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OTORRINOLARINGOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

La Otorrinolaringología es el estudio de las enfermedades de oído , nariz y garganta; actualmente es una importante rama de la medicina , sobre todo por la frecuencia de enfermedades que a esta área corresponden, ya que en hospitales pediátricos llega a ocupar hasta el 40% de la patología observable en la consulta externa; y en los hospitales generales tiene un lugar similar, además es una especialidad que ha alcanzado una interrelación con otras ramas de la medicina como son neurología, oftalmología entre otras, sobre todo a nivel quirúrgico en cirugías de intervención interdisciplinarias, . Debido al avance tecnológico aplicado a la medicina, la otorrinolaringología es una especialidad donde la instrumentación es de suma importancia y sobretodo ventajosa para su buena aplicación, en el reconocimiento diagnostico y resultados quirúrgicos; ya que el microscopio y los sistemas de video endoscopia son fundamentales para tener una buena actuación.

ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA DE OÍDO

OÍDO EXTERNO

Está formado por la oreja y el conducto auditivo externo, y recibe las ondas sonoras

A)

Oreja

  • - Constituida por cartílago conectado con el cráneo a través de ligamentos y músculos, y está recubierta

 

por piel

  • - Conduce las ondas sonoras hacia el conducto auditivo externo

  • - Recibe inervación sensitiva de los ramos auriculares de los NC X y VII, del nervio auricular mayor, del ramo auriculotemporal del NC V y del nervio occipital menor

  • - Está irrigada por las arterias temporal superficial y auricular posterior

  • - Posee la siguientes partes

    • 1. Hélix: borde levemente curvado de la oreja

    • 2. Antihelix: eminencia curvada más amplia interna al hélix, que divide la oreja en un surco externo, la escafa y una concha, más profunda

    • 3. Concha de la oreja: cavidad profunda frente del antihelix

    • 4. Trago: pequeña proyección desde la porción anterior del oído externo anterior a la concha de la oreja

    • 5. Lobulillo: estructura constituida por tejido areolar y grasa, pero no por cartílago

  • B) CAE

    • - Tiene aproximadamente 2.5 cm de largo y se extiende desde la concha de la oreja hasta la membrana timpánica

    • - Su tercio externo está formado por cartílago y sus 2/3 internos están constituidos por hueso. La porción cartilaginosa es más ancha y posee múltiples glándulas ceruminosas que producen cerumen

    • - Está inervado por el ramo auriculo temporal del NC V y el ramo auriculoventricular del NC X, que se une mediante un ramo del NC VII y el NC IX

    • - Está irrigado por las arterias temporal superficial , auricular posterior y maxilar (una rama de la auricular profunda)

      • C) Membrana timpánica (tímpano)

        • - Se dispone oblicuamente cruzando el extremo del CAE, se inclina medialmente de posterosuperior a anteroinferior, por consiguiente, la pared anteroinferior es más larga

        • - Consta de 3 capas: externa (cutánea), intermedia (fibrosa), interna (mucosa)

        • - Posee un anillo fibrocartilaginoso engrosado en la parte mayor de su circunferencia, que se fija en el surco timpánico en el extremo interno del CAE

        • - Cuenta con una porción triangular pequeña entre los plieques anterior y posterior del martillo denominada porción fláccida (anillo deficiente y ausencia de capa fibrosa). El resto se denomina porción tensa

        • - Contiene el cono luminoso, que es el reflejo triangular de la luz que se observa en el cuadrante anteroinferior

        • - Posee un punto central más deprimido de la concavidad, denominado ombligo

        • - Conduce a las ondas sonoras hacia el oído medio

  • - Su superficie cóncava externa (lateral) está recubierta por piel y se encuentra inervada por el ramo auriculo temporal del NC V y ramo auricular del NC X. el ramo auricular se une con ramas de los NC IX y VII. Esta superficie está irrigada por la arteria auricular profunda de la arteria maxilar

  • - Su superficie interna (medial) está revestida por mucosa, inervada por el ramo timpánico del NC IX, y actúa como punto de unión para el manubrio del martillo. Está irrigada por la rama auricular de las arterias occipital y timpánica anterior

OÍDO MEDIO Está compuesto por la cavidad timpánica con sus huesecillos y se sitúa dentro de la porción petrosa del hueso temporal Transmite las ondas sonoras desde al aire hasta los huesecillos y luego al oído interno

  • A) Cavidad timpánica

    • - Incluye la cavidad timpánica propiamente dicha (espacio interno a la membrana timpánica) y el receso epitimpánico (espacio superior a la membrana timpánica que contiene la cabeza del martillo y el cuerpo del yunque)

    • - Se comunica anteriormente con la nasofaringe a través de a trompa auditiva (de Eustaquio) y posteriormente con las celdillas mastoideas y el antro mastoideo a través de la entrada al antro mastoideo

    • - Está atravesado por la cuerda del tímpano y por el nervio petroso menor

      • 1. Límites

        • a) Techo: techo del tímpano

        • b) Suelo: fosa yugular

        • c) Anterior: conducto carotídeo

        • d) Posterior: celdillas mastoideas y antro mastoideo a través de la entrada al antro mastoideo

        • e) Lateral: membrana timpánica

        • f) Medial: pared lateral del oído interno que presenta un promontorio formado por la espira basal de la cóclea, a ventana vestibular (ventana oval), la ventana coclear (ventana redonda) y la prominencia del conducto facial

2.

Ventana vestibular (ventana oval) Se propulsa hacia delante y hacia atrás mediante la base del estribo y transmite las vibraciones sonoras de los huesecillos del oído hacia la perilinfa de la rampa vestibular en el oído interno

3.

Ventana coclear (ventana redonda) Está cerrada por la membrana timpánica (mucosa) secundaria del oído medio, y se adopta a las ondas de presión que se transmiten a la perilinfa de la rampa timpánica

  • B) Músculos

1.

Estapedio

Tensor del tímpano

El más pequeño de los músculos esqueléticos del cuerpo humano

Se origina en la eminencia piramidal y su tendón salde de la eminencia ..

Se inserta en el cuello del estribo

Está inervado or un ramo del NC VII

Tira posteriormente de la cabeza del estribo, con lo que se inclina su base

Evita/reduce la oscilación excesiva del estribo y protege al oído interno de lesiones por ruidos

fuertes Su parálisis produce hiperacusia

2.

Se origina en la porción cartilaginosa de la trompa auditiva, se inserta en el manubrio del martillo,

está inervado por el ramo mandibular del NC V Desplaza medialmente la membrana timpánica y la tensa (en respuesta a ruidos fuertes), aumentando la tensión y reduce la vibración de la ventana

  • C) Huesecillos del oído

Formal un puente mediante articulaciones sinoviales en la cavidad timpánica, transmiten las vibraciones

sonoras de la membrana al oído interno y amplifican la fuerza

1.

Martillo

o

Consta de cabeza, cuello, manubrio y apófisis anterior y lateral

o

Su cabeza redondeada se articula con el yunque en el receso epitimpánico

o

Su manubrio se fusiona con la superficie medial de la membrana timpánica y sirve de inserción para el músculo tensor del tímpano

  • 2. Yunque Consta de un cuerpo y 2 ramas Su rama larga desciende verticalmente, paralela al manubrio del martillo, y se articula con el estribo Su rama corta se extiende hacia atrás horrizontalmente hacia la fosa del yunque y proporciona inserción para el ligamento posterior del yunque

o

o

o

  • 3. Estribo Consta de 1 cabeza y 1 cuello, 2 ramas y una base Su cuello proporciona inserción al músculo estapedio Posee un orificio a través del cual pasa la arteria estapedia en el embrión y este orificio se halla obtruado por una membrana delgada en el adulto Su base está unida por el ligamento anular al borde de la ventana vestibular (ventana oval). La osificación anómala entre la base y la ventana vestibular (otosclerosis) limita el movimiento del estribo, lo que provoca sordera

o

o

o

o

  • D) Trompa auditiva (faringotimpánica o de Eustaquio)

    • - Conecta al oído con la nasofaringe

    • - Permite que el aire entre o salga de la cavidad timpánica y equilibra la presión en el oído medio con la presión atmosférica, lo que permite el libre movimiento de la membrana timpánica

    • - Tiene una porción cartilaginosa que permanece cerrada, salvo durante la deglución o el acto de bostezar

    • - Se abre por la contracción simultánea de los músculos tensor del velo del paladar y salpingofaríngeo

      • E) Inervación sensitiva e irrigación del oído medio

        • - Está inervado por el ramo timpánido del NC IX, que forma el plexo timpánico con los nervios carotidotimpánicos del plexo carotídeo interno (fibras simpáticas). El nervio timpánico prosigue más alla del plexo como nervio petroso menor, que conduce fibras preganglionares parasimpáticas al ganglio ótico

        • - Está irrigado por la rama estilomastoidea de la arteria auricular posterior y la rama timpánica anterior de la arteria maxilar

OÍDO INTERNO

  • - Compuesto por el aparato acústico, la cóclea que alberga el conducto coclear para el sentido auditivo, y el aparato vestibular, en el que el vestíbulo aloja al utrículo y al sáculo, y los conductos semicirculares óseos albergan los conductos semicirculares membranosos para el sentido del equilibrio

  • - Es el lugar donde las vibraciones se transforman en impulsos nerviosos específicos que se transmiten a través del nervio coclear al ANC

  • - Está constituido por los laberintos óseo y membranoso

    • A) Laberinto óseo

Consta de 3 partes (vestíbulo, conductos semicirculares y cóclea) que contienen la perilinfa, en la que se halla suspendido el laberinto membranoso El vestíbulo es la cavidad que se comunica con la cóclea anteriormente y los conductos semicirculares óseos posteriormente La cóclea ósea está compuesta por 2 conductos adyacentes: a) la rampa vestibular, superior, que se inicia en el vestíbulo y recibe las vibraciones que se transmiten a la perilinfa en la ventana vestibular (oval) y b) la rampa timpánica, inferior, que se comunica con la rampa vestibular a través del helicotrema en el vértice o cúpula de la cóclea y finaliza en la ventana coclear (redonda) donde se disipan las ondas de presión del sonido

  • B) Laberinto membranoso Se encuentra suspendido en la perilinfa dentro del laberinto óseo, está lleno de endolinfa y contiene los órganos sensoriales Sus partes y su disposición son comparables a las del laberinto óseo Su utrículo y su sáculo son sacos membranosos dilatados situados en el vestíbulo, contienen órganos sensoriales denominados máculas que detectan la aceleración lineal de la cabeza. La

mácula del utrículo muestra una orientación horizontal y la mácula del sáculo tiene una orientación vertical Sus conductos semicirculares son en anterior (Superior, lateral y posterior y sus extremos dilatados

se denominan ampollas, que detectan la aceleración rotacional o angular Su conducto coclear (rampa media) adopta forma de cuña entre la rampa vestibular y la timpánica, contiene endolinfa y el órgano espiral (de Corti), con células receptoras (pilosas) para los estímulos auditivos

DESARROLLO DEL OÍDO

  • A) Oído externo

    • 1. La hendidura faríngea 1 forma el CAE y la membrana timpánica

    • 2. Los tubérculos auriculares forman la oreja

      • B) Oído medio

        • 1. El arco faríngeo 1 forma el yunque, martillo, músculo tensor del tímpano y NC V

        • 2. El arco faríngeo 2 forma el estribo, el músculo estapedio y el NC VII

        • 3. La bolsa faríngea 1 forma la trompa auditiva y la davidad timpánica

        • 4. La membrana faríngea 1 forma la membrana timpánica

          • C) Oído interno Se desarrolla a partir de las placodas óticas (engrosamiento del ectodemo embrionario), que se invaginan para dar lugar a las vesículas óticas o auditivas (otocistos)

            • 1. Vesícula auditiva (otocisto) es el primordio del oído interno, deriva del ectodermo de superficie

              • a) La porción utricular forma el utrículo, conductos semicirculares y ganglio vestíbulococlear del NC
                VIII

              • b) La porción sacular forma el sáculo, conducto coclear y ganglio espiral del NC VIII

              • c) La bolsa vestibular forma los conductos semicirulares, el utrículo y el conducto endolinfático

              • d) La bolsa coclear da origen al sáculo, que forma un divertículo, que a su vex forma el conducto coclear

      • 2. La cápsula ótica se desarrolla a partir del mesénquima que rodea a la vesícula auditiva y forma el espacio perilinfático, que evoluciona a rampa timpánica y a rampa vestibular. La cápsula ótica cartilaginosa se osifica para formar el laberinto óseo

ANATOMÍA DE HUESO TEMPORAL

Los huesos temporales son 2, están situados a los lados de la parte media de la base del cráneo, cada uno se articula:

  • - Por delante, con el frontal

  • - Por atrás, con el occipital

  • - Por arriba, con el parietal

  • - Internamente con el esfenoidal

Cada uno está formado por 3 porciones:

  • 1. La escama: es de forma semicircular. Tiene una cara externa una interna y un borde. Cara externa. La parte superior es lisa y casi plana, recubierta por el músculo temporal, en ella se observan surcos producidos por las arterias temporales profundas. La parte inferior queda separada por la apófisis zigomática, la cual tiene 2 porciones:

Libre:

En su cara externa se inserta el músculo masetero, En su borde superior horizontal se inserta la aponeurosis del músculo temporal, En su borde inferior se inserta el músculo masetero La extremidad anterior es dentada y biselada y se articula con el hueso malar La extremidad posterior se continúa con la porción basal Porción basal o de implantación: se prolonga longitudinalmente por su borde superior y se llama raíz longitudinal de la apófisis zigomática, se dirige hacia atrás en los límites de la escama y porción mastoidea donde forman la cresta supramastoidea. De la parte anterior de la porción basal, por su cara inferior, sale una prolongación alargada transversalmente que forma el borde anterior de la cavidad glenoidea.

En la parte inferior de la porción basal de la apófisis zigomática, vuelta hacia el lado inferior del cráneo, esta una cavidad elíptica del eje mayor transversal, es la cavidad glenoidea Cara interna. Lleva depresiones, eminencias y algunos surcos vasculares para ramas de la arteria meníngea media.

  • 2. Porción mastoidea: está colocada en la parte postero inferior del temporal, por detrás del CAE, tiene una cara externa, una interna, un borde, una porción anterior y una posterior Cara externa. Los ¾ inferiores son superficie convexa, rugosa, donde se insertan los músculos esternocleidomastoideo, esplenio y pequeño complex. El ¼ superior es liso Encima y atrás del CAE hay una saliente, es la espina de Henle, hacia atrás está una superficie con múltiples orificios vasculares, se le llama zona cribosa. La cata externa se prolonga hacia abajo en una eminencia que es la apófisis mastoidea Se insertan los músculos esternocleidomastoideo, esplenio y pequeño complexo Cara interna. Contiene el surco o canal digástico. Se confunde por delante con la base de la roca, aquí se encuentra un amplio surco vertical, el canal del seno lateral o sigmoideo Borde. Se articula por arriba con el parietal, por atrás con el occipital, por delante va a fundirse con la escama y la roca

  • 3. Porción petrosa: tiene forma de pirámide cuadrangular con base vuelta hacia fuera y atrás y el vértice truncado hacia adentro y adelante. Tiene 4 caras, 4 bordes, 1 base y un vértice Cara anterosuperior. Presenta en el tercio externo la eminencia arcuata, por delante de ésta está un orificio que es el hiato de Falopio y por fuera de otros 2 pequeños orificios que son los hiatos accesorios que llevan los nervios petrosos superficiales y profundos. Más adentro hay una depresión que es la foseta de Gasser o fosa de Meckel en donde se aloja el ganglio de Gasser (NC V)

El vértice se une por el ala mayor del esfenoides, por su parte interna y forma el canal de Dorello (por

  • a. Anterosuperior. Nercio facial

aquí pasa el NC VI) Cara antero inferior. Forma la parte no articular de la cavidad glenoidea y constituye la pared anterior

del CAE. Hay una saliente dirigida hacia abajo formando la apófisis vaginal. Más hacia adentro se prolonga horizontalmente formando la apófisis tubárica (que forma la porción ósea de la trompa de Eustaquio). Más adentro se observan 2 canales superpuestos, el superior aloja el músculo del martillo y el inferior es el canal óseo de la trompa. Cara postero superior. Se encuentra la fosa subarcuata donde se aloja el saco endolinfático, por

debajo y afuera de ésta está otra hendidura oblicua que es el orificio posterior del acueducto del vestíbulo; más adentro está un orificio por donde se abre el CAI, dividido por 2 salientes óseas en 4 cuadrantes; la saliente ósea externa es la cresta falciforme y en la parte superior está la barra de Bill. Las estructuras que pasan por cada cuadrante imaginario son:

  • b. Anteroinferior. Nervio coclear

  • c. Postero superior. Nervio vestibular superior

  • d. Posteroinferor. Nervio vestibular inferior

  • e. Por el centro. La arteria auditiva y el nervio de Wrisberg

Cara postero inferior. Destaca en la parte externa de ésta una apófisis muy larga en forma de espina

dirigida hacia abajo, delante y adentro es la apófisis estiloides donde se inserta el ramillete de Riolano: ligamento y músculo estilohioideo; ligeramente estilomaxilar, músculos del agujero estilomastoideo por donde sale el nervio facial y en el cual se abre la extremidad inferior del acueducto de Falopio. Por dentro de la apófisis estiloides está una excavación que es la fosa yugular, sirve para alojar el golfo de la vena yugular interna. Hacia el lado interno de la fosa yugular está un amplio orificio, la abertura inferior del conducto carotideo hallándose separados fosa y orificio por una cresta provista de un pequeño orificio en el cual se inicia el conducto de Jacobson. Bordes. El posterior se articula con el occipital; presenta por dentro de la fosa yugylar una escotadura que al articularse con el occipital forman el agujero rasgado posterior; la escotadura lleva una saliente que es la espina yugular del temporal que divide en 2 segmentos:

  • a. Posterior, corresponde al golfo de la vena yugylar

  • b. Anterior, da paso a los nervios: espinal, neumogástrico y glosofaríngeo.

  • c. Base. Está constituida por el orificio del CAE, detrás del cual se extiende la región mastoidea y por encima de la escama

  • d. Vértice. Truncado y rugoso, se halla ocupado por el orificio donde se termina anteriormente el conducto carotideo. Se introduce en el ángulo formado por el cuerpo y el ala mayor del esfenoides y con lo cual forma el agujero rasgado.

ANATOMÍA DEL OÍDO

Se divide en externo medio e interno

  • - Oído externo: formado por ..

    • a. Pabellón auricular. Formado por cartílago elástico, a excepción del lóbulo el cual es tejido celular subcutáneo y piel. Todo se encuentra revestido por piel. Partes:

      • 1. Hélix

      • 2. Antihélix

      • 3. Trago

      • 4. Antitrago

      • 5. Concha

      • 6. Lóbulo

Abajo del hélix está la fosa escafoidea. En el tercio superior del hélix está la protuberancia de Darwin (inconstante) Medios de fijación del pabellón auricular:

Por la continuidad del cartílago del CAE

Por ligamentos: anterior, superior y posterior

Músculos auriculares: anterior, posterior y superior

CAE: estructura cilíndrica dividida en tercios, el externo está formado por cartílago, los internos son óseos. Todo está recubierto por piel. En la parte cartilaginosa se encuentran:

Folículos pilosos

Glándulas sebáceas

Glándulas ceruminosas

En el tercio interno de la porción ósea se encuentra una curvatura, el itsmo, la parte más angosta del

CAE; tiene un diámetro de 7-8 mm; ahí es donde quedan los cuerpos extraños que se introducen. La longitud del CAE es 2.5-3.5 cm. La pared postero superior es más corta, aproximadamente 2 mm que la antero inferior (ya que la membrana timpánica es oblicua)

  • - Oído medio: forma de cubo Pared externa:

Se encuentra la membrana timpánica que mide 0.1mm de espesor En la parte superior una porción ósea, Scutum, es parte de la escama Pared posterior:

o

o

o

Está la pirámide, por donde sale el músculo del estribo

El inicio de la cuerda del tímpano, rama facial Aditus ad antrum es un orificio lleno de aire que comunica con las celdillas mastoideas Pared interna:

o

o

Se encuentra la ventana oval Debajo, la ventana redonda Conducto de Falopio, pasa por arriba de la ventana oval, por aquí va el nervio facial en su porción timpánica Pico de cuchara. Canalito por donde pasa el músculo del martillo. Entre la pared anterior y la interna.

o

o

o

o

o

Promontorio, en el centro, es la base de la cóclea

Nervio de Jacobson. Rama del glosofaríngeo, es un nervio como árbol que pasa por el promontorio Pared anterior

o

Está el orificio de la trompa de Eustaquio La continuidad del pico de cuchara Pared inferior

o

o

o

Sólo se encuentran celdillas óseas

Pared superior Está el tegmen tímpani; lámina papirácea, en la que se asienta la fosa media del cerebro, por lo que está en contacto con las meninges; esta delgada capa puede romperse por patologías, tiene irrigación cruzada veno-capilar entre meninges y oído

o

Huesecillos del oído medio:

  • 1. Martillo: Cabeza Cuello Apófisis corta Apófisis larga Mango La cabeza, por medio de un ligamento redondo, se une al tegmen tímpani. La apófisis corta, cuello y mango se insertan en la membrana timpánica. La cabeza se une al yunque mediante una articulación tipo artrosis

  • 2. Yunque: Cuerpo Apófisis larga Apófisis corta Apófisis lenticular, que se une a la cabeza del estribo Por medio del ligamento suspensor del yunque se une el tegmen tímpani y por la cavidad articular al martillo

  • 3. Estribo Cabeza que se une a la apófisis lenticular del yunque Cuello Cruras o ramas, son anterior y posterior Base o platina que tapa la ventana oval

Oído interno

  • - Laberinto anterior: La cóclea (que tiene 2 vueltas y media)

    • a. Una parte membranosa por donde corre el líquido endolinfático

    • b. Una parte ósea

Entre la porción ósea y la membranosa corre el líquido perilinfático.

  • - Laberinto posterior

    • a. Sáculo

    • b. Utrículo Canales semicirculares: superior, posterior y externo Los 3 canales tienen una porción ósea y una membranosa por donde corre el líquido endolinfático y perilinfático. Los laberintos anterior y posterior se comunican por un conducto que es el conducto Reuniens. A la porción donde está el utrículo y el sáculo, se le llama vestíbulo. Los 3 canales se unen al vestíbulo. El canal semicircular superior origina la eminencia arcuata.

La porción que corresponde a la ventana oval se llama rampa vestibular La porción que corresponde a la ventana redonda se llama rampa timpánica La base de la cóclea termina en las ventanas oval y redonda. Las rampas se unen mediante el helicotrema que es la punta de la cóclea. De la cóclea sale la rama auditiva- nervio coclear. Del laberinto posterior (vestíbulo) salen los nervios vestibulares superior e inferior que forman el nervio vestibular.

Vía aferente del n. coclear. En la parte membranosa de la cóclea está el órgano de Corti que es el que percibe los estímulos.

  • - Primera sinapsis. En el ganglio espinal dentro del CAI. Luego a través del ángulo pontocerebeloso pasa al bulbo

  • - Segunda sinapsis. Es en el bulbo, en los núcleos cocleares dorsal y cenral

  • - Tercera sinapsis. En la protuberancia en los cuerpos trapezoides y núcleo olivar superior. Luego por el menisco lateral viajan pasando por los túberculos cuadrigéminos inferiores y cuerpo geniculado lateral hacia la corteza cerebral al área 41 y 42 del lóbulo temporal Aquí se regula la sensibilidad del órgano receptor de acuerdo con programas centrales corticales o estimulaciones previas. Sistema vestibular. Vía aferente

  • - 1° sinapsis. En el bulbo de los núcleos: medial, superior, lateral y descendente o espinal

La vía vestibular se une:

  • - Con los núcleos de los nervios motores oculares (III, IV, VI)

  • - Con el sistema propioceptivo

  • - Con el núcleo del IX par (vago)

  • - Con el cerebro y corteza cerebral, aquí existen conexiones directas desde el ves´tibulo al cerebelo o indirectamente a través de los núcleos

SEMIOLOGÍA DE OÍDO

Hipoacusia: disminución de la agudeza auditiva Anacusia: pérdida de la agudeza auditiva Acufeno: sensación de zumbido en el oído Otorrea: salida de secreción a través del oído Otalgia: dolor en el oído Egofonía: sensación de eco en la propia voz Otorragia: salida de sangre a través del oígo Algiacusia: dolor al escuchar Diploacusia: oír en dos tonalidades Vértigo: alucinación de movimiento

Exploración:

  • - Inspección: observamos al integridad de la oreja; buscamos fístulas preaticulares medio centrímetro delante de la raíz del hélix, buscamos quistes en la parte posterior. Observamos también la permeabilidad del CAE

  • - Palpación: palpamos la textura de todo el pabellón auricular

  • - Otoscopía: para revisar CAE y membrana timpánica En adultos se jala el pabellón auricular hacia arriba y atrás, en niños hacia abajo y adelante Membrana timpánica: tiene forma redonda, es oblicua, de color gris perlado, mide 1 cm de diámetro aproximadamente, tiene 4 capas:

La externa es epitelial Dos fibrosas Interna que es mucosa

Pars flácida: es la parte superior de la membrana y no tiene las 2 capas fibrosas. Es asiento de colesteatomas. Pars tensa: parte inferior de la membrana donde si tiene las capas. Hay 2 ligamentos que dividen la pars tensa de la flácida:

  • a. Ligamento tímpano maleolar anterior

  • b. Ligamento tímpano maleolar posterior

Estructuras que se observan a la otoscopía: membrana timpánica se divide en 4 cuadrantes delimitados

por una línea vertical que pasa por el mango del martillo y una horizontal que pasa por el umbo.

  • A. En el cuadrante anterosuperior se observa: mando del martillo, apófisis corta del martillo, ligamento tímpanomaleolar anterior

  • B. En el centro: el umbo y obligo, ahí se inserta el mango del martillo

  • C. Cuadrante posterosupeior: ligamento tímánomaleolar posterior, apófisis larga del yunque

  • D. Cuadrante anteroinferior: reflejo luminosos del mango del martillo al exponerse a la luz durante la exploración

  • E. Cuadrante posteroinferior: ninguna estructura.

  • - Diapasones Nos definen si el paciente tiene hipoacusia y de qué tipo es. Se usan de 512 y 256

    • a. Hipoacusia conductiva: se presenta si hay alteración en CAE, membrana timpánica y oído medio

    • b. Hipoacusia neurosensorial. Se presenta si la lesión está en la coclea o el nervio auditivo

Se utilizan 3 pruebas:

  • 1. Weber: se traza una línea de oreja a oreja, otra perpendicular en la parte media de la cabeza en sentido anteroposterior, donde se crucen se coloca el diapasón vibrando

  • 2. Rinné. Se coloca diapasón vibrando en apófisis mastoides, luego en la oreja del mismo lado, se pregunta donde oye más, atrás o adelante

3.

Schwabach. Se coloca diapasón vibrando en apófisis mastoides de un lado, cuando deje de oir se coloca en explorador y no debe de escucharlo, después igual pero empieza el examinador.

3. Schwabach. Se coloca diapasón vibrando en apófisis mastoides de un lado, cuando deje de oir

FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN

AUDICIÓN

Es un sentido, entra en el desarrollo cognitivo del paciente.

A todos los niños al nacer se les hace un tamiz auditivo porque 5-8 niños de cada mil nacidos puede tener

disfunciones auriculares, y de ellos 3…

Definición de Sonido: movimiento de moléculas vibratorias y oscilantes que se propagan por un medio Movimiento oscilante de moléculas que producen cambios de presión alternando que se propagan a lo largo de un medio y que caen en límites de frecuencia según su velocidad. El sonido se conduce mejor por los sólidos.

Para poder escuchar es necesaria la atención que se da gracias a estructuras nerviosas como el Colicuo Interno, el cual nos permite discriminar los sonidos o ruidos que nos importan. Los sonidos son de percepción individual

El sonido tiene 3 características importantes:

Intensidad. Se mide en decibeles (es una unidad de fuerza relativa, que mide una décima parte de un bell). Para decir que somos normoacúsicos tienen que poder escuchar a menos de 20dB. Si ocupamos más de 20 decibeles para escuchar se le llama hipoacusia. Después de 80dB se puede generar un trauma acústico. Grito de mujer 120dB y en los antros 140dB. Lo normal es que escuchemos por debajo de 20 dB Frecuencia. Se mide en Hz (son los ciclos por segundo que recorre el sonido/las partículas). El ser humano tiene receptores para 20-20,000 Hz. El ser humano habla entre 150- 2000. Mil es el punto neutro Entre menos hertz tenga será una voz grave, entre más será una voz aguda considerándose el punto neutro 1000 Hz. Hertz: ciclos por segundos de los movimientos del sonido considerándolo como un movimiento oscilatorio. Timbre. Ondas sobrepuestas a la onda principal. Un C en piano y en guitarra, tiene la misma intensidad y la misma frecuencia, pero el timbre es distinto. Movimientos asociados ondulares (pequeñas ondas superpuestas) del sonido, que son las que dan las características del sonido.

Para escuchar el sonido sigue la siguiente ruta:

  • 1. El medio ambiente. Nos proporciona la información útil (al estar atentos, el oído no presenta adaptaciones)

  • 2. Oído externo. Capta el sonido (captación). Debido a que el sonido llega primeramente a un lado y después a otro, le da dirección y a ese pequeño espacio de tiempo de diferencia de la entrada de sonido de uno a otro oído se llama diferencia de fases (dirección). Conduce el oído a través del CAE (conducción)

  • 3. Membrana timpánica. ¿Qué le pasa al sonido cuando llega a la membrana timpánica? Un tercio se pierde por fricción Un tercio pasa por transmisión Un tercio se pierde por reflexión Por lo tanto, a través de la membrana timpánica se transmite sólo una tercera parte y las 2 terceras que se pierden se recuperan por los mecanismos del oído medio.

Conduce al sonido a través de él (conducción) Acople de impedancia por medio de 2 sistemas: de palancas, de diferencia de áreas. Gracias a los sistemas de impedancia que convierten la energía sonora en energía mecánica los 2 tercios anteriores del sonido que se habían perdido al chocar con la membrana timpánica se recuperan.

El sistema de palancas: actúa como una palanca de 2° grado e incrementa el sonido en una tercera parte. Se lleva a cabo mediante la cadena de huesecillos del oído medio que actúan como un sistema de palancas de 2° grado. El sistema de diferencia de áreas: se lleva a cabo por la diferencia en la medida de área de la membrana timpánica, mide 1 cm, y la ventana oval, que es 20 veces más chica que la membrana timpánica; esta relación de 20-1 que se guarda, hace que aumente el sonido otra tercera parte. Por eso es que oídos con la misma intensidad con que se emite un sonido.

  • 5. Oído interno

Transducción Codificación El órgano de Corti, se encuentra en el oído interno dentro de la cóclea; tiene una membrana basilar, células externas, células internas y una membrana tectoria. Al ir pasando la onda sonora por la perilinfa por la rampa vestibular, se dice que esta onda sonora hace que se rechace o empuje a la membrana tectoria y se despolaricen las células ciliadas, así es como se convierte la energía mecánica en energía eléctrica (transducción); al despolarizarse las células ciliadas se transmite el impulso (codificación) al ganglio espiral y sigue el recorrido de la vía aferente del nervio coclear; así es como llega la información hasta el SNC y viene la respuesta refleja al estímulo dado. Existe la teoría tonotópica que consiste en que la coclea tiene receptores específicos para las frecuencias en las diferentes áreas, siendo la base la que capta los sonidos agudos y la punta los graves.

  • 6. SNC El SNC, áreas 41 y 42 de Brodmann, cumple las siguientes funciones: codificación, percepción, interpretación, memoria, atención y da una respuesta para completar el ciclo de la fisiología auditiva; cuando las áreas se alteran no se manifiesta por hipoacusia sino por afasia, debido a sus funciones.

Audiometría

Menos de 20dB. Normal. 21-50dB. Hipoacusia superficial 51-80dB. Hipoacusia moderada. 81-110dB. Hipoacusia Profunda Más de 110dB. Anacusia (sordera total), por que el oído es inútil para la función humana.

250-2,000Hz. Es la voz. 1000 es el punto neutro de la frecuencia. Menos de 1000Hz es un tono grave y más de 1000Hz en un tono agudo.

El oído externo tiene las funciones de:

Captación

Dirección. La diferencia de fases nos permite identificar el lugar de la fuente del sonido. Porque el

sonido llega primero a un oído que al otro.

Conducción del sonido.

Sonidos en el tímpano, se producen 3 fenómenos:

1/3 pasa al oído medio

1/3 se refleja

1/3 se pierde por fricción.

En el oído medio se encuentra un sistema de palancas de segundo grado formada por los huesecillos. Estos huesecillos están unido mediante articulaciones de tipo enartrosis con capsula sinovial, son un sistema de palancas que tienen diferencias de área. Esto recupera 1/3 del sonido que se había perdido.

Diferencia de Áreas. El área del tímpano es mucho mayor al de la ventana oval. Esto recupera 2/3 del sonido.

Entonces se produce el Acople de Impedancias, que se refiere a la recuperación de las características del sonido con las que fue producido, mismos dB.

El oído interno (coclea) está formado por 3 rampas:

Rampa Vestibular

Rampa Endococlear. Células ciliadas internas y externas, asi como la membrana tectoria o de

Reisnner. Las externas captan la mayor parte del sonido. El sonido dobla las membranas tectorias y toca a las células ciliadas externas lo que las despolariza y produce el estímulo (A este proceso se le conoce como Transducción, transformación del estímulomecanico del sonido a uno eléctrico).

Rampa Timpánica

Teoría Tono-Tópica. Cada parte de las células ciliadas tiene receptores de diferente tono, para sonidos agudos en la base y para tonos graves en la punta

El oído interno hace la trasducción, codifica el estímulo a estímulo nervioso y lo conduce El sonido lega al área 41 y 42 de Brodmann donde se va a codificar (sirve para interpretar), si se dañara ésta área se produce una afasia La primer sinapsis son los conductos cocleares, después e conducto olivar y a través de los meniscos laterales llega al colículo inferior siguiendo por el cuerpo geniculado.

La vía ósea es más rápida.

Vía Nerviosa. Nervio colcear, Núcleos cocleares, oliva superior, lemnisco lateral, coliculo inferior, cuerpo geniculado medial, área 41-42 de Brodman en el lóbulo temporal.

ESTUDIOS AUDIOLÓGICOS

Hipoacusia conductiva: lesión en vía aérea, oído externo o medio Hipoacusia neurosensorial: lesión en oído interno o sinapsis neuronal

Afasia: daño en el área 41, 42 de Brodmann

Para ser positiva la hipoacusia, debe tener 15 dB de pérdida de la audición. Weber es mejor prueba para hipoacusias unilaterales

AUDIOMETRÍA

Es el estudio que se realiza para valorar el umbral auditivo. Se estudia por medio de una gráfica, en donde se determinan vía aérea y vía ósea

Vía aérea: se valora oído externo y oído medio

-- si se lesiona hipoacusia conductiva

Vía ósea. Se valora el oído interno y el nervio coclear También hay hipoacusias mixtas.

-- si se lesiona hipoacusia neurosensorial

Búsqueda del umbral de la audición Umbral: estímulo mínimo auditivo para escuchar

A través de audífonos: vía aérea A través de un diapasón: vía ósea

Vía aérea: línea continua Vía ósea: línea punteada Las dos vías deben de estar juntas

Diferencia de Áreas. El área del tímpano es mucho mayor al de la ventana oval. Esto

Rojo: lado derecho

Azul: lado izquierdo

Para decir que es hipoacusia tiene que haber 3 frecuencias alteradas

En una hipoacusia conductiva la vía aérea ocupa más de 20 dB mientras que la vía ósea se encuentra normal En diapasón se lateraliza hacia el lado enfermo (taponeado)

En la hipoacusia neurosensorial la vía ósea ocupa más de 20 dB para escuchar y la vía aérea va junto con ella

En una hipoacusia mixta la vía ósea ocupa más de 20 dB para escuchar y la vía aérea cómo se le suma el daño de la vía ósea ocupa más dB que la vía ósea para escuchar

Las hipoacusias tienen 3 apellidos Lado, severidad (leve, moderado), clasificación (mixta, conductiva, neurosensorial)

Normal: 0-20 dB Superficial: 21-50 dB Media: 51-80 dB

Profunda: ≥81 dB

GAP: diferencia entre aérea y ósea (entre una y otra) con promedio entre 500 y 2000

Sordera subtotal: cuando existe audición en unas frecuencias y en otras no; esto se observa en sordomudos. Hay que saber de qué tipo es: superficial, media o profunda; si es conductiva, NS o mixta; si tiene predominio para algunos tonos y en tal frecuencia. Lo normal es escuchar igual VO y VA. Siempre que sea mixta, será de predominio conductivo ya que en VA también participa la cóclea y el nervio coclear y si están lesionados éstos por consecuencia la VA indirectamente estará afectada.

LOGOAUDIOMETRÍA

Mide el porcentaje de la discriminación fonémica. Sirve para saber si el daño está en la cóclea o en el nervio. En este estudio se le van diciendo monosílabos al paciente y él los va repitiendo y así se grafican los dB que se necesitan para que tenga un 100% de discriminación fonémica

Búsqueda del entendimiento (discriminación de la palabra). Ésta prueba se hace con audífonos

  • - En umbral auditivo escuchamos 20-30% (50% dice el libro) del entendimiento, ocupamos 30 dB de más para escuchar el 80-90%

  • - El punto donde se entiende más se llama punto de máxima discriminación

En una hipoacusia conductiva no se afecta la discriminación fonémica, la gráfica no se modifica.

Hipoacusias neurosensoriales: sensorial, se afecta la cóclea; y neural, se afecta el nervio auditivo.

En una hipoacusia neurosensorial el paciente puede no llegar al 100%, pero sí se acerca Hay una hipoacusia neural, cuando está afectada el nervio y la relación se pierde en la gráfica, el paciente no puede entender nada

Fenómeno de reclutamiento: ganancia anormal del sonido. Ocurre en afectación de la cóclea. Sucede cuando al paciente se le sigue pasando los monosílabos en la prueba pero a más intensidad, y en lugar de mejorar la discriminación empeora. Se manifiesta porque los sonidos le molestan y entienden menos cuanso se les grita. Regresión fonémica: si te pasas del punto máximo de discriminación, entiende menos

TIMPANOMETRÍA

Es el estudio de impedancias (resistencias) de una membrana timpánica. Nos refleja la presión dentro del

oído con respecto a la presión atmosférica siendo lo normal de cero

  • - Es para ver el movimiento de la membrana timpánica

  • - Indirectamente mide la presión que se genera en el oído medio

Test objetivo que, si se aumenta o disminuye la presión en el CAE, permite media en la membrana timpánica los cambios de flujo de energía a través del oído medio

La presión está de -200 a +200

Se mete presión en el oído y el tímpano se mueve para un lado o para el otro. Donde pase mayor sonido es el pico, y es en 0. Lo normal es que el tímpano se mueva en una curva tipo A, según la clasificación de Jerger. Si no llega a 1 se movió bien poquito y se conoce como AS (Short) La que no se pega es AD (Discontinua), el tímpano se mueve de más porque está flácido, porque el tímpano cicatrizó. Cuando cicatriza el tímpano cicatriza sólo la capa epitelial y mucosa, SIN la capa fibrosa, por lo que permanece flácido ó también puede darse cuando los huesecillos se luxen. B: es una curva plana, no se mueve el tímpano y puede ser por otitis exudativa (con moco muy espeso), timpanoesclerosis muy avanzada, etc. C: el pico está en -200, significa que el tímpano tiene presión negativa, está retraído, puede ser por 1°etapa de otitis media, otitis adhesiva, etc.

Nos da 4 tipos de curva:

  • - A: es la normal

  • - As: significa corta, sedebe a que la movilidad del tímpano está disminuida y se observa cuando existe una rigidez del tímpano ya sea por endurecimiento de los huesecillos o porque existe algo que disminuya su movimiento, por ejemplo moco.

  • - AD, significa larga, se debe a una flacidez de la membrana timpánica, como cuando existe luxación de los huesecillos

  • - B: es una curva plana, se debe a que el tímpano no se mueve, porque está en tensión

  • - C: se da cuando el pico más alto se encuentra negativo y se observa cuando el tímpano está retraído o adherido al promontorio.

Es un estudio complementario

Se altera en una hipoacusia conductiva

Electrococleografía (ECOG): es un método capaz de medir potenciales electrofisiológicos de las porciones

más periféricas del sistema auditivo (cóclea y nervio auditivo) en respuesta a un estímulo sonoro. Aplicación clínica:

  • 1. Valoración y monitoreo de pacientes con enfermedad de Meniere e hidropesía endolinfáticas

  • 2. Realizar la onda I e identificar el intervalo I-V de los PEATC en pacientes con pérdidas auditivas considerables

  • 3. Monitoreo intraoperatorio de estructuras auditivas periféricas.

Es de utilidad en los casos de enfermedad de Meniere en los que el diagnóstico clínico no es

contundente.

REFLEJO ESTAPEDIAL ó acústico

Sensibilidad y especificidad de un 98% Es el que desencadena tras la llegada de estímulos sonoros de fuerte intenidad al oído. Condicionando contracciones reflejas de los músculos del oído

Cuando pasas un sonido alto, se contrae el músculo del estribo que está inervado por el NC VII, si fuera eficiente no hubiera traumas. Para que se sostenga este reflejo tendría que ser un sonido con la misma frecuencia e intensidad, por lo que sólo se fistonea.

Suele generarse a los 70 dB más sobre el umbral

También sirve para sonidos internos, ej: al masticar Sirve para protegernos de los sonidos internos

Está presente o no está presente

Prueba de Decay: se le pasa un sonido a más de 70 dB arriba del umbral de audición a la misma frecuencia y el reflejo estapedial debe durar más de 1 minuto. Si está dañado es por alteración del NC VII (si dura menos de 1 minuto)

Cuando hay fenómeno de reclutamiento puede estar acortado

EMISIONES OTACÚSTICAS

Originalmente descritas por Kem; son sonidos medidos en el CAE que reflejan un proceso activo en la cóclea. La electromotricidiad de la célula ciliada externa es la responsable de la habilidad de la cóclea de generar sonido como parte del proceso normal de la audición. La estimulación eléctrica de 3 la CCE genera cambios reversibles en su forma: la célula se corta y se estira a partir de su posición de reposo.

Representan un método no evasivo y objetivo para valorar la función coclear, particularmente las CCE y que es además rápido y sencillo de realizarse. Permiten a través del estudio de su amplitur, determinar la madurez del sistema auditivo periférico en recién nacidos pretérmino

Si están ausentes, debe sospecharse de hipoacusia NS media-profunda y/o hipoacusia C por lo que es necesario complementar la evaluación audiológica con audiometría tonal. La ausencia de emisiones en un oído con pérdida auditiva significativa es compatible con un componente coclear de la pérdida, aunque no excluye la posibilidad de afección neural. La presencia de emisiones en un oído hipoacúsico indica una función coclear relativamente normal por lo menos en el nivel de frecuencias donde se puede obtener EOA

Nuestras células ciliadas del oído se mueven continuamente por sonidos espontáneos o producidos por nosotros. Estas pruebas se usan para el tamiz auditivo

Tamiz auditivo= emisiones otacústicas

Sirven para rastrear audición o detección temprana de la audición

Se pueden obtener 3 resultados:

  • - Pass (pasada): está bien

  • - Noise (ruido): el estudio no se pudo realizar, hay que repetir

  • - Refer (referido): está mal, al mes se tiene que repetir

Lo único que dice es si oye bien o no oye bien. Detectan cuando hay hipoacusia de 30 dB o más. Si sólo hay 5 dB de pérdida no detecta, tiene que ser mínimo unos 10 dB

POTENCIALES EVOCADOS

Prueba automática que nos da las gráficas de la estimulación auditiva a nivel eléctrico I y II- reflejan la activación del segmento distal y proximal del nervio auditivo, respectivamente. Mediante el nervio auditivo III y IV.- reflejan la activación del complejo de núcleos cocleares y el complejo olivar superior complejo olivar superior y nervios cocleares V.- es la onda más clara y la más constante del registro, por lo que es muy importante para fines diagnósticos. controversia de menisco o colículo inferior

La onda I debe aparecer a los 2 milisegundos del estímulo, si aparece después…

Si el problema es en III-IV es a nivel central

Lo que tarda la onda I en aparecer nos da el umbral de audición

Este examen nos indica además el umbral auditivo, alteraciones en la vía auditiva que pueden estar alteradas por múltiples patologías y circunstancias.

La correlación con la audiometría no es absoluta, y en general em umbral determinado es 20 dB mayor que el determinado por audiometría.

La ausencia de ondas no implica ausencia de audición, ya que con este examen no se estudian las frecuencias graves.

*Nomás mide tonos agudos*

POTENCIALES EVOCADOS EE

Igual que el pasado, pero nos da una gráfica parecida (en el umbral de audición) a la audiometría, y nos da de 500, 1000 y 2000

Es lo que más se utiliza pero son muy caros los equipos por lo que casi nadie los tiene.

OTO HEMATOMA

Etiología Generalmente es traumática; los otohematomas espontáneos son originados por discrasias sanguíneas, se observan casi siempre en la parte externa y anterior de la oreja, se observa también un abultamiento rojo, violáceo por acumulación de sangre

Tratamiento Debridación y vendaje compresivo

Complicaciones Puede existir necrosis de cartílago con deformidad del pabellón auricular, y en ocasiones puede formarse un absceso.

MALFORMACIONES DEL OÍDO EXTERNO

En las malformaciones del pabellón auricular podemos observar sólo un vestigio cutáneo cartilaginoso donde no se reconoce el pabellón, sólo el lóbulo en su extremidad inferior y el inicio de la raíz del hélix en su parte superior. La implantación de este vestigio es muy frecuentemente aberrante, más anterior y más baja que la de su pabellón normal. Esta impresión se incrementa por la existencia de una atrofia asociada de la hemimandíbula, la mayoría de las veces.

Forma menor: a veces la atrofia es más discreta y la malformación influye por el tamaño, pero se alcanzan a diferenciar los elementos del pabellón Forma mayor: es la ausencia total de pabellón y es bastante rara.

Malformaciones del CAE

El CAE puede ser:

  • - Atresiado: este estrechamiento, que no impide en un principio la penetración de un espéculo de pequeño calibre, está situado en la unión osteocartilaginosa. Generalmente se acompaña de una caja y una membrana timpánica normales

  • - De tipo infundibular: termina en un fondo de saco, sin que se pueda apreciar la existencia de una membrana timpánica.

-

Ausente: cuando el CAE no existe, la caja timpánica muy a menudo está disminuida de volumen, es excepcional que no exista o que esté reducida al estado de cavidad minúscula de identidad dudosa; su pared externa está constituida en el lugar de la membrana timpánica por un muro óseo compacto atravesado por el facial en su tercera porción. La cadena de huesecillos participa igualmente en el proceso malformativo.

-

La atrofia del martillo es predominante a nivel de su mango. El yunque espeso posee una aapófisis horizontal irregular, su rama vertical muy delgada no llega a menudo al estribo o está ligada a él por un tracto fibroso.

-

El estribo puede presentar alteraciones de estructura a nivel de sus ramas delgadas, a veces soldadas enuna rama única y no siempre en continuidad con la rama vertical del yunque

-

La platina del estibo existe en la mayoría de los casos; ello se explica por su origen embriológico

-

Simple disyunción incudoestapedial por atrofia de la rama descendente del yunque

-

Anquilosis funcional de la platina por ausencia del músculo del estribo. Tratamiento, intervención quirúrgica y punto de vista funcional

PERICONDRITIS AGUDA

 

Etiología:

Infecciosa:

-

Pseudomona

-

Estafilococo dorado

Inmunológica

-

Ocasiona una pericondritis recurrente, se presente en el LES y otras enfermedades de la colágena en la esclerodermia

Sintomatología:

Se observa hiperemia, hay salida de liquido o secreción amarillenta, hay otalgia y también se observa deformidad de la oreja

 

Tratamiento:

Infecciosa

-

Antibióticos para gram + y Amikacina Dicloxacilina

-

Inmunológica: esteroides Prednisona 1 mg/kg al día/5 días, si es leve por 3 días e ir quitando poco a poco hasta 5 mg/día

-

Siembre hay que dar sintomáticos y medidas generales:

Mantenerse limpio Evitar traumatismos

-

Drenar, en caso necesario

PERICONDRITIS CRÓNICA Y RECURRENTE

 

OTOCEROSIS

TUMORES DEL OÍDO

Externo

Benignos (son los más frecuentes)

-

Quiste sebáceo: se encuentra en la porción posterior de la oreja

-

Queratocantoma: es un tumor que parece cráter, es rojizo, con bordes activos y de color amarilloso en la

cúpula. Este tumor en 2-6 meses desaparece solo

Malignos:

-

Basocelular. Presentaciones:

Con base tumoral

Con base ulcero-escamosa Pigmentado

Perlado

Tratamiento:

Médico: 5 fluouracilo por 1 semana Quirúrgico

  • - Espinocelular. Es el que más tiene que ver con los rayos de onda corta, rayos UV. A este le procede la queratosis actínica. Presentaciones:

La variedad ulcerativa es la más frecuente Variedad úlcero-costrosa Tratamiento: quirúrgico con margen de 1 cm

OTITIS EXTERNA LOCALIZADA AGUDA (furunculosis) Se debe a una infección de un folículo. Su etiología es infecciosa por estafilococo principalmente, y en algunas ocasiones por estreptococo

Factores predisponentes

  • - Rascado

  • - Calor húmedo

Cuadro clínico Hay prurito, otalgia, fiebre, mal estado general, adenopatías (preauriculares y yugulodigástricas) y hasta inflamación en la inserción de la oreja.

Otoscopía: se observa zona hiperémica, una pústula, un proceso inflamatorio que obstruye el CAE se puede complicar con otitis externa difusa. El tratamiento es igual a ésta.

OTITIS EXTERNA DIFUSA AGUDA

También llamada otitis del nadador ya que los factores predisponentes son la entrada de agua que produce cierta maceración del tejido, además de humedad, y esto predispone a los procesos infecciosos; se observa más en climas cálidos y húmeros.

Etiología:

A cualquier edad se puede presentar siendo más frecuente en adultos jóvenes

Sintomatología Otalgia progresiva que llega a ser muy intensa, prurito, hipoacusia, sensación de oído tapado y otorrea. A la otoscopía encontramos un CAE hiperémico edematoso y con secreción purulenta, generalmente moderada, en algunas ocasiones está tan edematizado en conducto que sólo se observa la entrada de éste. Este proceso infeccioso es difícil que se complique pero se puede extender por continuidad a los tejidos adyacentes. Si queremos saber cual es el agente etiológico se debe efectuar un cultivo de la secreción

Tratamiento:

El tratamiento es limpiar el conducto, aplicación de gotas óticas con antibióticos como neomicina, prednisona y algún esteroide que sirva para desinflamar, además antiinflamatorios, analgésicos y si es necesario antibióticos sistémicos como aminoglucósicos o quinolonas. Cuando el conducto está tan inflamado se puede aplicar una mecha de gasa a través del doncuto para que las gotas lleguen adecuadamente también es importante la aplicación de calor local seco y evitar el contacto con agua. Se le indica que debe de evitar la entrada de agua al conducto; al bañarse se le indica aplicación de tapones o algodón con vaselina sólida

OTITIS EXTERNA MALIGNA

Es una otitis externa progresiva, debilitante y ocasionalmente letal, se disemina por continuidad al tejido

circundante y la base de cráneo.

Etiología: pseudomona aeuruginosa; en algunas ocasiones proteus M y Klebsiella; por lo general se presenta en diabéticos de edad avanzada y pacientes inmunodeprimidos.

Cuadro clínico: otorrea y otalgia muy severa Otorrea, hiperemia del CAE, edema y formaciones granulosas firables

Tratamiento:

-

Antibióticos por vía IV como algunos aminoglucósidos; también se pueden dar quinolonas,

cefalosporinas de 3° generación y carbenicilina

-

Esteroides tópicos

-

Limpiezas exhaustiva del CAE

-

Cubrirse el oído

-

Evitar la entrada de agua

-

Debridación quirúrgica del material granuloso en algunas ocasiones

Mastoidectomía radical con o sin descompresión del nervio facial. Dependiendo la diseminación del proceso infeccioso

-

OTITIS EXTERNA CRÓNICA

Es una inflamación crónica de la piel del CAE, enfermedad infecciosa bacteriana por Gram -; a veces se asocia con micosis (aspergillus, cándida)

Síntomas: dolor, secreción del CAE, sensibilidad con el movimiento del tracto y del pabellón auricular, prurito, hipoacusia, plenitud

Etiología: generalmente es micótica (aspergillus y levaduras)

Cuadro clínico: prurito, otalgia leve, hipoacusia, si es mucho el tiempo

Otoscopía: se observa un tapón de escamas o levaduras, secreción y filamentos

Complicaciones: generalmente el paciente acude a consulta por un proceso infeccioso bacterial agudo, agregado y primeramente debemos tratar éste.

 

Tratamiento:

-

Limpieza con aspiración por medio del microscopio

-

Gotas óticas (neomicina) con antibióticos y esteroide tópido 4-5 gotas casa 4 hrs

-

Antimicóticos tópicos por periodos largos

-

Analgésicos

-

Evitar entrada de agua

-

Calor seco local

-

En algunas ocasiones antibióticos sistémicos como dicloxacilina, amikacina y/o quinolonas

CUERPOS EXTRAÑOS

Orgánicos:

-

Vivos

-

No vivos

Inorgánicos:

Generalmente los pacientes refieren que se les metió algo al oído. Es muy importante tener en cuenta que:

-

Las semillas se hinchan y es más difícil sacarlas

-

Que los animales primero hay que maternos, y esto se hace con gotitas de aceite, y ya muerto se saca

por aspiración y posteriormente se agregan gotitas antisépticas de neomicina con corticoesteroides

-

Es muy importante tener en cuenta que no debe echarse agua cuando se trata de una semilla. Se saca con una cucharilla para cerumen

 

Complicaciones:

-

Perforación

-

Excoriaciones

OTITIS MEDIA

Función de la trompa de Eustaquio

 

1.

Igualar las presiones. El músculo tensor del velo del paladar es el que abre la trompa de Eustaquio

2.

Drena las secreciones del oído medio. Epitelio: cilíndrico (plano) ciliado pseudoestratificado por lo tanto produce moco diluido

3.

Protege de las infecciones, porque siempre está cerrada

Alcanza su mejor función hasta después de los 2 años de edad. Dirección, de atrás hacia delante, de arriba hacia abajo, de afuera hacia dentro. En niños es más horizontal, más corta, más gruesa Por lo tanto en niños menores de 2 años es más frecuente. Un 25% de los niños menores de 2 años han tenido, a los 2 años el 70% ya tuvo algún cuadro de otitis media Este problema se cree que es porque filogenéticamente entre más larga esté la trompa de Eustaquio es mejor porque se enferman menos.

Es un proceso inflamatorio del oído medio que incluye la trompa de Eustaquio y celdillas mastoideas, precedida regularmente de infecciones de la vía aérea superior la cual por continuidad a ravés de la trompa de Eustaquio por vía hematógena y/o por rutas linfáticas perotubáricas produce la contaminación en la cavidad del oído medio manifestándose con signos y síntomas de enfermedad aguda local de inicio súbito y corta duración.

Causas

 

-

Viral, más frecuente. Causada por DNA virus, RNA virus: VSR, los cuales no han sido detectados mediante PCR, en timpanocentesis de oído medio y cultivos de nasofaringe en niños con OMA, siendo el VSR y rinovirus humano los que con mayor frecuencia se han aislado

-

Bacterianas: neumococo (gram +), H. influenzae (gram -), M. catarrhalis (gram -)

-

Inflamación de la mucosa del oído medio

Tipos

 

-

Aguda: menor de 3 semanas de evolución

-

Crónica

-

Recurrente: 3 ó más ataques/cuadros en menos de 6 meses.

Se presenta 3-6 veces al año con recuperación total entre 1 y otro cuadro Tratamiento para aguda e investigar porque se enferma, es más frecuente en prematuros, en niños que van a aguardería, alérgicos, adenoiditis, obesos por disfunción tubárica, etc.) Otoscopía: membrana timpánica hiperémica, abombada, opaca con pérdida de los relieves anatómicos y a veces vesículas

-

Serosa: datos de otitis con líquido dentro del oído sin datos de infección Causa más común de hipoacusia en niños.

-

Mucosa: si el líquido dentro del oído está muy denso, sin datos de infección

-

Gomosa (Glue ear): con moco muy espeso (como moco de gorila), sin datos de infección.

 

Factores predisponentes:

-

Prematurez

-

Exposición a substancias químicas

-

Alergia-inmunoepresión

-

Respiración oral

-

Enfriamientos

-

Tabaquismo: adelgazamiento del epitelio y disminución de las células ciliaas. Aemás de disminución de los movimientos de los cilios

-

Guardería:

-

Obesidad infantil

Fisiopatología

Por alteración de la trompa de Eustaquio, el moco se contamina, no se nivelan las presiones (hay presión negativa), se acumula moco

Quienes afectan la trompa de Eustaquio:

Paladar hendido

Rinosinusitis Cuadros gripales

Adenitis Rinitis alérgica

1.

Fase de presión negativa

Tímpano retraído: oído tapado, egofonía Ocasiona: disminución de reflejo luminoso, disminución de movilidad (lo vemos en la timpanometría con una C ó As), apófisis del martillo prominente, se horizontaliza el martillo. Tratamiento en esta fase: maniobras de Balsalva: 2/día

Para que la prueba del diapasón sea positiva ocupa haber un 15% de pérdida Otoscopía neumática: se le coloca una bombita para hacer movimientos del tímpano al otoscopio

2.

Trasudación/ de compensación

Se inflama y empieza a trasudar Tímpano doloroso e hiperémico, comienza en el mango del martillo (signo de Motgomery)

Hipoacusia conductiva Disminuye la movilidad Tímpano no retraído/no abombado Weber a lado enfermo Rinné mayor en vía ósea

3.

Secretiva/presión positiva

Más dolor, entre más abombada más dolor Hiperemia en casi todo el tímpano Tímpano abombado Hipoacusia Pueden encontrarse vesículas

Pruebas del diapasón: hipoacusia conductiva siempre

Sintomatología:

-

Sensación he oído tapado

-

Egofonía

-

Hipoacusia

-

Otalgia progresiva

-

Irritabilidad

-

Hipertermia

-

Síntomas asociados a enfermedad de nariz y nasofaringe

Diagnóstico:

-

Clínico

-

Audiometría: hipoacusia conductiva

-

Timpanometría: fase 1: C o As, fase 2: As, fase 3: plana o B

Tratamiento:

En menores de 2 años: antibióticos a todos En mayores de 2 años: si no es muy intenso (grado 1 o 2):

Descongestionantes nasales (fenilefrina tomada, defedrina máximo 1 mg/kg), AINE, Antihistamínico (2° y 3° generación, y si es problema alérgico) Dormir un poco semisentado Mascar chicle Tomar bebidas con popotes Maniobras de Balsalva (2-3 por día en etapa 1) Si en 28 horas va en aumento se da antibiótico El 80% de las OM se van a quitar solas, a excepción de las OM abombadas El antibiótico se da para evitar complicaciones y disminuir el tiempo de enfermedad

Antibiótico:

  • - 1° elección: amoxicilina 80 mg/kg c/8 horas, puede dividirse también en 2 dosis

Amoxicilina + clavulanato Por 10 días

  • - Cefalosporina de 2° generación: cefunexime, ceporexime por 10 días

  • - Cefalosoporina 3° generación: ceftriaxona IM 5 días

  • - Clindamicina

  • - Claritromicina

  • - Azitromicina

Complicaciones

La complicación principal es la perforación del tímpano, al reventarse se produce otorrea y se termina el

dolor.

Sin tratamiento se complican hasta un 17%, en cambio aquellas que son tratadas tienen un riesgo de complicaciones de un 5%

Perforación:

-Menos del 25%: 100% de probabilidad que se cierre todo (con solo 2 capas) de 3-6 semanas -25-50%: se cierra en un largo tiempo -Más del 50%: muy difícil que cierre sólo

Intracraneales:

-Meningitis (principal y más frecuente) -Encefalitis -Abscesos cerebrales -Trombosis del seno lateral -Síndrome de Gradenigo (proceso inflamatorio de las celdillas de la porción petrosa del hueso temporal ó el peñasco, síntomas: OM, parálisis facial, parálisis del NC VI [diplopía], dolor) Tratamiento: quirúrgico

Intratemporales: síndrome de Gradenigo Extratemporales: todas las demás= meningitis, encefalitis, abscesos

Extracerebrales:

-Labertinitis -Abscesos mastoideos: más frecuentes (otalgia, hiperemia de región mastoidea) -Absceso de Bezold: se va hacia la punta de la mastoides y se va al esternocleidomastoideo -Parálisis facial Tratamiento de abscesos: drenaje

Diagnóstico

  • - Clínico

  • - TAC, para confrimar

Después dar tratamiento

-

De absceso: miringotomía, timpanotomía y una sondita

OMA: después de 10 días el 80% tiene curación espontánea

OTITIS MEDIA SEROSA

Se desconoce la etiología Signo de motgomery a la otoscopía

 

Cuadro clínico:

-

Hipoacusia

-

Pequeñas otalgias a media noche

Se verá un líquido, nivel o burbujas a través de la membrana timpánica Si hace una maniobra de balsalva se verán burbujitas, si estuviera perforado el tímpano empañaría el otoscopio

Del 20%, entre 3-6 semanas, desaparecerá un 85%. Solamente un 5% se queda con la OMS, si después de 3 meses sigue con el problema se le coloca un tubo de ventilación. Cuando la secreción es mucosa, el paciente tendrá hipoacusia, cuando es gomoso se hará ventilación con tubo directa

 

Tratamiento:

-

Maniobras para mejorar función tubárica

-

Esteroides nasales

-

Antihistamínimo si tiene rinitis alérgica

-

Descongestionantes nasales por 10-14 días

OMR: factores de riesgo, predisponente =tubo de ventilación

OTITIS MEDIA CRÓNICA

Enfermedad inflamatoria de más de 3 meses del oído medio, sin tendencia a la curación

Prevalencia en la población general del 5%. 50% está asociado a colesteatoma

 

Factores favorecedores:

-

La mastoides de estos pacientes está menos neumatizada

-

Es causa o consecuencia de las repetidas OMA

-

La membrana perforada y atrófica facilita el ascenso de gérmenes

-

Focos respiratorios crónicos y bloqueo de trompa de Eustaquio

Clasificación

OMC Simple (no colesteatomatosa)

-

Activa o húmeda (con otorrea o hipoacusia)

-

Inactiva o seca (hipoacusia)

OMC colesteatomatosa Cuadros repetidos de otorrea recurrente o continua

 

Cuadro clínico

-

Otorrea fétida continua o intermitente

-

Hipoacusia Exploración física

-

Membrana timpánica perforada

-

Secreción mucopurulenta

-

Pólipos del oído medio

En la pars flácida del tímpano es donde se van a asentar los colesteatomas

A cada paciente con OMC se le va a realizar tomografía Complicaciones iguales que en la aguda

Signos de alarma:

  • - Otalgia

  • - Vértigo

  • - Parálisis facial

  • - Alteración de la conciencia

  • - Signos de brudzinski, o Kernig

Secuelas:

  • - Otitis adhesiva: atelectasia del OM, tímpano íntegro, retraído ó adherido al promontorio

  • - Miringoesclerosis

  • - Timpanoesclerosis

Miringo: puro tímpano Tímpano: puede abarcar huesecillos

Tratamiento:

  • - Antibiótico, pueden hacerse cultivos con antibiograma

  • - Cirugía: Miringoplastía Timpanoplastía Mastoidectomía (cerrada o abierta)

COLESTEATOMA

O queratoma Es un quiste epidermoide Es un quiste epidérmico caracterizado por su crecimiento independientemente y progresivo; su comportamiento clínico puede variar desde una lesión benigna hasta otra de tipo maligno

Se divide en 3 tipos:

  • 1. Congénito: presente en el oído medio del recién nacido detrás de una membrana timpánica intacta y normal, a nivel de hueso temporal (el más frecuente) Dependiendo si está conformado por un quiste con pared íntegra o no, se puede dividir en abierto y cerrado. 2-5% de todos los colesteatomas, mayor incidencia sexo masculino en proporción 3:1 hasta 9:1. Principalmente en 4-5 años

  • 2. Iatrogénico: se desarrolla secundario a colocación de TV, o cirugía de oídos

  • 3. Adquirido, se refiera a aquél que es secundario o procesos que han provocado la presencia de epitelio escamoso dentro del oído medio como infección, perforación de la membrana, traumatismos, alteración en la ventilación del oído medio, cirugías o metaplasia:

    • a) Primario: se asocia a OMC sin perforación, se presenta por una retracción de la membrana timpánica, produciendo destrucción de ésta invadiendo y destruyendo el oído medio

    • b) Secundaria. A OMC con perforaciones de la MT, por invasión de la caja timpánica por la proliferación de la capa epidérmica de la MT.

Etiología:

  • 1. Congénita. La persistencia e restos epiteliales dentro del oído medio después del nacimiento permite el desarrollo de colesteatoma

  • 2. Migración. Las células basales de la piel del CAE migran al oído medio a través de una perforación de la membrana timpánica

  • 3. Metaplasia. Los procesos inflamatorios recurrentes de la mucosa del oído medio pueden provocar transformación del epitelio

  • 4. Implantación. Los traumatismos o la realización de cirugías en el oído medio pueden promover la implantación de células del epitelio plano de la piel hacia el interior

En el origen del colesteatoma congénito se atribuyen las siguientes teorías:

  • - Migración epitelial: al anillo timpánico en etapa embrionaria

  • - Reflujo de restos amnióticos

  • - Metaplasma

  • - Restos embrionarios, es la teoría más aceptada.

Fisiopatología:

La inducción de un colesteatoma es el resultado de un proceso de cicatrización defectuoso con alteraciones intrínsecas dentro del epitelio escamoso y una colisión patológica entre la respuesta inflamatoria del huésped, el epitelio del oído medio y la infección bacteriana. Es una lesión destructiva del oído medio que produce complicaciones por la erosión del hueso temporal con afección a las estructuras nerviosas y vasculares adyacentes, por lo que la inflamación crónica asociada a destrucción ósea es uno de los sellos del colesteatoma.

Las localizaciones más frecuentes donde surge un colesteatoma adquirido con en el epitímpano posterior, el mesotímpano posterior y el epitímpano anterior de aquí se puede extender en forma inicial en cualquier dirección a través de los espacios anatómicos formados por los huesecillos, los ligamentos suspensorios y los repliegues mucosos pero también, si tiene un comportamiento más agresivo, puede destruir estructuras y tomar caminos de diseminación diferentes.

Síntomas: otorrea fétida intermitente e hipoacusia de tipo conductiva. Otoscopía: otorrea o podemos observar el quiste de epitelio en el oído medio, principalmente en el ático de la membrana timpánica, en donde muchas veces se origina Todo paciente con colesteatoma: radiografía TC

Tratamiento: mastoidectomía, aticotomía Mastoidectomía con reconstrucción del oído medio cuando es posible o si no conjuntamente con una conchomeatoplastía

TIMPANOESCLEROSIS

Es un acumulo de colágeno con calcio y algunos otros metales por procesos infecciosos recurrentes generalmente. Se almacenan en la capa fibrosa de la membrana y podemos encontrar en la caja timpánica o huesecillos. Se indica operación sólo si hay hipoacusia

Cuadro clínico:

  • - Hipoacusia conductiva dependiendo su localización será la severidad de la misma

  • - Si sólo hay placas en la membrana timpánica, es hipoacusia leve

  • - Si sólo hay depósito en los huesecillos y ventanas, la hipoacusia va a ser de moderada a profunda

Otoscopía: se observan placas blanquecinas en la membrana timpánica. Audiometría: hipoacusia superficial, media o moderada.

Tratamiento:

  • - Si solo hay hipoacusia superficial no requiere tratamiento ya que si se trata de quitar las placas se puede estimular a que haya mayor formación de ellas.

  • - Si es hipoacusia media o profunda el tratamiento es quirúrgico

OTOESCLEROSIS

Es un padecimiento de la cápsula ótica Es una alteración de la cápsula ótica donde existe una neoformación de tejido óseo. Por un mal cierre de las fístulas (anterior y posterior de la ventana oval) de crecimiento de la cóclea

La otosclerosis va a tener una fase de reabsorción y de formación de osteoblastos. Va a ir formando huesos y lo que pega en la ventana oval es el estribo por lo que éste se va a ir anquilosando

Historia.

  • 1704. Antonio Valsalva, cirujano italiano, observa la anquilosis estapedial en el cadáver, identificándola

como causa de sordera

  • 1841. Toynbee, tras realizar estudios macroscópicos en temporales, considera la anquilosis estapedial como

una causa frecuente de sordera

  • 1881. Von Tröltsch atribuye equivocadamente el proceso a una afección esclerosante de la mucosa de la

caja timpánica y la denomina esclerosis Siendo luego Adam Politzer quien, rectificando este concpeto, lo atribuye a una afección de la cápsula ósea

y no de la mucosa

  • 1885. Bezold describe la triada acumétrica patognomónica que caracteriza esta hipoacusia. Rinne negativo,

Swabach alargado, Weber lateralizado al oído más sordo.

  • 1893. Politzer deja la enfermedad bien definida como entidad clínica y describe su histopatología. Fue en

ésta época cuando con más interés se integró la cirugía para su tratamiento

  • 1912. Siebenmann, a la vez que da una explicación fisiopatológica del proceso, propone el término

otoespongiosis

Es más frecuente en mujeres, adultos jóvenes 2°-3° década Es de evolución caprichosa Etiología: hereditaria Autosómica dominante con gen hidrófilo (solo se manifiesta 10-30%) Ley de Lyon: lo que rige genéticamente la penetrancia y la no penetrancia de un gen) Raza: caucásicos

El tímpano va a estar normal La neoformación ósea solda al estribo y el organismo trata de reabsorberla pero no…. Cuando está en fase de proliferación Se cree que puede aumentar durante el embarazo por mayor producción hormonal

Cuadro clínico:

Hipoacusia progresiva, generalmente bilateral (un oído puede afectarse más que otro o ser simétrico) Acufeno 10-30% Vértigo 10-20% (leve, pasajero, con labertinitis serosa o circunscrita) Puede presentar hipoacusia neurosensorial asociada y llegar a dar hipoacusia mixta porque la que nos da normalmente es hipoacusia conductiva

Exploración física:

  • - Diapasones con datos de hipoacusia conductiva

  • - Membrana timpánica signo de Swartz 25%, aumento de vascularidad a nivel de promontorio por aumento de proliferación, a nivel de promontorio se ve una manchita

Timpanometría: As Audiometría: hipoacusia conductiva con signo de Nicho de Cahart. Caída en 2000 Hz, en vía ósea. Vía aérea escucha a más de 20 dB

Paracusia de Willis: cuando estás en ambiente ruidoso la vía ósea está perfecta. Escucha bien con ambiente ruidoso porque gritan

Tomografía: podemos encontrar aumento de densidades óseas en la ventana oval (perioval). Signo de doble contorno en la coclea

Tratamiento

  • - Se quita el estribo y se trata de no quitar toda la platina, si se quita toda se llama estapedectomía, si quitamos un pedacito se llama estapedoctomía; para poner una prótesis (la más usada es la prótesis de Chunter o Chuplec)

  • - Floururo de Sodio 60 mg/día en 3 dosis, para disminuir la producción enzimática, cierra la fisis de crecimiento)

  • - Quirúrgico: estapedectomía, estapedotomía

  • - Auxiliares auditivos, si los resultados de la prótesis no son tan buenos

La discriminación fonémica es mejor con la prótesis y no hay efecto de oclusión como en el auxiliar

Se cree que el 10% de la población tiene otosclerosis

TUMORES GLÓMICOS

El tumor benigno encontrado con mayor frecuencia es el tmor glómico quemodectoma o paraganglioma no cromafín. Es más frecuente en mujeres y puede ser único o múltiple Se oirgina en los corpúsculos glómicos quimiorreceptores que existen en la adventicia del bulbo yugular y en las regiones de los nervios de Jacobson y Arnold del oído medio. En consecuencia, los tumores glómicos se clasifican en glomus tumpánicos y glomus yugulares, con progresiones diferentes.

Clasificación de Jackson Glasscock Glomus timpánico

I.

Pequeña masa en promontorio

II.

Ocupación del espacio del oído medio

III.

Ocupación del oído medio y mastoides

IV.

Ocupación de oído medio, mastoides, invasión del oído externo y posiblemente, región tubárica

Glomus yugular

I.

Pequeño tumor del bulbo yugular, oído medio y mastoides

II.

Extensión a CAE y posible extensión intracraneal

III.

Extensión al ápex petroso, con posible extensión intracraneal

IV.

Expansión desde el ápex petroso hasta el clivus o la fosa infratemporal, con posible extensión intracraneal

Son de crecimiento lento por lo que tardan en producir síntomas. Hay tumores matacrónicos y sincrónicos en el 10% de los casos, siendo malignos en 1-3% y secretores de catecolaminas en 1%, por lo que es necesaria la determinación de sus metabolitos, en sangre y orina.

Suelen aparecer en forma de acufeno pulsátil, sincrónico con el pulso. Cuando ocupan la cavidad del oído medio o destruyen la cadena oscicular, producen una hipoacusia de conducción, pueden asociarse también episodios vertiginosos. La parálisis facial aparece en 35% de los casos. En casos de propagación intracraneal o de origen en el foramen yugular; es frecuente la afectación de los pares IX, X, XI y XII, acompañada o no de signos de compresión cerebelosa.

Generalmente, la membrana timpánica muestra, por transparencia, una masa azulada que late de forma sincrónica con el pulso. Aunque el audiograma puede ser normal, es frecuente encontrar una hipoacusia de conducción. La impedanciometría muestra una baja compliancia (As). El diagnóstico diferencial debe establecerse con el bulbo yugular dehiscente y un aneurisma carotídeo.

Tatamiento Depende de la localización y extensión del tumor. Los avances de la neuroradiología, que permiten conocer la extensión precisa del tumor y sus vasos nutritivos susceptibles de embolización superselectiva preoperatoria mediante la arteriografía digital. Los abordajes para la extirpación oscilan desde las timpanotomías, para casos limitados al promontorio hasta las timpanoplastías para las formas más avanzadas, o abordaje de la base del cráneo en tumores yugulares con amplia propagación. Las complicaciones de su tratamiento suelen ser: déficit nervioso, pérdida auditiva, fístulas de líquido cefalorraquídeo, recurrencia del tumor y muerte, más frecuentes cuando más extendido está el tumor.

SORDERAS CONGÉNITAS

TRATAMIENTO DE LAS SORDERAS

Una vez confirmada la sospecha de la sordera, realizando su diagnóstico, y descartada la posibilidad de que se trate de algún trastorno de transmisión susceptible de tratamiento médico o quirúrgico, es interesante

conseguir y precisar, de la forma más aproximada posible, el grado de pérdida auditiva y debe buscarse la sordera en pacientes susceptibles, como se menciona en el listado.

  • 1. Antecedentes familiares de sordera

  • 2. Infección gestacional

  • 3. Malformaciones cráneo faciales

  • 4. Peso 1 550 gr

  • 5. Hiperbilirrubinemia grave

  • 6. Agentes ototóxicos en la gestante o en el niño

  • 7. Menigitis bacteriana

  • 8. Accidente hipoxico isquémico

  • 9. Ventilación mecánica

    • 10. Síndromes asociados a hipoacusia

    • 11. Traumatismo craneoencefálico

    • 12. Trastornos neurodegenerativos

    • 13. Sospecha de hipoacusia

    • 14. Retraso de lenguaje

    • 15. Ototis media crónica o recidivante.

Prótesis auditivas Los audífonos o prótesis auditivas son dispositivos electrónicos encargados de captar, amplificar, modular y transmitir la palabra o el sonido ambiental al oído hipoacúsico con esto en algunos pacientes puede ser suficiente para su integración social y sería su tratamiento

Implantes cocleares Los implantes se basan en la posibilidad de efectuar una estimulación eléctrica, capaz de descendadenar una señal nerviosa que, conducida a través de las vías auditivas hasta las áreas corticales correspondientes, sea interpretada como sonido. Se ha demostrado la utilidad de los implantes cococleares en casos de sorderas totales de adultos poslinguales y en niños afectados de sordera profunda prelingual siendo en la actualidad lo único que puede beneficiarlos para su integración social

La implantación se realiza mediante una intervención quirúrgica en la que se practica una mastoidectomía con apertura del receso facial. El receptor interno se fija, mediante sistemas diferentes en cada tipo; a la superficie de la cortical mastoidea, él o los electrodos cruzan la cavidad de la mastoidectomía, atraviesan la apertura del recesofacial y se introducen, a través de la ventana redonda o de un orificio en el promontorio, en la rampa timpánica de la cóclea, donde las terminaciones activas quedan en contacto con las fibras nerviosas residuales.

Las 2 alternativas van acompañadas de terapia de lenguaje y apoyo psicológico para lograr una buena adaptación sociofamiliar del paciente con sordera

HIPOACUSIA SÚBITA

Neurosensorial

Pérdida de al menos 30 dB en 3 frecuencias contiguas en un periodo menor o igual a 3 días. Es un trastorno con instalación aguda (72 hrs o menos)

Descrita por 1° vez por McCabe (1979) Incidencia anual 5-20 casos por cada 100 000

Se considera emergencia otológica

Teorías propuestas para explicar lo que pasa:

Ocurre compromiso al oído interno por oclusión vascular, trombosis, hemorragia o espasmo vascular que desencadena hipoxemia perilinfática y daño a células ciliadas y ganglionares.

  • 2. Reacción inflamatoria, generalmente viral 1 de cada 3 reacciones se observan pródromos respiratorios superiores antes del desarrollo de la hipoacusia Posibles causas:

    • a. Influenza tipo B

    • b. Citomegalovirus

    • c. Varicela zoster

Cortes histológicos del hueso temporal Pérdida de células ciliadas, ganglionares, atrofia de estria vascular y cocleítis viral. Los virus pueden causar inflamación y de ese modo desencadenar insuficiencia vascular por lo que dichas teorías no se excluyen mutuamente.

  • 3. Otras teorías

    • A. Ruptura de membrana intralaberítica, causas metabólicas

    • B. Desordenes autoinmunitarios

    • C. Por reacción cruzada en infección por bacterias o virus, esta noción se apoya en el dato de anticuerpos de reacción cruzada.

Síntomas

  • - Hipoacusia

  • - Se puede acompañar de: vértigo en un 15%, y es cuando tiene peor pronóstico; ó de acufeno en un 30%

  • - Acufeno en ocasiones

  • - Sintomatología de infección de vías respiratorias superiores

Exploración física Pruebas de diapasones:

  • - Weber lateralizado

  • - Riné negativo

Otoscopía normal

Audiometría: hipoacusia NS. Es el primer paso a pedir para una hipoacusia Paciente con tratamiento que no mejor audición hay que pedir RM con gadolineo para descartar presencia de alguna masa o tumor

Diagnóstico diferencial

-------

Ego/eco/autofonía cuando retumba la voz: es patognomónico de hipoacusia conductiva, lo podemos ver

en otitis media o en otocerosis

Tratamiento Recuperación espontánea en 40-70% Recurrencia de 28% Existe controversia sobre el uso de fármacos. Los fármacos más útiles son los corticoides y vasodilatadores. Si el paciente llega dentro de las primeras 72 hrs: dexametasona intratimpánica

Hay que dar 3 fármacos

  • a. Vasodilatador. El mejor es la papaverina pero ya lo quitaron del mercado. Se da betahistina a dosis altas (24-48 mg/día)

  • b. Esteroides a dosis buenas (altas) 1mg/kg. Por 10 días y quitar a dosis reducción por las noches 5 mg cada 2 días

  • c. Antivirales. Aciclovir 800mg c/12 hrs

Pronóstico

Variable

Factores que influyen decisivamente en el pronóstico:

  • - Tiempo entre inicio y tratamiento. Por lo que se considera emergencia otológica que requiere de

intervención médica inmediata Otros:

  • - Severidad de pérdida auditiva

  • - Audiogramas planos ó descendentes

Existe predominio en adulto joven

OTOTOXICIDAD

Capacidad que tienen ciertos fármacos y sustancias químicas para producir disfunción y/o degeneración

celular del oído interno.

Las sustancias capaces de ocasionar efectos ototóxicos se dividen en:

  • - Exógenas:

Medicamentos

  • A) De mayor frecuencia aminoglucósidos: gentamicina, neomicina, kanamicina, estreptomicina, tobramicina, sisomicina.

    • a. Diuréticos de asa: furosemida, ácido etacrínico

    • b. Salicilatos

    • c. Antipalúdicos: quinina, cloroquina

  • B) De menor frecuencia

    • a. Antibióticos: eritromicina, ampicilina, vancomicina

    • b. Diuréticos: bumetanida, acetazolamida, manitol

    • c. Antineoplásicos: bleomicina, cisplatino, carboplatino, mostaza nitrogenada, filoruro-metil-ornitina

    • d. Antiinflamatorios: naproceno, ácido mefenámico

    • e. Antiarrítmicos: practolol

    • f. Varios: toxina antitetánica, bromuro potásico Tóxicos industriales

    • A) Compuestos arsenicales

    • B) Sales: mercurio, oro

    • C) Compuestos organofosforados

    • D) Azufre y tetracloruro de carbono

    • E) Monóxido de carbono

    • F) Benzol, nitrobenzol, anilina.

    Drogas

    -

    Endógenas: toxinas bacterianas, productos tóxicos de ciertas enfermedades metabólicas y determinados tratamientos.

    El paciente presenta casi siempre un a´cufeno como primer síntoma. A ello sigue una hipoacusia bilateral y simétrica de tipo neurosensorial, que comienza en las frecuencias agudas y se extiende posteriormente hacia las graves. Pueden aparecer también alteraciones del equilibrio

    Los aminoglucósidos pueden actuar por 3 mecanismos distintos:

    • 1. Interferencia con el ciclo del ácido nítrico

    • 2. Disminución de la síntesis proteica

    • 3. Interferencia con los fosfolípidos de la membrana celular.

    El efecto de la quinina y cloroquina se debería a cambios degenerativos del órgano de Croti y de la estría vascular. Los salicilatos actúan por alteración de la conducción de membrana de las células ciliadas externas. Los diuréticos de asa producen trastornos iónicos de la endolinfa y lesión de las células ciliadas externas así como edema y atrofia del órgano de Corti. El mejor tratamiento es la prevención

    V: vestibular. C: coclear La toxicidad coclear es reversible en 50% de los casos. No obstante,

    V: vestibular. C: coclear

    La toxicidad coclear es reversible en 50% de los casos. No obstante, existe una serie de normas básicas para la utilización de estos compuestos.

    • - En caso de sustancias químicas industriales, la protección en el medio laboral

    • - No deben usarse antibióticos aminoglucósidos vía parenteral, salvo que exista una clara y favorable relación beneficio-riesgo

    • - En los niños hay que recordar que las dosis de aminoglucósidos deben calcularse en relación con la superficie corporal y no con el peso

    • - En las embarazadas la administración de este tipo de medicamentos conlleva el riesgo de nacimiento de fetos con lesiones similares a las producidas por los ototóxicos en el periodo posnatal

    • - En los ancianos tratados con varios medicamentos, habrá que tener especial cuidado en la selección y modo de empleo de los fármacos.

    • - Es recomendable la práctica de audiometrías de control

    PRESBIACUSIA ó sordera senil Pérdida auditiva por la edad Donde influye la exposición a ruidos Pérdida auditiva inducida por la edad. Es debida a los procesos involutivos que se producen en el organismo por la edad, siendo variable para cada individuo; e interviene en ella de forma decisiva la exposición crónica a niveles de ruido inferiores a los aceptados, capaces de inducir una pérdida auditiva con caída en 4 000 Hz. Característica del trauma acústico agudo. También pueden interferir los hábitos (ingestión de ototóxicos, alimentación, tabaco, alcohol, estrés), la diabetes y la hipertensión.

    Histología: alteraciones en la síntesis de ADN, depósitos de lipofuscina, colesterina, lípidos, destrucción del tejido colágeno y disminución de los líquidos intercelulares, fenómenos característicos del envejecimiento tisular.

    Tipos, según su localizacion de lesiones en relación con el tipo de pérdida auditiva:

    • - Sensorial: afecta puras células ciliadas, afecta más tonos agudos. Manifestada por una caída en los tonos agudos que corresponde a la degeneración de las células sensoriales del órgano de Corti

    • - Neural: afecta las fibras nerviosas, muy mala discriminación Que se manifiesta por una gran pérdida de la discriminación fonémica con una audición tonal relativamente conservada, lo que se debe a una gran pérdida de la población neural del ganlgio de Corti, y por consiguiente de las fibras nerviosas del nervio auditivo.

    • - Metabólica: lesiones en la estria vascularis

    En ella aparecen lesiones de estría vascular cuyo audiograma muestra una curva en descenso global en la audiometría; la frecuencia es plana pues presenta disminución de todas las frecuencias con una discriminación fonémica relativamente conservada

    • - Coclear: rigidez de la membrana basal del órgano de Corti, sólo respeta las claras Producida por un proceso involutivo senil en el que muestra una rigidez de la membrana basal de la cóclea que dificulta la producción de los mecanismos fisicoquímicos que inducen la despolarización de las células ciliadas.

    Se manifiesta por una sintomatología uniforme. A partir de los 50-60 años el paciente inicia por percibir una pérdida de la audición, generalmente para frecuencias agudas, que se manifiesta para la percepción de timbres, teléfonos, televisión, etc. A ella se añade una mala discriminación. A medida que pasa el tiempo se afectan las frecuencias medias. Puede agregarse acúfenos y una tendencia al aislamiento y depresión secundarios a la falta de comunicación.

    Tratamiento:

    Auxiliares auditivos Evitar ruidos Implante coclear

    TRAUMA ACÚSTICO CLÍNICO

    Es una lesión exclusivamente producida por la exposición coclear a un ruido muy intenso (más de 900 dB). Existen 2 parámetros, la intensidad y el tiempo, que caracterizan la cantidad de energía traumatizante recibida por el organismo; existen otros factores que modifican la gravedad del impacto, como son la forma de presentación de la onda, la frecuencia de su vibración, la sensibilidad individual y la incidencia de otras patologías previas.

    El mecanismo fisiopatológico por el que actúa el ruido sobre la cóclea se basa en que el impacto sonoro representa un doble mecanismo de acción, físico y metabólico. La onda sonora determina desplazamientos de los elementos membranosos de la cóclea sobre los elementos celulares del órgano de Corti produciendo rupturas de los esterocilios, desorganización reticuloendoplásmica, microhemorragias e incluso ablución celular y ruptura de la membrana basilar, el déficit auditivo se localiza invariablemente en las proximidades de la frecuencia 4000 Hz, en donde se produce una pérdida auditiva

    Manifestaciones clínicas Acúfenos inmediatos, hipoacusia, con sensación de embotonamiento auditivo y otalgia pasajera. Diagnóstico: otoscopía normal. Audiometría: caída NS en la frecuencia de 4000 Hz. En fases avanzadas es posible que se invada la zona de las frecuencias del lenguaje con lo que el paciente presenta una mala discriminación de la palabra.

    Tratamiento Prevención: tapones Se puede intentar recuperación de la función coclear mediante productos vasoactivos y corticoides para disminuir el edema por eso sólo puede ayudar cuando se administra inmediatamente después de la exposición al ruido.

    ACÚFENO

    Precepción anormal de un ruido sin estímulo externo asociado Igual en mujeres y hombres, frecuente en 40-70 años Se cree que gran porcentaje de la población presenta o ha presentado acúfenos por algún tiempo de su vida, por eso la importancia de abordarlo

    Para su estudio se divide en 2 grupos

    • - Objetivo: aquel acufeno que además de que el paciente lo escucha, el examinador lo puede confirmar escuchando con un estetoscopio o un doppler. Se debe a alteraciones vasculares

    Clicls vasculares Soplo venoso. Se presenta en pacientes con hipetensión sistémica o intracraneal. Dehiscencia del golfo de la yugular Shunts arteriovenosos Tumores vasculares. Clínicamente en estas alteraciones el acufeno es pulsátil y lleva el ritmo cardiaco la mayoría de las veces

    Alteraciones neurológicas:

    Tenemos:

    • - Mioclonus palatino

    • - Espasmos del músculo del estribo.

    Clínicamente se escucha el sonido el cual puede ser pulsátil y rítmico pero no lleva el ritmo cardiaco.

    En los pacientes con acufeno objetivo además de efectuar una buena HC de estudios audiológicos siempre se debe efectuar TC, RM y arteriografía para llegar al diagnóstico. Tratamiento de acuerdo al diagnóstico.

    • - Subjetivo: más frecuente y más difícil de diagnosticar ya que lo catalogamos como idiopático

    La etiología es muy variada y va desde alteraciones de las células ciliadas externas, alteraciones de la

    irrigación coclear hasta enfermedades metabólicas, sistémicas y/o neurológicas, por substancias tóxicas como insecticidas, tintes, pinturas, también es producida por exceso de algunos alimentos, principalmente los que contienen sacarina o aspartame. También puede ser el inicio de algunas patologías a nivel coclear como otosclerosis y trauma acústico, algunas disfunciones tubáricas y todo lo que afecte la audición puede producir acufeno.

    Tratar de dar tratamiento etiológico si es posible, cuando no, se intenta dar tranquilizantes, carbamazepina, difenilhidantoína, lidocaína, antidepresivos, bloqueadores de los canales de calcio, etc. Actualmente se aplica estimulación eléctrica transcutánea y medicamentos intratimpánicos.

    INTRODUCCIÓN AL VÉRTIGO I, II

    Es una distorsión no placentera de la orientación gravitacional, o una percepción errónea del movimiento, ya sea por paciente o del ambiente Es un síndrome producto de la información divergente entre 2 fuentes sensoriales, la magnitud de la discordancia de la información entre estas 2 fuentes dará la intensidad del vértigo.

    Definiciones:

    • - Mareo: (dizziness) varias sensaciones anormales relacionadas con la percepción de la relación existente en cuerpo y espacio

    • - Presíncope: sensación de desvanecimiento, desmayo inminente o de pérdida de la conciencia

    • - Inestabilidad: sensación de desequilibrio o pérdida de balance que es percibida primariamente en los miembros inferiores, especialmente cuando se está de pie o caminando y que cede al sentarse o al acostarse.

    El vértigo es muy común Se cree que en EEUU 7 millones de personas buscan atención médica por vértigo El más frecuente es el vértigo postural paroxístico benigno

    El equilibrio se lleva a cabo…

    El vestíbulo detecta las aceleraciones y desaceleraciones del organismo así como todo los movimientos, lineales y oblicuos La visión nos refiere un marco inmóvil El sistema propioceptivo nos informa de la posición de cada una de las partes del organismo

    Todo en combinación con el cerebelo y el SNC

    Quienes se encargan de qué movimiento:

    • - Canales semicirculares: poco oblicuos, angulares

    • - Utrículo: lineales

    • - Sáculo: oblicuos

    La visión nos refiere un marco inmóvil El sistema propioceptivo (espinal) nos informa de la posición de cada una de las partes del organismo. Todo en combinación con el cerebelo y SNC

    El vestíbulo se relaciona con los………

    ..

    ojos, cerebelo, sistema límbico

    Comandos importantes para mantener el equilibrio

    • - Vestíbulo espinal: dará el control postural

    • - Vestíbulo bulbar

    Para mantener el equilibrio se necesitan 2 reflejos

    • - Oculovestibular.

    Sirve para mantener estable la imagen en la retina, con movimientos compensatorios del ojo y de la cabeza

    • - Vestíbuloespinal Que indica la posición de la cabeza, cuello, extremidades en el espacio. Maneja todo el tono muscular para aumentar o disminuir

    Clasificación

    • 1. Fisiológico: optokinético

    • 2. Patológico

      • A. Periférico: en vestíbulo o vía vestibular, antes de entrar a tallo cerebral

      • B. Central: después de tallo cerebral

    Vértigo periférico: alucinación de movimiento definido, inicio súbito, leve-severo, dura segundos-horas, cambios con la posición de la cabeza, nistagmus horizontal, hipoacusia frecuente, síntomas neurovegetativos leves-intensos Causado por disfunción periférica vestibular o de las vías vestibulares hasta su entrada en el tronco cerebral.

    Vértigo central: no bien definida alucinación de movimiento, inicio insidioso, intensidad leve ocasionalmente severa, duración prolongada-casi continuo, rara vez cambios con posición de cabeza, nistagmus vertical o cambiante, acufeno ocasional, hipoacusia ocasional, pueden encontrarse alteraciones del conocimiento, frecuente ataxia, afasia, dislalia, disartria, paresia, cefalea, síntomas neurovegetativos ocasionales. Causado por disfunción a nivel de los núcleos vestibulares en el tallo cerebral, enfermedades cerebelosas, padecimientos cerebrales, enfermedades sistémicas.

    Exploración física Predisposición familia con migraña Medicamentos que estén tomando Enfermedades asociadas como HTA, DM

    • - Ver equilibrio

    • - Buscar nistagmus y 2 reflejos

    Prueba de Quix

    El paciente con los pies juntos, de pie, con los brazos al frente, ojos cerrados. Si separan los dedos más de

    una pulgada es un vértigo ipsilateral periférico

    Prueba de Fakuda o Tenverger

    De pie, ojos cerrados, brazos al frente, pasos marchando lentamente sin avanzar. Si se mueve hacia un lado

    ese será el lado afectado y será vértigo periférico. Si es crónico la prueba se puede invertir. Si es central se tambalea para todos lados

    Marcha de la estrella

    Que camine por una franja con ojos cerrados hacia delante y hacia atrás. Gira hacia el lado afectado

    Prueba del impulso cefálico

    Para valorar reflejo vestíbulo coclear Aparece nistagmus en fase aguda

    Nistagmus espontáneo

    Signo….

    Dibujar H o doble H con el dedo. La que vemos es la fase aguda, hacia donde vaya es el nombre del nistamgus La fase lenta no la vemos

    Grado 1: sólo se presenta en 1 posición Grado 2: se presenta en 2 posiciones Grado 3: se presenta en 3 posiciones

    El paciente con vértigo, encotnraremos nistagmus sólo en fase aguda

    Nisgamus de reojo: 99% indica problema en cerebelo, si hacemos a la derecha va a la derecha, hacia arriba va hacia arriba y así para todas las posiciones.

    Protocolo de Hint

    4 pruebas para ver si el nistagmus es central o periférico

    • 1. Impulso test (prueba de impulso cefálico)

    • 2. Nistagmus de Schwa. Le tapan un ojo y al destaparlo uno se va hacia arriba y otro hacia abajo cuando es central

    • 3. Shaking. Ojos cerrados se mueve la cabeza, se detiene el movimiento y abre los ojos

    • 4. La H con los dedos

    Nistagmus cambiante: problema central

    Pruebas posicionales

    Maniobras de Hallpike. Se acuesta y abajo se voltea hacia un lado (la que le hicieron a Pamela)

    En el VPPB (el más frecuente es semicircular posterior) es para ver si es derecha o izquierda

    Pruebas optokinéticas

    Si el pacietne tiene nistagmus menor que la velocidad del tambor se dice que está deprimido. Si está deprimido de 1 lado: periférico Si está deprimido de los 2 lados: central

    Pruebas calóricas

    Acostado irrigamos agua fría (30°C) por 10-15 segundos por igual en ambos oídos. El nistagmus fisiológico se verá al lado contrario que se está irrigando. Con agua caliente (44°C) aparece en el lado que se irriga.

    Debe durar el mismo tiempo en los 2 lados, si disminuye más del 30% de duración de un lado, significa que ese lado tiene daño en su función vestibular.

    Electronistagmografía

    Sólo con electrodos

    Tratamiento En fase aguda: suprimir el sistema vestibularsedantes vestibulares Tratamiento etiológico y/o fisiopatológico: diuréticos, vasodilatadores, nootrópicos, etc. Rehabilitación vestibular: favorecer la compensación vestibular

    • - Control del episodio agudo

    • - Acelerar la recuperación

    • - Prevenir nuevos eventos

    Supresores laberínticos (vestibulares) Anticolinérgicos:

    -

    Homotropina

    -

    Escopolamina

    Antihistamínicos:

    -

    Difenhidramina

    -

    Ciclizina

    -

    Dimenhidrinato

    -

    Prometazina

    -

    Cinarizina

    -

    Flunarizina

    Benzodiacepinas

    -

    Diazepam

    -

    Lorazepam

    -

    Clonazepam

    Vasodilatadores:

    -

    Betahistina

    -

    Dehidroergotamina

    -

    Cinarizina

    -

    Nimodipino

    Nootrópicos

    -

    Piracetam

    Combinaciones:

    -

    Piracetam/dehidroergoscristina

    ENFERMEDAD DE MENIERE

    Ó Hidrops (no es tan frecuente)

    • 1861. Prospero Meniere describe un cuadro clínico con vértigo episódico, hipoacusia fluctuante, acufeno y

    sensación de presión ótica; propone como sitio de origen el oído interno, aunque en su primera descripción

    lo atribuye a una apoplejía cerebral congestiva

    • 1926. George Portman cree que es una hipertensión endolinfática y realiza la 1° operación de drenaje del

    saco endolinfático

    • 1938. Hallpike y Cairns Yamakawa demuestran los cambios histológicos del hidrops endolinfático

    • 1965. Kimura y Schyknecht producen hidrops en animales destruyendo el saco endolinfático y Dohlman

    reproduce la disfunción vestibular en animales inyectano enolinfa artificial en el espacio perilinfático.

    Teoría de hipertensión endolinfática. (como en el gralucoma, producción-absorción) Teoría de la ruptura de membrana de Reissner con incremento de potasio en el espacio perilinfático Teoría de las acuaporinas

    17 por cada 100 000 japoneses Relación hombre: mujer 1:1 4°-5° década Bilateral en un 25% Predisposición familiar en 10-20% Asociado fuertemente a migraña y autoinmunidad en éste grupo (MHC)

    Hidrops endolinfático es el hallazgo más común en la enfermedad de Meniere, aunque se han demostrado casos de hidrops sin cuadro de Meniere y viceversa.

    La ruptura de la membrana de Reissner con el aumento de potasio en la perilinfa causa la despolarización o pérdida de la presión endolinfática de las células nerviosas disminuyendo la función auditiva y vestibular y su repetición en el deterioro auditivo y vestibular.

    Causas de aumento de presión endolinfática transitoria:

    • - Trauma

    • - Infecciones bacterianas o virales

    • - Deformidades congénitas del oído interno

    • - Autoinmunidad

    • - Vascular

    • - Isquemia

    • - Multifactorial

    • - Hidrops endolinfático idiopático: es la enfermedad de Meniere, pero el conjunto de signos y síntomas compatible con esta enfermedad es el síndrome de Meniere

    • - Sobre hidratación

    La triada sintomática de hipoacusia neurosensorial fluctuante, vértigo episódico y acufeno constituyen el síndrome de Meniere, si la causa permanece desconocida se denomina enfermedad de Meniere El consenso del 2014 dejó solo el concepto de enfermedad de Meniere

    Cuadro clínico

    • - Ataques recurrentes de vértigo (96.2%)

    • - Acufeno subjetivo (91.1%)

    • - Hipoacusia NS ipsilateral (87.7%)

    Las crisis de vértigo pueden ser precedidas por sensación de presión ótica, el acufeno se incrementa y la

    hipoacusia aumenta; la duración es de 3-24 hrs

    Conforme va pasando cada crisis va a llegar un momento en que va a dejar un daño permanente en la función coclear. 50% de los casos presentan síntomas cocleares y vestibulares juntos 19% sólo vértigo 26% solo sordera

    “Meniere coclear o Meniere vestibular”

    Vestibulopatía recurrente o enfermedad de Meniere atípica

    Diagnóstico Síntomas mayores

    Vértigo

    • - Episodios de vértigo bien definidos con rotación y recurrentes

    • - 20 min- 24 hrs

    • - Nistagmo asociado con los ataques

    • - Náusea y vómito asociado con los ataques

    • - No síntomas neurológicos

    Sordera

    • - Hipoacusia fluctuante

    • - Hipoacusia NS

    • - Hipoacusia progresiva generalmente unilateral

    Acufeno

    • - Variable, a menudo incremente durante los ataques

    • - Generalmente unilateral

    • - Subjetivo (no hay estímulo ni dentro ni fuera del paciente= Objetivo es cuando hay estímulo interno

    Meniere probable:

    • - Un episodio definido de vértigo

    • - Hipoacusia documentada audiométricamente cuando menos una vez

    • - Acufeno o sensación de presión ótica en el oído afectado

    • - Otras causas excluidas

    Meniere posible:

    • - Vértigo episódico sin hipoacusia

    • - Hipoacusia NS fluctuante o fija con desequilibrio, pero sin episodio definido

    • - Otras causas excluidas

    Meniere definido o definitivo:

    -

    2 o más episodios definidos de vértigo espontáneo de al menos 20 min de duración

    -

    Hipoacusia documentad audiométricamente en al menos una ocasión

    -

    Acufeno o sensación de presión ótica en el oído afectado

    -

    Otras causas excluidas

    Meniere de certeza

    -

    Enfermedad de meniere definida + confirmación histopatológica

    Diagnóstico

    (en el ataque)

    -

    HC detallada

    -

    Exploración otoneurológica y otorrinolaringológica acusiosa

    -

    Audiometría y logoaudiometría seriada

    -

    Impedanciometría

    -

    VEMPs

    -

    RM 3T cn gadolinio

    -

    Electrococleografía

    -

    Pruebas calóricas (disminuídas)

    -

    TC

    La enfermedad de Meniere afecta más los tonos graces En el 50% de los nistagmus, el lado de afección es el lado contrario a la fase lenta

    Diagnóstico diferencial

    Con todos los vértigos

    Diagnóstico tratamiento

    Dar nitroglicerina 1ml/kg, tiene que disminuir la hipoacusia. Mejoran los síntomas

    Abordaje terapéutico

    -

    Dieta: hiposódica o restricción de carbohidratos

    -

    Diuréticos (hidroclorotiazida, acetazolamida): en etapa aguda por 3 semanas a dosis bajas

    -

    Supresores vestibulares

    -

    Betahistina

    -

    Oscilación mastoidea ya no se usa

    -

    Presión transtinmpátnica (Meniet) ya no se usa

    -

    Terapia antialérgica

    -

    Dexametasona intratimpánica ( 2 veces, 1 en fase aguda y otra la otra semana). Se acuesta, se anestesia,c on aguja No.25, dexa de 8 mg/ml, por 20 min, que no degluta 3-4 minutos, se deposita en la ventana redonda y ésta absorbe la dexa

    -

    Gentamicina intratimpánica: en dilución al 50% 40 mg/ml quedando a 10 mg/ml. Actúa sobre las células oscuras. Como laberintoctomía química El paciente tiene reisgo de hacer flutter ocular (hasta 3-6 meses)

    -

    Ketamina intratimpánica: acufeno

    -

    Descompresión de líquido endolinfático

    -

    Laberintectomía

    -

    Neurectomía vestibular

    En la descompresión del saco endolinfático, se quita el vértigo pero queda hipoacusia

    VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO

    Vértigo episódico de inicio agudo y duración limitada inducido por cambio en la posición de la cabeza en relación a la gravedad

    Schuknecht (1962). Teoría de la cupulolitiasis o cúpula pesada. La cual se afirmaba que las otoconias se liberan de la mácula utricular y penetran en el canal semicircular posterior adheriéndose

    Hall y Mc Clure: teoría de la canalolitiasis

    Pames y McClure: demostraron intraoperatoriamente la presencia de otolitos sueltos en la luz de los CSC.

    Oscila de 85-98%

    Clasificación según canal afectado:

    -

    CSP: 90-92%

    Se han propuesto 2 mecanismos para explicar esta patología:

    canaliculolitiasis el cual nos dice que la densidad del líquido endolinfático o la otoconia causa una dislocación de la cúpula del canal semicircular posterior

    -

    -

    cupulolitiasis: la otoconia está adherida dentro de la cúpula

    Etiología

    Es idiopática y las otras se han visto como factores que se presentan antes del VPPB

    -

    Idiopático

    -

    Post-traumático (bilateral)

    -

    Post-vestibulopatía periférica idiopática

    -

    Post-Qx

    -

    Secundario a maniobras odontológicas

    Epidemio

    Más frecuente en mayores de 40 años, más a mujeres Parámetros a medir para diagnóstico y tratamiento Según el canal afectado

    VPPB del canal semicircular posterior. Síntomas

    -

    Vértigo de segundos a minutos

    -

    Cuando se ponga en un plano más abajo del oído afectado

    -

    Principalmente cuando está acostado al levantarse sobre el oído afectado

    Prueba de Dix y Hallpike

    Tratamiento

    Maniobras de reposición 8’% se va a quitar sólo después de 3-6 semanas Maniobra de Semant (1998) se deja caer hacia un lado y la cabeza girada 45°, 1-10 min y del otro lado agachado a 15° Maniobra de Epley Ejercicios de Brandt y Daroff, 3 series por lo menos 2 veces al día durante 3-4 semanas Quirúrgico: obliteración parcial del canal semicircular posterior

    MIGRAÑA VESTIBULAR

    Puede ocurrir como síntoma que acompañan a la crisis de migraña o puede ser una entidad independiente con las mismas características que la migraña pero sin cefalea

    Síndrome clínico caracterizado por ataques de cefalea acompañado con vértigo y mareo y con otros síntomas

    En crisis Síntomas auditivos, sensación de oído tapado Síntomas de vértigo Puede o no tener cefalea

    Mareo o vértigo, inducido o provocado por---. Puede acompañarse de náuseas y vómito

    -

    Movimientos según planos gravitacionales

    -

    Movimientos de cabeza

    -

    Estímulos visuales Duración de episodios variada -Segundos 10% -Minutos 30% -Horas 30% -Días 30%

    Criterios:

     
     

    A.

    Al menos 5 episodios con síntomas vestibulares, de intensidad moderada o fuerte y una duración de

     

    minutos a 72 hrs (3 días)

     

    B.

    Acompañado migraña con o sin aura, según criterios de ICHD

    C.

    50% de los episodios de vértigo deben ser acompañados por:

     

    Dolor de cabeza con al menos 2 de las siguientes:

    1.

    Unilateral

    2.

    Pulsátil

    3.

    Agravada por actividad física de rutina

    4.

    Fotofobia, aura visual

    5.

    Fonofobia

    Diferenciación clínica con Meniere: más del 50% tuvo cefalea

    En crisis:

     

    -

    Reflejo optokinético deprimido

    -

    VOR: impulso cefálico

    -

    Nistagmus periférico espontáneo

    -

    Nistagmus central: horizonto-rotatorio: aunque piense que sea migraña hay que pedir RM

    Teoría

     

    -

    Migraña como canalopatía donde se postula defecto en canal de calcio que puede resultar en un

    trastorno de liberación de neurotransmisores produciendo hiperexicitabilidad neuronal central

    -

    Trigémino vestibular

    -

    De liberación de péptidos

    RM: normal

     

    Tratamiento

    -

    Medicamentos para profilaxis

    1.

    Beta bloqueadores: propanolol

    2.

    Antidepresivos tricíclicos

    3.

    Metisergida

    4.

    Flunarizina

    5.

    Topiramato

    6.

    Ácido valproico

    7.

    Lamotrigina

    -

    Dieta: evitar glutamato de sodio y nitrato de sodio, dieta libre de tiramina

    -

    Antidepresivos mínimo 6 meses, quitar por dosis reducción. Todos los damos 3 meses

    La migraña se regula a los 45 años

    Fase aguda:

    • - Triptanos: somatriptán, zolmitriptán

    • - Para vértigo: frenadores laberínticos, prometazina 12.5-25 mg cada 6 hrs

    • - AINEs y ergotamina

    NEURONITIS VESTIBULAR

    Etiología viral Afecta al ganlgio de Scarpa Es unilateral

    Fisiopatología El virus llega al ganglio de Scarpa o al vestíbulo

    Cese abrupto de la función vestibular --Sólo da vértigoVértigo muy intenso de días Datos de disfunción vestibular unilateral Nistagmus grado III Se ve más en adultos jóvenes

    Tratamiento

    • - Antivertiginosos (supresores laberínticos: difenidol y dimenhidrinato [dramamina])

    • - Parasimpaticolíticos (para quitar náusea, vómito, etc)

    • - Medidas generales (solución para que no se deshidrate)

    Labertinitis tipos:

    • - Circunscrita

    • - Serosa

    • - Supurativa

    NEURINOMA DEL ACÚSTICO

    Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso por eso se ve. Se debe de llamar Schwanoma desde el punto de vista histológico Afecta la rama inferior del nervio vestibular

    Etiología desconocida o esporádica Por lo general es unilateral, si es bilateral lo más común es que se asocie con neurofibromatosis multiple familiar 2

    10% de tumores intracraneales 80% de tumores del ángulo pontocerebelosos Es más frecuente unilateral

    Más frecuente en 4°-5° década, cuando no se conoce es frecuente en 2°-3° década

    Clasificación

    • - Intracanalicular: el tumor está confinado al interior del CAI, clínica: hipoacusia, acúfenos y vértigo.

    • - Cisterna: ocupan el ángulo pontocerebeloso sin comprimir el tronco, clínica: cocleovestibulares y afectación de otros pares craneales en fase compresiva

    • - Que afectan el tronco encefálico

    Cuadro clínico

    • - Hipoacusia NS 95%

    • - Vértigo suave y acufeno unilateral

    • - Si crece hacia delante mayor hipoacusia y parálisis facial

    -

    Si crece hacia arriba y adelante agarra al V NC

    -

    Si crece hacia abajo agarra VI, VII y VIII

    Diagnóstico

    -

    RM con gadolinio

    -

    Potenciales evocados

    Tratamiento

    Quirúrgico:

    Puede crecer .25-.33 cm otros estudios dicen que .1 (al año) Depende de muchos factores el tratamiento quirúrgico

    FÍSTULA PERILINFÁTICA

    Comunicación anormal del oído interno con el oído medio a través del espacio perilinfático, la cual puede ser a través de la ventana oval, de la ventana redonda y/o de los canales semicirculares.

    Etiología. Cuando la fístula se encuentra en los canales semicirculares, en la mayoría de los casos es una complicación de la otitis media crónica con o sin colesteatoma. Cuando la fístula es a través de la ventana oval o redonda, pueden ser complicaciones de una estapedectomía, traumatismos, barotrauma, anomalías congénitas, exposición a ruidos fuertes, esfuerzos físicos, estornudos o pueden ser espontáneas. Las espontáneas han provocado múltiples controversias y con el paso del tiempo y mediante diversos estudios a largo plazo algunos autores las han aceptado

    Fisiopatología Hay 2 mecanismos relaciones con la formación de las fistulas perilinfáticas:

    -

    El mecanismo intínseco cuando existe un aumento de presión dentro de los líquidos perilinfáticos originado por diversas causas

    -

    Extrínseco cuando existe aumento de presión dentro del oído medio sobre las membranas de las ventanas redonda y oval, que pueden formar una fisura y la consecuente fístula

    Debido a que el líquido perilinfático se encuentra tanto en el laberinto anterior como en el posterior, cuando existe una fístula, ésta se puede manifestar en forma monosistomática con vértigo, hipoacusia o acufeno, o bien presentar una combinación de 2 o más síntomas. Las manifestaciones vestibualres van desde un vértigo leve, que se manifiesta solamente con movimientos bruscos o esfuerzos físicos, hasta un vértigo súbito severo que puede incapacitar momentáneamente al paciente. La hipoacusia puede ser progresiva, generalmente NS, que sólo afecta a los tonos agudos o solamente a los graves o a llegar a la anacusia súbita. El acufeno puede ser continuo o intermitente de tono agudo o grave El diagnóstico es difícil por la complejidad del cuadro clínico y los exámenes de lab son de ayuda limitada. Se han reportado en la electrococleografía alteraciones en el potencial de suma, y el potencial de acción hay cambios audiométricos en diferentes posiciones y en la prueba con glicerol.

    El signo de la fístula sólo ocasionalmente se presenta. La electronistagmografía puee mostrar una disminución de la respuesta laberíntica. TAC, generalmente no se logra captar la fístula aunque se ha reportado que puede existir una burbuja de aire intralaberíntica

    PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

    El nervio facial es un nervio mixto con distintas funciones:

    -

    Sensitiva: lengua (gusto), en la concha y parte posterior de la oreja

    -

    Glandular o secretiva: largimal y salival

    -

    Motora: músculos de la cara y músculocutáneo del cuello

    Tiene 3 pociones:

    -

    Intralaberíntica

    -

    Intratimpánica (cuando pasa por arriba de la ventana oval)

    -

    Mastoidea, sale a través el agujero estilomastoideo

    Toda la intralaberíntica…… ..

    Si es por debajo de la porción mastoidea se respeta el reflejo estapedial

    La más frecuente es la parálisis de Bell. Debilidad o parálisis de los músculos faciales que comienza repentinamente y va empeorando en 3-5 días. Puede tener otalgia y no representa otitis media sino que es parte del cuadro. Su nombre se debe a Sir Charles Bell, cirujano y fisiólogo escocés.

    De los 15-60 años Más frecuente en embarazadas, hipertensos, diabéticos, infleunza, resfriado u otras enfermedades respiratorias

     

    Síntomas

    -

    Pérdida de sensibilidad

    -

    Cefalea

    -

    Epifora

    -

    Sialorrea

    -

    Pérdida del sentido del gusto en 2/3 anteriores de la lengua

    -

    Hipersensibilidad al sonido en el oído afectado

    -

    Incapacidad para cerrar el ojo del lado afectado de la cara

    -

    Afecta los músculos que controlan expresiones faciales (sonrisa, mirada de reojo, parpadeo o cierre del párpado)

    Tratamiento

    -

    Recuperación de 3 semanas a 6 meses

    -

    Antifaz para dormir

    -

    Gotas de lagrima artificial durante el día

    -

    Esteroides (en primeras semanas por inflamación del nervio)

    -

    Puede realizarse también terapia

    Diagnóstico diferencial

    -

    Síndrome de Ramsay-Hunt. O zóster ótico, reactivación de una infección del ganglio geniculado por el virus herpes zóster. Produce primero otalgia intensa y después, tras entre 2-4 días, vesículas en el pabellón y CAE, así como en la faringe. La parálisis facial tiene peor pronóstico si aparece: fabrícula, astenia, anorexia y afectación del VIII par craneal con vértigo, hipoacusia y acufeno. El tratamiento se realiza con antivíricos como aciclovir.

    Síndrome de Moebius Anomalía congénita caracterizada por falta de expresión facial. Los movimientos de los ojos en dirección lateral, a menudo están también limitados

     

    Etiología:

    Teorías:

    -

    La mas aceptada: atrofia en el núcleo craneal

    -

    Destrucción o daño del núcleo de los nervios craneales debido a falta en suministro sanguíneo o resultado de efectos externos como infección, drogas o medicamentos

    -

    Anormalidades en nervios periféricos

    -

    Los músculos son el problema primario

    NC VI y VII no se dearrollan Parálisis facial y del músculo del ojo Deformidades de lengua, de quijada y a veces de algunos miembros del cuerpo incluyendo pies deformados o sindactilia Carencia de expresión facial, inhabilidad de sonreir Problemas en alimentación al tragar Ausencia del movimiento lateral del ojo Estrabismo Babeo Paladar alto Lengua corta o deformada Movimiento limitado de la lengua Paladar de la hendidura submucosa Problemas de dientes Problemas de audición Dificultades del habla

    Tratamiento Cirugía reconstructiva

    • - Corrección del cierre palpebral

    • - Corección y alargamiento del labio superior

    • - Supensión dinámica de la boca y corrección de la ptosis

    NARIZ

    ANATOMÍA CLÍNICA DE NARIZ

    Para su estudio la dividiremos en pirámide nasal o poción externa y fosas nasales y porción interna

    Anatomía de la pirámide nasal El armazón de la pirámide nasal está constituido por los huesos propios nasales, las apófisis frontales de los huesos maxilares, los cartílagos laterales superiores o triangulares, los cartílagos alares y el reborde anterior del cartílago septal, la válvula nasal; este tiene una, está limitado superiormente por el borde inferior del cartílago lateral, medialmente por el septum nasal y caudalmente de las fosas nasales y la cabeza del cornete inferior Existen 3 músculos que controlan la forma y la función de la pirámide nasal: el músculo procerus fracciona cefálicamente de la punta de la nariz; el músculo elevador del labio superior y del ala de la nariz, que moviliza las cruras laterales de los cartílagos alares hacia fuera de la línea media, ensanchando las narinas; el músculo depresor del septum nasal, que moviliza el dorso nasal hacia abajo y hacia delante. Vascularización sanguínea, recibe aporte sanguíneo de ramas de las arterias facial, oftálmica e infraorbitaria, vena facial y la vena oftálmica. El drenaje linfático de la pirámide nasal se realiza hacia los ganglios submandibulares, preauriculares y bucales.

    Anatomía de la cavidad nasal Las fosas nasales son 2 cavidades anfractuosas separadas por el tabique nasal, situadas en medio de la cara, se extienden desde el orificio nasal externo o narina hasta la coana y aquí se continúa con la rinofaringe. La pared media el septum separa las 2 fosas nasales; está constituida por el cartílago septal, la lámina perpendicular del etmoides y el vómer, la espira nasal del hueso frontal, la cresta esfenoidal, la cresta nasal de los huesos palatinos, la cresta nasal del maxilar y la espina nasal anterior. El cartílago septal es´ta envuelto por un pericondrio.

    La pared lateral de las fosas nasales tiene forma trapezoidal, la porción superior u orbitaria se corresponde con la pared medial de la órbita. Está constituida por la apófisis ascendente del maxilar superior en la región anterior y por la pared lateral del etmoides en la posterior. La región interior o maxilar se corresponde en la parte anterior, con la pared medial del sano maxilar por encima de la apófisis palatina y en la posterior con la cara medial del ala interna de la apófisis pterigoides. El maxilar superior presenta un amplio orificio sinusal, la cara inferior del etmoides hacia delante del hueso lagrimal; hacia atrás por la lámina verical del palatino; y hacia abajo el cornete inferior que cubre el segmento caudal del piso maxilar. La pared lateral de las fosas nasales presenta una superficie muy irregular

    Los cornetes son unas láminas óseas. El cornete inferior, es un hueso independiente y es el de mayor tamaño, su cola es libre y se sitúa a nivel de la coana en proximidad al orificio tubárico. El cornete medio etmoidal inferior proviene del etmoides. El superior es el menos desarrollado y también proviene del etmoides. Entre los conrnetes y la pared lateral de las fosas quedan limitados 3 espacios denominados meatos. El meato inferior está por debajo del cornete inferior y desemboca en la vía lagrimal. En el meato medio se aprecian 2 relieves óseos que dan lugar a la bulla etmoidal y la apófisis unciforme. Ambas limitan el canal infundibular donde drenan el seno forntal y las celdillas etmoidales anteriores y el seno maxilar. El meato superior es mucho más pequeño, y quí drenan las celdillas del etmoides posterior y el seno esfenoidal.

    Irrigación: las arterias efenopalatina y etmoidales anterior y posterior son las arterias que irrigan la nariz. La arteria esfenoapaltina es la rama terminal de la maxilar interna, que pertenece a la carótida externa, mientras que las arterias etmoidales anterior y posterior son ramas de la arteria oftálmica que, a su ves, es rama de la arteria carótida interna. A nivel del cartílago septal, a 1 cm por encima de la espina nasal anterior, existe una red de pequeñas arteriolas que constituye el área vascular de Little o plexo de Kliesselback.

    La red venosa presenta múltiples anastomosis, la red esfenopalatina se anastomosa con los plexos pterigoideos, la red etmoidal con la circulación subdural y la red venosa vestibular con las venas angular y facial

    Los linfáticos de la región más anterior de las fosas nasales drenan a los ganglios preauriculares o submaxilares. Los de la región superior del tabique, del receso etmoidesfenoidal y de la parte esfenoidal del

    techo nasal dirigen a los ganglios retrofaríngos laterales. Los linfáticos de las zonas posteriores drenan a la zona peritubárica.

    Innervación, existen 3 tipos de inervación, la sensitiva general, vegetativa autónoma y sensorial olfatoria. La inervación olfatoria se encuentra en el ático de la cavidad nasal y su vía se prolonga hasta el bulbo olfatorio. Los nervios que recogen la sensibilidad general de las fosas nasales tienen su origen en el nervio trigémino a través de sus ramas olfativa y del maxilar superior. La inervación autónoma de las fosas nasales está mediada por los sistemas simpático y parasimpático, que llegan a la mucosa nasal desde el ganglio esfenopalatino; las fibras nerviosas parasimpáticas alcanzan este ganglio por el nervio vidiano.

    Anatomía de los senos paranasales. Los senos paranasales son expansiones de las cavidades nasales en el interior de los huesos craneales que las rodean, se dividen en 2 grupos: anteriores, compuestos por frontales, maxilares y celdas etmoidales anteriores, que drenan en el meato medio y los senos posteriores, cuya ventilación y drenaje se realiza a través del meato superior, y están formados por los senos esfenoidales y las celdas etmoidales posteriores.

    Seno frontal. Su capacia es e 7 cc. La forma e los senos frontales es muy variable, puede existir asimetría de ambos senos en el mismo inividuo

    Seno maxilar. O antro de Highmore es el de mayor tamaño, el segundo premolar y los molares primero y segundo mantienen una estrecha relación con el suelo del seno maxilar lo que, en ocasiones, origina la aparición de sinusitis secundaria a procesos dentarios La ventilación y el drenaje del seno maxilar se realiza a nivel del meato medio en el ostium maxilar; en un 15% de los sujetos normales aparece un segundo orificio que comunica el seno maxilar con la cavidad nasal y se denomina ostium secundario.

    Celdillas etmoidales El laberinto etmoidal está compuesto por unas cavidades neumatizadas de tamaño y númeo variables. Funcionalmente, en ocasiones las celdas etmoidales invaden el cornete medio y dan lugar a la neumatización del mismo, lo que se denomina concha bullosa. Las celdas etmoidales anteriores son de mayor tamaño que las posteriores siendo la capacidad global de los senos etmoidales de aproximadamente 14 cc. En una persona adulta Los senos etmoidales limitan superiormente con la fosa creaneal anterior, y el techo del etmoides forma parte de la base del cráneo. El límite lateral es la lámina papirácea, forma la pared medial de la órbita. La pared anterior del seno etmoidal está formada por el huso lagrimal y la posterior por la cara anterior del esfenoides.

    Seno esfenoidal. Está situado en el interior del cuerpo del hueso esfenoides, con tamaño y forma variables ya que el septum que separa el seno derecho del izquierdo suele encontrarse en situación paramedial, lo que origina un seno de mayor tamaño que el contra lateral. La capacidad media del seno esfenoidal es aproximadamente de 7.5 cc. Su drenaje y ventilación se realizan por el meato superior. La pared superior del seno esfenoidal se relaciona anatómicamente con a hipófisis, lo que hace posible el abordaje quirúrgico transesfenoidal de la glándula. El nervio óptico discurre por la pared lateral del seno esfenoidal. En la cara lateral externa se encuentran la arteria carótida interna y el seno cavernoso.

    EMBRIOLOGÍA DE NARIZ Y SENOS PARANASALES

    En la formación del cráneo, cara y cuello participan un conjunto de estructuras que con su intrincada y

    compleja participación dan formación al oído, nariz y garganta. Para el conocimiento de la organogénesis, se requiere del conocimiento de la formación de los arcos branquiales y porción craneal del intestino anterior.

    Intestino anterior

    El intestino anterior tubular y revestido de endodermo está en contacto con la superficie ventral de la cabeza que presenta el estomodeo o boca primitiva, esta es una depresión en cuyo fondo el ecto dermo se une con el endodermo del intestino anterior formando la membrana bucofaríngea Los escasos milímetros de longitud del intestino anterior originan la porción del aparato digestivo que comprende desde la faringe hasta el duodeno

    Arcos branquiales Los arcos branquiales, faríngeos o viscerales son 5 prominencias que se disponen caudalmente desde el nivel del estomodeo formados por mesodermo y cubiertos exteriormente por ectodermo y en forma interna por el endodermo.

    Desarrollo embriológico Los órganos de la olfacción son filogenéticamente antiguos, su formación se inicia durante la tercera semana de gestación con la constitución de la placoda olfatoria derivada del ectodemo. Esta placoda sufre cambios morfológicos dando origen a 2 cavidades saculares: los sacos olfatorios, cuyos fondos están en relación con el techo de la boca primitiva y separados por una membrana llamada bucofaríngea cuya desintegración da lugar a la creación de la coana primitiva. El margen externo de los sacos da origen a 2 procesos: nasal lateral y nasal media, cuyo desarrollo va a dar origen a la región alar, pared lateral nasal, columnela, parte medial del labio superior y premaxilar En la conformación de la parte posterior del tabique nasal participan la lámina perpendicular del etmoides, vómer y la cresta inferior del esfenoides. Por encima de los orificios olfatorios existe un área triangular de la que deriva el lóbulo nasal y el dorso. Del surco formado por la unión del proceso maxilar surge el conducto nasolagrimal Para la integración de la cavidad nasal definitiva interviene la formación del paladar duro y blando y la del tabique nasal que se forma en la línea media del estomodeo El epitelio olfatorio se diferencia a partir del ectodermo que reviste el techo de los arcos olfatorios. Los axones de estas células penetran en el mesénquima que dan origen a la lámina cribosa del etmoides, encima de la cual los axones hacen sinapsis con las células del bulbo olfatorio

    Pared lateral nasal La pared lateral de la cavidad nasal presenta prolongaciones que luego dan forma al cornete inferior, medio y superior con sus meatos correspondientes. En esta época se esboza el primordio del proceso uncinado. Un surco por arriba de este proceso forma el infundíbulo etmoidal y encima de este proceso se encuentra la bula etmoidal.

    Embriología y desarrollo de los senos paranasales Seno maxilar. El desarrollo del seno maxilar empieza como un brote en la pared lateral de la porción etmoidal, aproximadamente hacia el 3° mes de vida fetal. En la base del cornete medio el desarrollo del proceso uncinado del etmoides se proyecta medialmente formando una hendidura entre éste y la pared lateral nasal que es el infundíbulo o hendidura uncinobular, sitio de origen del seno maxilar. El crecimiento y desarrollo de este seno inicia durante su vida fetal, por el 4-5° mes después del nacimiento puede ser radiológicamente visto, posteriormente continúa su desarrollo hasta la adolescnecia

    Seno etmoidal. En el 3° mes de vida fetal las células etmoidales anteriores y medias empiezan como una ecaginación de la pared lateral nasal en la región del meato medio, posteriormente la evaginación de células posteriores aparecen de la mucosa nasal en el meato superior continuando su desarrollo después de la vida fetal. Al nacimiento el grupo de células antero-mediales es de aproximadamente 5 mm de alto por 2 de largo y 2 de ancho. Radiológicamente son visibles al año de edad

    Seno frontal El desarrollo del seno frontal empieza en la porción etmoidal de la cápsula nasal en la región del receso frontal. Su crecimiento es lento y al nacer es raramente perceptible empezando a invadir la porción vertical del hueso frontal después del 4° año de vida y en la mayoría de niños sobre los 6 años de edad pueden ser demostrados radiológicamente.

    Seno esfenoidal.

    Puede ser identificado en fetos de 4 meses. Inicia como una evaginación del receso esfenoetmoidal después del 5° año de vida, su invasión es más rápida y hacia los 7 años se extiende posteriormente a nivel de la silla turca

    FISIOLOGÍA DE NARIZ Y SPN

    El epitelio de la nariz es pesudoestratificado cilíndrico ciliado y el de los senos paranasales para fines prácticos es el mismo.

    La nariz tiene las siguientes funciones:

    • - Paso de las vías aéreas

    • - Filtración y humidificación del aire (mediante la producción de moco)

    • - Calentamiento, mediante los cornetes

    • - Protección, mediante las vibrisas

    • - Olfacción

    • - Resonancia de la voz, por la nariz

    • - Reflejos

    Funciones:

    • - Respiratoria

    • - Acondicionamiento del aire inspirado

    • - Órgano modificador de resistencias

    • - Olfatoria

    • - Fonatoria

    • - Estética

    Fonatoria

    Función de resonancia de la voz

    • - En la 3° fase de la producción de la voz (la 1° es contractura de cuerdas vocales, 2° vibración)

    • - Sonido es enviado a través de la garganta, nariz y boca, dando al sonido resonancia

    • - Afectara la resonancia de la voz: rinolalia

    Olfatoria

    • - Olfato u olfacción es el sentido encargado de detectar y procesar los olores

    • - Es un sentido químico

    • - Distingue entre más de 100 000 aromas diferentes

    • - El olfato es el sentido más fuerte al nacer, así reconoce el bebé a su madre Olfato

    • - Es el sentido más primitivo

    • - Es el 1° en aparecer en la escala evolutica

    • - Actualmente se encuentra disminuido un 200% comparado con la era primitiva

    • - Es estimulado por partículas aromáticas desprendidas de los cuerpos volátiles que ingresan por el epitelio olfatorio ubicado en la nariz y son procesadas por el sistema olfatorio El bulbo olfatorio se encuentra por encima de la apófisis crista gali de la lámina cribosa del etmoides Todos los sentidos se van

      • a. Al sistema límbico

      • b. Al hipotálamo

      • c. Regiones cerebrales ontogenéticamente muy antiguas

    Tiene relación estrecha con el sentido del gusto

    Los olores pueden modificar directamente nuestro comportamiento y las funciones corporales

    Alteraciones del olfato

    • - Trastornos alimentarios. Alteraciones del gusto

    • - Trastornos afectivos

    • - Alteraciones de la personalidad

    • - Alteraciones en la calidad de vida

    El 1% de la población catalana anosmia

    Respiratoria

    Inspiración:

    • - Factores estáticos invariables: conformación anatómica

    • - Factores estáticos variables:

      • a. Espacio y tiempo

      • b. Pirámide cartilaginosa

      • c. Fenómenos vasomotores

    Válvula nasal La válvula nasal externa es la menos importante. Soporte cutáneo

    Válvula nasal interna Válvula nasal u ostium interno de Zuckerkland Abertura formada por el borde caudal del cartílago lateral y el tabique. Es la región más estrecha de la nariz El cornete es eréctil (baja y sube) cada 4 horas es el ciclo

    Condiciones para una buena función nasal

    • - Ángulo nasal 95-110°

    • - Estructura valvular funcional

    • - Ambiente adecuado

    • - Cornetes con tamaño y posición adecuados

    • - Ultraestructura del epitelio intacto

    • - Espacios de acuerdo a los flujos

    Semiología de nariz

    Síntomas: obstrucción nasal, congestión nasal, rinorrea, rinorraquia, epistaxis, rinorrea posterior, rinolalia clausa, rinolalia aperta, estornudos, prurito nasal, dolor nasal, algias faciales, cefalea, dolor dental, hiposmia, parosmia, cacosmia, anosmia y ageusia.

    CLASIFICACIÓN DE RINITIS

    Todas las patologías de nariz darán síntomas similares principalmente hiperreactividad nasal la cual consiste en una respuesta exagerada ante pequeños estímulos manifestándose por obstrucción nasal, rinorrea, prurito o escozor nasal y estornudos, principalmente. Esto nos puede complicar el diagnóstico por lo que es importante efectuar un buen interrogatorio no sólo sobre la sintomatología nasal, tiempo y duración, antecedentes y la existencia de síntomas sistémicos.

    I.

    Infecciosa

    Viral

    Bacteriana

    Específica

    Tuberculosa

    Blastomicosa

    Leishmaniosa

    Hanseniana

    Luética

    Sarcoidosis

    Micóticas

    II.

    Alérgica

    III.

    Secundaria y por anormalidades estructurales

    Desviación del septum nasal Adenoiditis e hiprtrofia de adenoides Atresia coana Desuso Discinesia ciliar

     

    Fibrosis cística

    Cuerpo extraño

    Tumores

    Pólipos

    IV.

    Otras

    Rinitis eosinofílica no alérgica Intolerancia al ácido acetil salicílico Rinitis no eosinofílica o vasomotora Hormonal Medicamentos Emocional Ocupacional Toxicomanía: uso de cocaína y drogas inhalantes.

    RINITIS INFECCIOSA

    Rinitis viral o catarral aguda

    Es una inflamación de la mucosa nsal originada por el virus del catarro común. Es la más frecuente en épocas frías y húmedas, el agente causal es un virus del grupo de los picornavirus ECHO-28, con más de 100 formas distintas. Puede haber otros virus que causen el cuadro de forma inespecífica.

    Los virus se transmiten directamente por vía aérea, auqneu existe suceptibilidad individual por factores inmunitarios, nutricionales anatómicos o ambientales, el periodo de incubación es de 1-3 días

    El cuadro clínico es característico con cosquilleo nasal, estornudos en salvas, lagrimeo, escozor y sequedad nasal, alteración del estado genral, astenia y febrícula, obstrucción nasal bilateral y anosmia. La rinorrea al principio es acuosa y muy abundante; pero a los 3-4 días cundo aumenta la fiebre y la afectación general, la obstrucción se ve aliviada y la rinorrea se torna mucopurulenta para ceder al cuadro espontáneamente al cabo de una semana

    El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y la exploración física, fosas nasales con cornetes inicuamente turgentes y después tumefactos, bañados por una secreción mucopurulenta

    Tratamiento

    • - Medidas generales: hidratar adecuadamente, reposo, evitar las bajas temperaturas ya que con el frío los rinovirus aumentan su patogenicidad

    • - Sintomáticos: paracetamol, aspirina

    • - Descongestionantes: pseudoefedrina: 30-60 mg c/8 hrs en adultos, en niños de 1-3 g/kg/día repartido en 3 dosis

    Influenza La influenza es una enfermedad de las vías respiratorias muy frecuente que se confunde con un cuadro gripal y que últimamente ha llamado la atención por presentar epidemias y endemias en diferentes partes del mundo. Además, esta enfermedad, cuya causa es un virus, presenta mutaciones, lo que la hace más agresiva y poco preventiva Es una infección aguda del aparato respiratorio que afecta niños y adultos y se presenta generalmente en epidemias. La epidemia más reciente y espectacular de la historia se produjo en 1918 calculándose la muerte de más de 20 millones de personas

    Etiología Su origen es viral y se conocen 3 tipos de virus clasificados como A, B y C, tendiendo sobre todo del tipo A, cambios antigénicos, los cuales circulan por la población con cierta priodicidad anual, pudiendo presentarse epidemias localizadas, con mayor afectación de la edad pediátrica.

    Manifestaciones clínicas Su comienzo es brusco, y la persona enferma puede presentar (en orden de frecuencia): fiebre con escalofríos, tos, dolor de cabeza, dolor de garganta, postración, congestión nasal, diarrea, mareos, irritación

    o dolor ocular, vómito, dolores musculares. La duración de la enfermedad febril es de 2-4 días, pudiendo ser la tos el síntoma o molestia más persistente lo que puede durar hasta 10 días.

    ¿cómo es el contagio? El virus entra a las vías respiratorias por medio de saliva presente en el aire y después del periodo de incubación con duración de 1-2 días se inician las manifestaciones de la enfermedad Las condiciones climatológicas influyen para tener mayor riesgo de contagio, como por ejemplo, los enfriamientos lo favorecen, así como otras enfermedades concomitantes. Existe daño del epitelio respiratorio con pérdida de la función ciliar, disminución de la producción de moco y descamación de la capa epitelial, lo que permite una invasión bacteriana que penetra directamente a través del epitelio dañado por lo que es frecuente una infección bacteriana agregada

    Diagnóstico Es fundamentalmente clínico

    Complicaciones Las más frecuentes son la otitis media (infección e inflamación del oído) y la neumonía, sobre todo eniños con proceso infecciosos agregados. La inflamación y dolor muscular que aparecen de 5-7 días después del cuadro, puede causar debilidad muscular importante sobre todo en muslos y piernas. La miocarditis o inflamación de las fibras del corazón es otra complicación, aunque menos frecuente

    Tratamiento El reposo y medidas generales son básicas, con aporte adecuado de líquidos. Control de la temperatura con medicamentos o por medio físicos, se tiene que valorar la necesidad de utilizar antibióticos, sobre todo cuando la fiebre se prolonga o se deteriora el estado del paciente. Sin complicaciones debe haber una mejoría 72 hrs aproximadamente, últimamente existe tratamiento que acorta los días que dura la enfermedad, su uso es tópico en forma de espray nasal llamado zannimivir.

    La prevención Cada año se produce una vacuna de virus atenuados con cambios en su formulación, con cepas de virus que probablemente van a circular en la población al año siguiente, aunque existen normas y criterios para su aplicación, siendo fundamentalmente indicada en personas con padecimientos crónicos debilitantes o con alteraciones inmunológicas. Además se deben evitar los enfriamientos y lugares muy concurridos

    RINITIS ESPECIFICAS

    RINITIS ALÉRGICA

    Hasta los 2 años se considera que el sistema inmunológico alcanza su total funcionamiento Los niveles de IgE transportados por la madre al RN disminuyen a los 6 meses y alcanzan su nivel a los 2 años La subclase IgG-2 y niveles de IgA submucosa alcanzan sus niveles normales hasta los 12 años Niños menores de 6 años pueden padecer de 6-8 cuadros de IVRA al año, disminuyen con la edad.

    Afección inflamatoria de la mucosa nasal producida por la exposición a diversos alérgenos y mediados por IgE Alérgenos más frecuentes: ácaros y polvos Reacción tipo I de Gell y Coombs y está mediada por IgE La IgE se encuentra en monocitos, basófilos y eosinófilos

    Al ponerse en contacto el Ag con el Ac se libera:

    • - Histamina: aumento de permeabilidad vascular, producción de moco

    • - Triptasa, quinasa: inflamación de mucosas y tejido linfoide

    • - Leucotrienos: aumenta quimiotaxis

    • - Postraglandinas: contracción de ML

    • - Factor activador de plaquetas

    -

    IL-4

    A través de las IL aumentan las moléculas de adhesión intracelulares que aumentan la predisposición a

    infecciones respiratorias virales alégicas

     

    Clasificación

    -

    Intermitente: misma que moderada severa Menos de 4 días por semana Menor de 4 semanas

    -

    Persistente: misma que leve Más de 4 días por semana Más de 4 semanas

    -

    Leve:

    No interfiere con el sueño No altera actividades diarias Sin síntomas molestos

    -

    Moderada severa:

    Interfiere con el sueño Interfiere con actividades diarias Los síntomas son molestos

    Síntomas: hiperreactividad nasal (causada por todas las rinitis)

    -

    Estornudos en salva

    -

    Prurito nasal y oculo facial

    -

    Rinorrea hialina

    -

    Congestión nasal

    -

    Lagrimeo

    Rinoscopia

    • 1. Palidez e hipertrofia de cornetes

    • 2. Cornetes granulosos

    • 3. Rinorrea hialina

    • 4. Puentes hialinos

    • 5. Podemos encontrar pólipos

    • 6. Estigmas alérgicos

    • 7. Saludo alérgico

    • 8. Ojeras

    • 9. Bolsas en ojos: por edema

      • 10. Pliegues transversales en nariz: surco de Denis

      • 11. Orejas y cachetes hiperémicos

      • 12. Lengua geográfica: no es característica

    Diagnóstico

    Clínico

    IgE sérica. No es 100% confiable, no siempre se eleva. Los valores son muy amplios, lo normal es hatsa

    400

    Eosinófilos: de 3 a ventialgo es alérgico, pero si no sale no se descarta Rast. Valorar IgE por cada sustancia que quiero saber si soy alérgica. Cualitativamente Pruebas cutáneas: por excoriación o rasgado intradérmica (Skin and Point) es por diluciones, es la mejor pero casi nadie quiere hacérsela. Es cuantitativa

    Si son positivas es +, si son negativas no se descarta

    Tratamiento

    • - Evitar exposición al alérgeno y control ambiental

    • - Medicamentos: Antihistamínicos VO o vía nasal, descongestionantes (fenilefrina), esteroides nasales, anticolinérgicos, antileucotrienos

    • - Inmunoterapia: es un método que emplea sustancias antigénicas a pequeñas dosis con el propósito de alterar la reacción inmunitaria de sujetos atípicos. Objetivo: lograr un estado de tolerancia inmunitaria. Pequeñas dosis para tener tolerancia

    EPISTAXIS 60-70% durante el trascurso….

    La epistaxis es común en niños afortunadamente. La mayoría de las veces no está asociado a problemas serios, se detiene sin tratamiento específico y disminuye con la edad

    Vasos sanguíneos que irriga la nariz interna:

    Todo el septum y la parte lateral superior de la nariz (parte apical) se irrigan por etmoidal anterior y posterior y son rama de la oftálmica que es rama de la maxilar anterior y que es rama de la carótida interna La parte anterior se conoce como plexo de Kiesselbach. La irrigación lateral comprende las arterias:

    • - Nasopalatina

    • - Turbinal inferior

    • - Turbinal media

    • - Turbinal inferior Que son ramas de la arteria esfeno palatinoviene de la maxilar interna rama de la carótida externa.

    Debido a la irrigación se divide la epistaxis en anterior y posterior

    Anterior: 80%, se asocia con el plexo de Kiesselbach Posterior: 10%, se asocia con el plexo de Woodruff

    Los puntos que más sangran son el plexo de Kiesselbach y el cornete inferior De la posterior la parte que más sangra es el plexo de Woodruff

    Causas principales de epistaxis anterior: Traumatismos locales

    Locales:

    • - Traumatismos locales (causa principal en epistaxis anterior)

    • - Inflamaciones

    • - Deformaciones del tabique

    • - Cuerpos extraños

    • - Enfermedades granulomatosas

    • - Irritación química (cocaína es la principal)

    • - Tumores Sistémicas:

    • - Discrasias sanguíneas

    • - Hipertensión arterial (causa más frecuente en epistaxis posterior, en adultos)

    • - Arterosclerosis

    • - Medicamentos

    • - Infecciones

    • - Alteraciones cardiovasculares

    • - IRC

    • - Insuficiencia hepática

    Estornudo: 150 km/hr

    Cualquier proceso que interfiera con la producción de moco o la función ciliar puede producir sequedad y ulceración de la mucosa exponiendo el plexo vascular

    Todos los antihipertensivos, antidepresivos producen sequedad de mucosas

    Existen neoplasis que pueden causar epistaxis:

    Niño: pólipos, meningoceles, encefaloceles, gliomas y nasoangiofibromas (los más frecuentes)

    Trastornos genéticos que predisponen a tener epistaxis Enfermedad de Rendu Osler.Weber Ó telangiectasia hemorrágica hereditaria 1-2 x 100 000 Autosómica dominante Inicia generalmente alrededor de 10-12 años. 18 episodios al mes

    Como se debe explorar a un paciente con epistaxis:

    • - Si es profuso: mantener signos vitales

    • - Ver la hemorragia si fluye más anterior o posterior

    • - Ver la orofaringe si existe escurrimiento

    • - Ver a través de espéculos o endoscopios aspirando o tratando de disminuir el sangrado

    • - Identificar el punto de sangrado

    • - Tener cuidado con reflejos vagales

    Como se debe tratar un sangrado anterior:

    hacer presión en huesos de la nariz, aplastan las narinas hacia el tabique y mantener. Fenilefrina no se pone en hipertensos. Cuando no es profuso de cauteriza más lidocaína Cuando es profuso se pone un tapón

    ¿?Ácido tricloroacético, satín, perlas de plata, no flud fin

    Como se debe tratar un sangrado posterior:

    • - El principal sangrado es por la garganta

    • - Se visualiza el sangrado posterior

    • - El sangrado no puede ser controlado con un taponamiento anteiror

    Se pone lidocaína Se pone una sondita con globito para que pueda respirar y detener el sangrado Queratinas hemostáticas Si no hay esa sondita se pone una sonda de Foley y se infla el globo y se jala para que la bolita quede a la altura del sangrado y lo detenga Si no cede con el taponamiento bien aplicado: angiografía

    El taponamiento se deja 3 días cuando es sangrado anterior, si es posterior se deja 5 días. Mientras trae el taponamiento hay que dar antibiótico porque se detiene el moco

    Sinusitis

    Proceso inflamatorio de la mucosa de los senos paranasales. La mucosa que tenemos en los senos paranasales es un epitelio variedad plana Los senos paranasales son extensiones de las cavidades nasales Son huecos paranasales (alrededor de la nariz)

    • - Maxilares

    • - Frontales

    • - Etmoidales (anterior y posterior)

    • - Esfenoidales: por delante de la silla turca (preselares)

    Al seno esfenoidal nos podemos meter por el septum nasal, o a través del seno etmoidal.

    Al nacer tenemos los maxilares y etmoidales

    Los frontales y esfenoidales empiezan a desarrollarse a los 2 años, a los 6 años se ven en la radiografía y hasta los 12 están

    Sirven para ser accesorio de la nariz. Su mayor función es limpiar el aire Son muy específicos, se produce moco (800 ml junto con la nariz), cuando sale el moco llevan una ruta perfectamente bien delimitada. El buen funcionamiento se debe a:

    • - Los senos paranasales tienen buena aereación

    • - Buena movilidad de los cilios

    Puede afectar 1 o todos los senos paranasales (pansinusitis) Clasificación:

    • - Aguda: menos de 3 semanas

    • - Subaguda 3 semanas 3 meses

    Estas 2 se curan clínicamente.

    • - Recurrente más de 3 cuadros en 6 meses

    • - Crónica más de 3 meses

    Si hay un factor que la produce no se va a curar.

    Fisiopatología Todo lo que altere el drenaje o areación va a producir un problema o va a predisponer a ocasionar una sinusitis

    Factores predisponentes:

    Todo lo que altere ventilación y drenaje Cuadros gripales Rinitis alérgica Adenoiditis. Causa principal en niños con inflamación de adenoides.

    Etiología:

    Virus

    • - S. pneumaniae

    • - H influenza

    • - B o M catharralis

    • - Sinusitis micótica, se sale del context (sinusitis infecciosa no micótica)

    Como se manifiesta:

    Mayores:

    • - Obstrucción nasal

    • - Secreción retronasal p

    • - Hiposmia

    • - Tos, en los niños es muy frecuente (media seca, intermitente, por periodos cortos)

    • - Dolor facial

    • - Cefalalgia Menores:

    • - Fiebre (leve 38°C)

    • - Halitosis

    • - Dolor dental

    • - Otalgia 2 mayores y 1 menor: se hace diagnóstico

    Faringitis por sinusitis (cuando cae el moco): síndrome de la gotera

    Rinoscopia: tenemos que ver los ductos (meato medio), hay que identificar cornetes inferiores y medio y tenemos que ver que escurra el moco por el meato. Se ve más frecuente con endoscopía. Nariz congestionada, hiperhémica, edematosa, con rinorrea, ingurgitada. Cuando es aguda se da tratamiento directo Subaguda: se hace cultivo

    Crónica: cultivo.

    Diagnóstico:

    -

    Tomografía de senos paranasales

    Sola se quita el 80% El 99% se va a quitar

    -

    Hay que tratar de hacerlo clínico

    -

    Rx: Watters y Patwell

    Complicaciones:

    El que más se complica es el etmoidal: la más frecuente es una celulitis orbitaria o periorbitaria. Se le pone rojo el ojo, se inflama, se hace un absceso subperióstico y se tiene que drenar porque el ojo se empieza a protruir. La que más se ve en el niño es la sinisutis etmoidal. El dolor va a depender del seno afectado. Maxilar: dolor malar, orbitario o dental. Etmoidal: Nasofrontal, interorbitario, periorbitario y retroorbitario. Esfenoidal: en el vértex ó suboccipital y retroorbital. Frontal: dolor frontal o cefalea generalizada. Generalmente los dolores son sordos (de mediana intensidad y continuos hasta que se quite el proceso), aumentan al estar acostados, cuando se levantan es cuando más le duelen.

     

    Otras:

    Trombosis del seno cavernoso Meningitis, la intracraneal más frecuente. Encefalitis Abscesos cerebrales Extracraneales: celulitis orbitaria

     

    Tratamiento

    Aguda:

    Si damos antihistamínico que sea de 2° o 3° generación, si damos de 1° que sea a dosis bajas.

    -

    Pseudoefedrina

    -

    Antibióticos 14 días. Amoxicilina + clavulanato Es el mismo de otitis media Cuando es subaguda: se utilizan quinolonas de 2° generación como levofloxacina. Indicador de esteroides a dosis bajas Cuando es crónica: el tratamiento es operación.

    -

    Esteroides cuando es necesario, cuando es subaguda, en la aguda no está indicado.

    -

    Si no se quita hay que eliminar factores de riesgo.

    Recurrente

    Tratar causa

    Alergia

    La cirugía que se hace actualmente es la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales.

    En adulto es más frecuente la maxilar

     

    Amígdalas palatinas

    Forman parte del anillo de Waldeyer, que está conformado por:

    -

    Amígdalas palatinas

    -

    Amígdalas linguales

    -

    Amígdalas faríngeas (adenoides)

    -

    Amígdalas de Widerlach ¿?

    • - Bandas o gránulos faríngeos

    Está compuesto por órganos linfoepiteliales

    Función

    • - Producir linfocitos

    • - Estimular la formación de inmunoglobulinas

    Menos del 1% son de 2-5 años Las defensas locales están dadas por la mucosa no por los órganos linfoepiteliales La IgA se encuentra principalmente a nivel submucoso

    Al extraer las amígdalas van a hablar diferente

    Angina: ahogo Amígdala: almendra

    Las amígdalas y adenoides son órganos linfoepiteliales y forman parte del sistema inmunológico y tienen función linfoidea escasa; producen linfocitos y estimulan la producción de inmunoglobulinas. Las amígdalas involucionan y su función decrece desde el primer año de vida en tanto que las adenoides desaparecen en la prepubertad, generalmente.

    Al nacer son estériles y a los meses se agregan estreptococos no hemolíticos, difterioides, algunos gram+ y gram-, bacterias, fusiformes, actinomices. Son reservorio de virus. Alcanzan su forma normal a los 2 meses

    Faringitis

    La etiología más frecuente es viral

    Flora normal: estreptococos no hemolíticos, difterioides, bacterias fusiforme, actinomices Son reservorio para virus Flora patógena: virus, EBHGA (o pyogenes), otros estreptococos hemolíticos. En la crónica, anaerobios secundariamente

    Etiología Virus: rinovirus, enterovirus, influenza A y B, parainfluenza, VSR, coronavirus Baterías: ABHGA 20-30% niños 5-35% adultos Puede ser también por anaerobios, difteria (vemos placas blanquecinas), lipoplasmas y en inmunodeprimidos otras.

    La viral siempre es más frecuente en todas las edades. Pero la bacteriana es más común en niños

    Factores predisponentes:

    • a. Respiración bucal

    • b. Contacto con portadores

    • c. Inmunosupresión

    • d. Enfriamientos

    • e. Aglomeraciones (guarderías)

    Cuadro clínico VIRAL: menores de 4 años o mayores de 45 años, fiebre leve, odinofagia leve, tos, conjuntibvitis, rinitis, mialgias, diarrea, aringe edematosa con exudado 65%, adenopatías múltiples y pequeñas o ausentes BACTERIANA: 2-15 años, fiebre elevada, odinofagia importante, cefalea, násuea, vómito, exantema, faringe con inflamación importante, exudado 70%, adenopatías dolorosas, aumento de tamaño

    En forma de placas: lacunar

    En forma de muchos puntos de pus: folicular

    Etiología – características clínicas Virus. Rinovirus: resfriado común. Predominio en otoño y primavera Coronavirus: resfriado común.
    Etiología – características clínicas
    Virus.
    Rinovirus: resfriado común. Predominio en otoño y primavera
    Coronavirus: resfriado común. Predominio en invierno
    Influenza A y B: resfriado común
    Parainfluenza: resfriado común, crup laríngeo
    Adenovirus. Fiebre faringoconjuntival. Predominio en verano
    Virus coxsackie A. suele afectar niños, brotes epidémicos en verano. Fiebre alta, odinofagia intensa,
    hiperemia en pilares amigdalinos, vesículas pequeñas, superficiales, con halo rojo, enfermedad boca-
    mano-pie
    Virus del herpes simple 1 y 2. Gingivoestomatitis, vesículas y úlceras que afectan a faringe y cavidad
    oral, puede cursar con exudado faríngeo
    Virus de Epstin Barr. Mononucleosis infecciosa, más frecuenten adolescentes. Fiebre, malestar general,
    astenia, mialgias, importante inflamación faringoamigdalar que puede ser obstructiva y requerir
    tratamiento antiinflamatoo intso, exudado amigdalar en 50% de los casos, inflamación ganglios
    cervicales, esplenomegalia, alteración hepática, la toma de antibióticos puede desencadenar un
    exantema máculo-papular en tórax y extremidades
    Citomegalovirus. Síndrome mononucleósico, respecto a VEB menos intssa la farignoamigdalitis y mayor
    aumento de transaminasas.
    Bacterias
    EHGA. Faringoamigdalitis. Escarlatina, exantema máculo papuloso más acentuado en pliegues, lengua
    aframbuesada. Descamación durante convalecencia, posibilidad de fiebre reumática
    Estreptococos grupos C y G. Faringoamigdalitis

    Arcanobacterium haemolyticum. Faringoamigdalitis. Exantema escarlatiniforme

    Criterios de centor

    • - Fiebre o historia de fiebre mayor a 38°C

    • - Exudado o hipertrofia amigdalar

    • - Adenopatías laterocervicales dolorosas

    • - Ausencia de tos Criterios y probabilidad 4: 39-57% probabilidad 3: 25-35% 2: 10-17% 1: menor al 10% Cero: menor al 2.5%

    Diagnóstico

    Clínico Se recomienda con 2 criterios de centor y realizar la prueba rápida para estreptococo que tiene una sensibilidad 60-90%, especificidad de 90%; el cultivo S 90-95% E 95%

    *Sensibilidad: es positivo en presencia de enfermedad *Especificidad: es negativo en ausencia de enfermedad

    Tratamiento

    Se autolimita en 10 días Viral no requiere tratamiento (rimantadina, oseltamivir, aciclovir, sólo sirven para evitar complicaciones, no acortan mucho la enfermedad; se tienen que dar en las primeras 48 hrs) sólo síntomas Bacterias:

    • - Amoxicilina

    • - Cefalosporinas 1° generación (cefalexina)

    • - Clindamicina (si es por anaerobios)

    • - Claritromicina

    Penicilina procaínica 3:1 benzatínica ¿? (también sirve para anaerobios) Sintomáticos: ibuprofeno, paracetamol, nimesulida (darse menos de 5 días y no en menores de 2 años)

    Complicaciones

    Locales:

    • - Absceso periamigdalino (de Quincy)

    • - Abscesos intramigdalinos

    • - Absceso retrofaríngeo

    • - Flemón cervical

    • - Adenitis cervicales

    • - Mediastinitis por contiguidad

    Sistémicas:

    • - Glomerulonefritis

    • - Fiebre reumática (antes era la más frecuente)

    • - Estreptococcemia

    Indicaciones de amigdalectomía:

    • - Infecciones recurrentes (5-6 al año, 2 a los dos años, 3 a los 3 años)

    • - Amigdalitis hipetrófica

    Complicaciones: sangrado

    Amigdalitis aguda

    Puede ser

    • a. Catarral o roja

    Presenta hipertermia, mal estado general, disfagia, odinofagia; halitosis, dolor faríngeo, reacción periamigdalina RPA, el pilar anterior se ve rojo, hiperemia en amígdalas edematosas, se asocia con faringitis

    y en niños con adenoiditis, es más frecuente que sea viral.

    • b. Purulenta o blanca Se llama lacunar cuando se encuentran placas de fibrina purulenta, o folicular cuando la fibrina está en

    forma de puntos. Es más intensa; provoca mal estado general, fiebre, dolor faríngeo, la voz se escucha pastosa, refieren algunos autores que, como si trajera una papa caliente dentro de la boca. A la exploración física encontramos amígdalas aumentadas de tamaño,, pus y fibrina en puntos o placas con base eritematosa. Es más frecuente que sea de origen bacteriano. Se debe de hacer diagnóstico diferencial con difteria y mononucleosis infecciosa

    Amigdalitis crónica

    Es pérdida del equilibrio y la capacidad de defensa de la amígdala.

    Diagnóstico clínico: agudizaciones de síntomas del paciente, mal estado general, astenia, artralgias, amígdalas con caseum, reacción periamis delinea RPA y pilar posterior engrosado

    Amigdalitis recurrente

    Se diagnostica por una historia de 7 episodios en un año o cinco episodios por año en 2 años consecutivos

    Penicilina procaínica 3:1 benzatínica ¿? (también sirve para anaerobios) Sintomáticos: ibuprofeno, paracetamol, nimesulida (darse menos de

    Clasificación del tamaño de las amígdalas

    I.

    Apenas sale un poco del pilar posterior (intravélicas)

    II.

    Pasa del pilar posterior

    III.

    Se toca la amígdala a la base de la úvula

    IV.

    Las amígdalas se tocan entre sí

    Adenoides grado II es cuando hay 2 mm o menos del espacio aéreo entre adenoides y la coana.

    Complicaciones de amigdalitis

    Sistémicas:

     

    1.

    Fiebre reumática aguda

    2.

    Glomerulonefritis

    3.

    Estreptococcemia

    Locales

     

    1.

    Absceso periamigdalino (Quincy)

    2.

    Absceso intraamigdalino

    3.

    Adenitis cervicales (Agudas)

    4.

    Flemón cervical

    5.

    Absceso retrofaríngeo

    6.

    Mediastinitis

     

    Amigdalectomía

    Indicaciones

    -

    Amigdalitis hipertrófica

    -

    Cuando existen datos de: glomerulonefritis posestreptocócica, fiebre reumática

    -

    Cuando hay tumores los frecuentes son: linfomas, adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas, si presentan 5-6 cuadros de amigdalitis aguda en niño por 2 años consecutivos y que se compruebe que son debidos a EBHGA

    -

    Cuando existe la presencia de caseum

     

    Contraindicaciones

    -

    Infección aguda

    -

    Discrasia sanguínea, leucemia, púrpura, anemia aplástica, hemofilia

    -

    Paladar hendido

    -

    Enfermedad generalizada no controlada

    -

    Epidemia de poliomielitis o paciente

    NEURALGIAS FACIALES

    Las algias faciales pueden ocurrir en el territorio de cualquiera …

    Tenemos varios nervios en la cara: trigémino, esfenopalatino, auricular posterior y el plexo cervical Es importante porque muchas veces hay dolores donde llega el dolor retroauricular, y lo que tiene es problema cervical

     

    Neuralgia del trigémino

    Es más frecuente en mujeres (1.6:1) En el 80% se inicia en mayores de 50 años Su incidencia es de 15 casos por 100 habitantes por año

    La rama que más se afecta es la 2° rama 1° rama se afecta en el 5% de los casos La afectación conjunta de las 3 ramas se observa en el 10 % La presentación bilateral es excepcional

    Ramas:

     
     

    1.

    Ff

    2.

    Fff

    3.

    Ddd

    El dolor es paroxístico lacinante de corta duración intermitentes muy intensos

    Es típica de una zona gatillo que ocasiona el acceso doloroso y que suele ser un roce de la mejilla, al afeitarse, al comer, al lavarse la cara La intensidad del dolor hace que los pacientes adopten facies inexpresivas Puede observarse un discreto lagrimeo y enrojecimiento ocular

    Tratamiento:

    -

    Carbamazepina 100 mg hasta quitar el dolor o hasta 800 mg diarios (EL MEJOR). Se usa mínimo de 6 semanas a 3 meses. Se empieza con 200 una semana, tuvo dolor, aumentar a 400, no tuvo dolor, no aumenta; si tuvo dolor aumentar a 600. Se deja por 3 semanas y después disminuir de 100 en 100 por semana

    -

    Gabapentina 600 mg diarios

    -

    Pregabalina 75-150 mg c/12 (da muchos efectos colaterales indeseados)

    -

    Quirúrgico:

    Risotomía Descompresión micro vascular (del ganglio de Gassel)

    Neuralgia del esfenopalatino, síndrome de Sluder

     

    Etiología:

    -

    Asociado a zonas de contacto intranasales

    -

    Patología rinosinusal

    -

    Origen vascular

    La arteria esfenopalatina está a nivel septal, la parte posterior; ahí mismo está el nervio

    Se caracteriza por dolor intermitente en la región etmoidal, órbita, nariz, majilla y a veces el oído El dolor es unilateral intermitente brusco en su comienzo y puede durar minutos u horas

     

    Tratamiento:

    Según su etiología

    Agudo:

    -

    Anestesiar área del esfenopalatino intranasal

    -

    Si existen áreas de contacto anatómicas, cirugía

    Para controlarlo mismo tratamiento

     

    Síndrome de Eagle

    Etiología:

    Alargamiento de la apófisis estiloides

     

    Cuadro Clínico

    Otralgia ( por irritación del plexo cervical) con irradiación a la garganta El dolor es agudo como calambre Maniobra exploratoria

    -