleransi atau
kontraindikasi terhadap kortikosteroid sistemik (The eye, 2011).
Sindroma Vogt-Koyanagi-Harada dan oftalmia simpatetik merupakan
kondisi uveitis yang biasanya resisten terhadap kortikosteroid atau membutuhkan
terapi jangka panjang dengan kortikosteroid. Pada kondisi tersebut, agen
imunosupresif dimulai segera sebagai terapi lini kedua atau sebagai agen hemat
steroid pada terapi lini pertama (Huang, 2011).

Seluruh pasien dievaluasi hemoglobin, jumlah sel darah (leukosit dan


platelet), fungsi hati dan ginjal untuk menyingkirkan kontraindikasi pengobatan
sebelum memulai obat-obatan imunosupresif dan setiap 4 minggu saat menjalani
pengobatan imunosupresif. Imunosupresif dosis rendah seperti azathioprine atau
metotrexate (MTX) juga dimulai sebelum pembedahan intraokular untuk
mengontrol inflamasi jangka panjang dan memperpanjang efek tersebut untuk
hasil yang baik (Bansal, 2010).
d.

Obat biologis

Obat biologis merupakan agen terapeutik yang bersifat biologis


mencakup antibodi monoklonal dan reseptor sitokin. Obat-obat biologis yang
sering digunakan meliputi anti-tumor necrosis factor- (TNF ), antibodi reseptor
sitokin dan interferon (IFN-). Agen ini dipercaya memiliki potensial anti
inflamasi jika dibandingkan dengan imunosupresif konvensional. Sebagai strategi
lini kedua setelah gagal dengan imunosupresan konvensional untuk terapi uveitis
berulang terutama dengan penyakit Bahcet okular (Bansal, 2010).
Agen TNF yang tersedia seperti infliximab, adalimumab, dan
etanercept. Adalimumab diberikan secara injeksi subkutan 40 mg dalam interval
seminggu 2 minggu dan sangat sedikit membentuk antibodi. Etanercept
diberikan 2x seminggu subkutan 25 mg dan merupakan organ paling lemah untuk
mencegah uveitis jika dibandingkan dengan 2 agen lainnya karena ikatannya yang
lemah. Komplikasi TNF inhibitor adalah tuberkulosis diseminata. Antibodi
reseptor sitokin seperti daclizumab diberikan secara intravena 1 mg/kg/2-4
minggu. Interferon diberikan secara subkutan dengan dosis 3-9 juta unit/hari/1-2
kali seminggu (The eye, 2011).
Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari agen biologi (antimetabolit)
seperti supresi sumsum tulang dan hepatotoksisitas. Inhibitor sel T menyebabkan
toksik ginjal, agen alkilasi dapat menyebabkan supresi sumsum tulang dan
perkembangan keganasan (Bansal, 2010).

e. Vitrektomi
Pilihan terapi saat uveitis menetap setelah terapi pengobatan dengan
kortikosteroid dan atau imunosupresan lainnya, saat hilangnya penglihatan karena
komplikasi inflamasi jangka panjang seperti vitreous yang memadat, jaringan ikat
yang menarik badan siliar yang menyebabkan hipotoni, edema makula, membran
epiretinal (kapsul lensa posterior yang menebal) atau robeknya retina. Vitrektomi
membuang limfosit di vitreous, debris inflamasi, kompleks imun dan autoantigen,
peningkatan penetrasi uveal sel-sel antiinflamasi (The eye, 2011).
Komplikasi vitrektomi adalah pendarahan, katarak, glaukoma, infeksi,
robeknya retina/kebutaan (Bansal, 2010).

2.10 KOMPLIKASI
Komplikasi terpenting yaitu tejadinya peningkatan tekanan intraokular
(TIO) akut yang terjadi sekunder akibat blok pupil (sinekia posterior), inflamasi,
atau penggunaan kotikosteroid topikal. Katarak juga dapat terjadi akibat
pemakaian kortikosteroid. Penggunaan siklopegik dapat mengganggu akomodasi
pada pasien yang berusia diatas 45 tahun. Peningkatan TIO dapat menyebabkan
atrofi nervus optikus dan kehilangan penglihatan permanen. Komplikasi struktural
lainnya yang dapat ditimbulkan seperti terbentuknya CNV, subretina fibrosis,
edema makula, vaskulitis oklusi retina, dan atrofi optik (Bansal, 2010) (The eye,
2011).

2.11 PROGNOSIS
Prognosis uveitis tergantung pada banyak hal, diantaranya derajat
keparahan, lokasi, dan penyebab peradangan. Secara umum, peradangan yang
berat perlu waktu lebih lama untuk sembuh serta lebih sering menyebabkan
kerusakan intraokular dan kehilangan penglihatan dibandingkan dengan
peradangan ringan atau sedang. Secara umum, kasus panuveitis prognosisnya
baik bila didiagnosis lebih awal dan diberi pengobatan yang tepat. Pada panuveitis
yang disebabkan oleh sarkoidosis, faktor prognosis berhubungan dengan adanya

uveitis posterior kronik, glaukoma, terlambatnya pengobatan lebih dari 1 tahun,


dan adanya uveitis intermidiet atau posterior (Bansal, 2010).
Dengan terapi sistemik yang tepat dan agresif, prognosis visual dari
panuveitis pada oftalmia simpatika baik, dengan 60% pasien mencapai ketajaman
penglihatan akhir 20/40, walaupun 25% mengalami kebutaan pada 1 mata. Pada
pasien Behcet kini bisa mendapatkan prognosis visual yang lebih baik karena
pemberian IMT lebih awal dan agresif. Prognosis visual pada pasien VogtKoyanagi-Harada yang menjalani pengobatan cukup baik, mencapai 70% pasien
mendapatkan tajam penglihatan 20/40 bahkan lebih baik (The eye, 2011).

BAB III
KESIMPULAN

Panuveitis menunjukkan suatu peradangan pada iris, corpus ciliare, atau


koroid. Penyakit ini lebih sering terjadi di Asia, Afrika, dan Amerika Selatan
apabila dibandingkan dengan Amerika Utara, Eropa, dan Australia, Penyebab dari
panuveitis diantaranya yaitu : infeksi tuberkulosis, dan sarkoidosis. Penyebab
yang lebih jarang antara lain oftamia simpatika, sindrom Vogt-Koyanagi-Harada,
dan Sindrom Behcet.
Diagnosis panuveitis ditegakkan dengan adanya tanda klinis seperti
peradangan koroid atau peradangan retina sepeti koroiditis (fokal, multifokal,
atau serpiginosa), granuloma koroid, retinokoroid, vaskulitis retina, abses
subretina, retinitis nekrotikans, atau neuroretinitis, adanya peradangan vitreous
(sel-sel vitreus atau vitritis), dan adanya tanda uveitis anterior (sel-sel peradangan
dalam bilik mata depan, presipitat keratik atau sinekia posterior).
Uveitis yang disebabkan agen infeksius diobati dengan terapi antimikroba
spesifik (antibiotik, antiparasit, antivirus) pada durasi yang tepat dengan atau
tanpa kortikosteroid, uveitis noninfeksi diterapi dengan agen antiinflamasi. Pada
panuveitis, diperlukan kortikosteroid topikal maupun sistemik. Tergantung dari
keparahan penyakit, prednisolon oral dimulai dengan dosis awal 1 mg/kg/hari.
Saat proses inflamasi mereda, dosis kortikosteroid dapat diturunkan 5-10 mg per
minggu yang dimulai dalam 2-4 minggu dari terapi awal.Panuveitis berat atau
berulang memerlukan agen imunosupresif.
Komplikasi terpenting yaitu tejadinya peningkatan tekanan intraokular
(TIO) akut yang terjadi sekunder akibat blok pupil (sinekia posterior), inflamasi,
atau penggunaan kotikosteroid topikal. Katarak juga dapat terjadi akibat
pemakaian kortikosteroid. Penggunaan siklopegik dapat mengganggu akomodasi
pada pasien yang berusia diatas 45 tahun. Peningkatan TIO dapat menyebabkan
atrofi nervus optikus dan kehilangan penglihatan permanen.

Prognosis uveitis tergantung pada banyak hal, diantaranya derajat


keparahan, lokasi, dan penyebab peradangan. Secara umum, peradangan yang
berat perlu waktu lebih lama untuk sembuh serta lebih sering menyebabkan
kerusakan intraokular dan kehilangan penglihatan dibandingkan dengan
peradangan ringan atau sedang. Secara umum, kasus panuveitis prognosisnya
baik bila didiagnosis lebih awal dan diberi pengobatan yang tepat.

DAFTAR PUSTAKA
Bansal R, Gupta V, Gupta A. 2010. Current Approach in the Diagnosis and
Management Panuveitis. Indian Journal of Ophtalmology. 58:45-54
Crick and Haw. 2003. The textbook of clinical opthalmology, 3th edision. London.
Grillo A, et al. 2011. Practical Diagnostic Approach to Uveitis. 6(4 ): 449-459.
Diakses dari www. Medscape.com/viewarticle/748741_9
Huang J, et al. 2011. Ocular Inflammatory Disease and Uveitis Manual:
Diagnosis and Treatment, 1st Edition. USA : Lippicott Williams and
Wilkins
Ilyas SH. 2010. Ilmu penyakit mata : untuk dokter umum dan mahasiswa
kedokteran. 2nd ed. Jakarta : Sagung Seto.
Moses RA. Ophthalmic Facial Anatomy ang Physiology in: Adlers Physiologyof
the Eye. 8th Edition. The C.V. Mosby Co. St. Louis Toronto. 1987 : 23-4.
Ongchin S, et al. 2013. A Diagnostic Dilemma : Infectiour Versus Noninfectious
multifocal Choroiditis With Panuveitis. USA : Springer
The Eye MD Assotiation. 2011. Intraocular Inflammation and Uveitis. Section 9.
American Academy of Ophthalmology. San Franscisco.
Vaughan DG, Asburg T, Paul R. 2010. Oftalmologi Umum Edisi 17. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC