STEP 1

STEP 2
1. Bagaimana metabolisme lipid ?
2. bagaimana mekanisme lapar dan kenyang?
3. Apa pengertian obesitas dan overweight?
4. Bagaimana mekanisme obesitas ?
5. Apa etiologi dari obesitas?
6. Apa saja factor yang mempengaruhi obesitas ? Jelaskan
7. Apa saja klasifikasi dari obesitas?
8. Hormon apa saja yang berperan dalam patogenesis obes ?
9. Akibat buruk apa yang bisa muncul terhadap anak yang gemuk ?
10. Apa saja komplikasi atau penyakit yang disebabkan oleh kelebihan BB?
11. Apa penyebab anak tersebut memiliki nafsu makan yang besar?
12. Kenapa cokelat dapat meningkatkan berat Badan?
13. Bagaimana penatalaksanaan pada penderita obes?
STEP 3
1. Bagaimana metabolisme lipid ?

Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu trigliserid (ester
antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak
dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol
masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat melalui
jalur ini.
Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka diangkut oleh
miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus (enterosit). Di
dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida (lipid) dan
berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron ditransportasikan
melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah.
Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa.

Struktur kilomikron. Perhatikan fungsi kilomikron sebagai pengangkut trigliserida

Simpanan trigliserida pada sitoplasma sel jaringan adiposa

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-asam lemak dan
gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan
trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu-waktu jika kita
membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk
ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini
dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang
memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan gliserol. Jika
sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami esterifikasi yaitu
membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika
sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam
lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan
trigliserida ini dinamakan lipolisis.
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya
sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur inipun
akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi
sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat
disimpan sebagai trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami kolesterogenesis
menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA
sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat,
hidroksi butirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat
menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini
dapat menyebabkan kematian.

Diet

Trigliserida
Esterifikasi

Lipolisis

Steroid

Asam
lemak
Lipid

Gliserol
Karbohidra
t
Protein

Lipogenesi
s

Steroidogenesi
s

Oksidasi
beta

Asetil-KoA

Kolesterogenesis

+ ATP

Ketogenesis
Siklus asam
sitrat
ATP

Kolesterol

Aseto asetat

hidroksi butirat

Aseton

H2O
CO2

Ikhtisar metabolisme lipid

Supardan, 1989, Metabolisme Lemak, Malang: Lab. Biokimia

Universitas Brawijaya

Biokimia Harper

Jalur eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dn
kolesterol. Lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun
yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid (sebagai
asam lemak bebas)dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke
dalam eritrosit mukosa usus halus. Didalam usus halus, asam lemak
bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid dan kolesterol mengalami
esterifikasi menjadi kolesterol ester lalu keduanya bersama dgn
fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk protein yg dikenal dgn
lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Kilomikron ini akan
masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan
masuk ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan
mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yg berasal dari
endotel menjadi asam lemak bebas. Asam lemak bebas dapat
disimpan sbg trigliserid kembali di jaringan lemak (adiposa), tetapi
bila terdapat pada jumlah yg banyak sebagian akan diambil oleh hati
menjadi bahan untuk pembentukkan trigliserid hati. Kilomikron yg
sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron
remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati.
Jalur endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan di sekresi ke
dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi trigliserid
dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
(LPL), dan berubah menjadi IDL yg juga akan mengalami hidrolisis
dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan
mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. lDL adalah lipoprotein
yg paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di

LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti

kelenjar adrenal, testis dan ovarium yg mempunyai reseptor untuk
kolesterol-LDL. Sebagian lagi kolesterol dari LDL dan akan ditangkap
oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel
busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma
makan banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel
makrofag. Jumlah kolesterol yg akan teroksidasi tergantung dari kadar
kolesterol yg terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi
tingkat oksidasi, seperti:
Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti
pada sindrom metabolik dan diabetes melitus.
Kadar kolesterol HDL, makin tinggi kadar kolesterol HDL akan
bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.
Jalur reverse
HDL dilepaskan sbg partikel kecil miskin kolesterol yg disebut HDL
nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati yg memiliki
bentuk gepeng. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk
mengambil kolesterol yg tersimpan pada makrofag. Setelah
mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent berubah menjadi
HDL dewasa yg berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL
nascent, kolesterol (bebas) di bagian dalam makrofag harus dibawa
ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yg
disebut Adenosin Triphosphate-Binding Cassette transporter-1 (ABC1).
Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol
bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim Lecithin
Cholesterol AcylTransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol
ester yg dibawa oleh HDL akan mengambil 2 jalur. Jalur pertama ialah
ke hati dan ditangkap oleh SR-B type 1. Jalur kedua adalah kolesterol
ester dalam HDL akan dipertukarkan dgn trigliserid dari VLDL dan IDL
dgn bantuan CETP (Cholesterol Ester Transfer Protein). Dengan
demikian fungsi HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag
mempunyai 2 jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung
melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati.

Aru, Bambang, Idrus, Marcellus, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid
3 Ed IV. Jakarta. EGC.
Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral,
yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas,
hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga
yang masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi
portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat
melalui jalur ini.
Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air,
maka diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan
ke dalam sel epitel usus (enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan

monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida (lipid) dan berkumpul

berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron
ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava,
sehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian
ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa.
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi
asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol
tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan
trigliserida ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan
energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk
ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses
pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut
ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut
sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam
lemak dan gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka
asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol
menjadi trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktuwaktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam lemak
dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan
trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil
KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat
dan protein, asetil KoA dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat
sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi,
asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya
dapat disimpan sebagai trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami
kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami
steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak
juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat
dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat
menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis
metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.
Supardan, 1989, Metabolisme Lemak, Malang: Lab. Biokimia Universitas
Brawijaya
Kenapa lipid bisa menjadi kelenjar endokrin?
Adiposit yang sebelumnya dikenal hanya sebagai tempat penyimpanan
trigliserida, sekarang diketahui dapat mensekresi beberapa peptide dengan berbagai efek
kerja yang sebagian mempunyai sifat sebagai kelenjar endokrin.
Penelitian eksperimental pada hewan menunjukkan bahwa hormone dan sitokin
yang dihasilkan adiposit mempunyai efek terhadap susunan syaraf pusat, hati, otot dan
tulang serta beberapa organ-jaringan lain.
IPD FK UI Jilid III Edisi IV

Jelaskan sel lemak secara histologi? Predileksi unilokuler dan multilokuler?

Definisi sel lemak:
Sel lemak dari jaringan adiposa merupakan modifikasi fibroblas yang mampu
menyimpan hampir trigliseride murni dengan jumlah yang sebanding dengan 80-95 %
dari volumenya. TG umumnya dalam bentuk cair dan bila jaringan kulit terpapar udara
dingin yang lama, rantai asam lemak trigliseride, selama 1 minggu, menjadi lebih pendek
atau lebih tidak jenuh untuk mengurangi titik cairnya, dengan demikian selalu
mempertahankan lemak tetap berbentuk cair. Hal ini penting terutama karena hanya
lemak cair yang dapat dihidrolisis dan ditranspor dari sel.
(sumber : FISIOLOGI KEDOKTERAN,GUYTON & HALL)
Sel lemak adalah tempat cadangan energi tubuh kita yang cukup besar. Cadangan energi
yang disimpan tidak hanya berasal dari lemak tetapi juga dari karbohidrat. Asam lemak
dilepaskan dari lipoprotein oleh lipoprotein lipase, masuk ke sel lemak dan diubah
menjadi trigliserid. Pada manusia lipolisis di kontrol oleh reseptor beta adrenergik dan
alfa 2 adrenergik untuk reseptor antilipolisis. Lemak dikeluarkan dari penyimpanan jika
dibutuhkan. Sel lemak mempunyai peran penting dalam mempertahankan kadar
trigliserid dan asam lemak bebas dalam sirkulasi (Fawcett, 2002). Jumlah sel lemak
dipengaruhi oleh jumlah masukan makanan, peningkatan jumlah kortisol, penurunan
somatotropin, dan penurunan aktifitas fisik. Beberapa hormon mempengaruhi sel lemak.
Sekresi insulin mempercepat pemasukan glukosa ke konversinya menjadi trigliseid,
sekresi epinefrin meningkatkan lipolisis sehingga dilepaskan asam lemak,
adrenokortikoid jika berlebihan berakibat hipertrofi adiposit atau sel lemak, begitu juga
estrogen (Rafael, 2006). Jaringan lemak juga merupakan organ endokrin penting karena
memproduksi beberapa hormon atau protein yang dikenal sebagai adipokin antara lain:
adiponektin,adipsin,leptin,angiotensinogen, PAI-1, resistin, TGF beta, TNF alfa dan
interleukin-6.
http://74.125.153.132/search?
q=cache:_ae3jzbv94YJ:journal.uii.ac.id/index.php/JIF/article/view/475/386+s
el+lemak+adalah&cd=7&hl=id&ct=clnk&gl=id
Definisi Jaringan Lemak
adalah jaringan ikat yang merupakan depot penyimpanan energi dalam bentuk TG
melalui proses Lipogenesis yang terjadi sebagai respon terhadap kelebihan energi dan
memobilisasi energi melalui proses lipolisis sebagai respon terhadap kekurangan energi
(sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, 2006)
Morfologi:
Unilokular
Merupakan suatu droplet lipid yang besar, yang akan mendorong inti sel ke arah
membran plasma sehingga sel akan menyerupai sebuah cincin. Sel unilokular
merupakan karakteristik jaringan lemak putih dan mempunyai berbagai ukuran yang
berkisar antara 20-200 mikron. Mitokondrianya terutama ditemukan pada daerah
pinggir sel yang lebih tebal sitoplasmanya di dekat inti sel. Sel droplet lemak besar
tidak mempunyai organel kecil intrasel.
Multilokular
Umumnya terdapat di sel lemak coklat, mengandung banyak droplet yang lebih
kecil.
IPD FK UI Jilid III Edisi IV

 Fungsi:
Fungsi utama jaringan lemak adalah untuk tempat penyimpanan energi dalam
bentuk trigliserida dan melepaskannya sebagai asam lemakbebas dan gliserol yang
merupakan sumber energi yang berasal dari lemak.
Jaringan lemak putih
o Isolasi panas
o Bantalan mekanik
o Sumber energi
Jaringan lemak coklat
o Mempertahankan panas tubuh ( termogenesis)
IPD FK UI Jilid III Edisi IV
Bentuk jaringan lemak:
Jaringan lemak putih
Jaringan lemak coklat
IPD FK UI Jilid III Edisi IV
Lemak adalah cadangan energy bagi tubuh yang paling
besar . pada pria normal sekitar 12-14 % dari BBnya, dan
wanita 25% atau lebih. Lemak adalah cadangan energy
yang
bias
bertahan
sampai
2
bulan
dengan
mengumpulkan lipid saat kelebihan makanan, dan
mengeluarkan asam lemak dalam saat puasa.
Lemak secara histology : pada lemak yang belum
dewasa tetes2 lipid yang belum menyatu sering
dikelilingi selapis filament intermediet vimentin
10 nm. Setiap sel lemak memiliki selubung
glikoprotein yang agak mirip lamina basal epitel.
Membrane plasma memiliki banyak invaginasi
kecil dari jenis yang biasanya dikatakan sebagai
bukti
adanya
mikropinositosis.
Hal
ini
menimbulkan spekulasi bahwa asam lemak dan
gliserol yang terbentuk selama lipolisis dapat
diangkut dalam vesikel kecil ke permukaan sel
untuk dibebaskan ke darah.
Puasa berkepanjangan atau menurunnya keadaan
pada penyakit menahun menyebabkan jaringan
lemak
melepaskan
lipid
simpanannya
dan
berubah menjadi jaringan sangat vaskuler yg
terdiri atas sel-sel polygonal atau lonjong kecil
dengan banyak tetesan kecil, permukaaan selnya
tidak teratur dengan banyak juluran seperti
pseudopodia.

Buku Ajar Histologi - halaman 153

White adipose tissue

Brown adipose tissue

Sel Adiposit sebagai organ endokrin.2009.Hikmat Permana SubBagian Endokrinologi

dan metabolisme .FK Universitas Padjadjaran.RS Dr Hasan Sadikin.Bandung
Kenapa lipid bisa menjadi kelenjar endokrin?
Anggapan ilmuwan bahwa sel lemak (adiposit) di jaringan adipose hanyalah
sebagai tempat menyimpan lemak trigliserida telah mengalami perubahan drastic
sejak decade terakhir dengan diketahuinya peran aktif sel ini dalam homeostasis
energy. Adiposity mengeluarkan beberapa hormone, secara kolektif dinamai
adipokin, yang berperan penting dalam keseimbangan energy dan metabolism.
Karena itu, jaringan lemak sekarang dianggap sebagai kelenjar endokrin. Salah
satu adipokin yang terpenting adalah leptin, suatu hormone yang esensial bagi
regulasi berat tubuh normal. Jumlah leptin dalam darah adalah indicator yang baik
jumlah total lemak trigliserida yang disimpan di jaringan lemak : semakin besar
simpanan lemak, semakin banyak leptin dibebaskan ke dalam darah. Leptin
sebagai sinyal penanda kenyang.
Sherwood
Sel Adiposa sebagai Organ Endokrin
Sel adiposa memproduksi beberapa faktor yang berfungsi sebagai feed back signal
dalam pengaturan metabolisme jaringan adipose.Di duga karena adanya cincin sterol.
Tidak diragukan bahwa dengan perkembangan biologi molekuler faktor faktor yang

disekresi tersebut dapat diidentifikasi,yaitu Leptin (Tekan nafsu makan), Resistin

(Ganggu homeostasis glukosa,dengan cara menjadi factor resistensi insulin),
adiponektin (efek insulinomimetik yang memperbaiki keadaan resistensi insulin),
Asylation Stimulating Protein (ASP), Adipose Fatty Acid binding Protein, Agouti protein,
Angiotensinogen, PAI 1, TGF- , Growth Hormone, dan steroid. Selain itu juga sel
adiposa juga berperan sebagai tempat dihasilkan beberapa sitokin yang dominan dalam
regulasi keseimbangan energi. Sitokine, IL-6 dan TNF-a selain sebagai reaksi inflamasi
dalam mekanisme pertahanan tubuh juga mempunyai peran penting sebagai hormonal
dalam metabolisme glukosa dan lemak.

Jelaskan sel lemak secara histologi?

Sel adiposa terdiri dua tipe yaitu sel adiposa Coklat (Brown adipose tissue = BAT)
dan White adipose tissue (WAT) .
WAT : sel ini mengandung vakola lipid yang besar dikelilingi oleh ring sitoplasma, inti
tampak datar dan berada di perifer. Kumpulan lemak ini tampak agak cair dan
terdiri dari trigliserid sebagai kandungan utama. WAT ini mensekresikan resistin
dan leptin.

Almost all adipose tissue in adults is unilocular and it is found in and around many
organs throughout the body.

BAT : Sel ini berbentuk polygonal, terdiri dari sitoplasma dengan bintik bintik lipid yang
kasar. Nukleus berbentuk bulat dan eksentrik.
Brown adipose tissue constitutes 2% to 5% of the newborn body weight, located
mainly in the back, neck, and shoulders, but it is greatly reduced during childhood
and adolescence. In adults it is found only in scattered areas, especially around the
kidneys, adrenal glands, aorta, and mediastinum.

Sumber: Junqueira ed 13

Devlin T.M. 2006. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlation 6th ed.
Wiley-Liss. USA

 Bhagavan N.V. 2004. Medical Biochemistry 4th ed. Harcourt Academy.USA

-Dewi Mira.2007. RESISTENSI INSULIN TERKAIT OBESITAS:
MEKANISME ENDOKRIN DAN INTRINSIK SEL(Obesity Related Insulin Resistance:
Endocrine and Cell Intrinsic Mechanism.) jurnal gizi dan pangan portal garuda.com

2. bagaimana mekanisme lapar dan kenyang?

Hipotalamusnukleus arkuatusterdapat 2 neuron NPY (perangsang nafsu
makan) dan melanokortin (pemberi pigmen kulit dan menekan nafsu makan)
tempat kerja hormone leptin dari jaringan adipose yang terdiri dari unilokuler dan
hipotalamus . Nukleus arkuatus utk menekan nafsu makan dan mengirimkan
sinyal kenyang dengan menghambat sinyal NPY dan melanokortin (H. alfa
melanosit stimulating hormone) menerima respon kenyang sebagai akibat
respon energi sudah cukup.
Pada obesitas trdpt gangguan di jalur sinyal leptin . Reseptor leptin tidak
berfungsi , sehingga respon kenyang tidak terjadi sehingga mengalami
peningkatan nafsu makan dan BB susah turun
Stimulasi mengirim kan inplus hipotalamus bagian lateral pada otak tengah
(Lapar)
(Kenyang) implus ke nukleus ventromedial . Di hipotalamus pengontrol nafsu
makan
MEKANISME LAPAR
1. Didalam lambung ketika tidak ada nutrisi didalamnya , lambung akan me
ningkatkan asam lambung dan melepaskan hormon Ghrelin yang kemudian
akan mengaktifkan nucleus arkuatus dengan tujuan neuron Neuropeptide Y di
hipotalamus ventrolateral yang berfungsi untuk perangsang nafsu
makan. Sekresi Ghrelin memuncak ketika sebelum makan dan menyebabkan
orang ingin makan kemudian intenstasnya menurun ketika hidangan dimakan.
2. Didalam sel apabila kadar glukosa berkurang , maka akan merangsang respon
lapar pada hipotalamus ventrolateral, didalam hipotalamus ventrolateral
terdapat reseptor insulin.
3. Terjadi respon lapar.
4. Oreksin pada Hipotalamus ventrolateral akan disekresikan dan meningkatkan
nafsu makan.
MEKANISME KENYANG
1. Terjadi pengeluaran hormon Kolesistokinin
Hormon gastrointestinal yang dikeluarkan mukosa duodenum sewaktu pencernaan
makanan. Kolesitokinin dikeluarkan sebagai respon terhadap adanya nutrisi
didalam usus halus kemudian disalurkan kepada Hipotalamus ventromedial
yang merupakan pusat penghambat nafsu makan. Kolesitokinin
mempermudah pencernaan dan penyerapan nutrient . hormon ini menimbulkan

2.

3.
4.
5.

rasa Kenyang sebelum makanan diproses untuk menjadi energy melainkan ketika
masih berada didalam saluran cerna.
Ketika saluran pencernaan telah penuh oleh makanan atau nutrisi terjadi sekresi
PYY 3-36 yang Merupakan pengimbang ghrelin . Disekresikan oleh usus halus
dan besar. Berada dalam keadaan terendah sebelum makan dan meningkat selama
makan menandakan rasa kenyang.
PYY 3-36 bekerja dengan menghambat neuron-neuron Neuropeptide Y
perangsang nafsu makan di nucleus arkuatus.
Kebutuhan glukosa dalam sel sudah terpenuhi
Terjadi sekresi Leptin oleh jaringan adipose yang diakibatkan sudah banyaknya
simpanan lemak. Tingginya kadar leptin dalam darah akan memicu nucleus
arkuatus untuk memberi respon kenyang.
Terjadi aktivitas neuron Proopiomelanocortin : perangsang rasa kenyang .
Proopiomelanocortin melepaskan a- Melanocyte Stimulating Hormone yang
ditemukan di neuron nucleus paraventricular. Terdapat 5 subtipe reseptor
melanokortin , yang penting adalah MCR-3 dan MCR-4 berperan dalm
pengaturan asupan makanan dan keseimbangan energy.

Sumber : Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Lauralee Sherwood

Fisiologi Kedokteran , Guyton and Hall
Harrison , prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Penerbit EGC

3. Apa pengertian obesitas dan overweight?

Obesitas : >> lemak dalam tubuh yang ditimbun dalam jaringan lemak subkutan.
Keadaan tidak seimbang antara BB dan TB sehingga BB melebihi ukuran ideal.
IMT >30,0.
Penambahan dari ukuran / jumlah sel lemak unilokuler. Obesitas hiperplastik
>>Jumlah selsel lemak.
Obesitas hipertofi >> ukuran
Overweight : IMT 25,0 29,9 . disebabkan penimbunan jaringan lemak dan
jaringan non lemak
Kriteria Overweigt dan Obes(IMT)
Obesitas
overweight

Akumulasi lemak yang

abnormal atau berlebihan
yang
berpeluang
menimbulkan
beberapa
risiko
kesehatan
pada
individu. Obesitas adalah
kondisi di mana lemak
tubuh menumpuk sehingga
bisa menimbulkan efek
buruk pada kesehatan.

Berat badan lebih atau

ekstra pada Overweight
atau Kegemukan berasal
dari berat otot, tulang,
lemak, dan atau air

Sama-sama disebabkan
karena asupan kalori
makanan
berlebihan
(
terutama
asupan
karbohidrat
densitas
kalori tinggi dan lemak)
yang tidak seimbang
dengan
pengeluaran
kalori dalam bentuk
aktivitas
fisik
dan
olahraga.
Kelebihan kalori inilah
yang
selanjutnya
disimpan
dalam
jaringan-jaringan tubuh,
terutama dalam jaringan
adipose lemak yang tidak
terbatas
kapasitas
penyimpanannya.

Sama-sama disebabkan
karena asupan kalori
makanan
berlebihan
(
terutama
asupan
karbohidrat
densitas
kalori tinggi dan lemak)
yang tidak seimbang
dengan
pengeluaran
kalori dalam bentuk
aktivitas
fisik
dan
olahraga.
Kelebihan kalori inilah
yang
selanjutnya
disimpan
dalam
jaringan-jaringan tubuh,
terutama dalam jaringan
adipose lemak yang tidak
terbatas
kapasitas
penyimpanannya.

4. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi obesitas ?

Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan
metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologik spesifik.
Faktor genetik diketahui sangat berpengaruh bagi perkembangan penyakit ini.
Secara fisiologi, obesitas didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan akumulasi
lemak yang tidak normal atau berlebihan di jaringan adiposa sehingga dapat
mengganggu kesehatan.
Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 2 edisi 6
Obesitas terjadi akibat berbagai multifaktor yang saling berinteraksi satu sama lain, baik
itu keterlibatan antara gen, hormonal maupun faktor lingkungan yang mempengaruhi si
individu, meskipun mekanismenya masih sukar untuk dimengerti. Patofisiologi obesitas
yang paling sederhana untuk dapat diterima sebagian besar peneliti maupun penderita
adalah ketidakseimbangan antara jumlah energi yang masuk dengan jumlah energi yang
dikeluarkan untuk beraktivitas (Flier et al, 2007). Namun tidak hanya hal tersebut yang

dapat mencetuskan timbulnya obesitas, beberapa penyakit pun dapat menimbulkan gejala
klinis obesitas (Flier et al, 2007). Berbagai hal yang terlibat dalam mencetuskan obesitas.
Berikut ini adalah paparan mengenai beberapa gen dan keterlibatannya dengan terjadinya
obesitas:
1. Gen ob Mutasi gen ini pada tikus menimbulkan gejala hiperfagia, resistensi
insulin dan obesitas yang parah. Produk dari gen ob ini adalah leptin, yang disekresi oleh
sel adiposa dan bekerja secara langsung ke hipotalamus. Peningkatan kadar leptin pada
dasarnya akan menurunkan jumlah makanan yang dikonsumsi dan meningkatkan
penggunaan energi. Pada penderita obes dijumpai penurunan kadar leptin ini, bahkan
yang mengalami onset dini obesitas tidak hanya dikarenakan inaktivasi gen reseptor (db)
tetapi juga gen leptin (ob) itu sendiri (Flier et al, 2007).
2. Gen proopiomelanokortin (POMC) Mutasi pada gen ini menyebabkan gagalnya
pembentukan -MSH (melanocytestimulating hormone), yang merupakan neuropeptida
kunci yang menghambat nafsu makan di hipotalamus. -MSH akan berikatan dengan
reseptor melanocortin tipe 4, yaitu reseptor kunci hipotalamus yang menghambat makan
(Flier et al, 2007). Universitas Sumatera Utara
3. Gen proenzyme convertase 1 (PC-1) Mutasi pada gen ini akan mencegah
terjadinya pembentukan -MSH dari prekusor peptidanya, POMC (Flier et al, 2007)
USU
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/32574/4/Chapter%20II.pdf

5. Apa etiologi dari obesitas?

Penyebab obesitas sangat kompleks. Meskipun gen berperan penting
dalam menentukan asupan makanan dan metabolism energy, gaya hidup
dan factor lingkungan dapat berperan dominan pada banyak orang
dengan obesitas.
Gaya hidup tidak aktif merupakan penyebab utama obesitas.
Aktivitas fisik dan latihan fisik yang teratur dapat meningkatkan massa
otot dan mengurangi massa lemak tubuh, sedangkan aktivitas fisik yang
tidak adekuat dapat menyebabkan pengurangan massa otot dan
penigkatan adipositas.
Aktivitas otot adalah cara terpenting untuk mengeluarakan energy dari
tubuh, peningkatan aktivitas fisik sering kali menjadi cara yang efektif
untuk mengurangi simpanan lemak.
Perilaku makan yang tidak baik menjadi penyebab penting terjadinya
obesitas.
Faktor lingkungan, sosial dan psikologis menyebabkan perilaku makan
yang abnormal.
Pengaruh factor lingkungan sangat nyata, dengan adanya peningkatan
prevalensi obesitas yang cepat di sebagian besar Negara maju, yang
dibarengi berlimpahnya makanan berenergi tinggi (terutama makanan
berlemak) dan gaya hidup tak aktif.

Perilaku makkan agaknya dapat menjadi sarana penyaluran emosi.

Nutrisi yang berlebih pada masa kanak kanak dapat menjadi
penyebab obesiitas.
Kecepatan pembentukan sel sel lemak yang baru terutama
meningkat pada tahun tahun pertama kehidupan, dan makin besar pula
jumlah sel lemak. Jumlah sel lemak pada anak obese tiga kali lebih banyak
dari jumlah sel lemak pada anak dengan berat badan normal. Oleh karena
itu, dianggap bahwa nutrisi yang berlebih pada anak dapat menimbulkan
obesitas di kemudian hari.
Kelainan Neurogenik
Orang dengan tumor hipofisi yang menginvasi hipotalamus seringkali
mengalami obesitas yang progresif, yang memperlihatkan bahwa obesitas
pada manusia, juga dapat timbul sebagai akibat kerusakan pada
hipotalamus.
Walaupun kerusakan hipotalamus hampir tidak pernah dijumpai pada
orang obese,
susunan fungsional hipotalamus atau pusat makan
neurogenik lainnya pada orang obese dapat berbeda dengan susunan
yang terdapat pada orang normal.
Abnormalitas neurotransmiter atau mekanisme reseptor lain juga
dapat dijumpai di jaras saraf hipotalamus yang mengatur perilaku makan.
Untuk mendukung teori ini, seorang obes yang berat badannya menjadi
normal karena diet ketat biasanya mengalami rasa lapar yang lebih hebat
daripada orang normal.
Faktor genetik
Obesitas jelas menurun dalam keluarga (20-25%). Namun peran
genetik yang pasti untuk menimbulkan obesitas masih sulit ditentukan,
karena anggota keluarga umumnya memiliki kebiasaan makan dan pola
aktivitas fisik yang sama.
Gen dapat berperan dalam obesitas dengn menyebabkan kelainan (1)
satu atau lebih jaras yang mengatur pusat makan dan (2) pengeluaran
energi dan penyimpanan lemak.
Penyebab monogenic (gen tunggal) dari obesitas adalah:
a. Mutasi MCR-4 adalah penyebab monogenic tersering utuk obesitas
yang ditemukan sejauh ini.
b. Defisiensi leptin congenital yang diakibatkan mutasi gen, sangat jarang
dijumpai.
c. Mutsi reseptor leptin yang juga jarang ditemui.
d. Banyak variasi gen berinteraksi dengan factor lingkungan untuk
memengaruhi jumlah dan
distribusi lemak.
Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. EGC

Factor-faktor yang dapat mempengaruhi Obesitas :

a. Genetik

Yang dimaksud factor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang
tuanya. Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab
kegemukan . Namun demikian, ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa
factor genetic merupakan factor penguat terjadinya kegemukan. Menurut
penelitian , anakanak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata
mempunyai 10 % resiko kegemukan. Bila salah satu orang tuanya menderita
kegemukan , maka peluang itu meningkat menjadi 40 50 %. Dan bila kedua
orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70
80%.
Genetik ??
Obesitas jelas menurun dalam keluarga. Namun peran genetic yang pasti untuk
menimbulkan obesitass masih sulit ditentukan, karena anggota keluarga umumnya
memiliki kebiasaan makan dan pola aktivitas fisik yang sama. Akan tetapi, bukti terkini
menunjukan bahwa 20-25% kasus obesitas dapat disebabkan factor genetic.
Gen dapat berperan dalam proses obesitas dengan menyebabkan kelainan
1). Satu atau lebih jaras yang mengatur pusat makan.
2). Pengeluaran energy dan penyimpanan lemak.
Ketiga
penyebab
monogenic
(gen
tunggal)
dan
obesitas
adalah
1. Mutasi MCR-4, yaitu penyebab monogenic tersering untuk obesitas yang ditemukan
sejauh ini
2. def leptin kongenital yang diakibatkan mutasi gen, yang sangat jarang dijumpai
3. mutasi reseptor leptin yang jyga jarang ditemui
Semua bentuk penyebab monogenic tsb hanya tjd pada sejumlah kecil presentase dari
seluruh kasus obesitas.
Guyton
Berikut ini adalah paparan mengenai beberapa gen dan keterlibatannya dengan terjadinya
obesitas: 1. Gen ob Mutasi gen ini pada tikus menimbulkan gejala hiperfagia, resistensi
insulin dan obesitas yang parah. Produk dari gen ob ini adalah leptin, yang disekresi oleh
sel adiposa dan bekerja secara langsung ke hipotalamus. Peningkatan kadar leptin pada
dasarnya akan menurunkan jumlah makanan yang dikonsumsi dan meningkatkan
penggunaan energi. Pada penderita obes dijumpai penurunan kadar leptin ini, bahkan
yang mengalami onset dini obesitas tidak hanya dikarenakan inaktivasi gen reseptor (db)
tetapi juga gen leptin (ob) itu sendiri (Flier et al, 2007). 2. Gen proopiomelanokortin
(POMC) Mutasi pada gen ini menyebabkan gagalnya pembentukan -MSH
(melanocytestimulating hormone), yang merupakan neuropeptida kunci yang
menghambat nafsu makan di hipotalamus. -MSH akan berikatan dengan reseptor
melanocortin tipe 4, yaitu reseptor kunci hipotalamus yang menghambat makan (Flier et
al, 2007).
3. Gen proenzyme convertase 1 (PC-1) Mutasi pada gen ini akan mencegah terjadinya
pembentukan -MSH dari prekusor peptidanya, POMC (Flier et al, 2007).
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/32574/4/Chapter%20II.pdf
b. Hormonal
Pada wanita yang telah mengalami menopause, fungsi hormone tiroid didalam
tubuhnya akan menurun. Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi
akan berkurang. Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme

basal tubuh, sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat

badannya. Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan
kegemukan. Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam
menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh. Orang yang mengalami peningkatan
hormone insulin, maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat.
Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh
kelenjar pituitary, sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan
nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal, yang menyebabkan
hiperfagia (Purwati, 2001).
c. Obat-obatan
Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam
tubuh. Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obatobatan tersebut, nafsu
makannya akan meningkat, apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative
lama, seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit, maka hal ini akan
memicu terjadinya kegemukan.
d. Asupan makan
Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang. Asupan
Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan, berat
badan lebih (over weight), dan obesitas. Makanan dengan kepadatan Energi yang
tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang
mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang
positip ini. Perlu diyakini bahwa obesitas hanya mungkin terjadi jika terdapat
kelebihan makanan dalam tubuh, terutama bahan makanan sumber energi. Dan
kelebihan makanan itu sering tidak disadari oleh penderita obesitas.
e. Aktivitas Fisik
Obesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan, tetapi
juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi.
Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya
berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan
aktivitas fisik menurun.
Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan
yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan
kerja fisik yang berat. Hal ini menjadikan jumlah penduduk yang melakukan
pekerjaan fisik sangat terbatas menjadi semakin banyak, sehingga obesitas
menjadi lebih merupakan masalah kesehatan.
Beberapa factor yang mungkin terlibat dalam obesitas :
Gangguan jalur sinyal leptin
Defek reseptor leptin di otak yang tidak berespon terhadap tingginya kadar
leptin darah yang berasal dari jaringan lemak yang banyak. Karena itu otak
tidak mendeteksi leptin sbg sinyal untuk menurunkan nafsu makan sampai
titik patokan yang lebih tinggi dan karenanya simpanan lemak yang lebih
banyak tercapai. Hal ini dapat menjelaskan mengapa orang dengan kelebihan
berat cenderung mempertahankan berat mereka tetapi dengan tingkat yang
lebih tinggi dari normal. Selain gangguan reseptor, gangguan lain dalam jalur

leptin dapat menjadi penyebab, misalnya ganguan transport leptin menembus

sawar otak atau def salah satu pembawa pesan kimiawi di jalur leptin.
Kurang olahraga
Banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara rerata orang gemuk tidak
makan lebih banyak dibandingkan dengan orang kurus. Salah satu penjelasan
yang mungkin adalah bahwa org dg kelebihan berat badan tidak makan
berlebihan teetapi kurang gerak. (menonton televise sambil makan cemilan)
Perbedaan fidget factor, thermogenesis non-olahraga NEAT, dapat
menjelaskan beberapa variasi dalam penyimpanan lemak di antara orang.
NEAT merujuk kepada energy yang dikeluarkan oleh aktivitas fisik di luar
olahraga yang direncanakan. Mereka yang sering mengetuk-ngetukan kaki
atau jenis lain aktivitas fisik spontan berulang menghabiskan kilokalori yang
cukup besar sepanjang hari tanpa disadari.
Perbedaan dalam mengekstraksi energy dalam makanan
Sebagai contoh : pada orang langsing memiliki lebih banyak uncoupling
proteins, yang memungkinkan sel-sel mereka mengubah lebih banyak kalori
nutrient mjd panas dan bukan menjadi lemak. Mereka adalah orang yang
dapat banyak makan tanpa bertambah berat. Sebaliknya orang dengan obesitas
mungkin memiliki system metabolic yang lebih efisien pdalam mengekstraksi
energy dari makanan.
Kecenderungan herediter
Perbedaan dalam jalur-jalur regulatorik utuk keseimbangan energy baik jalur
untuk mengatur asupan makanan maupun yang mempengaruhi pengeluaran
energy sering berasal dari variasi genetic.
Pembentukan sel lemak dalam jumlah berlebihan akibat makan berlebihan
Salah satu masalah dalam melawan obesitas adalah bahwa sekali terbentuk
maka sel lemak tidak lenyap dengan pembatasan makan dan penurunan erat
badan. Bahkan ketika seseorang yang berdiet telah kehilangan banyak dari
lemak trigliserida yang tersimpan di sel-sel ini, sel-sel tersebut tetap ada dan
siap diisi kembali. Karena itu, penambahan berat secara rebound sulit
dihindari dan dapat mematahkan semangat yang bersangkutan untuk berdiet.
Sherwood

Faktor genetik. Obesitas cenderung diturunkan, sehingga diduga memiliki

penyebab genetik. Tetapi anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, tetapi juga
makanan dan kebiasaan gaya hidup, yang bisa mendorong terjadinya obesitas.
Seringkali sulit untuk memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan
pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang.
Faktor lingkungan. Gen merupakan faktor yang penting dalam berbagai kasus
obesitas, tetapi lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti.
Lingkungan ini termasuk perilaku/pola gaya hidup (misalnya apa yang dimakan
dan berapa kali seseorang makan serta bagaimana aktivitasnya). Seseorang tentu

saja tidak dapat mengubah pola genetiknya, tetapi dia dapat mengubah pola
makan dan aktivitasnya.
Faktor psikis. Apa yang ada di dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi
kebiasaan makannya. Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya
dengan makan.
Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif.
Gangguan ini merupakan masalah yang serius pada banyak wanita muda
yang menderita obesitas, dan bisa menimbulkan kesadaran yang
berlebihan tentang kegemukannya serta rasa tidak nyaman dalam
pergaulan sosial.
Ada dua pola makan abnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan
dalam jumlah sangat banyak (binge) dan makan di malam hari (sindroma makan
pada malam hari). Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan
kekecewaan. Binge mirip dengan bulimia nervosa, dimana seseorang makan
dalam jumlah sangat banyak, bedanya pada binge hal ini tidak diikuti dengan
memuntahkan kembali apa yang telah dimakan. Sebagai akibatnya kalori yang
dikonsumsi sangat banyak. Pada sindroma makan pada malam hari, adalah
berkurangnya nafsu makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang
berlebihan, agitasi dan insomnia pada malam hari.
Obat-obatan.
Obat-obat tertentu (misalnya steroid dan beberapa anti-depresi) bisa
menyebabkan penambahan berat badan.
Faktor perkembangan. Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau
keduanya) menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam
tubuh. Penderita obesitas, terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak,
bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang
yang berat badannya normal. Jumlah sel-sel lemak tidak dapat dikurangi, karena
itu penurunan berat badan hanya dapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah
lemak di dalam setiap sel.
Aktivitas fisik. Kurangnya aktivitas fisik kemungkinan merupakan salah satu
penyebab utama dari meningkatnya angka kejadian obesitas di tengah masyarakat
yang makmur. Orang-orang yang tidak aktif memerlukan lebih sedikit kalori.
Seseorang yang cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan tidak
melakukan aktivitas fisik yang seimbang, akan mengalami obesitas.
(sumber : FISIOLOGI KEDOKTERAN,GUYTON & HALL ED. 11)

- Faktor psikogenik kebiasaan masyarakat

- Psikis stress, depresi
Neurogenik kerja hipotalamus terganggu insulin terganggu insulin
naikkegemukan secara bertahap

Genetik peningkatan nutrisi yang berlebihan

Makrosomia : >4000gram . Dan gangguan metabolisme insulin pada ibu ,
peningkatan BB
Obat-obatan steroid,
Hormonal wanita sudah menopause hormone dalam tubuh menurun
Kemampuan energi kurang

Resistensi insulin mitokondria mengalami defek

Sasbel : Patogenesis obesitas anak
6. Apa saja klasifikasi dari obesitas?
Klasifikasi
Tipe Obesitas Berdasarkan Bentuk Tubuh
a. Obesitas Tipe Buah Apel
Pada pria obesitas umumnya menyimpan lemak di bawah kulit dinding perut dan di
rongga perut sehingga gemuk diperut dan mempunyai bentuk tubuh seperti buah apel
(apple type). Karena lemak banyak berkumpul dirongga perut, obesitas tipe buah apel
disebut juga obesitas sentral, karena banyak terdapat pada laki-laki disebut juga
sebagai obesitas tipe android.
b. Obesitas Tipe Buah Pear
Kelebihan lemak pada wanita disimpan dibawah kulit bagian daerah pinggul dan paha,
sehingga tubuh berbentuk seperti buah pear (pear type). Karena lemak berkumpul
dipinggir tubuh yaitu dipinggul dan paha, obesitas tipe buah pear disebut juga sebagai
obesitas perifer dan karena banyak terdapat pada wanita disebut juga sebagai obesitas
tipe perempuan atau obesitas tipe gynoid.
Tipe Obesitas Berdasarkan Keadaan Sel Lemak
a. Obesitas Tipe Hyperplastik
Obesitas terjadi karena jumlah sel lemak yang lebih banyak dibandingkan keadaan
normal, tetapi ukuran sel-selnya tidak bertambah besar. Obesitas ini biasa terjadi pada
masa anak-anak.
b. Obesitas Tipe Hypertropik
Obesitas terjadi karena ukuran sel lemak menjadi lebih besar dibandingkan keadaan
normal,tetapi jumlah sel tidak bertambah banyak dari normal. Obesitas tipe ini terjadi
pada usia dewasa, Upaya untuk menurunkan berat badan lebih mudah dibandingkan
tipe hyperplastik.
c. Obesitas Tipe Hyperplastik Dan Hypertropik
Obesitas terjadi karena jumlah dan ukuran sel lemak melebihi normal. Pembentukan
sel lemak baru terjadi segera setelah derajat hypertropi mencapai maksimal dengan
perantaraan suatu sinyal yang dikeluarkan oleh sel lemak yang mengalami
hypertropik, obesitas ini dimulai pada anak-anak dan berlangsung terus sampai
dewasa, upaya untuk menurunkan berat badan paling sulit dan resiko tinggi untuk
terjadi komplikasi penyakit.

Berdasarkan etiologinya obesitas di bagi menjadi 2 :

Obesitas primer disebabkan faktor nutrisi dengn berbagai faktor yang dapat
mempengarui masukan makanan, yaitu masukan makanan berlebih dibandingkan
dengan kebutuhan energi yang diperlukan tubuh

Obesitas sekunder disebabkan oleh adanya penyakit / kelainan kongenital

(mielodisplasia), endokrin(sindrom Chusing, sindrom Freulich, sindrom Mauriac,
Pseudoparatiroidisme) / kondisi lain ( sindrom Klinefer, sindrom Turner, Sindrom
Down, dll)
Menurut patogenesisnya dibagi menjadi 2 yaitu :
Regulatory obesity gangguan primernya berada pada pusat yang mengatur
masukan makanan
Obesitas metabolik kelainan pada metabolisme lemak dan karbohidrat
Sumber :(Kapita Selekta Kedokteran, Arif Mnsjoer dkk, 2000, Hal 522)
7. Apa saja komplikasi atau penyakit yang disebabkan oleh kelebihan BB?
Jantung coroner
LDL yang mengikuti aliran darah akan menempel pada endotel
pembuluh darah organ tertentu, pada saat pembuluh darah
menyempit, alirannya akan terhambat. (Pada jantung)
Stroke
LDL yang mengikuti aliran darah akan menempel pada endotel
pembuluh darah organ tertentu, pada saat pembuluh darah
menyempit, alirannya akan terhambat. (Pada otak)
Dislipidemia
Dislipidemia yaitu kelainan metabolisme lipid (lemak) yang
ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida,
kolesterol LDL dan/atau penurunan kadar kolesterol HDL dalam
darah. Dislipidemia Meningkatkan Risiko Penyakit Jantung Koroner
& Stroke
Diabetes Melitus
Adanya penebalan dari sel lemak, dan menghalangi reseptor
insulin. Insulin terganggu, dan glukosa tidak masuk.

Sumber : Buku Ajar IPD Jilid II Ed IV

DM
PJK
Arterosklerosis
Stroke
Hipertensi
aterisklerosis

- Dislipidemia
- Kanker
- Asma
- Penyakit kantung empedu
8. Epidemiologi obesitas?
EPIDEMIOLOGI
Menurut Dietz terdapat 3 periode kritis dalam masa tumbuh kembang anak dalam
kaitannya dengan terjadinya obesitas, yaitu: periode pranatal, terutama trimester 3
kehamilan,
periode adiposity rebound pada usia 6 7 tahun dan periode adolescence.6
Pada bayi dan anak yang obesitas, sekitar 26,5% akan tetap obesitas untuk 2 dekade
berikutnya dan 80% remaja yang obesitas akan menjadi dewasa yang obesitas.7
Menurut Taitz,
50% remaja yang obesitas sudah mengalami obesitas sejak bayi.4 Sedang penelitian
di Jepang
menunjukkan 1/3 dari anak obesitas tumbuh menjadi obesitas dimasa dewasa1 dan
risiko
obesitas ini diperkirakan sangat tinggi, dengan OR 2,0 6,7.8
Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa obesitas pada usia 1-2 tahun dengan orang
tua normal, sekitar 8% menjadi obesitas dewasa, sedang obesitas pada usia 10-14
tahun dengan salah satu orang tuanya obesitas, 79% akan menjadi obesitas dewasa.
Taitz, L.S. Obesity, Dalam Textbook Of Pediatric Nutrition, IIIrd ed, McLaren,
D.S., Burman,D., Belton, N.R., Williams A.F. (Eds). London: Churchill
Livingstone, 1991; 485 509.
Saat ini diperkirakan jumlah orang di seluruh dunia dengan IMT 30 kg/m2 melebihi 250
juta orang, yaitu sekitar 7% dari populasi orang dewasa di dunia. Angka obesitas tertinggi
di dunia berada di kepulauan pasifik pada populasi melanesia, polinesia dan mikronesia.
Prevalensi obesitas berhubungan dengan urbanisasi dan mudahnya mendapatkan
makanan serta banyaknya makanan yang tersedia. Urbanisasi dan perubahan status
ekonomi yang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang berdampak pada
peningkatan prevalensi obesitas pada populasi di negara-negara ini, termasuk indonesia.
Penelitian epidemologi yang dilakukan di daerah sub urban di daerah koja, jakarta utara,
pada tahun 1982 mendapatkan prevalensi obesitas sebesar 4,2%; di daerah kayu putih,
sepuluh tahun kemudian yaitu pada tahun 1992 prevalensi obesitas sudah mencapai
17,1% .
Pada penelitian epidemologi di daerah adibaya depok pada tahun 2001 didapatkan 48,6%,
pada tahun 2001 didapatkan 45% dan 2003 didapatkan 44% orang dengan berat badan
lebbih dan obes.
Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 2 edisi 6

Obesitas Faktor, Hormon, Gaya hidup, Pencegahan, Komplikasi, Klasifikasi

hiperplastik, hipertrofik, Campuran