Anda di halaman 1dari 60

CADERNOS DE

ATENO BSICA
MINISTRIO DA SADE

CARNCIAS DE MICRONUTRIENTES

Cadernos de Ateno Bsica - n 20

Braslia - DF
2007

CADERNOS DE

ATENO BSICA
MINISTRIO DA SADE
Secretaria de Ateno Sade
Departamento de Ateno Bsica

CARNCIAS DE MICRONUTRIENTES

Cadernos de Ateno Bsica - n 20


Srie A. Normas e Manuais Tcnicos

Braslia - DF
2007

Srie Cadernos de Ateno Bsica n 20 Srie A. Normas e Manuais Tcnicos


Tiragem: 1 Edio 2007 50.000 exemplares

2007. Ministrio da Sade. Unicef.


Direitos cedidos pela autora Bethsida de Abreu Soares Schmitz.
permitida a reproduo parcial ou total desta obra, desde que citada a fonte.
Ministro de Estado da Sade
Secretrio de Assistncia Sade
Diretor do Departamento de Ateno Bsica
Coordenadora da Coordenao-Geral da Poltica de Alimentao e Nutrio
Elaborao, distribuio e informaes:
MINISTRIO DA SADE
Secretaria de Ateno Sade
Departamento de Ateno Bsica
Coordenao-Geral da Poltica de Alimentao
e Nutrio
SEPN 511, bloco C, Edifcio Bittar IV, 4 andar
CEP: 70750-543, Braslia-DF
Tels.: (61) 3448-8040 / 3448-8232
Fax: (61) 3448-8228
Superviso geral:
Luis Fernando Rolim Sampaio
Coordenao tcnica:
Antnio Dercy Silveira Filho

Colaborador:
Malaquias Batista Filho
Reviso tcnica:
Ana Beatriz Vasconcellos, Ana Maria
Cavalcante de Lima; Anelise Rizzolo de
Oliveira Pinheiro, Elisabetta Recine; Gracy
Santos Heijblom; Juliana Ubarana; Maria
de Ftima Carvalho; Patrcia Chaves Gentil;
Yedda Paschoal; Patrcia de Campos Couto;
lida Amorim Valentim.
Preparao de originais e reviso:
Yana Palankof
Impresso no Brasil / Printed in Brazil

Ficha Catalogrfica
Brasil. Ministrio da Sade. Unicef. Cadernos de Ateno Bsica: Carncias de
Micronutrientes / Ministrio da Sade, Unicef; Bethsida de Abreu Soares Schmitz. Braslia: Ministrio da Sade, 2007.
60 p. - (Srie A. Normas e Manuais Tcnicos)
ISBN 978-85-334-1404-4
1. Vitamina A. 2. Ferro. 3. Iodo. I. Brasil. Ministrio da Sade. II.
Unicef. III. Schmitz, Bethsida de Abreu Soares. IV. Ttulo. IV. Srie.
NLMQU 167
Catalogao na fonte - 2007- Editora MS Documentao e Informao
SIA Trecho 4, Lotes 540/610 71200-040 Braslia-DF
Tel.: (61) 3233-1774/2020 Fax: (61) 3233-9558
Endereo eletrnico: editora.ms@saude.gov.br

SUMRIO
Apresentao
1 Hipovitaminose A
1.1 Deficincia de vitamina A
1.2 Funes da vitamina A
1.3 Vitamina A
1.4 Fontes de vitamina A
1.5 Diagnstico da deficincia de vitamina A
1.6 Preveno e controle da hipovitaminose A
1.7 Brasil: Programa Nacional de Suplementao de Vitamina A
Resumindo
2 Anemia por deficincia de ferro
2.1 Magnitude da anemia
2.2 Grupos de risco e conseqncias da anemia por deficincia de ferro
2.3 Etiologia da anemia
2.4 Diagnstico do estado nutricional de ferro
2.5 Estratgias de preveno e tratamento
2.6 Aes de suplementao a grupos de risco
2.7 Educao nutricional
2.8 Fortificao de alimentos
2.9 Brasil: Programa Nacional de Suplementao de Ferro
Resumindo
3 Distrbios por Deficincia de Iodo (DDI)
3.1 Introduo
3.2 Iodo
3.3 Fontes de iodo
3.4 Grupos de risco
3.5 Conseqncias da deficincia de iodo
3.6 Diagnstico dos Distrbios por Deficincias de Iodo
3.7 Preveno e tratamento dos Distrbios por Deficincia de Iodo
3.8 Histrico sobre o controle dos Distrbios por Deficincia de Iodo no Brasil
Resumindo
Referncias

6
8
8
9
10
11
12
16
18
21
23
23
25
27
30
32
32
33
34
35
38
39
39
40
41
42
43
45
47
50
54
55

Cadernos de
Ateno Bsica

APRESENTAO
Uma em cada trs pessoas no mundo afetada pela deficincia de vitamina A,
ferro ou iodo. Manifestaes clnicas dessas carncias, como morte materna e infantil,
resposta imunolgica diminuda, cegueira, retardo mental e anemia, afetam mais de meio
bilho da populao mundial.
Esses efeitos devastadores so somente parte do problema. Outros dois bilhes
de pessoas residentes em reas de baixo nvel socioeconmico, tanto na rea urbana
quanto na rural, so deficientes marginais em micronutrientes, impossibilitados de alcanar
seu potencial de desenvolvimento fsico e mental.
A Poltica Nacional de Alimentao e Nutrio, aprovada em 1999 pelo Ministrio
da Sade, em conformidade com a Poltica Nacional de Ateno Bsica (PNAB 2006),
tem como eixo fundamental a promoo da realizao do direito humano alimentao,
a segurana alimentar e nutricional e a nutrio de toda a populao brasileira. Uma de
suas diretrizes de ao baseia-se na preveno e no controle dos distrbios nutricionais
e das doenas associadas alimentao e nutrio.
As aes do Ministrio da Sade que objetivam reduzir as deficincias de micronutrientes na populao brasileira esto apoiadas tambm na suplementao com
megadoses de vitamina A e suplementos de sulfato ferroso, na fortificao de alimentos,
como farinhas de trigo e milho com ferro e cido flico e na adio de iodo no sal para
consumo humano.
Este manual faz parte da estratgia do Ministrio da Sade para reduzir a prevalncia
da deficincia de vitamina A, ferro e iodo na populao brasileira. Para o enfrentamento
desse quadro necessrio ao integrada em todas as instncias, federal, estadual e
municipal, assim como a participao dos profissionais de sade do Brasil em aes que
levem a uma melhor nutrio e sade de toda a populao e, principalmente, dos grupos mais vulnerveis. Este manual destina-se s equipes da estratgia Sade da Famlia
e demais unidades de ateno bsica, e tem como objetivo o apoio capacitao de
profissionais, trazendo informaes e orientaes tcnicas sobre os problemas de sade
causados pela deficincia de vitamina A, ferro e iodo.
A alimentao e a nutrio so fundamentais para o desenvolvimento humano e
devem estar inseridas em um contexto de aes integradas voltadas para a preveno
e a promoo da sade e de modos de vida saudveis.
Desse modo, os profissionais de Ateno Bsica de sade (especialmente da
estratgia Sade da Famlia) so um dos pilares para que a alimentao e a nutrio possam prevenir doenas e promover a sade da populao brasileira. Esses profissionais
de sade esto em contato direto com as famlias e conhecem a realidade de cada uma
delas. Nesse contexto, colaboram para a realizao do direito humano alimentao e
nutrio adequadas, bem como a busca pela garantia da Segurana Alimentar e Nutricional na comunidade em que trabalham quando:
identificam famlias e comunidades que podem estar sofrendo as conseqncias
da falta de vitamina A, ferro e iodo na alimentao, possibilitando ao integrada dos

profissionais de sade e de outros setores governamentais para corrigi-las (orientaes


alimentares, hortas domiciliares ou comunitrias, medidas de saneamento, aes educativas, encaminhamento para programas de controle e preveno de deficincias de
micronutrientes);
informam a populao sobre prticas alimentares saudveis, a importncia do
aleitamento materno exclusivo e complementar, a importncia da alimentao variada e
a utilizao de alimentos disponveis regionalmente;
orientam as famlias a buscar apoio dos servios de sade para avaliao e tratamento de possveis problemas relacionados alimentao inadequada;
informam e estimulam cada famlia e comunidade a garantirem seus direitos de
cidadania, tais como: direito ao registro civil gratuito (certido de nascimento), direito
educao bsica gratuita, direito sade, direito de acesso aos programas sociais existentes, bem como informam sobre instrumentos disponveis para denncia e busca desses
direitos (Conselho Municipal de Sade, Conselho de Defesa dos Direitos da Criana,
Conselho Tutelar, Promotoria de Justia, rgos de defesa do consumidor, como PROCON e IDEC).

MINISTRIO DA SADE

carnciaS DE
micronutrientes

1 HIPOVITAMINOSE A

Cadernos de
Ateno Bsica

1.1 DEFICINCIA DE VITAMINA A


A deficincia de vitamina A responsvel por uma srie de problemas de sade.
A sigla mais conhecida para determinar este problema VAD, da terminologia em ingls
Vitamin A Deficiency.1
A deficincia crnica de vitamina A ainda um dos mais resistentes problemas
nutricionais nos pases em desenvolvimento, a despeito dos sintomas no serem de
difcil identificao, da etiologia ser bem conhecida, do tratamento ser disponvel e, em
grande parte das situaes, de existirem fontes alimentares, disponveis e acessveis, de
vitamina A, seja na forma de carotenides, seja como retinol.2
Sabe-se h muito tempo que a deficincia de vitamina A pode levar cegueira,
carncia esta que afeta milhes de crianas no mundo. Mesmo nos casos de deficincia
leve, pode haver comprometimento do sistema imunolgico, o que reduz a resistncia
diarria e ao sarampo, que, por sua vez, contribuem para a morte de, respectivamente,
2,2 milhes e 1 milho de crianas por ano no mundo.3
Estima-se que aproximadamente 190 milhes de indivduos apresentem deficincia subclnica, 13 milhes, algum sintoma de xeroftalmia, e, como conseqncia desta,
250.000 a 500.000 crianas so atingidas, anualmente, de cegueira irreversvel.4
Conjunto de estudos relacionado a ao da suplementao com vitamina A em
crianas de 6 meses a 5 anos verificou que esta poderia reduzir as taxas de mortalidade
infantil em 23% nas situaes de risco da deficincia, sendo o maior impacto obtido nas
mortes relacionadas diarria e ao sarampo.3,5 Considera-se, nesse sentido, que o efeito
da vitamina A duplo, no somente reduzindo a gravidade das doenas e salvando vidas,
mas tambm aliviando a demanda de atendimentos por parte dos servios de sade que,
na maior parte das vezes, esto sobrecarregados.
A relao da deficincia de vitamina A com a mortalidade materna tambm vem
sendo descrita, principalmente nas regies menos desenvolvidas. Anlise desse problema
realizada no Nepal mostrou que a suplementao de vitamina A, em pequenas doses
semanais, durante o pr-natal, foi capaz de produzir reduo de 44% na mortalidade das
gestantes. Isso da maior relevncia, pois, semelhana de outros pases em desenvolvimento no mundo, a taxa de mortalidade materna no Nepal muito alta, sendo 125
vezes maior do que a dos Estados Unidos. A deficincia de vitamina A nessas gestantes
comum, com a cegueira noturna manifestando-se em cerca de 10% a 20% dessas
mulheres.3
Os resultados desse estudo indicaram que, em regies com deficincia de vitamina
A, a ingesto regular e adequada dessa vitamina ou de beta-caroteno, por mulheres em
fase reprodutiva, pode diminuir marcadamente a mortalidade relacionada gravidez, a
anemia na gestao, quando combinada ao tratamento para verminose, e o percentual
de cegueira noturna.3

1.2 FUNES DA VITAMINA A


A importncia do adequado estado nutricional de vitamina A incontestvel, uma
vez que ela possui papel fisiolgico muito diversificado, atuando no bom funcionamento do
processo visual, na integridade do tecido epitelial e no sistema imunolgico, entre outros.1
1.2.1 PROCESSO VISUAL
A ao da vitamina A na viso d-se em razo de sua combinao com a opsina
no segmento exterior dos bastonetes da retina. A opsina uma protena que produz a
rodopsina pigmento visual dos bastonetes que participa do processo visual em condies de luminosidade reduzida. Em situao de deficincia de vitamina A, ocorre retardo no tempo de adaptao obscuridade, sendo, portanto, mais difcil o processo de
adaptao ao ambiente com pouca luminosidade. Esse efeito da deficincia de vitamina
A conhecido como cegueira noturna, que uma forma de disfuno da retina, sendo
grave o suficiente para ocasionar deficincia subjetiva da viso noturna.
1.2.2 DIFERENCIAO CELULAR
A vitamina A atua nas clulas produtoras de queratina em vrios tecidos epiteliais do
organismo, e, na ausncia desta, ocorre ressecamento epitelial denominado de xerose, tipicamente encontrado na conjuntiva e na crnea. Tambm se observa que essa vitamina tem ao
semelhante a de um hormnio na diferenciao celular de vrios tecidos e rgos.
1.2.3 RESPOSTA IMUNITRIA
A vitamina A atua nos processos de manuteno da imunocompetncia, principalmente em relao aos linfcitos, de respostas mediadas pelas clulas T e de ativao
de macrfagos.

carnciaS DE
micronutrientes

Apesar de reconhecida h muitos anos, a cegueira noturna em gestantes disseminou-se em vrios pases no mundo e, somente nos ltimos anos, passou a ser vista como
problema de sade pblica. Estima-se que somente na sia Meridional entre um milho e
dois milhes de mulheres grvidas sofram desse problema. Estudos tm relacionado essa
condio inadequao e deficincia de vitamina A na dieta, anemia por deficincia
de ferro, desnutrio, ao aumento de morbidade na gravidez e mortalidade at dois
anos aps o diagnstico.3
Esses vrios enfoques relacionados importncia da manuteno de estado adequado de vitamina A, tanto em crianas quanto em adultos, indicam a relevncia de se
levar em considerao as inmeras funes que esse nutriente desempenha no corpo
humano, assim como a importante tarefa de se desenvolver estratgias e aes eficientes
para o adequado controle e a preveno dessa carncia.

Cadernos de
Ateno Bsica

10

1.2.4 MORTALIDADE E MORBIDADE


Vrios estudos epidemiolgicos vm destacando, nas duas ltimas dcadas,
o papel da vitamina A na reduo da mortalidade e da morbidade, principalmente
por doenas infecciosas. Observou-se que, em populaes com alta prevalncia
de deficincia, o aumento no consumo de vitamina A em crianas reduz o risco de
morte, principalmente quando associado diarria. A metanlise dos oito principais
estudos de interveno em relao mortalidade indica que a reduo geral na
mortalidade foi de 23% em crianas menores de 5 anos. Pesquisas com sarampo
indicam que, nos casos graves, observa-se reduo na morbi-mortalidade em crianas
suplementadas com vitamina A. Em geral, o sarampo apresenta-se de forma mais
grave e aguda em crianas desnutridas, levando a complicaes mais freqentes
e aumentando a taxa de mortalidade, o que diminui quando o tratamento inclui a
suplementao com vitamina A.1,5
Outra abordagem sobre a deficincia de vitamina A e morbidade tem sido desenvolvida, ainda preliminarmente, em relao Sndrome da Imunodeficincia Adquirida
(Aids), pois se verifica que a mortalidade mdia maior nos indivduos soropositivos
com menor concentrao de retinol srico. Nesse sentido, o estado nutricional de
vitamina A na infeco por HIV muito importante, e a suplementao poder ser uma
estratgia de interveno nesses casos.1,5 Tambm a suplementao de vitamina A em
crianas infectadas com HIV parece ser benfica na reduo da incidncia e da gravidade
da diarria.6
Estudos tm sido desenvolvidos ainda em relao s funes da vitamina na embriognese, na reproduo, no crescimento e na associao com a anemia por deficincia
de ferro.
Com relao aos carotenides, observa-se que, em alguns tipos, a principal funo
nos seres humanos a formao da vitamina A. Os carotenides tambm podem atuar
como antioxidantes, reduzindo radicais livres e, portanto, exercendo efeito protetor em
alguns sistemas orgnicos. Essas propriedades, entretanto, parecem no estar relacionadas
com a funo de provitamina A.1

1.3 Vitamina A
Os agentes precursores da vitamina A fazem parte de um grande grupo conhecido
como carotenides ou provitamina A. Estes so considerados como vitamina em potencial, mas no o so na realidade, sendo precursores dietticos do retinol. Eles fazem
parte de um grupo de pigmentos naturais, roxos, alaranjados e amarelos encontrados
em plantas e animais, com produo pela natureza estimada em aproximadamente 100
milhes de toneladas de pigmentos de carotenides por ano.1
Esse conjunto de carotenides dispostos na natureza atua em pigmentos de algas
marinhas, plumagem de algumas aves, cores das frutas e hortalias, alm de estar presente em fungos, leveduras, bactrias, plantas e animais. Destes elementos chamados de

carotenides com ao de provitamina A, mais de 50 so capazes de converter-se em


vitamina A. De todos, o que possui maior capacidade de converso o beta-caroteno
(em torno de 100%), seguido do alfa-caroteno (50% 54%) e do gama-caroteno
(42% 50%).1

11

A melhor fonte de vitamina A para o lactente o leite materno. Outras fontes


principais de provitamina A so as folhas de cor verde-escura (como o caruru), os frutos
amarelo-alaranjados (como a manga e o mamo), as razes de cor alaranjada (como a
cenoura) e os leos vegetais (leo de dend, pequi e pupunha). Com relao s frutas,
apesar da atividade de vitamina A ser menor do que nas hortalias, sua melhor aceitabilidade entre as crianas traduz-se em vantagem para as aes de interveno. Quanto
s razes e aos tubrculos, a maioria dos produtos analisados tm baixa quantidade de
carotenides. A maior parte dos leos vegetais possui carotenides, mesmo que em
concentraes baixas. As excees so o leo de dend e o de buriti, que so ricos
nessa substncia.1
A maior parte dos carotenides existentes no possui atividade de vitamina A,
apesar de possurem cores fortes e brilhantes. Este o caso, por exemplo, dos ovos
de galinha, cujos principais pigmentos so a lutena e a zeaxantina, e menos de 7% do
total representado pelo beta-caroteno. O mesmo ocorre em alguns pescados, cujos
principais pigmentos so xantfilos, que no tem propriedade de provitamina A.1
Existem fatores que podem atuar isolada ou conjuntamente na alterao da absoro dos carotenides, modificando, portanto, sua biodisponibilidade capacidade de
o nutriente estar disponvel para utilizao pelo organismo. A estrutura qumica de um
carotenide pode determinar sua atividade de vitamina A. Tambm a forma na qual o
carotenide se encontra nos alimentos importante. Ele pode estar ligado a um complexo pigmento-protena ou a gotculas de gordura, cuja liberao facilitada. O tempo de
coco do alimento pode ajudar na liberao do carotenide, mas, caso seja prolongado,
pode levar sua destruio oxidativa. A composio qumica dos alimentos tambm pode
influenciar, pois a gordura favorece a absoro, pela formao das micelas.8
Ainda como fatores facilitadores, observa-se a necessidade de bom estado nutricional em relao protena e ao zinco e a presena de vitamina E, que atua como
antioxidante, protegendo a vitamina A da oxidao.
Por outro lado, as fibras, a clorofila e os carotenides, que no tm ao de provitamina A, atuam reduzindo a biodisponibilidade do carotenide com atividade de vitamina
A. A interao entre micronutrientes que coexistem no mesmo alimento tambm pode
interferir na sua biodisponibilidade, potencializando estados de deficincia.8
Outros fatores que podem prejudicar a biodisponibilidade dos carotenides so a m
absoro de gordura e os parasitas intestinais, como Ascaris lumbricoides e Giardia lamblia.8
Com relao vitamina A pr-formada, os leos de fgado de peixe so fontes
concentradas da vitamina A; entretanto, so mais utilizados como remdios. Nos

carnciaS DE
micronutrientes

1.4 Fontes de vitamina A

Cadernos de
Ateno Bsica

12

peixes de gua salgada, esse composto armazenado como lcool de vitamina


A1 (retinol) e, nos peixes de gua doce, como lcool de vitamina A2 (3-des-hidroretinol), que possui cerca de 40% da atividade do retinol. Os derivados do leite,
como queijo e manteiga, alm dos ovos, so considerados fontes moderadas de
vitamina A. 1,7
A melhor fonte de vitamina A na natureza o fgado de alguns peixes, como o
linguado, o bacalhau e o arenque. As concentraes mais altas encontram-se nos animais
que esto no final da cadeia alimentar, na qual situam-se por ordem de concentrao os
carotenides e, depois, a vitamina A.1

1.5 Diagnstico da deficincia de vitamina A8


A determinao da magnitude, da gravidade e da distribuio dessa deficincia
fundamental no sentido da promoo de estratgias corretas de controle e preveno, sendo da maior importncia o conhecimento e o uso de indicadores clnicos
e bioqumicos relacionados carncia de vitamina A. Os indicadores que definem a
deficincia de vitamina A clnica, isto , os sinais de xeroftalmia, sempre que possvel,
devem ser reforados por evidncias de nveis sangneos inadequados de vitamina
A (retinol srico).
A deficincia de vitamina A subclnica definida como uma situao na qual as
concentraes dessa vitamina esto suficientemente baixas para levar a conseqncias
deletrias sade, mesmo na ausncia de evidncias clnicas de xeroftalmia. Segundo
especialistas, o termo deficincia inclui uma situao clnica e subclnica de distintos graus
grave, moderada e leve , mas todos produzem efeitos adversos sobre a sade. Em
situaes em que a deficincia se refere somente presena de sinais clnicos, recomendase que seja usado o termo deficincia clnica ou xeroftalmia.
A ocorrncia de deficincia de vitamina A deve ser considerada principalmente em
locais com dificuldades de realizao de diagnstico clnico de xeroftalmia e onde existem
casos de desnutrio e diarria freqentes.
1.5.1 Indicadores clnicos
O termo xeroftalmia significa olho seco, sendo a xerose uma alterao que
pode ocorrer no s no olho, mas em outras partes do organismo, como a pele,
por exemplo. Esse termo inclui todas as alteraes, os sinais e os sintomas clnicos
que acometem o olho, em situao de deficincia de vitamina A. A xerose est
delimitada principalmente por alteraes nas estruturas epiteliais oculares, como a
conjuntiva e a crnea.
A Organizao Mundial da Sade classificou os diferentes aspectos oculares da
xeroftalmia e desenvolveu critrios para determinao da gravidade do problema em
termos de sade pblica. A prevalncia de um ou mais indicadores significa um problema
de sade pblica.

Classificao

Indicador

Prevalncia mnima

XN

Cegueira noturna

1,0%

X1A

Xerose da conjuntiva

no usada

X1B

Mancha de Bitot

0,5%

X2

Xerose da crnea

0,01%

X3A

Ulcerao crnea/ceratomalcia

<1/3 superfcie da crnea 0,01%

X3B

Ulcerao crnea/ceratomalcia

1/3 superfcie da crnea 0,01%

XS

cicatriz na crnea

0,05%

XF

fundo xeroftlmico

no usado

Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes.
WHO/NUT/96.10. 1996.8

1.5.1.1 Cegueira noturna (XN): a forma mais extrema da disfuno retiniana e pode causar reduo subjetiva da viso noturna. Como indicador da deficincia,
tem a vantagem de no ser invasivo. Alguns testes podem ser feitos por pessoal capacitado, como aplicao de questionrio e observao do desempenho de crianas e
mulheres gestantes em condies de pouca iluminao. Contudo o diagnstico objetivo
de viso noturna requer equipamentos caros e complexos, manuseados por pessoal
qualificado.1 Esse indicador caracteriza-se por inadequada adaptao obscuridade,
sendo o primeiro e mais precoce indicador funcional da manifestao da deficincia
passvel de mensurao.
A cegueira noturna em crianas de 2471 meses deve ser avaliada a partir da
entrevista com as mes. Nas crianas menores de 24 meses e em algumas culturas, a
criana menor no tem muita mobilidade noite, no sendo este um bom indicador
nesses casos. J, com mulheres grvidas, o indicador deve ser utilizado para identificao da deficincia.
A interpretao da prevalncia de cegueira noturna em crianas de 2471 meses e sua identificao como problema de sade pblica estabelecida segundo os
critrios abaixo:

Nvel de importncia
Leve
Moderada
Grave

Prevalncia
> 0 - <1%
1% - < 5%
5%

Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes.
WHO/NUT/96.10. 1996.8

13

carnciaS DE
micronutrientes

Classificao da xeroftalmia segundo sinais oculares


indicadores de deficincia de vitamina A
clnica-xeroftalmia, em crianas de 6-71 meses

Cadernos de
Ateno Bsica

14

1.5.1.2 Xerose da conjuntiva (X1A): este termo pode ser aplicado a qualquer das etapas de mudanas que ocorrem na conjuntiva. A categoria de mudanas
oculares caracterizadas pela X1A est sujeita a grandes variaes entre os observadores,
sendo um indicador pouco confivel. O processo de xerose que afeta a conjuntiva
e a crnea se deve basicamente a trocas entre as protenas tissulares, parecendo a
diminuio das lgrimas ser um fenmeno secundrio que piora a xerose j existente.
Nessa situao, as infeces oculares locais so freqentes.
1.5.1.3 Mancha de Bitot (X1B): o resultado final do processo de xerose
que afeta a conjuntiva bulbar, sendo caracterstica da parte exposta da conjuntiva. Consiste em agrupamento de clulas epiteliais queratinizadas, esfoliadas, que formam uma
estrutura elevada que pode ser retirada facilmente. As manchas variam em tamanho e
forma e as reas afetadas podem ser mltiplas. Em geral, entretanto, existe apenas uma
mancha no olho, sendo seu aspecto semelhante espuma, resultante, possivelmente,
da ao de bactrias que formam gases. A resposta ou no ao tratamento com vitamina
A determina se a mancha de Bitot se relaciona deficincia de vitamina A presente
ou se est vinculada a outros problemas, como traumatismo local, exposio a raios
ultravioleta em grandes altitudes, entre outros.
1.5.1.4 Xerose da crnea (X2): o processo de xerose na conjuntiva tende
a difundir-se at afetar a crnea, quando a mesma adquire aspecto opaco. A tendncia
que essa condio dure em torno de dois dias, evoluindo em seguida para a etapa
de deformao da crnea, que conhecida como ceratomalcia. Ressalta-se que, at
esta etapa, o tratamento com megadoses de vitamina A pode reverter o processo,
preservando, assim, a viso.
1.5.1.5 Ceratomalcia (X3A, X3B): a diviso est baseada no grau de
comprometimento da crnea. Esse quadro caracterizado por xerose crescente do
epitlio, com liquefao da crnea a partir de processo de necrose, quando o estroma
se torna edemaciado. Como resultado final, sempre haver algum grau de leso ou
deformidade visual, podendo levar cegueira irreversvel. Normalmente, observada uma lcera por olho e, em 20% dos casos, os dois olhos esto afetados com
caractersticas similares. O processo pode progredir muito rapidamente, em questo
de horas, especialmente em crianas muito pequenas. Nesses casos, deve-se atentar
para o fato de que a ceratomalcia pode apresentar-se sem nenhum indcio de xerose
na conjuntiva ou na crnea, o que acontece principalmente em situaes de quadros
infecciosos.
1.5.1.6 Cicatrizes na crnea (XS): este tipo de deformao pode ser o
resultado de uma srie de doenas que afetam os olhos. A deficincia visual inevitvel
e o seu grau depender da densidade da cicatriz. Quando as estruturas internas so
afetadas, normalmente como resultado de infeces concomitantes, no possvel
fazer melhorias nessa condio por meio de interveno cirrgica.

1.5.1.7 Fundo xeroftlmico (XF): condio caracterizada por danos estruturais nos bastonetes. No uma situao comum e tem sido observada principalmente
em escolares. Parece ser o resultado de deficincia prolongada de vitamina A, quando
a deficincia na funo dos bastonetes seguida por leses estruturais.

15

Entre os indicadores bioqumicos, os principais so:


1.5.2.1 Retinol srico: a vitamina A circula no sangue como retinol, ligada a
uma protena carreadora conhecida pela sigla RBP (retinol-binding protein). O nvel de
retinol srico est sob controle homeosttico e reflete as reservas corporais somente
quando estas so muito baixas ou muito altas. Nesse sentido, a concentrao srica
do retinol no um bom indicador para diagnstico da deficincia de vitamina A em
indivduos. Em populaes, entretanto, a distribuio da freqncia da concentrao
de retinol srico pode ser muito til. Utiliza-se o ponto de corte de 0.70 mol/L
para indicar baixo nvel de vitamina A. Para caracterizao desses valores, em termos
de nvel de importncia em sade pblica, utilizam-se os percentuais que seguem:
Prevalncia de valores sricos de vitamina A
0.70 mol/L em crianas 1 ano
Nvel de importncia como problema de sade pblica
Leve
Moderado
Grave

Prevalncia
2% 10%
>10% < 20%
20%

Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.8

1.5.2.2 Concentrao de vitamina A no leite materno: este indicador


prov informao sobre o estado nutricional em relao vitamina A da me e do
beb amamentado. A secreo de vitamina A no leite materno est diretamente
relacionada ao estado de vitamina A da me, ressaltando-se que os recm-nascidos
tm baixos estoques dessa vitamina. Eles dependem das concentraes de vitamina A
do leite materno para acumular e manter estoques adequados at que a alimentao
complementar fornea quantidades adicionais da vitamina suficientes para manter
requerimentos dessa fase de crescimento. Em populaes com nveis adequados de
vitamina A, a concentrao mdia desta vitamina no leite materno de 1.75 2.45
mol/L, enquanto em populaes deficientes os valores mdios so abaixo de 1.4
mol/L. Foi selecionado o ponto de corte de 1.05 mol/L de vitamina A ou 8
g/g de gordura do leite, sendo propostas as taxas de prevalncia conforme a tabela
a seguir, para estabelecer a gravidade do problema.

carnciaS DE
micronutrientes

1.5.2 Indicadores BIOQUMICOS

16

Prevalncia de valores no leite materno 1.05 mol/L


( 8 g/g gordura do leite) em uma populao de lactantes
Nvel de importncia como problema de sade pblica
Leve
Moderado
Grave

Prevalncia
<10%
10 - <25%
25%

Cadernos de
Ateno Bsica

Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.8

1.6 Preveno e controle da hipovitaminose A


Entre diversos compromissos assumidos por dirigentes de vrios pases em
eventos internacionais, como a Cpula Mundial da Infncia, em 1990, e a Conferncia
Internacional de Nutrio, em 1992, estava a meta de eliminar a deficincia de vitamina
A e suas conseqncias at o ano 2000. Entretanto, isso ainda no foi possvel, mesmo com a combinao de estratgias voltadas para o controle desse problema. No
mundo, observa-se que a xeroftalmia clnica tem diminudo anualmente; no entanto,
a prevalncia da deficincia subclnica tem aumentado e, em muitos pases, ainda no
existem dados disponveis sobre o avano nessa rea.1
Entre as aes e as estratgias passveis de realizao, destacam-se:1
controle da deficincia clnica, que se relaciona com o tratamento em hospitais
e consultrios dos casos diagnosticados, usualmente com administrao de
altas doses de vitamina A. Nessas situaes, necessria a manuteno do
oferecimento dessa vitamina nas regies de maior gravidade dos transtornos
por deficincia de vitamina A;
a suplementao ou distribuio peridica de vitamina A em altas doses nas
populaes em risco, sendo esta uma estratgia de ao de curto prazo. Em
muitos pases, essa atividade feita paralelamente vacinao, uma vez que
se conhece a estreita associao da carncia de vitamina A com problemas
infecciosos;
a fortificao de alimentos outra estratgia, sendo to importante no caso
da vitamina A quanto no caso de outras carncias de micronutrientes como,
por exemplo, o ferro. Esta estratgia mundialmente aceita e recomendada,
sendo priorizados alimentos de consumo popular;
aes de interveno educativa e nutricional que visem diversificao alimentar
e ao maior consumo de fontes de vitamina A, principalmente em grupos de
maior risco, tambm devem ser incentivadas;
outra atividade que vislumbra maior desenvolvimento no futuro o melhoramento dos produtos vegetais, visando ao seu enriquecimento em termos
de micronutrientes.

para crianas de 6 meses a 11 meses de idade 1 megadose de vitamina A


na concentrao de 100.000 UI;
para crianas de 12 a 59 meses de idade 1 megadose de vitamina A na
concentrao de 200.000 UI a cada 6 meses;
para purperas 1 megadose de vitamina A na concentrao de 200.000 UI,
no ps-parto imediato, ainda na maternidade, antes da alta hospitalar.
A utilizao dessas doses segura e tem baixa incidncia de efeitos colaterais. No
entanto, necessrio cuidado especial no que concerne aos grupos de risco (mulheres
no perodo reprodutivo e gestantes) ante os problemas potenciais que esta estratgia
pode apresentar9 como, por exemplo, casos de toxicidade at efeitos teratognicos
sobre o feto, no caso de administrao inadequada gestantes.
A fortificao de alimentos com vitamina A constitui-se em uma interveno
a mdio e a longo prazos, j tendo sido realizadas experincias com vrios alimentos
como o acar, o trigo, a farinha de milho e o arroz. Desde o incio do sculo XX,
esse tipo de ao vem sendo desenvolvida. Nas dcadas de 1930 e 1940, o leite
foi fortificado com vitamina A em vrios pases da Europa e na Amrica do Norte. A
margarina fortificada com vitamina A foi introduzida na Dinamarca em 1981.10
A tecnologia de fortificao de alimentos uma oportunidade importante, principalmente para pases em desenvolvimento, no sentido da melhoria das condies
de sade em relao m nutrio por deficincia de micronutrientes. A fortificao
uma ao socialmente aceitvel, no requer mudanas nos hbitos alimentares e no
deve levar a mudanas nas caractersticas dos alimentos. Para o sucesso da ao, deve
haver compromisso entre o governo e as indstrias de alimentos envolvidas, alm do
devido esclarecimento aos consumidores visando orientar a preferncia para consumo
de alimentos fortificados com micronutrientes.11,12
Os setores da sade e da indstria de alimentos, associados comunidade cientfica,
devem procurar trabalhar em conjunto, encarando essa estratgia como uma oportunidade importante para o combate s carncias por micronutrientes, visando ao sucesso
desse esforo, que se traduzir em melhores condies de sade para a populao.
O Brasil dispe de alimentos fortificados com vitamina A no mercado, mas ainda
no optou por essa estratgia como ao de sade pblica por inexistncia de dados
epidemiolgicos que embasem de forma segura e justifiquem a fortificao universal
de alimentos para controle da deficincia no pas.

17

carnciaS DE
micronutrientes

De forma geral, as trs principais linhas de ao em relao aos programas de


nutrio e sade pblica so a suplementao de megadoses de vitamina A, a fortificao de alimentos e o estmulo produo e ao consumo de alimentos fontes de
vitamina A.
A suplementao peridica da populao de risco com doses macias de
vitamina A, a curto prazo, uma das estratgias mais utilizadas para prevenir e controlar a Deficincia de Vitamina A (DVA). A conduta de administrao da megadose
de vitamina A :

Cadernos de
Ateno Bsica

18

Outro tipo de ao relevante para o controle e preveno no s da hipovitaminose A, mas a outras carncias por micronutrientes, a modificao e a diversificao diettica por meio de estratgias de educao alimentar e nutricional,
visando promoo de hbitos alimentares mais saudveis. Isso envolve mudanas nas
prticas de produo e no padro de seleo de alimentos, assim como nos mtodos
domsticos tradicionais de processamento destes. O objetivo principal a melhoria
na disponibilidade, no acesso e na utilizao de alimentos com alto contedo e biodisponibilidade de micronutrientes durante todo o ano.7
Aes que visem ao aumento da disponibilidade e do consumo de alimentos
fontes de vitamina A devem ser promovidas, devendo, entretanto, ser considerados
os fatores intervenientes, tanto de ordem econmica e social, quanto educacional e
cultural. O consumo rotineiro de alimentos fontes de vitamina A pr-formada por parte
da populao de risco mais limitado, sendo os alimentos fontes de beta-caroteno mais
acessveis s populaes de baixa renda, devendo ter seu consumo incentivado.
Dessa forma, a promoo do consumo de alimentos ricos em carotenides ou
vitamina A pr-formada uma das estratgias a serem usadas no controle dessa deficincia. Estudos tm sido desenvolvidos no intuito de promover a educao nutricional
associada a experincias de incentivo produo agrcola, como a horticultura e a
fruticultura, levando ao aumento no consumo de alimentos ricos em carotenides.10

1.7 Brasil: Programa Nacional de Suplementao de


Vitamina A
Para prevenir e controlar a deficincia de vitamina A, desde 1983, o Ministrio da Sade distribui cpsulas de 100.000 UI de vitamina A para crianas de 6 a
11 meses de idade e de 200.000 UI para crianas de 12 a 59 meses de idade nos
Estados da Regio Nordeste e no Estado de Minas Gerais (Vale do Jequitinhonha e
Vale do Mucuri).
Essa distribuio vem sendo feita associada s campanhas de vacinao, na rotina
das unidades bsicas ou ainda por visitas domiciliares feitas pelos Agentes Comunitrios
de Sade.
No ano de 2001, o programa foi ampliado para atendimento s purperas, por
meio de suplementao com cpsulas de 200.000 UI na maternidade, no ps-parto
imediato, uma vez que no Nordeste do Brasil mais de 95% dos partos so realizados
em hospitais gerais ou especializados. Esta uma estratgia para garantir a adequao
das reservas corporais maternas. Desta forma, o aporte de vitamina A, por meio do
leite materno, garantir suprimento suficiente da vitamina entre as crianas menores
de 6 meses de idade que esto sendo amamentadas.
Em 2004, o programa foi reestruturado com vistas a promover maior divulgao e mobilizao dos profissionais de sade e populao, com a criao da marca
publicitria: VITAMINA A MAIS.

1.

2.
3.

Educao nutricional com nfase na diversificao da dieta e aumento


do consumo de alimentos ricos em vitamina A. Estmulo ao consumo
de alimentos enriquecidos e/ou fortificados com vitamina A, a partir da
verificao deste nutriente nos rtulos dos alimentos;
Suplementao com megadoses de vitamina A em crianas de 6 a 59
meses de idade e em purperas no ps-parto imediato residentes em
reas consideradas endmicas;
Estmulo ao consumo de alimentos fontes de vitamina A, que podem ser
garantidos com o fomento produo e cultivo desses alimentos, levando
em considerao a diversidade regional brasileira e considerando, entre
outras alternativas, as hortas caseiras, comunitrias ou escolares.

1.7.1 Pblico atendido e conduta de interveno do


Ministrio da Sade
A suplementao em crianas de 6 a 59 meses e purperas no ps-parto imediato
com vitamina A tem se mostrado a medida mais efetiva, a curto prazo, no controle da
DVA, alm de extremamente promissora como medida de diminuio da mortalidade
e morbidade.
Esquema de fornecimento de suplementos de vitamina A para prevenir deficincia
de vitamina A em crianas de 6 a 59 meses de idade e purperas no ps-parto
imediato, antes da alta hospitalar
Perodo
Dose
Crianas: 6-11 meses
100.000 UI
Crianas: 12-59 meses
200.000 UI
Purpera no ps-parto
200.000 UI
imediato antes da alta
hospitalar

Freqncia
Uma dose
Uma dose a cada 6 meses
Uma dose

Algumas ponderaes devem ser levadas em considerao


As mulheres grvidas ou em idade frtil que podem estar na etapa inicial da
gravidez sem sab-lo no devem receber grandes doses de suplementos de
vitamina A. Os suplementos de vitamina A em grandes doses administrados
no incio da gravidez podem causar problemas de teratogenicidade no feto.

19

carnciaS DE
micronutrientes

No ano de 2005, foi publicada a Portaria n 729, de 13/5/2005, que definiu as diretrizes do programa de suplementao e as responsabilidades dos trs nveis de governo.
Existem inmeras estratgias para prevenir a deficincia de vitamina A, cada uma
delas com suas prprias vantagens e limitaes, mas sempre altamente eficazes quando
aplicadas de forma complementar. Essas estratgias incluem:

Cadernos de
Ateno Bsica

20

Os suplementos de vitamina A fornecidos mulher lactante logo aps o parto, em reas onde ocorre deficincia de vitamina A, aumentaro os nveis de
vitamina A no s de suas reservas corporais, mas tambm do leite materno.
Assim, ao ser amamentado, o beb aumentar suas reservas de vitamina A.
As purperas devem receber uma dose de vitamina A imediatamente aps o
parto na maternidade ou hospital (antes da alta hospitalar).
A definio de parmetros seguros de suplementao nessas fases essencial,
uma vez que durante a gestao o feto usa as reservas de vitamina A da me.
Depois do parto, a elevada velocidade de crescimento da criana faz com que
sejam necessrias quantidades adequadas de vitamina no leite materno, no caso
das crianas amamentadas ao seio, como o recomendado. Mesmo sendo
pequeno o aumento da necessidade de vitamina A durante a gestao, em
vrios pases onde essa carncia endmica, ocorrem sintomas da deficincia
no perodo inicial do aleitamento, como, por exemplo, a cegueira noturna.
Por outro lado, a administrao macia de vitamina A desaconselhada no
perodo posterior ao parto, pois a baixa cobertura de acompanhamento da
mulher no ps-parto no garante que esta no venha a engravidar novamente
logo aps uma gestao.
O leite materno e sua concentrao de vitamina A so importantes para o lactente, uma vez que as reservas hepticas no nascimento so muito pequenas,
sendo aumentadas nos primeiros 6 meses graas ingesto do leite materno,
que a principal fonte alimentar nessa fase do ciclo de vida. Assim, visando
ao aumento do aporte de vitamina A no lactente, a suplementao pode ser
feita via me/leite materno para atender s necessidades do lactente at os
6 meses ou diretamente ao lactente a partir desses 6 meses, sendo os dois
mtodos seguros.
Maternidades e/ou hospitais interessados em aderir ao programa de suplementao em purperas devem procurar as Coordenaes Estaduais de
Alimentao e Nutrio em seus estados.
Produto a ser utilizado
O suplemento de vitamina A ou megadose utilizado na suplementao de crianas e purperas : vitamina A na forma lquida, diluda em leo de soja e acrescida de
vitamina E, na dosagem de 100.000 UI e 200.000 UI.
essencial que se promova a adequada superviso e orientao da distribuio
dessas megadoses, que deve ser realizada por pessoal habilitado para tal, uma vez
que erros na administrao das doses podem ter efeitos deletrios sobre a sade dos
indivduos. (Casos de toxicidade at efeitos teratognicos sobre o feto, no caso de
administrao inadequada a gestantes).

As famlias que tenham crianas de 6 a 59 meses devero ser identificadas e


assistidas por uma Equipe de Sade da Famlia ou por Unidades Bsicas de Sade e, as
purperas devero ser acompanhadas pelas maternidades que realizarem seu parto.
Todas as administraes de vitamina A realizadas devero ser registradas em
formulrio prprio e nas cadernetas de sade da criana e da gestante.
O consolidado das informaes referentes operacionalizao do programa em
nvel municipal, como o controle de estoque das cpsulas e quantidade administrada ms
a ms devem ser encaminhados aos nveis estadual e federal utilizando o instrumento
de gerenciamento do programa, na homepage http://www.saude.gov.br/nutricao.

Resumindo
POR QUE A VITAMINA A IMPORTANTE?
Porque:
ela atua no bom funcionamento do sistema visual e sua ausncia pode levar,
inicialmente, cegueira noturna, evoluindo at situaes mais graves como a
perda da viso;
participa dos processos de defesa do organismo, contribuindo para a reduo
da mortalidade e da morbidade por doenas infecciosas.
O QUE CAUSA A CARNCIA DE VITAMINA A NO ORGANISMO?
A no amamentao.
O consumo deficiente de alimentos fontes de vitamina A, que podem ser de
origem animal (leos de fgado de peixes, derivados do leite, como queijo e
manteiga), ou de origem vegetal (folhas de cor verde-escura, frutos amarelos,
razes de cor alaranjada e leos vegetais).
Em reas de risco de deficincia de vitamina A, a no suplementao dos
grupos de risco com as megadoses recomendadas.
QUEM MAIS AFETADO PELA DEFICINCIA DE VITAMINA A?
A populao que reside em regies de difcil produo ou acesso s fontes
alimentares de vitamina A.
Crianas de 0 a 5 anos, gestantes e lactantes.
QUAIS AS CONSEQNCIAS DA DEFICINCIA DE VITAMINA A?
Baixa na reserva de vitamina A no organismo, pode aumentar o risco de morbidade por diarria e infeces respiratrias e mortalidade, principalmente
nos grupos de risco.
Com relao aos problemas visuais, podem ocorrer: cegueira noturna, ressecamento
da conjuntiva, ressecamento da crnea, leso da crnea e cegueira irreversvel.

21

carnciaS DE
micronutrientes

Identificao e acompanhamento das famlias

Cadernos de
Ateno Bsica

22

COMO SE PODE PREVENIR E TRATAR A DEFICINCIA DE VITAMINA A?


Orientando a populao sobre a necessidade de consumo de alimentos fonte
de vitamina A que podem ser de origem animal (leos de fgado de peixes,
derivados do leite, como queijo e manteiga), ou de origem vegetal (folhas de
cor verde escura, frutos amarelos, razes de cor alaranjada e leos vegetais).
Distribuindo, periodicamente, megadoses de vitamina A s populaes de risco;
Encaminhando pessoas com suspeita de deficincia aos servios de sade.

A anemia pode ser definida como um estado em que a concentrao de hemoglobina no sangue est anormalmente baixa, em conseqncia da carncia de um ou mais
nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carncia. Contudo, apesar da
ausncia de vrios nutrientes contribuir para a ocorrncia de anemias carenciais, como
folatos, protenas, vitamina B12 e cobre, indiscutivelmente, o ferro , entre todos, o
mais importante. Essa carncia atualmente um dos mais graves problemas nutricionais
mundiais em termos de prevalncia, sendo determinada, quase sempre, pela ingesto
deficiente de alimentos ricos em ferro ou pela inadequada utilizao orgnica. Estima-se
que aproximadamente 90% de todos os tipos de anemias no mundo ocorram por causa
da deficincia de ferro.13

2.1 Magnitude da anemia


Apesar da anemia ter sua etiologia bem conhecida, e algumas solues para o
problema j estarem bastante sedimentadas, o problema ainda persiste.14
Uma reviso de estudos sobre a prevalncia da anemia no mundo verificou que
cerca de 30% dos indivduos eram anmicos, o que, em 1980, representava cerca de
1,3 bilho de pessoas. Essa prevalncia variava de 8% nas regies desenvolvidas a 36%
em regies menos desenvolvidas. No caso das crianas, esse percentual foi, em mdia,
de 43%. Os estudos na Amrica Latina revelaram prevalncias de anemia de 12% a
69% em crianas menores de 5 anos.15
Posteriormente, dados da Organizao Pan-Americana da Sade indicaram
que houve agravamento nessa situao, com estimativas revelando que dois bilhes
de pessoas no mundo apresentam deficincia de ferro; destas, mais da metade
anmica. Nos pases em desenvolvimento, a prevalncia de anemia entre crianas
e gestantes de mais de 50%. Essa situao vem se agravando, apesar da disponibilidade de intervenes efetivas e de baixo custo para preveno e tratamento
da anemia. 14
Com algumas excees, poucos pases tm informaes nacionais detalhadas sobre
prevalncias da anemia nos grupos de risco e, embora seja um problema predominantemente de pases em desenvolvimento, os pases desenvolvidos tambm possuem grupos
de risco para anemia, mas com percentuais expressivamente inferiores.
As causas para esses percentuais menores so o melhor padro de ingesto de
ferro em crianas, por meio de prticas de alimentao mais adequadas, uso de alimentos
fortificados, alm da influncia positiva dos programas de sade voltados para a melhoria
da nutrio e da alimentao das comunidades. Nos Estados Unidos, as redues observadas desde a dcada de 1960, entre os lactentes, podem ser creditadas ao aumento
no uso de frmulas fortificadas e melhoria na biodisponibilidade do ferro usado para
fortificar os alimentos infantis.16

23

carnciaS DE
micronutrientes

2 Anemia por deficincia de ferro

Cadernos de
Ateno Bsica

24

Na Amrica do Sul e na Amrica Central a anemia tem se apresentado como um


grave problema, principalmente nos grupos com necessidades fisiolgicas aumentadas,
como crianas e mulheres em idade reprodutiva.
No Brasil tm sido verificadas elevadas prevalncias dessa deficincia, principalmente entre as crianas de 6 a 24 meses, que constituem a faixa de maior risco. Essa
uma das fases do ciclo de vida mais sensvel deficincia de ferro, pois o requerimento
natural desse nutriente mais elevado, mas na maioria das vezes ele se encontra em
quantidades insuficientes nas dietas. tambm nessa idade que ocorre a etapa de maior
vulnerabilidade do sistema nervoso central, coincidindo esse perodo com momentos
importantes do desenvolvimento cerebral, como a iniciao de processos motores e
mentais fundamentais.
No pas, no se dispe de uma pesquisa de representatividade nacional que indique
a situao dessa carncia nas vrias regies, sendo os estudos existentes pontuais, nem
sempre obedecendo metodologia similar. Entretanto, eles revelam aumento progressivo
na prevalncia da anemia por deficincia de ferro, o que faz que esta seja considerada atualmente como um grave problema de sade pblica, ressaltando-se que, diferentemente
da desnutrio, a anemia est disseminada por todas as classes de renda.
Levantamento sobre a prevalncia da anemia no pas, por meio de trabalhos
realizados no perodo de 1965 a 1990, revela que grande parte das pesquisas ocorreu na dcada de 1980, tendo os resultados apresentado grandes variaes. Entre
pr-escolares a prevalncia varia de 13,3% a 60,5%. As maiores prevalncias foram
observadas entre os menores de 2 anos (41% a 77%). Observa-se tendncia ao
aumento da anemia, apesar de os estudos terem sido realizados em locais variados
com diferentes metodologias, o que torna mais difcil estabelecer o perfil evolutivo de
sua prevalncia no pas.17
Em So Paulo, vrios trabalhos nos ltimos anos tm demonstrado a tendncia
crescente na prevalncia da anemia, principalmente no grupo infantil, indicando a relevncia dessa problemtica e a necessidade de aes preventivas que revertam a situao. Em um estudo de 1978, foi encontrada uma prevalncia de 22,7% de anemia em
menores de 60 meses no municpio de So Paulo. Uma dcada aps, esse percentual
havia aumentado para 35,6%. Outro estudo (1994) indicou prevalncia de anemia de
59,1% em crianas de 6 a 23 meses.18,19,20
Para classificao da anemia em relao ao seu nvel de importncia para a Sade
Pblica, utilizam-se os percentuais abaixo:
Classificao da Prevalncia de Anemia em relao importncia como Problema
de Sade Pblica
Nvel de importncia como problema de sade pblica
Normal
Leve
Moderado
Grave

Prevalncia
4.9%
5% 19.9%
>20% < 39.9%
40%

Fonte: WHO. Iron Deficiency Anaemia Assessment, Prevention and Control. A guide manangers programme. 200121

Nesse sentido, alta prioridade deve ser dispensada ao estudo da anemia por deficincia de ferro, bem como ao recrudescimento de intervenes para seu controle e
preveno, no s pela sua expressiva prevalncia, mas tambm pelas conseqncias
que produz.

25

Mesmo dispondo-se, atualmente, de inmeras informaes relativas etiologia e


prevalncia da anemia, esta continua persistindo como um dos mais graves problemas de
sade pblica no mundo. Ela atinge principalmente os grupos mais vulnerveis carncia
de ferro que so as crianas e as gestantes, em funo do aumento das necessidades desse
mineral, decorrente da rpida expanso de massa celular vermelha e pelo crescimento
acentuado dos tecidos nessas fases da vida.
2.2.1 Crianas
Identifica-se a primeira infncia como uma das fases de maior risco em razo de
alguns fatores relacionados s necessidades de ferro do lactente, como as reservas de
ferro ao nascer, a velocidade de crescimento, a ingesto e as perdas do mineral.
O ltimo trimestre da gestao o perodo no qual ocorre o mais importante
aumento de peso e de armazenamento de ferro no feto. Crianas prematuras ou de
baixo peso ao nascimento tero acumulado menos ferro em comparao com um
recm-nascido a termo. Aps o nascimento, observa-se uma fase de elevada velocidade
de crescimento e, em uma criana a termo, as reservas adquiridas durante a gestao
sero utilizadas durante os primeiros 4 a 6 meses de vida. O leite materno possui pequena quantidade de ferro, mas, entretanto, alta biodisponibilidade para este mineral,
com uma utilizao elevada quando da ausncia de outros fatores dietticos. Aps o
esgotamento da reserva, o organismo depender do ferro exgeno (diettico) para
evitar o aparecimento da anemia.22
Os elevados requerimentos fisiolgicos de ferro na primeira infncia tornam a
criana especialmente vulnervel anemia por deficincia de ferro durante o segundo
semestre e o segundo ano de vida. Nesse sentido, ateno especial deve ser dada ao
perodo de amamentao e posterior fase de introduo de alimentos complementares,
quando dever ocorrer a introduo oportuna, correta e apropriada dos alimentos ricos
em ferro e outros micronutrientes, igualmente necessrios ao crescimento e desenvolvimento adequado.18
Alguns fatores, como a amamentao prolongada e a introduo precoce do leite
de vaca esto associados anemia, mas o uso contnuo de frmulas infantis fortificadas
parece ser um fator protetor. Deve-se ressaltar que o leite fluido de vaca, principalmente
quando administrado a crianas menores de 4 meses, pode induzir anemia pela produo constante de microhemorragias. Por outro lado, a quantidade de ferro no leite

carnciaS DE
micronutrientes

2.2 Grupos de risco e conseqncias da anemia por


deficincia de ferro

Cadernos de
Ateno Bsica

26

materno, embora baixa, extremamente bem absorvida graas sua alta biodisponibilidade, quando comparada frmula de leites no fortificados.22
Uma vez que o ferro elemento essencial para o desenvolvimento normal e
para a integridade funcional dos tecidos linfides, a deficincia pode levar a alteraes
na resposta imunitria. Dessa forma, a anemia pode contribuir para maior morbidade
em razo de menor resistncia a infeces. Alm disso, pode prejudicar o crescimento,
o desenvolvimento da linguagem, reduzir a atividade fsica, a produtividade e o apetite.
Pode tambm modificar o comportamento e levar ao pobre desenvolvimento cognitivo,
o qual tem recebido destaque na literatura atual. Porm, h necessidade de mais estudos sobre o assunto, pois a interpretao dos resultados requer cautela, uma vez que o
desenvolvimento, alm de ser influenciado por fatores nutricionais, tambm se relaciona
a fatores e condies ambientais.23
Aproximadamente 10% das crianas em pases desenvolvidos e 30% a 80% nos
pases em desenvolvimento tm anemia por volta de um ano de idade, podendo sofrer
de retardo psicomotor. Ao entrarem na escola, suas habilidades de linguagem e coordenao motora fina podero estar reduzidas significativamente.14
Alguns trabalhos demonstram que crianas com deficincia de ferro e anemia
tm menor desempenho em testes de desenvolvimento mental e psicomotor do que
crianas no anmicas. Nessas pesquisas, o tratamento por dois a trs meses no foi
capaz de melhorar o desempenho dos anmicos nos testes, sugerindo que a terapia de
ferro adequada para a correo da anemia insuficiente para reverter distrbios comportamentais e de desenvolvimento em vrias crianas, ou que certos efeitos so de
longa durao, dependendo do tempo, da severidade ou de quo crnica tenha sido a
deficincia de ferro ou a anemia.24,25
Assim, evitar a anemia por deficincia de ferro na infncia muito importante.
As polticas de sade pblica e as intervenes peditricas e de cunho nutricional que
objetivem a preveno so as estratgias mais seguras, uma vez que a maior prevalncia
ocorre entre crianas de 6 a 24 meses de idade.
2.2.2 Gestantes
Durante a gravidez, as inmeras mudanas fisiolgicas que acontecem levam ao
aumento do volume plasmtico e diminuio do estoque de micronutrientes. Como a
demanda de energia e nutrientes est aumentada, caso no seja atendida, pode desencadear, alm da desnutrio, deficincias nutricionais especficas, como a de ferro.
A anemia grave na gestao est associada ao maior risco de morbidade e mortalidade fetal e materna. Mesmo no caso de anemia moderada, verificam-se maiores
riscos de parto prematuro e baixo peso ao nascer, que, por sua vez, se associam a riscos
elevados de infeces e mortalidade infantil.26 Em algumas regies do mundo, observa-se
que a anemia grave eleva em at cinco vezes o risco de mortalidade materna relacionada
gestao e ao parto.27
Entre as gestantes, as adolescentes tornam-se em um grupo mais vulnervel por
causa do expressivo aumento da demanda de ferro associada ao rpido crescimento fsico

2.3 Etiologia da anemia


Estudos realizados, principalmente com crianas, verificaram que a parasitose intestinal no pode ser considerada como fator etiopatognico da anemia no Brasil. Em So
Paulo, em anlise de crianas de diferentes nveis socioeconmicos, verificou-se elevada
prevalncia de parasitose em menores de 2 anos, de baixa renda, sendo a proporo
de anmicos entre os no parasitados significativamente maior do que entre os parasitados.28 Tambm se verificou, em So Paulo, que as parasitoses atingiam freqncias mais
elevadas em crianas de maior faixa etria, que so justamente as mais protegidas da
anemia. Nesse sentido, entende-se que no pas, em relao s crianas, que constituem
o principal grupo de risco, as causas de anemia de origem diettica so preponderantes
em relao s causadas por parasitoses.28,29
Na etiologia da anemia, fatores dietticos, como a ingesto inadequada de alimentos fontes de ferro, e demais problemas decorrentes da interao dos constituintes
da dieta com o ferro so importantes. O ferro proveniente dos alimentos pode no
estar sendo ofertado em quantidade suficiente para suprir as necessidades metablicas
do organismo, ou pode estar numa forma qumica inadequada sua absoro. Sabe-se
que o ferro est presente naturalmente nos alimentos na forma ferrosa (Fe 2+) ou frrica
(Fe 3+). A forma ferrosa mais biodisponvel que a frrica. Esta pode ser reduzida para
ferrosa na presena de cido clordrico e de agentes redutores, como o cido ascrbico,
melhorando a sua absoro.22
O teor de ferro na alimentao determinado pela quantidade deste nos alimentos e pela sua biodisponibilidade. Este termo bem mais abrangente do que apenas
o conceito de absoro, incluindo no s a proporo de ferro ingerido que se torna
disponvel para o organismo, aps a absoro, mas tambm o ferro biodisponvel aps
a finalizao dos processos metablicos.
O mecanismo de absoro do ferro bastante complexo, vrios processos
agem juntos para prevenir o desenvolvimento da deficincia de ferro ou seu acmulo
no organismo, mantendo o balano do nutriente em estado normal. A quantidade de
ferro absorvida varia em razo das quantidades de ferro no-heme e heme na dieta, de
sua biodisponibilidade e da natureza da dieta em termos de fatores estimuladores ou
inibidores de absoro.
Assim, nem todo ferro contido nos alimentos absorvido, pois a biodisponibilidade desse mineral varia de acordo com fatores extrnsecos e intrnsecos. No primeiro
caso, encontram-se fatores da alimentao, que podem agir inibindo ou promovendo a

27

carnciaS DE
micronutrientes

da menina. Na gestante adolescente os efeitos da anemia so mais pronunciados, sendo


o fator da menor busca pelos servios de sade e do pr-natal uma influncia negativa
sobre seu estado de sade. Deve-se considerar que a gestante adolescente necessita de
mais energia, e de macro e micronutrientes, em especial o ferro. Demandas nutricionais
elevadas devem ser asseguradas para que a menina possa ter seu prprio crescimento
fsico e desenvolvimento, alm de preparar a reserva orgnica para a lactao.27

28

absoro do ferro. No segundo caso, encontram-se fatores relacionados s necessidades


individuais do mineral, que abrangem o estado nutricional, a sade, o sexo e a idade.

Cadernos de
Ateno Bsica

2.3.1 Fatores extrnsecos30


2.3.1.1 Forma qumica: existe diferena na forma qumica deste mineral: o ferro
heme encontrado nos produtos de origem animal (carnes em geral) e
melhor absorvido que o ferro no-heme, presente nos produtos vegetais
como cereais, tubrculos e leguminosas.
O ferro heme derivado principalmente da hemoglobina e da mioglobina
das carnes, das aves e dos peixes. Apesar de representar uma pequena
proporo do contedo de ferro da dieta, desempenha importante papel,
uma vez que a porcentagem absorvida bem maior e sua absoro
menos afetada pelos demais componentes da dieta.
Por outro lado, quase todo o ferro da dieta no-heme, respondendo por mais
de 85% do ferro total. Sua absoro depende, em grande parte, das reservas
corporais e da solubilidade na parte proximal do intestino delgado, que, por sua
vez, depende da influncia que a composio da refeio, em seu conjunto,
exerce sobre a solubilidade deste mineral. O ferro no-heme precisa de uma
protena transportadora (transferrina) para sua absoro, estando sujeito a fatores
qumicos ou alimentares que podem influenciar nesse processo.
2.3.1.2 Composio da dieta: como dito anteriormente, a composio da dieta
em relao presena de fatores inibidores ou estimuladores da absoro
do ferro sobremaneira relevante para a adequada absoro do ferro
diettico.
2.3.1.2.1 Fatores estimuladores: so aqueles que se unem firmemente
ao ferro para manter a estabilidade da ligao e a solubilidade do
complexo atravs do trato gastrointestinal. Eles formam quelatos
solveis com o ferro, especialmente na forma frrica, prevenindo
sua precipitao e permitindo a liberao do ferro para absoro
pelas clulas da mucosa.
Entre os fatores estimuladores, o cido ascrbico, presente
basicamente nas frutas, destaca-se por ser um potente facilitador
da absoro do ferro, quando oferecido juntamente com a refeio, podendo aumentar a biodisponibilidade do ferro das dietas.
Ele possui propriedade redutora e quelante, podendo melhorar a
absoro do ferro em refeies com baixa biodisponibilidade que
contenham potentes inibidores, como os fitatos e os polifenis. Em
dietas em que a participao das carnes reduzida, o contedo de
cido ascrbico torna-se da maior relevncia para a determinao
do valor nutritivo do ferro. Outros cidos orgnicos tambm con-

2.3.1.2.2 Fatores inibidores: os agentes inibidores so ligantes que


quelam o ferro, formando complexos insolveis de alta afinidade,
de tal forma que o ferro no liberado para a absoro.
A adio ou a presena de alguns minerais na dieta pode prejudicar a absoro do ferro, como, por exemplo, zinco, cobre,
cobalto, nquel, cdmio e mangans. Isso sugere que podem
existir vias comuns de absoro, levando a um mecanismo de
competio entre esses minerais. Observa-se com relao especificamente ao clcio que este mineral interfere na absoro do
ferro no-heme.
Provavelmente, o mais importante inibidor de absoro do ferro
em cereais e vegetais o fitato ou cido ftico. As maiores
fontes desse elemento so cereais integrais, fibras e feijes. As
fibras tambm podem diminuir a absoro graas ao aumento
do trnsito intestinal. Outro fator inibidor da absoro do ferro
o cido oxlico, encontrado no espinafre, na beterraba e em
algumas leguminosas.
Os compostos fenlicos so um grupo de substncias em alimentos
e bebidas considerados prejudiciais biodisponibilidade do ferro. So
eles: os flavonides, os cidos fenlicos, os polifenis e os
taninos. Esses compostos so encontrados principalmente nos chs
preto e mate, no caf, em alguns refrigerantes, no chocolate, no vinho
tinto e, em menor proporo, em alguns vegetais e leguminosas.
Portanto, a presena na dieta de fatores estimuladores da absoro
desse mineral e a concomitante ausncia de fatores inibidores so
de fundamental importncia para a melhoria da biodisponibilidade
do ferro no-heme, principalmente em populaes nas quais
conhecida a baixa ingesto de ferro de origem animal, visando assim
prevenir o aparecimento da anemia por deficincia de ferro.
2.3.2 Fatores intrnsecos30
2.3.2.1 Situaes fisiolgicas: existem alguns momentos fisiolgicos que podem
alterar o processo de absoro do ferro, como as etapas da vida em que h
maior taxa de crescimento, o que ocorre na infncia e na gravidez. Nesses
perodos, h aumento na biodisponibilidade do ferro, principalmente do

29

carnciaS DE
micronutrientes

tribuem para o aumento na absoro do ferro, como os cidos


ctrico, mlico, e tartrico, encontrados nos vegetais, nas
frutas e em temperos.
Semelhantemente, observa-se o efeito facilitador das carnes na
absoro do ferro, sendo este mais marcante naqueles alimentos
que possuem fatores inibidores.

Cadernos de
Ateno Bsica

30

no-heme, favorecendo assim sua maior absoro para suprir com maior
facilidade os requerimentos do organismo.
2.3.2.2 Situaes de deficincia nutricional: quando ocorre a instalao da
anemia, h maior absoro do ferro, sendo essa situao considerada como
o mais importante determinante da taxa de absoro do ferro, seja ele heme
ou no-heme. H evidncias de que um indivduo anmico pode absorver
duas a trs vezes mais ferro do que um indivduo normal.
2.3.2.3 Situaes de baixa acidez gstrica: levam a reduo da absoro,
uma vez que o cido clordrico um potente agente solubilizante do ferro
no-heme. Essa condio pode acompanhar reduo da secreo de cido
clordrico pelo estmago aps consumo exagerado de anticidos, aps
cirurgias ou em situao de idade avanada.

2.4 Diagnstico do estado nutricional de ferro31


A forma mais comum de se detectar a anemia por meio da medida do valor da
concentrao da hemoglobina no sangue. Esse valor controlado homeostaticamente,
variando levemente entre pessoas normais. Deve-se observar que a deficincia de ferro
no organismo se desenvolve em trs estgios, e seus efeitos adversos iniciam-se antes
mesmo dos indivduos apresentarem anemia, como pode ser verificado abaixo:
1 Estgio Ocorre depleo nos depsitos de ferro, o que pode ser medido
pela diminuio da ferritina srica, normalmente para valores inferiores a 12 g/L. Neste
momento, a concentrao plasmtica do ferro, a saturao da transferrina e a concentrao da hemoglobina permanecem normais. A dosagem da concentrao de ferritina
srica um dos mtodos mais sensveis para o diagnstico dessa deficincia, entretanto
existem situaes que podem levar a elevao desse indicador mesmo na presena de
deficincia deste mineral, como, por exemplo, doenas hepticas e cncer.
2 Estgio Ocorrem mudanas bioqumicas como reflexo da falta de ferro
para a produo normal da hemoglobina e outros componentes essenciais, sendo
observadas alteraes no transporte do ferro e nas hemcias que foram recentemente distribudas na circulao sangnea. Neste momento, ocorre diminuio
nos nveis de saturao da transferrina, e a maior parte do ferro presente no soro
encontra-se unida a ela. Neste estgio, como o ferro srico se encontra reduzido,
a capacidade total de ligao da transferrina apresenta-se aumentada, e a saturao
da transferrina, diminuda.
3 Estgio a anemia por deficincia de ferro propriamente dita, quando a
produo da hemoglobina diminui o suficiente para levar a reduo da sua concentrao
abaixo dos valores normais para pessoas de mesma idade e sexo. Caracteriza-se por ser
anemia hipocrmica e microctica. Outro indicador que pode ser usado para diagnstico
nesta fase o volume corpuscular, que a medida do volume ocupado pelas clulas
vermelhas em relao ao volume total do sangue centrifugado.

O quadro abaixo sintetiza os indicadores abordados em relao aos trs estgios


de depleo e s alteraes encontradas nos parmetros bioqumicos.32

31

(N - normal)

A utilizao da hemoglobina para a avaliao do estado nutricional de ferro tem se


mostrado satisfatria, sendo este um indicador de fcil operacionalizao e baixo custo,
com ampla utilizao em pesquisas populacionais. Os pontos de corte de hemoglobina
para diagnstico da anemia, definidos pela Organizao Mundial da Sade em 1968,
ainda so utilizados para populaes que vivem ao nvel do mar e so apresentados na
tabela abaixo:33
Grupos Hb (g/dL)
Crianas de 6 meses a 6 anos
11
Crianas de 6 anos a 14 anos
12
Mulheres adultas
12
Homens adultos
13
Mulheres grvidas
11

Em 1998, a OMS e o Unicef, em reviso destes pontos de corte, subdividiram a faixa


etria de 6 a 14 anos. Em crianas de: 511anos (11,5 g/dL) e 1213 anos (12 g/dL).34
Outra classificao distingue os nveis de gravidade da anemia, segundo valores de
hemoglobina para menores de 5 anos e gestantes, conforme tabela abaixo:35
Classificao Hb(g/dL)
Anemia leve
9,0 - 11,0
Anemia moderada
7,0 - 9,0
Anemia grave
<7,0
Anemia muito grave
<4,0

Apesar de considerar-se que a concentrao de hemoglobina abaixo dos valores


recomendados indicativo da presena de anemia, deve-se lembrar que indivduos com
nveis aparentemente normais de hemoglobina podem responder a administrao de
ferro, com subseqente elevao desses valores, indicando que estes eram deficientes
nesse mineral. Assim, pode-se correr o risco de subestimao da prevalncia dessa
deficincia.
A anemia pode ser diagnosticada com a dosagem de hemoglobina srica em laboratrio e, por meio de mtodos mais simples feitos com o HemoCue (aparelho porttil

carnciaS DE
micronutrientes


Sobrecarga Normal Depleo de Deficincia de Anemia por

depsitos
de ferro
defic. de ferro
Ferritina srica
N
Saturao de transferrina
N
N
VCM
N
N
N
N
Hemoglobina
N
N
N
N

Cadernos de
Ateno Bsica

32

que utiliza amostras colhidas por puno digital ou do calcanhar). Essa tcnica foi validada
por comparao s tcnicas-padro de laboratrio para medidas do nvel de hemoglobina,
tanto em crianas normais quanto anmicas, adultos e amostras de sangue fetal. 35
O exame fsico clssico toma por base a presena de sinais clnicos e sintomas de
anemia, tais como: palidez cutnea, da conjuntiva, dos lbios, da lngua e das palmas das
mos, alm de respirao ofegante, dificuldade na deglutio (disfagia), fraqueza orgnica
(astenia) e perda de apetite. Entretanto, esses sinais e sintomas apresentam baixa preciso
ao serem usados como mtodo inicial e exclusivo para identificao da anemia, podendo
levar a falsas concluses, uma vez que alguns desses sinais so inespecficos e difceis de
detectar. Deve-se considerar que estes podem ser influenciados por outras variveis,
como a pigmentao da pele, por exemplo. Nesse sentido, o diagnstico bioqumico
o mais indicado, por sua preciso.35

2.5 Estratgias de preveno e tratamento


Ante os dados apresentados anteriormente, tanto em relao aos expressivos
contingentes populacionais atingidos pela anemia quanto s suas graves conseqncias
sobre a sade e a qualidade de vida dos indivduos, estratgias que visem ao adequado
controle e preveno dessa carncia devem merecer destaque.
Esse problema deve ser uma das prioridades na rea de alimentao e nutrio,
com aes e intervenes a curto, a mdio e a longo prazos em relao suplementao de grupos de risco, a fortificao de alimentos e a aes educativas que visem a
diversificao alimentar.

2.6 Aes de suplementao a grupos de risco


A utilizao de suplementao medicamentosa com sais de ferro para prevenir
e tratar a anemia um recurso tradicional e amplamente utilizado, sendo a forma oral
de administrao a preferencial. Ela pode ser usada como ao curativa em indivduos
deficientes ou profilaticamente em grupos com risco de desenvolver anemia.
A suplementao apresenta algumas dificuldades em relao ao surgimento de
efeitos colaterais indesejveis e longa durao do tratamento. Em muitos casos, os
pacientes tm dificuldade em aderir ao tratamento porque o surgimento de efeitos
adversos superior s queixas relatadas e relacionadas prpria anemia. Dessa forma,
a falta de motivao para a manuteno do tratamento tem levado a situaes de baixa
efetividade desse tipo de terapia medicamentosa.
A reconhecida baixa adeso estratgia de suplementao profiltica
hoje questo prioritria a ser superada para que se garanta o controle da anemia
por deficincia de ferro. Uma alternativa recente para a minimizao desta baixa
adeso tem sido a reduo da periodicidade da administrao das doses de sais
de ferro. Estudos recentes tm demonstrado que a administrao semanal pro-

2.7 Educao nutricional


A educao alimentar e nutricional deve buscar o aumento do consumo de ferro,
melhorando a ingesto dos alimentos-fonte ou dos alimentos habituais com densidade
de ferro adequada.
Em muitos casos, alteraes qualitativas e quantitativas no consumo podem
ser uma alternativa bem sucedida, em que por meio do conhecimento dos fatores
estimuladores e inibidores da absoro do ferro se pode contribuir para o melhor
aproveitamento do ferro diettico e biodisponibilidade da alimentao. Deve-se
buscar o aumento do consumo de alimentos ricos em ferro, bem como o aumento
do potencial de biodisponibilidade desse mineral, minimizando os fatores que interferem na dieta.
Deve-se ressaltar que mudanas nos hbitos alimentares so obtidas a longo
prazo e devem ser inseridas em um contexto mais abrangente, no qual outras
estratgias de controle e preveno das carncias nutricionais tambm estejam
sendo desenvolvidas. A suplementao, a fortificao e a diversificao alimentar
podem ser estratgias cumulativas e podem ser consideradas, em conjunto, sempre que possvel.

33

carnciaS DE
micronutrientes

picia considerveis redues de efeitos colaterais (vmitos, diarria, constipao


intestinal e clicas) freqentemente associados ao abandono da suplementao,
tornando-se, dessa forma, uma excelente estratgia para o alcance de resultados
mais efetivos. 36,37
Segundo Unicef, a dose semanal de ferro a ser administrada em crianas
deve ser correspondente ao dobro da recomendao da Recommended Daily
Allowances (RDA).38
No que se refere s gestantes e s mulheres at o terceiro ms ps-parto, a Organizao Mundial da Sade preconiza a suplementao de apenas uma dose diria de 60
mg, j que os problemas decorrentes da intolerncia do suplemento de ferro tm sido
mais freqentemente observados quando a gestante faz uso de mais de um comprimido
de 60 mg de ferro por dia.21
Alm de contribuir para reduo de efeitos colaterais, a recomendao de ingesto
diria de 60mg de ferro elementar tem sido significativamente eficaz para o tratamento
da anemia em gestantes.39
Vale ressaltar, que a OMS considera que doses dirias acima de 30 mg j trazem
efeitos positivos na preveno da anemia por deficincia de ferro em gestantes.
Entre os diversos tipos de sais de ferro, o sulfato ferroso (Fe SO4) um dos
mais utilizados e de menor custo, sendo absorvido rapidamente em situaes ideais de
administrao. Apesar de normalmente ser o medicamento de escolha, possui como
limitantes as intercorrncias gastrointestinais e a interferncia da dieta na absoro do
sal de ferro. Pode ser usado na forma de tabletes ou soluo lquida, sendo esta ltima
mais indicada no caso de crianas.

Cadernos de
Ateno Bsica

34

2.8 Fortificao de alimentos40


Historicamente, a fortificao de alimentos pela adio de nutrientes tem sido usada
por muitos pases como medida de sade pblica visando preveno de deficincias
em grandes segmentos populacionais, sendo aceita como um dos melhores meios de
controle de carncias especficas.
Uma das vantagens observadas na fortificao que, embora esta modifique
a ingesto do nutriente, ela no modifica o modelo alimentar da populao, desde
que o alimento eleito seja nutricionalmente correto e largamente consumido. Um
alimento bsico da populao , portanto, um veculo adequado para que se atinjam
os grupos de risco, permitindo at mesmo a adio de mais de um nutriente, o que
comumente feito.
Pases desenvolvidos, como os Estados Unidos da Amrica, j utilizam, h muitos
anos, essa estratgia no controle da anemia por deficincia de ferro, diminuindo drasticamente sua prevalncia.16 Tambm em alguns pases em desenvolvimento, a fortificao
de alimentos bsicos com ferro tem-se traduzido em uma das principais estratgias de
controle da anemia por deficincia de ferro. A Amrica Latina e o Caribe so pioneiros
na fortificao de alimentos graas ao adequado desenvolvimento de sua indstria, a
aceitao da fortificao de alimentos com micronutrientes por parte dos governos, e
ao apoio da legislao. 40
O Brasil adotou a fortificao universal das farinhas de trigo e milho com ferro e
cido flico. J a fortificao do sal para consumo humano com iodo vem sendo adotado
desde 1953.
Existem experincias de fortificao em vrios pases. Com relao ao ferro, j foi
realizada fortificao do acar, do leite em p, do leite integral, do leite in natura, de
frmulas infantis, frmulas lcteas para gestantes e nutrizes, cereais, da farinha de trigo,
da farinha de arroz, do po, do sal, do amido de milho, de biscoitos, da gua, do queijo
petit suisse e de bebida base de chocolate. As experincias foram variadas em relao
aos diferentes veculos testados, adaptando-se tambm s caractersticas e aos hbitos
de consumo dos pases envolvidos, mostrando resultados satisfatrios no combate s
carncias nutricionais por micronutrientes.
Na seleo do veculo apropriado para a fortificao, deve-se considerar entre
outros fatores:




a composio nutricional adequada do alimento selecionado;


a freqncia e a mdia de consumo do alimento pelo grupo-alvo deve ser
conhecida, principalmente entre crianas e gestantes;
a biodisponibilidade do nutriente com cuidado de no haver risco de excesso
de consumo, levando toxicidade;
a adio do nutriente no deve alterar as caractersticas organolpticas;
desenvolvimento de tecnologia necessria com custo do processamento
e da adio do nutriente que no deve dificultar ou inviabilizar o acesso ao
produto por parte do pblico-alvo.

Com o objetivo de reduzir a anemia por deficincia de ferro em pr-escolares


e escolares brasileiros em 1/3 at o ano de 2003, foram previstas aes para a promoo da alimentao saudvel, orientao da populao para diversificao da dieta
a baixo custo, suplementao de ferro para grupos especficos e enriquecimento
facultativo de parte da produo brasileira das farinhas de trigo e milho com ferro.
Em agosto de 2001, o Ministrio da Sade decidiu tornar obrigatria a fortificao
com ferro de todas as farinhas de trigo e milho disponveis para a venda no mercado
brasileiro, com valor correspondente a 30% da IDR de ferro, representando 4,2 mg
de ferro em 100 g de farinha. A Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria (Anvisa), com
o objetivo de normatizar a fortificao dessas farinhas, abriu consulta pblica em agosto
de 2001.
Nessa consulta houve sugesto de incluir na fortificao obrigatria das farinhas de
trigo e milho, o cido flico. Medida que tem como objetivo a reduo dos defeitos do
tubo neural. Considerando esse pleito importante para a sade da populao brasileira,
o Ministrio da Sade decidiu acatar essa sugesto.
Foi aberta ento nova consulta pblica para fortificao das farinhas de trigo e
milho, considerando para o ferro 4,2mg/100g e 150g para o cido flico. Em 2002,
foi consolidada a consulta pblica, sendo aprovada a fortificao das farinhas de trigo e
milho com ferro e cido flico, por meio da RDC n 344, de 13/12/2002 da Anvisa,
determinando-se prazo de 18 meses para adequao das empresas. Tal prazo expirou
em junho de 2004, data a partir da qual todas as farinhas de trigo e milho disponibilizadas
para venda no Brasil passaram a estar fortificadas com ferro e cido flico.

2.9 Brasil: Programa Nacional de Suplementao


de Ferro
Alm da fortificao das farinhas de trigo e de milho e das aes educativas, o
Ministrio da Sade desenvolve o Programa Nacional de Suplementao de Ferro.
Esse Programa destina-se suplementao preventiva de todas as crianas de 6
a 18 meses com ferro; gestantes a partir da 20 semana gestacional com ferro e cido
flico e mulheres at o terceiro ms ps-parto e ps-aborto com ferro.
Algumas consideraes em relao ao Programa
1 Casos de anemia diagnosticada: para os casos de anemia com sintomas clnicos
clssicos ou casos j diagnosticados, o tratamento deve ser prescrito de acordo com
a conduta clnica para anemia, definida pelo profissional de sade responsvel.

35

carnciaS DE
micronutrientes

Especificamente em relao ao ferro, foi estabelecido no Brasil, em 1999,


o Compromisso Social para Reduo da Anemia Ferropriva, no qual se
firmaram parcerias entre rgos do governo, organismos internacionais,
representantes da indstria e sociedade civil.

Cadernos de
Ateno Bsica

36

2 Baixo peso ao nascer e prematuridade: para crianas pr-termo (< 37 semanas) ou nascidas de baixo peso (< 2500 gramas) a conduta de suplementao
segue as recomendaes da Sociedade Brasileira de Pediatria Manual de
Alimentao do Departamento Cientfico de Nutrologia.
3 Perodo de suplementao para as crianas: como regra, as crianas devem ser
suplementadas ininterruptamente dos 6 aos 18 meses de idade. Se a criana
no estiver em aleitamento materno exclusivo, a suplementao poder ser
realizada dos 4 aos 18 meses de idade. Nos casos em que a suplementao
seja iniciada muito tardiamente, mais precisamente a partir dos 12 meses,
orienta-se que a criana permanea no programa por 6 meses.
4 Parasitoses: as parasitoses intestinais no so causas diretas da anemia, mas
podem piorar as condies de sade das crianas anmicas. Por isso, para o
melhor controle da anemia, faz-se necessrio que, alm da suplementao
de ferro, sejam implementadas aes para o controle de doenas parasitrias
como a ancilostomase e a esquitossomose.
Observao: Os principais aspectos a serem observados para a preveno e
o controle das referidas parasitoses intestinais podem ser encontrados na 4
edio do Guia sobre Doenas Infecciosas e Parasitrias do Ministrio da Sade.
Este guia, publicado em 2004, est disponvel na opo publicaes do site:
<www.saude.gov.br/svs>.
5 Gestantes e mulheres no ps-parto: alm do ferro, as gestantes devem
ser suplementadas tambm com o cido flico, conforme a conduta estabelecida pela rea Tcnica de Sade da Mulher do Ministrio da Sade,
pois esta vitamina tem papel importante na gnese da anemia. Todas as
mulheres at o terceiro ms ps-parto devem ser suplementadas apenas
com sulfato ferroso, mesmo que por algum motivo estejam impossibilitadas
de amamentar. A suplementao tambm recomendada nos casos de
abortos. Nestes dois ltimos casos, a suplementao tem o objetivo de
repor as reservas corporais maternas.

As crianas e/ou gestantes que apresentarem doenas que cursam por acmulo
de ferro como, anemia falciforme, no devem ser suplementadas com ferro, ressalvadas
aquelas que tenham a indicao de profissional competente. Havendo suspeita dessas
doenas, a suplementao no dever ser iniciada at a confirmao do diagnstico.
Os profissionais de sade devero estar atentos aos seguintes sintomas e sinais,
pois estes so comumente observados em pessoas que tm anemia falciforme:
anemia crnica;
crises dolorosas no corpo;
palidez, cansao constante, ictercia (cor amarelada, visivelmente identificada no
interior dos olhos);
feridas nas pernas;
constantes infeces e febres; e
inchao muito doloroso nas mos e nos ps de crianas.
Observao: Caso a criana e/ou a gestante apresente os sinais e sintomas mencionados acima, encaminhe-os ao mdico ou a uma unidade de sade onde possa
ser realizado o diagnstico mais detalhado. Lembre-se de no suplement-las com
sulfato ferroso.
Identificao e acompanhamento das famlias
Cada municpio dever adotar a sua estratgia para a identificao da populao
que ser atendida e rotineiramente acompanhada, podendo ser:
demanda espontnea nas unidades de sade (identificao durante as consultas
regulares do crescimento e desenvolvimento infantil e do pr-natal);
busca ativa (Agentes Comunitrios de Sade, Equipe de Sade da Famlia, etc.);
campanhas de vacinao;
maternidades;
indicao de parceiros que atuam na preveno e controle dos distrbios nutricionais em nvel local.
Os dados de distribuio dos suplementos populao partcipe do Programa
devem ser registrados nos formulrios de acompanhamento disponveis em unidades
de sade, ambulatrios e outros.
Ao final de cada ms, as informaes devem ser compiladas no consolidado mensal,
de forma a facilitar e possibilitar o registro das informaes do municpio no mdulo de
gerenciamento do Programa <www.saude.gov.br/nutricao>.

37

carnciaS DE
micronutrientes

Ateno:

Cadernos de
Ateno Bsica

38

Resumindo
POR QUE O FERRO IMPORTANTE?
Porque:
participa nos processos de crescimento e desenvolvimento do organismo, principalmente no perodo da infncia e durante a gestao;
contribui para a sade, mantendo em equilbrio as funes do organismo;
contribui para melhoria da capacidade fsica e mental e, conseqentemente, da
aprendizagem e da capacidade produtiva.
O QUE CAUSA A ANEMIA POR DEFICINCIA DE FERRO?
O desequilbrio entre a absoro e as necessidades orgnicas deste mineral,
decorrente da:
. baixa ingesto de alimentos-fonte de ferro ou de alimentos com fatores facilitadores da absoro do ferro;
. alta ingesto de alimentos com fatores inibidores da absoro do ferro diettico,
ou seja, que prejudicam a biodisponibilidade do ferro;
. necessidades aumentadas em alguns grupos especficos;
. perdas crnicas de ferro;
. baixo consumo de alimentos fortificados com ferro.
QUAIS SO OS GRUPOS DE RISCO PARA ANEMIA POR DEFICINCIA DE
FERRO?
Indivduos que se encontram com as necessidades de ferro elevadas, em funo
da rpida expanso do volume plasmtico e pelo crescimento acentuado dos
tecidos, como:
. crianas menores de dois anos;
. gestantes.
QUAIS AS CONSEQNCIAS DA ANEMIA POR DEFICINCIA DE FERRO?
Comprometimento do desenvolvimento motor e da coordenao, prejuzo do
desenvolvimento da linguagem e da aprendizagem, alteraes de comportamento
(fadiga, desateno, insegurana) e diminuio da atividade fsica;
Comprometimento do sistema imune, com aumento da predisposio a infeces,
alm de reduo da produtividade, do apetite e da capacidade de concentrao;
Maior risco de mortalidade relacionada gestao e ao parto, maior risco de
morbidade e mortalidade fetal, prematuridade e baixo peso ao nascer.

3 Distrbios por Deficincia de Iodo (DDI)

39

Segundo o Conselho Internacional para o Controle das Doenas causadas pela


Deficincia de Iodo (ICCIDD), a deficincia de iodo a causa mais comum e prevenvel
de retardo mental e danos cerebrais no mundo. Essa deficincia tambm responsvel
pela reduo do crescimento e do desenvolvimento infantil, trazendo srias conseqncias s crianas, tais como: baixa estatura, apatia, atraso no desenvolvimento cerebral,
prejuzos capacidade motora, fala e audio, entre outros.41
A deficincia acontece principalmente nas regies montanhosas ou sujeitas a freqentes inundaes, que retiram o iodo do solo, prejudicando, dessa forma, a adequada
ingesto desse mineral por parte da populao. Os problemas decorrentes da baixa
ingesto de iodo so conhecidos como distrbios por deficincia de iodo (DDI).42
Em relao magnitude dessa carncia, suas repercusses na sade e seu significado para o desenvolvimento socioeconmico de uma nao, verifica-se que a
deficincia de iodo um grave problema de sade pblica em muitos pases. Estima-se
que 1,6 bilho de pessoas vivem em reas onde essa deficincia prevalente, estando,
portanto, em risco de apresentar algum distrbio por deficincia de iodo. Destes, 655
milhes so afetados pelo bcio, que o aumento da glndula tireide, e 11 milhes
pelo cretinismo, que a expresso mais grave da deficincia de iodo.44 Estima-se que
mesmo formas mais amenas do bcio tambm estejam associadas a alguns dos nveis
de retardo mental, sendo previstos anualmente no mundo um total de 60 mil abortos
naturais, natimortos e mortes de recm-nascidos decorrentes de grave deficincia de
iodo no incio da gestao.42
Uma representao grfica que indica bem a gravidade da situao em relao aos
vrios prejuzos causados e/ou associados deficincia de iodo pode ser vista na figura a
seguir, chamada iceberg dos distrbios associados deficincia de iodo.41

carnciaS DE
micronutrientes

3.1 Introduo

Cadernos de
Ateno Bsica

40

Observa-se que, apesar de o cretinismo ser a manifestao mais grave do problema,


existem outros comprometimentos sade que atingem uma parcela mais expressiva da
populao exposta a essa deficincia que podem trazer considerveis atrasos ao desenvolvimento econmico e qualidade de vida desses indivduos. A pirmide revela que cerca de
90% das conseqncias da deficincia de iodo no so evidenciadas claramente, ou seja,
os efeitos no so visveis, mas nem por isso deixam de ter indiscutvel relevncia.41
Associado a esses problemas, a deficincia de iodo contribui para o maior gasto
com o atendimento sade, maiores taxas de repetncia e evaso escolar, reduo
da capacidade para o trabalho e comprometimento at mesmo da produo animal.
Portanto, direta ou indiretamente acaba por trazer prejuzos socioeconmicos ao pas.
A deficincia de iodo pode ser obstculo ao desenvolvimento humano e social de comunidades que vivem em ambientes deficientes em iodo e necessitam-se, portanto, de
estratgias e aes que revertam ou previnam esse quadro.
O xito de uma interveno realizada por meio da iodao do sal pode ser mostrado pelo caso da vila de Jixian, na provncia de Heilongjian, na China, em 1978, ento
conhecida como vila dos idiotas. Os resultados descritos na tabela abaixo demonstram
os relevantes progressos obtidos a partir do programa de iodao do sal, com efeito
marcante at mesmo sobre o desenvolvimento socioeconmico da regio.44
Efeito do controle da deficincia de iodo na aldeia de Jixian, China


Prevalncia de bcio
Prevalncia de cretinismo
Posio da escola
(entre as 14 existentes no distrito)
Taxa de reprovao escolar
Valor da produo agrcola ($ yuan)
Renda per capita ($ yuan)

Antes
(1978)
80%
11%
14a

Depois
(1986)
4.5%
3a

> 50%
19.000
43

2%
180.000
550

Observa-se, portanto, que todos os esforos devem ser envidados para se prevenir
as conseqncias decorrentes da deficincia de iodo, contribuindo no s para a melhoria
das condies de sade das populaes afetadas, mas tambm para o desenvolvimento
social e econmico dos pases e das regies onde os distrbios por deficincia de iodo
so encontrados.

3.2 Iodo
O iodo um elemento trao, semelhana de outros como o clcio e o ferro,
porm, mais raro que estes. Sua importncia decorre do fato de ser necessrio para
o adequado funcionamento da glndula tireide, uma vez que parte constituinte dos
hormnios tireideos.

3.3 Fontes de iodo


As fontes de origem animal do iodo so usualmente os produtos do mar, uma vez
que os oceanos contm quantidades considerveis desse elemento qumico. O contedo
de iodo nos peixes refletir, portanto, seu contedo na gua. Pode-se citar como fontes
de iodo de origem animal: sardinhas, atum, ostras e moluscos.
Outras fontes so o leite e demais produtos lcteos e ovos provenientes de regies
onde os animais so alimentados com raes enriquecidas com iodo, ou, no caso do leite,
pastaram em reas com adequada quantidade de iodo. Isso relevante, uma vez que, caso
essas plantaes sejam realizadas em solo pobre em iodo, o contedo desse mineral ser
insatisfatrio, tanto nos vegetais produzidos para consumo humano como nas plantas para
consumo animal. Portanto, o iodo disponvel nos alimentos depender da procedncia
destes ltimos e, conseqentemente, do iodo disponvel no solo ou na gua.
As consideraes em relao s fontes de iodo e as suas diferentes concentraes
nos alimentos indicam que nem sempre fcil o alcance das recomendaes necessrias ao bom funcionamento do organismo humano, nas distintas faixas etrias e estados
fisiolgicos que, por sua vez, determinam as fases de risco.
Apesar da necessidade constante de estmulo ao consumo de alimentos-fonte de
iodo, observa-se que fatores ambientais, econmicos ou mesmo culturais podem prejudicar a adequada ingesto desses alimentos nas quantidades necessrias ao suprimento
das necessidades humanas.
Por outro lado, o consumo dirio do sal iodado, com concentraes segundo a
legislao brasileira de 20 a 60 partes por milho (ppm), em alimentao normossdica
(< 5g/dia de sal)46,47,48,49,50, conter de 100 a 300 g de iodo, suprindo, portanto, as recomendaes relativas aos indivduos, conforme pode ser visto no quadro que segue:

41

carnciaS DE
micronutrientes

Existe um ciclo de iodo na natureza, e a maior parte desse mineral encontra-se


nos oceanos. A concentrao mdia de iodo na gua do mar de 5060 g/L, na terra,
300 g/kg, e 0,7 g/ m3 no ar, sendo o mar e o ar fontes importantes para seu ciclo. O
iodo esteve presente na crosta terrestre durante os primrdios do desenvolvimento da
Terra; mas, com o passar dos anos, grandes quantidades desse mineral foram levadas
da superfcie da Terra pela glaciao, pela neve ou pela chuva e foram carregadas pelos
ventos, pelos rios e pelas enchentes em direo ao mar. No mar, os ons so oxidados
pela luz solar na forma do elemento iodo, que voltil. Na atmosfera, o iodo retorna
terra pelo vento e pela chuva, que tem concentraes de iodo de 1,88,5 g/L, sendo
precipitado ento de volta ao solo, completando-se assim o ciclo de mar-ar-terra.44,45
O contedo de iodo nos vegetais varia muito, sendo proporcional ao seu contedo no solo e na gua da regio. Isso explica porque um mesmo alimento pode ter
variaes no seu contedo de iodo, dependendo da localidade onde est sendo produzido. Por sua vez, o contedo de iodo nos alimentos de origem animal depender
da concentrao desse elemento nas plantas e/ou raes utilizadas pelos animais para
sua alimentao.45

42

Lactentes
Crianas
Crianas
Crianas a partir de 12 anos,
adolescentes e adultos
Gestantes e lactantes

1 a 12 meses
2 a 6 anos
7 a 12 anos
-

50 g
90 g
120 g
150 g

200 g

Cadernos de
Ateno Bsica

Fonte: ICCIDD OBS: 1g (micrograma) = 1 milionsimo de grama.

O estmulo ao consumo do sal iodado necessrio como estratgia de preveno e controle dos DDI, no devendo ser encarado como potencial fator de risco para elevao no consumo
de sdio, uma vez que dieta normossdica permite atender s
recomendaes de iodo para a populao.

3.4 Grupos de risco


A adoo da terminologia distrbios por deficincia de iodo reflete uma nova dimenso sobre a compreenso do espectro completo dos efeitos dessa deficincia sobre
uma populao. No entanto, alguns grupos tornam-se mais sensveis aos problemas
decorrentes dessa carncia.41,44
Gestantes: a deficincia de iodo durante a gestao est associada a uma srie de
riscos ao feto e ao beb, indicando a importncia da funo tireoidiana adequada
na me para a sobrevivncia e o desenvolvimento satisfatrio do feto. As principais conseqncias observadas quando essa deficincia ocorre na gestao so:
abortos; natimortos; anomalias congnitas; aumento da mortalidade perinatal;
bcio neonatal; hipotireoidismo congnito transitrio e alteraes psicomotoras.
O cretinismo o resultado mais grave da deficincia no perodo fetal, levando
a danos cerebrais irreversveis na criana. Deve-se atentar para o fato de que,
aps o nascimento, o crebro continuar crescendo e se desenvolvendo, e o
adequado suprimento de iodo e, conseqentemente, a produo satisfatria
dos hormnios tireideos essencial para a continuidade do desenvolvimento
cerebral.44
Crianas: esta carncia pode contribuir para o aumento na mortalidade infantil,
alm das situaes de hipotireoidismo, bcio, retardo do desenvolvimento e
do crescimento fsico. Estudos em escolares de vrios pases, residentes em
reas com deficincia de iodo, tm demonstrado reduo em seu desempenho
psicomotor em comparao com crianas de reas no deficientes.44 Na fase
escolar a deficincia de iodo pode levar ao comprometimento na capacidade

3.5 Conseqncias da deficincia de iodo


Quando a ingesto de iodo no suficiente e adequada, ocorre comprometimento
da tireide e conseqentemente da produo dos hormnios tireideos, o que pode
levar a uma srie de danos sade, alguns irreversveis. Essa glndula localiza-se na parte
frontal do pescoo, formada por dois lbulos, um de cada lado, e possui a forma de
uma borboleta.
Para a adequada sntese dos hormnios tireideos, h necessidade de aporte dirio
de iodo na alimentao. Nenhuma outra glndula endcrina to dependente de um
micronutriente quanto a tireide.48
A tireide responsvel pela secreo de 75 g de iodo orgnico por dia, basicamente na forma de tiroxina (T4) e pequena quantidade de triiodotironina (T3). A sntese e a
secreo dos hormnios tireideos so reguladas por fatores extratirideos ou intratirideos
e, entre os extratirideos, o hormnio tirotrofina (TSH) exerce importante papel.
Aps a produo dos hormnios tireideos, estes so liberados na corrente
sangnea e passam a exercer importantes funes em distintos processos qumicos em
vrias partes do corpo humano. So essenciais principalmente para o adequado desenvolvimento e funcionamento do crebro e do sistema nervoso, alm da manuteno
da temperatura corporal. Em situaes de deficincia de iodo, ocorre interferncia na
produo dos hormnios tireideos, o que leva a aumento na secreo da tirotrofina
(TSH). Esta estimula a tireide a aumentar a produo de seus hormnios, levando a
hiperplasia das clulas, o que conduz a aumento no tamanho da glndula. Como conseqncia dessa estimulao contnua, ocorre o desenvolvimento do bcio.44,45,49
A seguir, algumas informaes mais detalhadas sobre o bcio e o cretinismo.
A) Bcio
Utiliza-se o termo bcio, vulgarmente conhecido como papo, para caracterizar
uma situao em que a glndula tireide possui tamanho acima do normal. Isso acontece
nas pessoas com deficincia de iodo, porque elas no esto conseguindo produzir os
hormnios tireideos em quantidade suficiente. Os baixos nveis desses hormnios no
sangue levam a aumento na secreo da tirotrofina (TSH), numa tentativa de fazer que
a tireide produza mais dos seus hormnios. Apesar desse aumento da estimulao do

43

carnciaS DE
micronutrientes

de aprendizagem, causando letargia e apatia nas crianas e contribuindo para o


aumento dos ndices de repetncia e evaso escolar.
Adultos: nesta fase, os indivduos podem apresentar bcio e suas complicaes,
como a compresso da traquia, problemas na respirao e na deglutio, alm
de dor local. Alguns sintomas de hipotireoidismo, como lentido de movimentos, fadiga, letargia, cansao excessivo e capacidade mental diminuda podem
ser encontrados. Nas mulheres, podem ocorrer ciclos menstruais irregulares e
anovulatrios, com reduo da fertilidade.44,47

Cadernos de
Ateno Bsica

44

TSH ser uma adaptao normal, leva em contrapartida ao bcio, que o crescimento
da tireide. Particularmente, este sintoma se torna mais intenso, se essa estimulao se
tornar crnica em razo de uma deficincia contnua na ingesto de iodo. Nesse sentido,
o bcio nada mais do que um sinal de que o organismo est tentando compensar a
falta de iodo.49
O tamanho da tireide responde s alteraes na ingesto de iodo, variando de
forma inversa ao teor desse nutriente, em um perodo que pode variar de 6 a 12 meses
em crianas e adultos jovens (<30 anos). 43
O bcio pode levar a comprometimentos na respirao, com compresso da
traquia, asfixia, dor local, problemas na deglutio, alm da invaso do mediastino, o
que chamado de bcio mergulhante.
Para se estimar a prevalncia do bcio, tradicionalmente usado o mtodo da
inspeo e palpao para a determinao do tamanho da tireide. Tambm pode ser
utilizada a ultra-sonografia, como um mtodo mais preciso e objetivo.
B) Cretinismo
O cretinismo causado pela carncia de iodo e, conseqentemente, pela deficincia na sntese dos hormnios tireideos durante o perodo fetal, traduzindo-se em
srio comprometimento do sistema nervoso central e retardo mental irreversvel. O
cretinismo endmico est associado ao bcio endmico e deficincia grave de iodo,
sendo caracterizado pela deficincia mental e por duas formas ou dois tipos distintos de
manifestaes clnicas:43,47
Cretinismo neurolgico: h predominncia das manifestaes decorrentes
dos distrbios neurolgicos, como alteraes auditivas, da linguagem, neuromotoras e
estrabismo, comprometimento da marcha e da postura; nos casos mais graves, caminhar
ou o manter-se de p impossvel. O cretinismo neurolgico tpico caracterizado por
retardo mental grave. Nos casos de deficincia mais leve, ocorrem diferentes graus de
comprometimento da coordenao motora.
Cretinismo hipotirideo: ocorrem os sinais clssicos do hipotireoidismo, associados a graus leves de retardo mental; os indivduos afetados so capazes de desenvolver
tarefas manuais simples. Os sinais incluem edema generalizado, pele seca, voz rouca,
cabelos escassos, lentido, reflexos diminudos, retardo no desenvolvimento sexual, na
maturao das propores do corpo e baixa estatura. Esse quadro clnico confirmado
por nveis extremamente baixos de T3 e T4 e altos nveis de TSH. Graus mais leves de
hipotireoidismo possuem poucos sinais clnicos e de anormalidades bioqumicas.
Em razo das diferentes formas de manifestaes clnicas, a identificao dos indivduos
afetados pelo cretinismo em uma populao no tarefa simples, havendo a necessidade de
especialistas para se proceder ao diagnstico. A obteno dessa prevalncia no um indicador
sensvel do nvel de iodo na populao, visto as dificuldades na identificao dos casos, principalmente naqueles com manifestaes subclnicas.43,47 De fato, os indivduos moderadamente
afetados podem no ser diagnosticados, exceto quando examinados por especialistas ou quando
so usados mtodos especializados, como os testes audiomtricos, entre outros.

3.6 Diagnstico dos Distrbios por Deficincia de


Iodo
3.6.1 Indicadores clnicos
Palpao da tireide
Para a palpao, o examinador deve ficar diante da pessoa a ser examinada, colocar
seus dois polegares ao lado da traquia e passar suavemente os dedos sobre a tireide,
observando o tamanho de cada lbulo. Este no um mtodo prtico para ser usado
em neonatos. Entretanto, pode ser utilizado em crianas preferencialmente na faixa
etria de 6 a12 anos. No caso de crianas muito novas, observa-se que quanto menor
a criana, menor a tireide, e mais difcil se torna a palpao.
Entre os adultos, as gestantes e as lactantes merecem ateno especial, principalmente
as gestantes, j que estas so particularmente sensveis deficincia marginal de iodo e possuem maior acesso para diagnstico em funo da realizao do pr-natal.43 Atualmente, o
sistema de classificao do bcio inclui trs nveis, que vo do grau zero ao grau dois:43
Classificao simplificada do bcio
GRAU 0
Bcio no visvel ou palpvel
GRAU 1
Caracterizado por massa no pescoo que consistente com o aumento da tireide, que
palpvel, mas no visvel quando o pescoo se encontra na posio normal. Move-se para cima
no pescoo quando o sujeito engole. Alterao(s) nodular(es) pode ocorrer mesmo quando a
tireide no est visivelmente aumentada.
GRAU 2
Aumento de tamanho no pescoo que visvel quando este se encontra na posio normal e
consistente com a ampliao da tireide quando o pescoo palpado.
Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization,WHO./NUT/94.644

45

carnciaS DE
micronutrientes

Por outro lado, os sujeitos mais severamente afetados, embora sejam mais facilmente identificados, representam apenas a ponta do iceberg no que se refere aos problemas
causados pela deficincia de iodo.43 Mesmo a presena de prevalncias muito baixas de
cretinismo em uma comunidade so significativas, uma vez que indica a exposio a uma
grave deficincia de iodo cujas conseqncias podem ser irreversveis.
Somada s graves manifestaes clnicas de cretinismo tpico, a deficincia de iodo
pode levar a dficits clnicos e subclnicos moderados, tanto nos aspectos sensoriais quanto motores e intelectuais, comprometendo o prprio desenvolvimento da populao
afetada. Nesse sentido, investimentos no desenvolvimento econmico e educacional de
uma populao afetada pela deficincia de iodo somente tero sucesso se esse problema
for resolvido ou controlado.

46

O mtodo da palpao pode ser facilmente aplicado em pesquisa de campo e


no requer equipamento especializado. Por outro lado, os examinadores devem ser
capacitados e inicialmente supervisionados por outros examinadores com experincia
para que se obtenha uniformidade nos resultados.49

Cadernos de
Ateno Bsica

Ultrassonografia
Este um mtodo que deve ser utilizado por profissionais capacitados, sendo
seguro e no invasivo. O volume da tireide calculado utilizando-se equipamento
de ultra-som porttil que requer eletricidade e possui custo relativamente alto. A ultrasonografia prov medidas muito mais precisas do volume da tireide quando comparada
palpao, sendo este fato especialmente importante em situaes nas quais a prevalncia
de bcio visvel pequena e em monitoramento de programas de controle dos distrbios
por deficincia de iodo, em que a reduo do volume da tireide esperada.43
O critrio epidemiolgico para se estabelecer a gravidade do distrbio por deficincia de iodo, baseado na prevalncia do bcio em crianas em idade escolar, encontra-se
na tabela abaixo:43
Gravidade do DDI
Prevalncia de bcio

Leve Moderada Grave


5,0 - 19,9%
20,0 - 29,9%
30,0%

Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization, WHO./NUT/94.6 43

Obs.: 1: Deve ser entendido que o termo leve relativo, no significando que
esta categoria represente poucas conseqncias.
Obs.: 2: Prevalncia de 5% ou mais em crianas em idade escolar (612 anos)
indica a presena de um problema de sade pblica. A recomendao anterior de
um ponto de corte de 10% est sendo revista, uma vez ter sido observado que
prevalncias de bcio entre 5% e 10% podem estar associadas com anormalidades
que incluem inadequada excreo urinria de iodo e/ou nveis anormais de TSH
entre adultos, crianas e neonatos.43
3.6.2 Indicadores bioqumicos
Dosagem de iodo urinrio
A excreo urinria do iodo um bom indicador bioqumico, j que a maior parte
do iodo ingerido e absorvido excretado na urina. Portanto, esse indicador um bom
marcador da ingesto diettica prvia de iodo. Deve-se tomar o cuidado, entretanto,
de us-lo para estimativas populacionais, uma vez que o nvel individual de iodo urinrio
varia diariamente e mesmo durante um mesmo dia.43
Este mtodo no complexo e necessita apenas de pequenas amostras de urina.
Com o progresso dos programas de preveno dos DDI, os nveis de iodo urinrio tm

sido mais utilizados como critrio de avaliao para controle e monitoramento dos DDI
do que as taxas de prevalncia de bcio.43 A tabela a seguir apresenta a caracterizao
da gravidade do problema segundo os valores medianos da iodria:

47

Critrio epidemiolgico para avaliao da gravidade dos distrbios por


deficincia de iodo, com base no nvel mediano de iodo urinrio

carnciaS DE
micronutrientes

Valor mediano (g/L) Gravidade do DDI


< 20
grave
20 - 49
moderado
50 - 99
leve
100
ausncia de deficincia
Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization, WHO./NUT/94.6 43

Dosagem de tirotrofina (TSH)


A dosagem de TSH tambm outro indicador que deve ser investigado.
Em situaes nas quais existe reduo de iodo, com baixa concentrao de hormnios tireideos, ocorre estimulao da produo do TSH, como uma tentativa de
aumentar a produo dos hormnios na tireide. O nvel sangneo de TSH reflete
diretamente, portanto, a disponibilidade e a adequao dos hormnios tireideos, sendo
o melhor teste diagnstico para a determinao do hipotireoidismo. Nveis elevados de
TSH em neonatos e crianas so preocupantes, por significarem inadequao dos valores
de hormnios tireideos nessa fase crucial da vida, principalmente no que diz respeito
ao desenvolvimento cerebral.43
Resumo dos indicadores de prevalncia de DDI e critrios
para determinao de um problema de sade pblica
Gravidade do problema (Prevalncia)
Indicador Grupo alvo
Grau de bcio > 0
escolar
Volume da tireide >
escolar
P97 por ultrassom
Valor mediano
escolar
de iodo urinrio (g/L)
TSH > 5 mU/L
neonatos

Leve Moderado Grave


5.0-19.9%
20.0-29.9%
30.0%
5.0-19.9%
20.0-29.9%
30.0%
50-99

20-49

< 20

3.0-19.9%

20.0-39.9%

40.0%

Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization, WHO./NUT/94.6

43

3.7 Preveno e tratamento dos Distrbios por


Deficincia de Iodo
Apesar da quantidade de iodo requerida pelo organismo humano ser mnima,
o fato do iodo no poder ser estocado no organismo por longos perodos faz com

Cadernos de
Ateno Bsica

48

que pequenas quantidades sejam necessrias diariamente. Em reas de deficincia de


iodo, onde o solo, as colheitas e os pastos para os animais no provem suficiente
iodo populao por meio da ingesto dos alimentos, os programas de fortificao e
suplementao de iodo tm surtido efeitos positivos.44 A preveno, o diagnstico e
o tratamento devem ser realizados por meio de programas especficos que atendam a
toda a populao em risco.50
Por dcadas, a iodao do sal tem sido a estratgia usada em muitos pases
desenvolvidos onde as doenas por deficincia de iodo j foram controladas e tem-se
obtido considerveis progressos em relao implementao universal da iodao
do sal.51
Dados do Unicef indicam que em 87 pases em desenvolvimento, onde a deficincia de iodo um problema de sade pblica e onde existe informao sobre a
iodao do sal, 68% da populao j consome sal iodado.52 Normalmente, essa a
primeira escolha como estratgia de interveno a ser utilizada, em funo de o sal ser
regularmente consumido pela populao. Somado a esse fator, o processo de iodao
possui tecnologia de processamento bem estabelecida com custo operacional baixo.47
Os programas de preveno e controle da deficincia de iodo devem procurar garantir
que todo sal para consumo humano, tanto importado quanto localmente produzido,
esteja adequadamente iodado.51 Para que a iodao universal do sal seja efetiva, o sal
que chega s residncias deve ter a quantidade adequada de iodo.
Em algumas situaes, outras estratgias podem ser necessrias, como o uso de
cpsulas de iodo, a iodao da gua ou a fortificao de outros alimentos.51 Programas
que usam o leo iodado tm sido limitados a reas com grave deficincia de iodo, onde
a distribuio e o consumo do sal iodado so precrios e onde h previso de implantao do programa a longo prazo. considerado, portanto, um mtodo emergencial,
que deve ser utilizado em curto prazo, at que medidas efetivas sejam executadas para
a iodao do sal. Pode ser ministrado por via intramuscular ou via oral.43,47
3.7.1 Armazenamento e conservao do sal iodado
Uma vez que a iodao do sal o mtodo de escolha para prevenir as conseqncias da deficincia de iodo, importante que todos os indivduos consumam apenas o sal
iodado e saibam armazen-lo corretamente para que se reduza o risco de perda de iodo.
Alguns fatores podem interferir no uso correto do sal de cozinha. Mesmo considerando
que o iodato de potssio produto usado na iodao do sal seja estvel na sua forma
pura, a sua permanncia no sal de cozinha depender de condies tais como umidade
do ambiente, forma de acondicionamento e ao tempo de armazenamento.
Uma pesquisa realizada no Instituto Adolfo Lutz investigou algumas dessas caractersticas no sal de cozinha. de dois anos o prazo mximo de armazenamento do sal
nos pontos de venda, se armazenado em condies ambientais adequadas.53
Tambm importante que as famlias observem alguns cuidados na utilizao e
armazenamento do sal de cozinha, so eles:

Esses cuidados bsicos com o armazenamento vo aumentar a garantia


de que o iodo existente no sal no perdeu sua qualidade.
Conduta recomendada pelo Ministrio da Sade para controle dos distrbios por
deficincia de iodo na populao brasileira:
orientar a populao para somente consumir sal destinado ao consumo domstico, devidamente iodado;
orientar, principalmente a populao da zona rural, dos riscos sade ocasionados
pelo consumo do sal destinado ao consumo animal;
orientar a respeito do risco do consumo excessivo de sal. A mdia de consumo
de sal pela populao brasileira, no ano 2000, foi de 16 g/dia, e o recomendado
em uma dieta normossdica <5 g/dia46,47,48,49,50. Este valor (5 g/dia = uma
colher rasa de ch) suficiente para alcanar a recomendao diria de iodo,
bem como protege contra o risco de desenvolver hipertenso arterial;
orientar para manuseio e armazenagem correta do sal no domiclio e nos locais
de venda, verificando nestes se a embalagem no se encontra violada e se o
sal no est mido;
em caso de suspeita da procedncia e da qualidade do sal iodado, acione a
Vigilncia Sanitria Municipal com as seguintes informaes do produto: nome/
marca; fabricante; distribuidor; data de validade; data de fabricao; e lote;

49

carnciaS DE
micronutrientes

a) no consumir o sal destinado para animais. Este sal, usualmente muito parecido
com o sal refinado e modo para consumo humano, encontrado em sacos de
25kg ou a granel, e no deve ser usado para cozinhar, uma vez que no possui
iodo na quantidade adequada para a preveno dos DDI. Essa prtica pode
causar distrbios por deficincia de iodo. No Brasil, a legislao atual recomenda que seja adicionado iodo no sal de consumo humano em quantidade que
pode variar de 20 a 60 ppm, enquanto que o sal destinado aos animais possui
menos de 10 ppm;
b) no momento da compra do sal, necessrio ler adequadamente o rtulo, verificando se o produto iodado e, portanto, adequado para consumo humano;
c) dar preferncia, no momento da compra, ao sal que tiver sido fabricado mais
recentemente, uma vez que seu prazo de validade ser maior. Caso o prazo de
validade do sal esteja vencido, pode ocorrer prejuzo na qualidade do iodo;
d) o armazenamento do saco de sal iodado deve ser feito em local fresco e ventilado,
evitando-se coloc-lo prximo a locais quentes, como o fogo a gs ou a lenha;
e) aps a abertura da embalagem do sal iodado, procurar manter o sal nesse invlucro original, dentro de um pote ou vidro, de preferncia, com tampa;
f) procurar manter o sal distante de locais midos e molhados, evitando-se colocar
colheres molhadas em contato com o produto;
g) em situaes nas quais utilizado o tempero completo para o preparo dos
alimentos, deve-se procurar intercalar este tempero com o sal iodado, pois no
h garantia de que sal iodado tenha sido usado na produo do tempero.

50

Caso no exista vigilncia sanitria em seu municpio, acione a Vigilncia Sanitria


Estadual. Endereos e telefones podem ser encontrados no site da Agncia Nacional de
Vigilncia Sanitria www.anvisa.gov.br.

Cadernos de
Ateno Bsica

3.8 Histrico sobre o controle dos Distrbios por


Deficincia de Iodo no Brasil54
3.8.1 Legislao
No Brasil, vrias aes vm sendo desenvolvidas para controlar a deficincia de
iodo. Em 14 de agosto de 1953, foi promulgada a Lei n 1.944, que determinava obrigatria a iodao do sal para consumo humano nas reas de bcio endmico.
O Decreto n 39.814, de 17 de agosto de 1956, delimitava as reas de bcio
endmico, determinava a abrangncia da iodao para muitos estados brasileiros
que fossem regies endmicas do bcio e em todas as outras localidades onde
fossem assinalados novos casos, e tornava o Ministrio da Sade (MS) responsvel
pela importao do iodato.
A Lei n 6.150, de 3 de dezembro de 1974, determinou a obrigatoriedade da
iodao de todo o sal para consumo humano e animal produzido no pas. Segundo esta
lei, cada quilograma de sal deveria conter de 10 a 30mg de iodo metalide; as indstrias
deveriam adquirir diretamente o iodo e o equipamento necessrios para a iodao do
sal, sendo assumida a responsabilidade da iodao pelo setor produtivo de sal; e a fiscalizao, responsabilidade dos estados e dos municpios.
O Decreto n 75.697, de 6 de maio de 1975, estabeleceu padres de qualidade
e de identificao do sal (uso humano). Em 1983, o Ministrio da Sade, por meio do
Instituto Nacional de Alimentao e Nutrio (INAN), criou o Programa de Combate ao
Bcio Endmico (PCBE), dando nfase iodao do sal. Nesse contexto, o Ministrio
da Sade e a Fundao Nacional de Sade passaram a arcar com as despesas da iodao
do sal produzido no pas, adquirindo e distribuindo iodato de potssio (KIO3). A deciso
de comprar e distribuir o iodo necessrio para todo o sal de consumo humano e animal
produzido no pas foi tomada pela constatao de que a maioria das empresas do setor,
descumprindo a lei, no iodavam o sal, e, adicional a isto, a fiscalizao sob responsabilidade do governo ainda era incipiente.
Em 1994, o PCBE foi reformulado e reestruturado visando aumentar sua rea de
atuao. Criou-se ento o Programa Nacional de Controle dos Distrbios por Deficincia
de Iodo (PNCDDI), sendo esta reformulao oficializada a partir da Portaria n 2.165 do
Ministrio da Sade. Neste mesmo ano, a Portaria Ministerial n 1.806, de 24 de outubro
de 1994, aumentou o teor de iodo no sal para consumo humano para 4060 mg/kg.
Em maro de 1999, com a Portaria n 218, o Ministrio da Sade, estabeleceu
como prprio para consumo humano o sal com teor igual ou superior a 40mg at o
limite de 100 mg de iodo por quilograma de produto. Em maio de 2003, essa Portaria
foi revogada, passando a vigorar a Resoluo Sanitria RDC n 130, que diminuiu os

3.8.2 Inquritos nacionais de prevalncia de bcio no Brasil


O primeiro inqurito nacional foi realizado em 1955, sob a coordenao da Diviso de Organizao Sanitria do MS. Esse estudo compreendeu a avaliao de 86.217
escolares e detectou prevalncia de bcio de 20,7%. Neste momento foram delimitadas
as zonas de bcio endmico no pas.
No perodo de 1974 a 1976, foi realizado pela Superintendncia de Campanhas de
Sade Pblica (SUCAM, Ministrio da Sade), o segundo inqurito nacional, envolvendo
421.752 escolares com idade entre 7 e 14 anos. Este estudo mostrou prevalncia de bcio
de 14,1%, ou seja, reduo de 6,5% no perodo de 20 anos. Houve, no entanto, reduo
significativa dos bcios visveis. De acordo com este levantamento, estimou-se, na poca,
que cerca de 15 milhes de brasileiros eram portadores de bcio.
A partir de 1984, estabeleceram-se em vrios estados, os municpios-sentinela,
visando monitorao peridica dos nveis de controle da endemia. Em um desses estudos, realizado em 1990 pelo INAN, a prevalncia encontrada de bcio foi preocupante,
indicando problemas no controle da endemia, conforme mostra a tabela abaixo:
Prevalncia de bcio em escolares nos municpios-sentinela
Estado
Minas Gerais

Gois



Maranho

Par


Tocantins

Municpio
Jequitinhonha
Mirabela
Palmeiras de Gois
Cabeceiras
Flores de Gois
Nova Roma
Riacho
So Raimundo das Mangabeiras
Camet
Oeiras do Par
Limoeiro do Ajuru
Peixe
Natividade

Fonte: Urinary Iodine in 16.803 Brazilian Schoolchildren. Urinary Iodine Excretion, 1997. 55

% Bcio
39,4
29,5
25,0
21,2
26,9
17,4
16,4
19,5
19,2
20,7
17,2
39,9
28,6

51

carnciaS DE
micronutrientes

teores para 20 a 60 miligramas de iodo por quilograma de sal.


Neste mesmo ano, foi publicada a Medida Provisria n 1.814-2, de 22 de abril
de 1999, que retirou a obrigatoriedade do governo fornecer iodato de potssio, sendo
a responsabilidade pela compra passada s indstrias salineiras.
Ainda em 1999, foi publicada a Portaria MS/GM n 1.328, de 11 de novembro,
instituindo a Comisso Interinstitucional para Controle dos Distrbios por Deficincia
de Iodo no mbito do Ministrio da Sade. Com a publicao da Portaria n 520, de 6
de abril de 2005, foi instituda uma nova composio dos membros da comisso, com
o propsito de aperfeioar o acompanhamento das aes de preveno e controle
dos DDI.

Cadernos de
Ateno Bsica

52

Em 19941995, foi realizado o inqurito nacional sobre prevalncia de bcio


endmico em escolares, complementado por anlise do contedo de iodo urinrio em
escolares de 6 a 14 anos de idade em 17 municpios-sentinela, por haver suspeita de
deficincia de iodo. Outros 73 municpios limtrofes foram igualmente avaliados. Em cada
municpio, cinco escolas foram aleatoriamente sorteadas para os exames referidos. Em
deciso tomada posteriormente, ampliou-se a pesquisa para 428 municpios do territrio
brasileiro, sendo examinados 178.774 escolares.
Os resultados indicaram prevalncia leve de bcio em 19,4%, moderada em
3,5% e grave em 0,9% dos municpios visitados. Concluiu-se que 76% dos municpios
brasileiros no apresentam sinais de carncia de iodo. Em relao excreo de iodo,
os estados do Acre, Amap e Tocantins exibiram valores baixos, e trs municpios de
Tocantins e Gois mostraram valores muito baixos, o que sinalizou a necessidade de
monitoramento cuidadoso nestas regies.
No ano 2000, duas importantes aes foram implementadas, visando erradicao da Deficincia de Iodo no Brasil. Uma delas foi o Projeto Thyromobil na Amrica
Latina, do Conselho Internacional para o Controle dos Distrbios por Deficincia de
Iodo (ICCIDD), financiado pelo setor privado, Mercosul e Ministrio da Sade.
O Thyromobil foi implementado em 17 municpios-sentinela de 6 estados
brasileiros, cuja amostra foi composta por 1.977 escolares de 6 a 12 anos de idade
de ambos os sexos. Foram feitos exames ultra-sonogrficos do volume da tiride
em todos os estudantes e coletadas amostras de urina em cerca de 65% destes
com o objetivo de analisar o iodo urinrio. Foram coletadas tambm amostras de
sal domiciliar e no comrcio local de todas as marcas disponveis para anlises da
quantidade de iodo.
A mdia da concentrao de iodo no sal foi de 48,3 28,9 ppm, e em alguns
estados mais de 10% das amostras apresentaram baixa concentrao de iodo (0 a 10
ppm). A anlise do iodo urinrio mostrou valores mdios considerados altos nos 17
municpios-sentinela (360 g/L), e em todos os estados, exceto o Maranho, a mdia
de valores em todos os municpios-sentinela foi maior que 300 g/L.
Somente 6% dos municpios estavam na faixa de valores medianos adequados
(100 a 199 g/L) de iodo excretado, segundo recomendao de organizaes internacionais. Um total de 29% apresentou valores mais que adequados (200 a 299 g/L).
Esses resultados indicam provvel excesso de ingesto de iodo. A prevalncia mdia de
bcio encontrada no pas foi de 1,4%.
A segunda ao desenvolvida pelo Ministrio da Sade, iniciada em 2000, foi a
execuo de um Projeto Piloto em Tocantins visando avaliao da qualidade do sal no
domiclio. O objetivo foi o treinamento dos Agentes Comunitrios de Sade do estado,
em aes de preveno dos DDI, incorporando-os rotina dos servios e, posteriormente ampliando a experincia para outros estados do pas, principalmente os de maior
risco para os DDI.
A incorporao dos Agentes Comunitrios de Sade no controle dos DDI
fundamental para o sucesso dessa ao, uma vez que tm condies de promover a
disseminao das informaes e estratgias que levam preveno do problema.

o monitoramento do teor de iodo do sal para consumo humano;


o monitoramento do impacto da iodao do sal na sade da populao;
a atualizao dos parmetros legais dos teores de iodo do sal destinado ao
consumo humano; e
a implementao contnua de estratgias de informao, educao, comunicao
e mobilizao social.

53

carnciaS DE
micronutrientes

Essencial que se garanta a continuidade do progresso alcanado pelo Brasil no


controle dos DDI por meio de medidas adequadas de vigilncia, incluindo a qualidade
do sal iodado em sua fabricao, transporte e armazenagem, tanto no comrcio quanto
no domiclio.56 O recrudescimento das estratgias de educao e informao tanto de
profissionais de sade quanto da populao so aes adicionais e complementares para
o alcance da meta de eliminao integral dos DDI no pas.
Apesar do considervel avano do controle dos DDI no Brasil, ainda h a necessidade de aperfeioamento das aes de preveno e controle, uma vez que o constante
monitoramento da deficincia de iodo constitui pea fundamental para evitar a reincidncia
deste problema.
Em nvel mundial, o continente americano o que tem alcanado maiores avanos
no controle da deficincia de iodo, porm existem casos de retrocesso de alguns pases,
pela falta de sustentabilidade dos programas.
Por este motivo, o Ministrio da Sade e a Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria,
em parceria com os demais membros da Comisso Interinstitucional para Preveno e
Controle dos Distrbios por Deficincia de Iodo, tm trabalhado no sentido de aperfeioar a execuo de aes estabelecidas pelo Programa Nacional para Preveno e
Controle dos Distrbios por Deficincia de Iodo Pr-Iodo. Este programa, que
coordenado pelo Ministrio da Sade, em parceria com outros rgos e entidades,
destina-se a promover a eliminao virtual sustentvel dos DDI. Entre as suas principais
linhas de ao esto:

Cadernos de
Ateno Bsica

54

Resumindo
POR QUE O IODO IMPORTANTE?
Porque:
promove o crescimento e o desenvolvimento normal do organismo;
promove o crescimento e o desenvolvimento normal do crebro;
contribui para a sade, mantendo em equilbrio as funes do organismo;
melhora a capacidade fsica e mental e, conseqentemente, a aprendizagem e
a produo no trabalho.
O QUE CAUSA A CARNCIA DE IODO NO ORGANISMO?
deficincia ou ausncia de iodo na gua e na terra onde so plantados os alimentos;
a no utilizao de sal iodado na preparao da comida.
QUAL A POPULAO DE MAIOR RISCO?
a populao que reside em regies distantes do mar e com solos pobres em iodo;
a populao que consome sal no iodado;
a populao que consome sal destinado alimentao animal.
QUAIS SO OS GRUPOS DE RISCO PARA OS DDI?
gestantes;
fetos e recm-nascidos;
crianas de zero a cinco anos.
QUAIS AS CONSEQNCIAS DOS DISTRBIOS POR DEFICINCIA DE
IODO?
deficincia mental grave (cretinismo);
comprometimento do crescimento e do desenvolvimento (nanismo, dificuldades
na aprendizagem);
desenvolvimento do bcio;
abortos espontneos, aumento do risco de morbidade e mortalidade, principalmente nos grupos de risco;
em uma populao, a longo prazo, representa comprometimento da capacidade
para o trabalho e do desenvolvimento intelectual, reduzindo, portanto, a prpria
qualidade de vida destes indivduos e das geraes futuras.
COMO SE PODE PREVENIR E TRATAR OS DDI?
orientando sobre a necessidade de consumo de sal iodado, prazo de validade,
suas formas de conservao e armazenamento;
encaminhando pessoas com suspeita de bcio aos servios de sade;
informando as autoridades locais sobre as graves conseqncias da deficincia
de iodo e a importncia do uso do sal iodado.

Referncias

55

2. VUONG, L.T. Underutilized fl-carotene-rich crops of Vietnam. Food and Nutrition Bulletin, [S.l.], v. 21, n. 2, p. 173-181, 2000.
3. FUNDO DAS NAES UNIDAS PARA A INFNCIA. Unicef. Situao mundial
da infncia. A nutrio em foco. [S.l.; s.n], 1998. 131 p.
4. SOMMER A.; JRWEST, K. P. Vitamin A deficiency: health, survival and vision.
New York: Oxford University, 1996. In: DINIZ, A. S. Combate deficincia.
de vitamina A: linhas de ao e perspectivas. Revista Brasileira Sade Materno
Infantil, Recife, v. 1, n. 1, p. 31-36, jan.-abr., 2001.
5. DINIZ, A. S. Combate deficincia de vitamina A: linhas de ao e perspectivas. Revista Brasileira Sade de Materno-Infantil, Recife, v. 1, n. 1, p. 31-36,
jan.-abr., 2001.
6. COUTSOUDIS, A. The relationship between vitamin A deficiency and HIV
infection: Review of scientific studies. Food and Nutrition Bulletin, [S.l.], v. 22, n. 3,
p. 235-247, 2001.
7. GIBSON, R. S. et al. Dietary strategies to combat deficiencies of iron, zinc and
vitamin A in developing countries: development, implementation, monitoring, and
evaluation. Food and Nutrition Bulletin, [S.l.], v. 21, n. 2, p. 219-231, 2000.
8. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Indicators for Assessing Vitamin A
Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention
programmes. Geneva: WHO, 1996. 66 p.
9. DINIZ, A. S. D., SANTOS, L. M. P. Hipovitaminose A e xeroftalmia. Jornal de
Pediatria, [S.l.], v. 76, p. S311-S322, 2000. Supl. 3
10. CHAKRAVARTY, I. Food-based strategies to control vitamin A deficiency. Food
and Nutrition Bulletin, [S.l.] , v. 21, n. 2, p. 135-143, 2000.
11. NHATAN, R. Regulation of fortified foods to address micronutrient malnutrition:
legislation, regulations and enforcement. Canad: The Micronutrient Initiative,
OMNI, 1994. 55 p.

carnciaS DE
micronutrientes

1. MCLAREN, D. S.; FRIGG, M. Manual de ver y vivir sobre los transtornos por
deficiencia de vitamina A (VAD). [S.l.]: OPAS, 1999. p. 143.

56

12. LOFTI, M. et al. The Micronutrient Initiative (OMNI), International Agricultiral


Center. Micronutrient Fortification of Foods. Current practices, research and
opportunities. Canada: Micronutrient Fortification of Foods, 1996. 106 p.

Cadernos de
Ateno Bsica

13. FUNDO DAS NAES UNIDAS PARA A INFNCIA (Unicef). The State
of the Worlds Children 1998: A UNICEF Report Malnutrition: Causes, Consequences, and Solutions. Nutrition Reviews, [S.l.], v. 56, n. 4, p. 115-123, 1998.
14. FREIRE, W. B. Strategies of the Pan American Health Organization/World Health
Organization for the Control of Iron Deficiency in Latin America. Nutrition
Reviews, [S.l.], v. 55, n. 6, p. 183-188, 1997.
15. DEMAEYER, E.; ADIELS-TEGMAN, M. The prevalence of anaemia in the
world. World Health Statistics Quartely, [S.l.], v. 38, p. 302-316, 1985.
16. LOOKER, A. C. et al. Prevalence of iron deficiency in the United States. JAMA,
[S.l.], v. 277, n. 12, p. 973-976, 1997.
17. VANUCCHI, H.; FREITAS, M. L. S.; SZARFARC, S. C. A prevalncia de anemias
nutricionais no Brasil. Cadernos de Sade Pblica, [S.l.], v. 4, p. 7-26, 1992.
18. SIGULEM, D. M. et al. Anemia ferropriva em crianas do municpio de So
Paulo. Revista de Sade Pblica, [S.l.], v. 12, n. 2, p. 168-178, 1978.
19. MONTEIRO, C. A.; SZARFARC, S. C. Estudo das condies de sade das
crianas no municpio de So Paulo, SP (BRASIL), 1984-985. V-Anemia. Revista de
Sade Pblica, [S.l.], v. 21, n. 3, p. 255-60, 1987.
20. TORRES, M. A. A.; SATO, K.; QUEIROZ, S. S. Anemia em crianas menores de
dois anos atendidas nas Unidades Bsicas de Sade no Estado de So Paulo, Brasil.
Revista de Sade Pblica, [S.l.], v. 28, n. 4, p. 290-4, 1994.
21. WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO). Iron deficiency Anaemia. Assessment,
Prevention and Control. A guide programme managers. Geneva: WHO, 2001.
22. De ANGELIS, R. C., CTENAS, M. L. B. Biodisponibilidade de ferro na alimentao
infantil. Temas de Pediatria, [S.l.], v. 52, 1993.
23. LATHAM, M. Policy implications of the effects of health and nutrition on child
development. In: Pan American Health Organization. Nutrition, Health,
and Child Development. Research Advances and Policy Recommendations. Scientific
Publication, Washington, n. 566, p. 225-233, 1998.

24. POLLITT, E. et al. Iron deficiency and behavioral development in infants and
preschool children. American Journal of Clinical Nutrition, [S.l.], v. 43, p, 555-65, 1986.

57

26. ALLEN, L. H. Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy outcome.


American Journal Clinical Nutrition, [S.l.], v. 71, p. 1280S-1284S, 2000.
27. VITERI, F.E. The consequences of iron deficiency and anaemia in pregnancy on
maternal health the foetus and the infant. Administrative Committee on Coordination
Sub-committee on Nutrition News, [S.l.], n. 11, p. 14-18, 1994.
28. SIGULEM, D. M. et al. Anemia nutricional e parasitose intestinal em menores
de cinco anos. Revista Paulista de Medicina, [S.l.], v. 103, n. 6, p. 308-12, 1985.
29. ADMINISTRATIVE COMMITTEE ON COORDINATION. SUB COMMITTE
ON NUTRITION (ACC/SCN). Symposium report Nutrition Policy paper, n. 16.
Nutrition and Poverty, Geneva, 1997, p. 103.
30. ALLEN, L. H., AHLUWALIA, N. Improving Iron Status Through Diet. The
application of knowledge concerning dietary iron bioavailability in human populations. [S.l.]: Opportunities for micronutrient interventions (OMNI), 1997. 83 p.
31. PAIVA, A. A.; RONDO, P. H. C.; GUERRA-SHINOHARA, E. M. Parmetros
para avaliao do estado nutricional de ferro. Revista de Sade Pblica, [S.l.], v. 34,
n. 4, p. 421-6, 2000.
32. DALLMAN, P. R.; YIP, R. H. In: Ziegler, E. E., Filer, Jr. (Ed.) Conocimientos
Actuales sobre Nutricin. 7. ed. Washington: OPAS/OMS: ILST, 1997.
33. ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD. Anemias nutricionales. Ginebra:
OMS, 1968. (Srie de Informes Tcnicos, 405).
34. UNITED NATION CHILDRENS FUND (Unicef). World Health Organization
Preventing iron deficiency in women and children. Thechnical Consensus on Key
Issues. 1998, 59 p.
35. OPPORTUNITIES FOR MICRONUTRIENT INTERVENTIONS (OMNI). U.S.
Agency for International Development (Usaid). Anemia Detection Methods in
Low-Resource Settings: A Manual For Health Workers. Washington, 1997, 51 p.

carnciaS DE
micronutrientes

25. RIVERA, F.; WALTER, T. Efecto de la anemia ferropriva en el lactante sobre el


desarrollo psicolgico del escolar. Jornal de Pediatria, [S.l.] v. 73, Supl. 1, p. S49S54, 1997.

58

36. VITIERI, F. E. Iron Supplementation for the control of iron deficiency in population at risk. Nutrition Reviews, [S.l.], v. 55, n. 6, p. 195-209, 1997.

Cadernos de
Ateno Bsica

37. BATISTA FILHO, M.; FERREIRA, L.O.C. Preveno e tratamento da anemia


nutricional ferropriva: novos enfoques e perspectivas. Cadernos de Sade Pblica,
[S.l.], v. 12, n. 3, p. 411-415, 1996.
38 - MICRONUTRIENT SUPPLEMENTATION THROUGHOUT THE LIFE
CYCLE. Report of a workshop held by the Ministry of Health, Brazil and Unicef.
Unicef: Rio de Janeiro, 1999.
39. SOUZA, A. I. et al. The effectiveness of three regimens using ferrous sulfate to
treat anemia in pregnant women. Revista Panamericana Salud Publica, Washington,
v.15, n. 5, May 2004.
40. FOOD AND NUTRITION PROGRAM. Pan American Health Organization.
Iron Fortification: Guidelines and recommendations for Latin America and the
Caribbean (Draft) 2001.
41. International Council for the Control of Iodine Deficiency
Disorders, 2007. Disponvel em: http:// www.ICCIDD.org
42. FUNDO DAS NAES UNIDAS PARA A INFNCIA (Unicef). Situao
Mundial da Infncia. Brasil: Unicef, 1995. 89 p.
43. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Indicators for assessing Iodine Deficiency
Disorders and their control through salt iodization. Micronutrient Series.
Document. Geneva: WHO, 1994. 55 p.
44. HETZEL, B. S.; PANDAV, C. S. S.O.S. for a Biliion. The conquest of IodineDeficiency Disorders. Delhi: [s.n.], 1994.
45. STANBURY, J. B.; HETZEL, B. S. Endemic Goiter and Endemic Cretinism.
[S.l.]: Wlley Medical Publication, 1980.
46. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Diet, Nutrition and the prevention on
chronic diseases: report of a joint WHO/FAO expert consultation. Geneva: WHO,
2003a. (WHO Technical Report Series, 916). Disponvel em: http://www.who.int/
hpr/>. Acesso em: 22/09/2004.
47. BRASIL. Ministrio da Sade. Manual de combate aos distrbios por deficincia de
iodo no Brasil. Braslia: Ministrio da Sade, 1996. 34 p.

48. MEDEIROS NETO, G.; KNOBEL, M. Tireide. In: Wajchenberg, B. L.


Tratado de Endocrinologia Clinica. So Paulo: Roca, 1992.

59

50. National Research Council (NRC). Diet and Health.Implications for


reducing chronic disease risk. Washington, D.C: National Academy Press, 1989.
51. UNITED NATION CHILDRENS FUND (Unicef). Monitoring Universal Salt
Iodization Programmes. [S.l.]: Unicef, 1995. 101 p.
52. HOUSTON, R. et al. Assessing Country Progress in Universal Salt Iodization
Programs. Iodized Salt Program Assessment Tool (ISPAT). Ottawa: OMNI, 1999. 51 p.
53. SILVEIRA, N.V. et. al. Estabilidade do teor de iodo no sal aps tempo de prateleira
e coco. Revista Instituto Adolfo Lutz, [S.l.], v. 52(), p. 41-5, 1993.
54. BRASIL. Ministrio da Sade. Departamento de Polticas de Alimentao e
Nutrio. Secretaria de Polticas de Sade. A Importncia da iodao do sal para o
Controle do Bcio Endmico no Brasil. Braslia: Ministrio da Sade, 2000. 14 p.
Mimeografado
55. Esteves, R. Z.; Maciel, R. M. B. Urinary Iodine in 16.803. Brazilian
Schoolchildren. Urinary Iodine Excretion, 1997. Disponvel em: http://www.lats.
org/TESE1.HTM.
56. UNITED NATION CHILDRENS FUND-UNICEF. OMNI. Salt Iodization
Programmes: Strengthening Monitoring for success. [S.l.]: Unicef, 1999. 87 p.

carnciaS DE
micronutrientes

49. DUNN, T. J.; VAN DER HARR, F. A Practical Guide to the Correction of Iodine
Deficiency. [S.l.]: International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders,
1990. 62 p. (Thecnical Manual, n. 3)

ATENO:
Conhea outros materiais de apoio para a promoo da estratgia de educao
alimentar e nutricional, como: 10 passos para uma alimentao saudvel e Alimentos
regionais brasileiros, que esto disponveis no site da Coordenao-Geral da Poltica de
Alimentao e Nutrio (CGPAN) <http://www.saude.gov.br/nutricao>.

Anda mungkin juga menyukai