My Co Bacterium

Universidad Particular de Chiclayo
Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
Departamento Acadmico de Ciencias Bsicas
MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA
MYCOBACTERIUM
sp, TREPONEMA
sp.
SEMINARIO N 3
DOCENTE
Dr. Mendoza Malca J.
ALUMNOS
Bustamante Soto Rosita
Fernandez Tesen Yuri
Gutierrez Sanchez Juliana
Hurtado Burgos Pierina
Sosa Campos Jessica

INTRODUCCCION
En el presente trabajo trataremos de dos generos importantes como es el
Mycobacterias y Treponema
Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) es el agente causal de la
tuberculosis, una de las enfermedades infectocontagiosas ms letales y antiguas
que afecta al ser humano y que posee una amplia distribucin en el mundo,
produciendo cada ao la muerte de alrededor de 2 millones de personas. En la
actualidad la tuberculosis constituye una enfermedad reemergente como
consecuencia de la aparicin de cepas multirresistentes a los frmacos
tradicionalmente empleados en el tratamiento de la enfermedad, ya que
representa la primera causa de muerte en pacientes con VIH/SIDA.
Treponema Pallidum tiene una distribucin universal y es la tercera enfermedad
bacteriana de transmisin sexual ms frecuente en EE.UU. (despus de las
infecciones por Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae).La incidencia de la
enfermedad ha disminuido como consecuencia de la introduccin del tratamiento
con penicilina en los aos cuarenta, aunque se han descrito incrementos
peridicos asociados a modificaciones de los hbitos sexuales
OBJETIVOS
-
Conocer las caractersticas morfolgicas y estructurales del Mycobacterium

Tuberculosis.
Estudiar los principales factores de virulencia de la bacteria.

-
Identificar la clnica, sntomas y tratamiento de la Tuberculosis.
MYCOBACTERIUM AVIUM
o El complejo M. avium engloba dos especies micobacterianas: M. avium y M.
intracellulare. Ambas especies son capaces de producir enfermedad en
pacientes inmunodeprimidos, mientras que la afeccin en pacientes
infectados por VIH se debe sobre todo a M. avium. Estas especies son
ubicuas y estn presentes en el agua (dulce, salobre, ocenica, potable).
Con anterioridad a la epidemia del sndrome de inmunodeiciencia adquirida
(SIDA), la recuperacin de los microorganismos en una muestra clnica
sola interpretarse como colonizacin transitoria o, con menor frecuencia,
enfermedad pulmonar crnica.
CARACTERSTICAS CLNICAS
o La afectacin pulmonar en personas inmunocompetentes se manifiesta de
tres formas distintas. Ms a menudo, la enfermedad aparece en hombres
de edad media o mayores con antecedentes de tabaquismo y enfermedad
pulmonar de base. Estos pacientes suelen presentar una forma cavitaria de
evolucin lenta que remeda la tuberculosis en la radiografa de trax. La
segunda forma de infeccin por MAC se observa en mujeres ancianas no
fumadoras, las cuales muestran infiltrados ungulares o del lbulo medio con
aspecto nodular parcheado en la radiografa con bronquiectasia asociada
(bronquios con dilatacin crnica).
CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS
o Enfermedad localizada en pacientes aquejados de enfermedad pulmonar
crnica; enfermedad diseminada en sujetos con SIDA y otras
inmunodeficiencias
FACTORES DE VIRULENCIA
o Replicacin intracelular
TRATAMIENTO
o Claritromicina o acitromicina combinada con rifabutina o etambul

MYCOBACTERIUM LEPRAE
o Bacilos dbilmente grampositivos y fuertemente acidorresistentes. Pared
celular rica en lpidos. No se puede cultivar en medios artificiales. El
diagnstico se hace con pruebas cutneas especficas (forma tuberculoide
de la enfermedad) o con tinciones de cido alcohol (forma lepromatosa)
CARACTERSTICAS CLNICAS
o La lepra representa una infeccin crnica que afecta a la piel y los nervios
perifricos. El abanico de afectacin tisular se ve determinado por el estado
inmunitario del organismo anfitrin. La forma tuberculoide es ms leve y se
caracteriza por la presencia de mculas hipopigmentadas en la piel. La
forma lepromatosa se asocia a lesiones cutneas desfigurantes, nodulos,
placas, engrasamiento drmico y afectacin de la mucosa nasal.
CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS
o Desde 19 8 5, la prevalencia global de la lepra se ha reducido en casi el
90%. La enfermedad era endmica en 122 pases es ao, mientras que en
2003 lo era en 10 pases de frica, Asia y Latinoamrica. La OMS ha
referido que durante el ao 2003 se registraron 620.672 nuevos casos de
lepra. Los pases con la mayor prevalencia de la enfermedad fueron India,
Nepal y Brasil. La lepra se transmite por el contacto de una persona con
otra. Aunque no se conoce cul es la va de infeccin ms importante
importante, se cree que M. leprae se disemina por medio de la inhalacin
de aerosoles infecciosos o a travs de contacto cutneo con secreciones
respiratorias y exudados de las heridas. En las secreciones nasales de los
pacientes con lepra lepromatosa se hallan numerosos M. leprae.
o Los pacientes aquejados de lepra tuberculoide muestran una importante
reaccin inmunitaria celular, pero una respuesta humoral dbil. Los tejidos
infectados presentan de forma caracterstica numerosos linfocitos y
granulomas, pero un nmero relativamente bajo de bacterias.

o Al igual que en las infecciones por M. tuberculosis en pacientes
inmunocompetentes, las bacterias producen citocinas (p. ej., interfern y,
interleucina 2) que intervienen en la activacin de los macrofagos, la
fagocitosis y la eliminacin de los bacilos. Sin embargo, los pacientes con
lepra lepromatosa (enfermedad multibacilar de Hansen) desarrollan una
importante respuesta humoral, pero tambin una deficiencia especfica en
la respuesta celular frente a los antgenos de M. leprae.
TRATAMIENTO
o La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses;
a esta pauta se aade clofacimina para el tratamiento de la forma
lepromatosa durante, al menos, 12 meses.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
CARACTERISTICAS
o Son bacilos aerobios, inmviles, no esporulados de tamao de 0.2 - 0.6 x
1 a 10 um. La pared celular es rica en lpidos por lo que es hidrofbica,
confiriendo resistencia a los desinfectantes y a las tinciones habituales.
o Se tien con dificultad, pero una vez teidos, resisten la decoloracin con
las soluciones cidas por lo que se les denomina Bacilos
Acidorresistentes. Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch que causa
la TBC y es un patgeno importante para los humanos, en el mundo cada
ao hay millones de casos nuevos.
MORFOLOGIA, ESTRUCTURA Y COMPOSICIN :
Los bacilos son ligeramente curvados, siendo la observable en frotis provenientes
de cultivo ms regular que la que se observa en frotis de materiales patolgicos.
Como todas las clulas procariotas, las mycobacterias poseen un citoplasma, la
membrana celular y un espacio periplsmico que lo separa de una gruesa y
compleja pared celular. A continuacin se describirn las particularidades de estas
estructuras en M. tuberculosis, las cuales son tiles para diferenciarlo de otras
bacterias y comprender su interaccin.

NATURALEZA DE LA ENVOLTURA DE M. TUBERCULOSIS
La envoltura bacteriana provee proteccin y soporte a las bacterias y tambin
posee mecanismos que permiten el intercambio de sustancias entre la bacteria y
el medio ambiente. Hay una marcada similitud tanto qumica como estructural
entre las envolturas de la mayora de las bacterias. M. tuberculosis y otras
mycobacterias son biolgicamente similares a las bacterias Gram positivas
(aunque frente a la tincin de Gram las mycobacterias son dbilmente Gram
positivas o no se tien), pero tienen aspectos distintos. En especial, se debe
destacar que aunque ambos poseen peptidoglicano, las molculas unidas o
asociadas a este polmero son en las Mycobacterias, fundamentalmente de
naturaleza lipdica en vez de protenas y lipopolisacridos, como en otras
bacterias. La envoltura consiste en dos partes principales: la membrana
plasmtica y, alrededor de ella, la pared celular. La primera le otorga a la clula
proteccin osmtica y transporte de iones y molculas, en tanto que la segunda le
brinda soporte mecnico y proteccin. Un importante tema de investigacin
ultraestructural relaciona cada componente con su funcin biolgica, pero esto ha
sido exitoso slo con los componentes mayores, ya que las molculas menores
asociadas a la envoltura estn todava pobremente comprendidas.
PARED CELULAR
La pared celular est constituida por tres capas. Con tinciones convencionales su
apariencia es:
Capa interna moderadamente electrn-densa, compuesta por el
peptidoglicano cuya estructura es similar a la de otras bacterias.
Capa media, ms ancha que la anterior y electrn-transparente,
compuesta por polisacrido, el arabinogalactano, cuyos extremos distales
estn esterificados con cidos grasos de alto peso molecular, los cidos
miclicos, de tamao y estructura nica para las mycobacterias (70-90
tomos de carbono).
Capa externa de grosor variable, electrn-opaca, de la cual no puede
conocerse con las tcnicas actuales, su exacta composicin, aunque se le
atribuye una estructura glucolpida.

Adems de los componentes anteriores existen protenas asociadas a la pared,
algunas con funcin enzimtica (necesarias para la construccin y reconstruccin
de los polmeros de la pared durante el proceso de divisin celular y crecimiento),
otras, recientemente descubiertas, con funcin de porina. Estas ltimas,
encontradas en bajo nmero, lo que est de acuerdo con la baja permeabilidad de
las mycobacterias a las molculas hidroflicas.
MEMBRANA CITOPLASMATICA
La membrana plasmtica de las mycobacterias aparece en cortes ultrafinos como
una membrana biolgica trilaminar clsica, es decir, dos capas electrn-densas
separadas por una capa transparente. Sin embargo, tiene como caracterstica la
presencia de molculas de lipopolisacridos, lipoarabinomananos (LAM),
lipomananos y fosfatidil-inositol-mansidos.
FISIOLOGIA Y METABOLISMO
El metabolismo de las mycobacterias es muy variable, encontrndose las
mycobacterias de crecimiento rpido, que crecen en menos de tres das en
medios simples, as como mycobacterias que crecen lentamente y necesitan
medios ms ricos, hasta M. leprae que an no ha podido ser cultivada en medios
sin clulas. Los medios de cultivo pueden ser slidos o lquidos, dependiendo de
su uso. Los medios slidos pueden ser en base de agar o en base de huevos
(Lowenstein-Jensen), siendo este ltimo el ms usado. En tres a cinco semanas
se observa el desarrollo de colonias para las mycobacterias de crecimiento lento
(por ej.: M. tuberculosis). Desde el punto de vista de los requerimientos
atmosfricos M. tuberculosis y la mayora de las mycobacterias, son aerobios
estrictos, excepto M. bovis que es microaerfilo. El crecimiento es favorecido con
una atmsfera de 5-10% de CO2 . La temperatura ptima de crecimiento es
variable; M. tuberculosis lo hace a 37 C con un rango entre 30 y 42 C.
RESISTENCIA A LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS
Las mycobacterias son altamente resistentes a la desecacin y permanecen
viables en el esputo desecado de seis a ocho meses cuando estn protegidas de
la luz solar directa. Son, en general, ms resistentes a los agentes desinfectantes
que otras formas vegetativas, pero son destruidos por procedimientos de
pasteurizacin.

SOBREVIDA EN FAGOCITOSIS
Un aspecto caracterstico de M. tuberculosis que contribuye a su virulencia es su
habilidad para crecer dentro de monocitos y macrfagos. An no est aclarado
exactamente como M. tuberculosis entra en el macrfago. Existen dos
posibilidades no totalmente aclaradas:
Mediante el proceso habitual de fagocitosis mediado por la
opsonizacin por C3b o C3b.
La bacteria estimula su propia fagocitosis a travs de invasinas.
Por otra parte, se sabe actualmente que un factor de virulencia que podra
contribuir a la supervivencia de M. tuberculosis en los macrfagos, es su habilidad
para prevenir la acidificacin del fagosoma. Habitualmente la ingestin de una
bacteria por fagocitosis es seguida de la acidificacin del fagosoma, mediada por
ATPasas de la membrana fagosomal, la que bombea protones hacia el interior de
esta estructura, reduciendo el pH en l. Dicha acidificacin no slo inhibe el
desarrollo bacteriano sino que, adems, es un paso importante en la fusin
lisosoma-fagosoma, y en la activacin de los factores bactericidas liberados
durante la fusin. M. tuberculosis presumiblemente, contrarresta la acidificacin
produciendo amonaco y de esta manera mantiene las condiciones ptimas para el
crecimiento dentro de las vesculas. Otro mecanismo recientemente estudiado
contra la destruccin fagoctica es debido a los glucolpidos abundantes de la
pared de mycobacterias, que protegera las bacterias de las formas txicas de O2
producidas en el fagolisosoma
INTERFERENCIA CON LA ACTIVACION DE LOS MACROFAGOS
Aunque M. tuberculosis puede sobrevivir dentro de los macrfagos no activados,
la bacteria es destruida por las mismas clulas activadas. El interfern gamma y,
en general, las citoquinas (producidas por las clulas T, especialmente la CD4)
son esenciales para la activacin de los macrfagos. M. tuberculosis produce
compuestos como el lipoarabinomanano que suprime la activacin de las clulas
T. Se ha encontrado una protena secretada por M. tuberculosis, el antgeno 85A,
que se une a la fibronectina, la cual puede estimular las clulas T al unirse a sus
receptores.

De modo que el antgeno 85A puede prevenir la activacin de clulas T mediada
por la fibronectina y, de ese modo, impedir la activacin de macrfagos.
DESTRUCCION TISULAR
Muchos patgenos bacterianos causan dao en los tejidos del husped por
desencadenar una respuesta inflamatoria local o sistmica. Esta hiptesis es una
posible explicacin del dao pulmonar causado por M. tuberculosis y hay gran
inters en detectar qu antgenos son los responsables del desencadenamiento
de esta respuesta destructiva del hospedero. Se sabe poco acerca de los
antgenos ms importantes responsables de esta respuesta, pero los implicados
en la actualidad son:
cidos miclicos de la pared celular (factor cuerda). Son txicos cuando son
inyectados a animales y pueden desencadenar una respuesta inflamatoria;
muramil dipptido, estimula el sistema inmune y dispara la produccin de
citoquinas.
compuestos de la pared no identificados y productos txicos liberados por los
lisosomas que estimulan la produccin de factor de necrosis tumoral alfa (TNF).
Sera una hiptesis que explicara el dao pulmonar.
EPIDEMIOLOGA
M. tuberculosis infecta a 1.7 billones de personas en el mundo (1/3 de la
poblacin mundial) y causa 3 millones de muertes por ao. Los dos factores
esenciales para su rpida diseminacin son el hacinamiento, que favorece la
transmisin area, y la poblacin con baja resistencia natural. La distribucin
etaria de la enfermedad refleja el grado de transmisin en una poblacin dada. Es
por esta razn que la enfermedad en la vejez es generalmente debida a
reactivacin de una infeccin adquirida en el pasado, mientras que en los nios
pequeos indica transmisin activa en la comunidad. Adems, actualmente la
tuberculosis est siendo ms frecuentemente diagnosticada en adultos jvenes y
la principal razn es la infeccin por VIH en estos pacientes. La incidencia de
tuberculosis activa en esta poblacin es mucho mayor que en la poblacin general
y debido a esta observacin es que se incluye desde 1993 a la tuberculosis
pulmonar o extrapulmonar en la definicin de caso de SIDA.
CADENA EPIDEMIOLOGICA

Reservorio: hombre, representado por el enfermo bacilfero, o animal, 1-3% de
todas las tuberculosis, se reconoce sobre todo transmisin por bovinos (leche no
pasteurizada).
MECANISMO DE TRANSMISIN
Va respiratoria: sin lugar a dudas la ms frecuente, llevndose a cabo
por gotitas de pflgge o ncleos goticulares de Wells.
Va digestiva: generalmente a travs de la leche contaminada.
Va cutaneomucosa: excepcional.
POBLACION SANA SUCEPTIBLE
Cualquier persona sana puede ser susceptible de enfermar de tuberculosis
dependiendo de su estado inmunitario, de factores socioeconmicos y de factores
individuales como edad (extremos de la vida), sexo y receptividad gentica.
RIESGO DE INFECCION
El determinante de riesgo ms importante es el contacto directo con el paciente y
la infecciosidad de este. Los casos con microscopa positiva son altamente
infecciosos, en tanto aquellos con cultivo positivo solamente, son mucho menos
infecciosos. El grado de positividad del esputo y los patrones de tos son tambin
importantes. Antes de la aparicin del SIDA se estableca que la presencia de
cavidad era necesaria para la contagiosidad, sin embargo, los pacientes con SIDA
y tuberculosis pulmonar pueden ser altamente contagiosos en ausencia de
cavitacin (radiografa de trax normal).
CLNICA
TUBERCULOSIS PRIMARIA:
Primoinfeccin tuberculosa En cualquier rea donde el bacilo se localice
provocar una reaccin inflamatoria que constituye el chancro de inoculacin,
habitualmente pulmonar y mucho menos frecuentemente digestivo, cutneo o
mucoso. Alrededor del bacilo se agrupan una serie de clulas mononucleadas
linfocitos y macrfagos con algunas clulas gigantes (clulas de Langhans).
El centro de este folculo o granuloma suele necrosarse y luego se calcifica. En la
mayora de los casos se produce la destruccin de las mycobacterias y la nica

evidencia de infeccin es un test cutneo de hipersensibilidad a la tuberculina
positivo y otras veces los bacilos pueden persistir en forma latente. En una minora
de casos los antgenos en el complejo primario (foco pulmonar inicial ms ganglio
linftico regional) alcanzaran una concentracin suficiente, que el desarrollo de
hipersensibilidad resultara en una necrosis y calcificacin visible
radiolgicamente. Junto con el desarrollo de hipersensibilidad pueden asociarse
manifestaciones alrgicas como eritema nodoso o queratoconjuntivitis flictenular.
La mayora de estos casos quedan en esta primoinfeccin que da lugar a la
alergia tuberculnica y a la inmunidad tuberculosa, que provoca un estado
defensivo en el organismo hacia nuevas infecciones o a la diseminacin de la
infeccin en curso. Esta inmunidad fallar bajo alguna circunstancia que produzca
inmunodepresin, provocando una enfermedad tuberculosa meses o aos
despus de la infeccin por el mismo bacilo: reinfeccin endgena o por
reinfeccin exgena (adquisicin de un nuevo bacilo del exterior).
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
o La infeccin de tipo reactivacin es causada generalmente por BT que
sobreviven en la lesin primaria
o La reactivacin de la tuberculosis se caracteriza por lesiones crnicas en el
tejido, formacin de tubrculos, caseificacin y fibrosis.
o Los ganglios linfticos regionales slo estn ligeramente afectados y no se
caseifican
o La reactivacin se inicia casi siempre en el vrtice del pulmn donde la
tensin del O2 es mayor.
SNTOMAS DE LA TUBERCULOSIS:
o Las personas que tienen tuberculosis pueden tener algunos o todos los
siguientes sntomas:
o Tos y expectoracin por ms de 15 das, esputo con o sin sangre, Debilidad
y cansancio constante, Prdida de peso, Prdida de apetito, Fiebre,
Sudores nocturnos, Dolor en el pecho
TRATAMIENTO

Antes que existieran drogas efectivas, la mitad de los pacientes con tuberculosis
pulmonar moran en 2 aos, y slo 25% se curaban. Con el advenimiento de la
quimioterapia los tratamientos con largos perodos de reposo en cama,
aislamiento prolongado y colapsoterapia, se tornaron innecesarios. M. tuberculosis
es inhibido in vitro, a concentraciones alcanzables en suero humano en dosis
teraputicas, por una serie de antimicrobianos que son conocidos como agentes
antituberculosos y han sido clasificados tradicionalmente en los siguientes grupos:
Antituberculosos mayores: isoniacida, rifampicina.
Antituberculosos secundarios: pirazinamida, estreptomicina, etambutol.
Los mecanismos de accin de los agentes antituberculosos no estn an
totalmente aclarados. Isoniacida probablemente acta inhibiendo la sntesis de
cidos nucleicos y etambutol interferira con el metabolismo glucdico.
RESISTENCIA DE M. TUBERCULOSIS A LOS AGENTES ANTIMICROBIANOS
La aparicin de resistencia constituye el principal problema del tratamiento.
Podemos clasificar las cepas en sensibles y cepas resistentes, que se
desarrollaran en presencia de antimicrobianos por seleccin de mutantes
resistentes, y que aparecen en forma espontnea con diferente frecuencia para los
frmacos antituberculosos, como se esquematiza en el siguiente cuadro. Es de
importancia resear los conceptos de: resistencia primaria, aquella que muestran
las cepas de enfermos que nunca recibieron tratamiento; resistencia secundaria, la
que es consecutiva generalmente a un tratamiento incorrecto. El nico mecanismo
demostrado hasta el presente capaz de originar resistencia en M. tuberculosis es
el resultado de mutacin espontnea a nivel cromosmico.
los principales factores que favorecen la aparicin de mutantes resistentes en M.
tuberculosis. Del anlisis de estos factores surge la necesidad de una teraputica
combinada, ya que esta permite la destruccin de bacilos resistentes a una droga
a travs de las otras.
El problema emergente actualmente en algunas poblaciones es la multirresistencia
y, aunque en bajo porcentaje, ya est descripto en nuestro pas como en otras
partes del mundo, siendo la poblacin ms afectada la de los pacientes VIH
positivos. El tratamiento debe ser prolongado debido a que M. tuberculosis es una
bacteria de crecimiento lento.
Existen diferentes esquemas a nivel mundial (oscilan entre 4-12 meses)
dependiendo de la edad del paciente, la localizacin de la enfermedad y el estado

inmunitario. En nuestro pas estas pautas estn regidas por la Comisin Honoraria
para la lucha Antituberculosa, que las entrega a los mdicos peridicamente en su
sede.
Los medicamentos esenciales mas utilizados por el PNCT son : Isoniacida,
Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y Etambutol.
Se tienen en cuenta tres propiedades fundamentales de los medicamentos
antituberculosos: capacidad bactericida, capacidad esterilizante, y capacidad de
prevenir la resistencia.
Los medicamentos antituberculosos poseen estas propiedades en grados
diferentes. La isoniacida, rifampicina y pirazinamida son los medicmanetos
bactericidas mas potentes, activas contra todas las poblaciones de bacilos
tuberculosos. La isoniacida (H) acta sobre poblaciones de multiplicacin
continua; la rifampicina (R) interfiere con duplicacin de material gentico del
Mycobacterium tuberculosis; la pirazinamida (Z) es activa en medio acido contra
los bacilos que se encuentren en el interior de los macrofagos. Debido al hecho de
que estos tres medicamentos (isoniacida, rifampicina y pirazinamida) pueden
eliminar al bacilo en cualquier localizacin extra o intracelular, se les conoce como
el ncleo bsico del tratamiento antituberculoso.
Actualmente y localmente se lleva acabo esquemas de tratamiento antituberculoso
diferenciados. Para todo caso de tuberculosis, antes de iniciar el tratamiento
deber definirse lo siguiente:
Condicin bacteriolgica inicial por baciloscopa o cultivo.
Antecedentes de tratamiento previo.
Localizacin de la enfermedad: pulmonar o extrapulmonar.
Gravedad y pronostico de la enfermedad.
Esta definicin permitir el empleo de regmenes teraputicos diferenciados que

garanticen su mayor eficacia. Se busca lograr una eficacia teraputica del 99% y
una eficacia del tratamiento superior al 90%.
La identificacin de diferentes categoras de enfermos conduce a la utilizacin de
esquemas teraputicos diferenciados para:

Enfermos nuevos con bacteriologa positiva y formas extrapulmonares

severas.
Enfermos antes tratados con bacteriologa positiva (recadas y abandonos

recuperados).
Enfermos nuevos deformas paucibacilares y extrapulmonares de menor

severidad.
Los casos de tuberculosis no confirmada ingresaran a tratamiento

bajo responsabilidad del medico-cirujano tratante, luego de haber cumplido
el procedimiento de seguimiento diagnostico.
El uso incorrecto de los medicamentos antituberculosos puede originar la
presencia de algunos casos de TB-MDR, es decir, la presencia de bacilos
resistentes, al menos a isoniacida y rifampicina. Estos casos pueden contribuir a
disminuir la eficacia de los esquemas de tratamiento para pacientes nuevos y
antes tratados. Por tal motivo, es necesario establecer otras categoras de
enfermos para esquemas diferenciados, como son:
Enfermos que fracasan al esquema primario (Uno) y que han ingresado al

PNCT como casos nuevos.
Enfermos que fracasan al esquema secundario (Dos) y que han ingresado

al PNCT como casos de recadas o abandonos recuperados.
Enfermos que fracasan al esquema de retratamiento estandarizado para

TB-MDR.

Los esquemas de tratamiento antituberculoso que se usaran son:


PROFILAXIS
INMUNOPROFILAXIS
Profilaxis Inmunoprofilaxis BCG es una vacuna con microorganismos vivos atenuados en
forma irreversible, derivada de una cepa de M. bovis (bacilo de Calmette y Guerin, en
honor a sus creadores). Esta cepa entra en los macrfagos y se replica brevemente antes
de ser destruida, y debera desencadenar el mismo tipo de respuesta inmune que M.
tuberculosis, asumiendo que los antgenos ms importantes estn expresados. Ya han
sido administrados billones de dosis a nivel mundial teniendo escasos efectos colaterales
(chancro de inoculacin, adenopata localizada), que la hacen una de las vacunas ms
seguras conocidas. Una contraindicacin es el paciente inmunodeprimido (SIDA).
La vacunacin en nios produce una disminucin del 60-80% de la incidencia de
tuberculosis en una poblacin dada. Su uso es recomendable en reas de alta
prevalencia de infeccin tuberculosa. En tanto que la BCG no previene la infeccin,
generalmente previene contra la progresin a enfermedad clnica y su efectividad en
prevenir la enfermedad generalizada en nios es sorprendente (7-8 veces menos que en
poblacin no vacunada).
El efecto de la vacunacin con BCG en la hipersensibilidad a la tuberculina depende de la
edad de vacunacin y el intervalo al realizar el test cutneo, disminuyendo el porcentaje
de test positivo cuando menor haya sido la edad en que se administr la ltima dosis. En
un estudio hecho en la ciudad de Montreal, se encontr 7.9% de test positivo a la edad de
25 aos cuando la vacuna se administr antes del ao, en tanto el porcentaje ascendi al
25.9% cuando la administracin fue luego de los 5 aos de edad.

Existen intensas investigaciones para desarrollar vacunas ms efectivas que BCG para
proteger contra tuberculosis, aunque, por otra parte, debido al bajo costo de BCG, la
seguridad de la misma y que estimula una respuesta mediada por clulas, as como
humoral, se estudia la posibilidad de usar a BCG como vehculo para una vacuna
multivalente. Esto sera posible al saber que es factible introducir en M. bovis BCG, DBA
clonado que codifica antgenos protectores contra una variedad de bacterias y virus.
OBTENCIN DE LA MUESTRA
Las muestras pueden provenir de zonas naturalmente estriles, zonas
naturalmente contaminadas o de zonas estriles pero en las que al efectuar la
toma, se pasa por un rea contaminada.
El siguiente cuadro esquematiza los ejemplos ms frecuentes:
La expectoracin es la muestra de ms frecuente manejo, ya que como dijimos, la

pulmonar es la presentacin ms habitual. La expectoracin debe ser
representativa de las secreciones del tracto respiratorio inferior; para ello se debe
recoger a primera hora de la maana, previa higiene bucal, y con el esfuerzo de la
tos, en frasco estril. La toma debe repetirse tres veces en das consecutivos, ya
que la eliminacin de bacilos no es constante. Mujeres y nios pueden tener
dificultades por no poder, o no saber, expectorar, pudiendo entonces hacer
nebulizaciones con NaCl hipertnico. En pacientes hospitalizados graves puede
recurrirse a FBA o lavado gstrico.

TRANSPORTE Y CONSERVACIN
La rapidez es una condicin fundamental en el transporte pues los bacilos se
debilitan con el tiempo y prolifera, en caso de ser una muestra contaminada, la
flora acompaante, por ej.: proliferacin de la flora del tracto respiratorio superior
en la expectoracin.
La conservacin puede hacerse a 4 C hasta 7 das.
PROCESAMIENTO
El trabajo con las muestras clnicas en el laboratorio se realiza en cabina de
seguridad, con las debidas protecciones para el personal (tnicas, tapabocas,
etc.).
TREPONEMA
Treponema pallidum es un bacilo gramnegativo, muy delgado, mvil y de
apariencia espiralada. El tamao aproximado de la bacteria es de 10 por 0,2 ;
es por ello que no puede observarse normalmente con el condensador habitual del
microscopio y debe recurrirse a la observacin con condensador de fondo oscuro.
Adems, pueden utilizarse coloraciones como la inmunofluorescencia o la
impregnacin argntica para poder visualizarlo.
Cualquier contacto con el aire, antispticos, o la luz solar mata el microbio. T.
pallidumr requiere anaerobiosis y los componentes de crecimiento del suero para
desarrollar.
Su caracterstica de fastidioso explica su parasitismo obligado y su rpida muerte
fuera el paciente.
Si se mantiene fuera del cuerpo en un lugar oscuro y hmedo, no vive ms de dos
horas.
Este microorganismo es el responsable de la enfermedad natural en los seres
humanos solamente, aunque los conejos pueden ser infectados
experimentalmente. T. Pallidum no puede ser cultivado en cultivos de clulas
libres.

Las protenas de la membrana externa se asocian con la adherencia a la
superficie de las clulas del husped, y se ha demostrado que producen
hialuronidasa que puede facilitar la infiltracin perivascular.
ENFERMEDAD HUMANA
T. pallidum es el agente etiolgico de la sfilis y suele ingresar durante las
relaciones sexuales a travs de las membranas mucosas de la vagina, uretra, ano
y boca, pero rara vez se transmite a travs de cicatrices de heridas o rasguos.
Las bacterias tambin pueden pasar a travs de la placenta de una mujer
embarazada infectada al feto en desarrollo, dando como resultante una sfilis
congnita.
Ambas actividades estn favorecidas por la participacin activa de la motilidad en
tirabuzn de T. pallidum, que le permite abrirse camino a travs de los tejidos.
Tras la inoculacin, T. pallidum penetra las membranas mucosas y comienza a
dividir y difunde lentamente.
CONCLUSIONES
-
Conocimos las caractersticas morfolgicas y estructurales del

Mycobacterium Tuberculosis.
Estudiamos los principales factores de virulencia de la bacteria.
Identificamos la clnica, sntomas y tratamiento de la Tuberculosis.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
- Murray P. Rosenthal K. Pfaller M. Microbiologa Mdica. 7 Ed. Editorial:
Elsevier.S.A.. Espaa; 2013.
- Romero Caballero R. Microbiologa y Parasitologa Humana. 3 Ed. Editorial
Medica Panamericana. Mxico; 2007.

- Brooks Geo F. Et al. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa Mdica. 25
Ed. Mc Graw Hill Lange. Mexico; 2011.

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Conocer las caractersticas morfolgicas y estructurales del Mycobacterium

Estudiar los principales factores de virulencia de la bacteria.

Universidad Particular de Chiclayo

Identificar la clnica, sntomas y tratamiento de la Tuberculosis.

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Condicin bacteriolgica inicial por baciloscopa o cultivo.

Antecedentes de tratamiento previo.

Localizacin de la enfermedad: pulmonar o extrapulmonar.

Gravedad y pronostico de la enfermedad.

Esta definicin permitir el empleo de regmenes teraputicos diferenciados que

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Enfermos nuevos con bacteriologa positiva y formas extrapulmonares

Enfermos antes tratados con bacteriologa positiva (recadas y abandonos

Enfermos nuevos deformas paucibacilares y extrapulmonares de menor

Los casos de tuberculosis no confirmada ingresaran a tratamiento

Enfermos que fracasan al esquema primario (Uno) y que han ingresado al

Enfermos que fracasan al esquema secundario (Dos) y que han ingresado

Enfermos que fracasan al esquema de retratamiento estandarizado para

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La expectoracin es la muestra de ms frecuente manejo, ya que como dijimos, la

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Conocimos las caractersticas morfolgicas y estructurales del

Estudiamos los principales factores de virulencia de la bacteria.

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