Anda di halaman 1dari 10

Obat Penginduksi Nefrotoksik

Ginjal merupakan organ yang sensitif. Kerusakan ginjal dapat diakibatkan oleh obatobatan, kejadiannya dapat mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang bermakna. Banyak
obat diduga menyebabkan kerusakan ginjal dan spektrum nefrotoksik akibat obat sangatlah
luas. Rentang spektrum ini dapat dimulai dari perubahan reversibel sampai pada nekrosis
ginjal akut yang fatal. Berikut ini adalah obat-obat penginduksi nefrotoksik yang mempunyai
prevalensi paling sering.
1. Aminoglikosida: Gentamisin, Tobramisin
Tipe
Kerusakan
Nekrosis
tubulus
proximal.8

Mekanisme
Aksi

Prevalensi

Keterangan

Dari 72 subyek uji, 19 Aminoglikosida


orang (26%)
dimetabolisme secara
mengalami
utuh di hati dan
nefrotoksisitas setelah dieliminasi melalui
pemberian gentamisin. glomerulus. 5% hasil
Dari 74 subyek uji 9 eliminasi diabsorbsi
orang (12%)
kembali oleh tubulus
mengalami
proximal sehingga
nefrotoksisitas setelah konsentrasi dalam
pemberian
tubulus meningkat dan
tobramisin.8
menimbulkan nekrosis
tubulus. Penggunaan
aminoglikosida selama
lebih dari 7 hari dapat
menyebabkan
peningkatan 30% serum
kreatinin.6
2. Aminoglikosida: Gentamisin, Amikasin

Tipe
Kerusakan

Akumulasi
aminoglikosid
a pada tubulus
proximal
ginjal.6

Mekanisme
Aksi

Neksrosis
Pengikatan sel
tubulus
membran
proximal.11 tubulus
proximal
kemudian
penetrasi
kedalam sel

Prevalensi
12% pasien
mengalami
nefrotoksik
karena
gentamisin.
16% pasien
mengalami

Keterangan
Dosis 1580 mg (8002880mg) dari gentamisin
sudah menimbulkan
nefrotoksik dengan lama
pemberian 10 hari (7-14
hari). Amikasin dengan
dosis 7,5 g (5,5-11g)

dan
nefrotoksik
terakumulasi di karena
tubulus
amikasin.11
proximal.11

dengan lama pemberian 10


hari (6-14 hari).
Nefrotoksik timbul setelah
7 hari pemberian
gentamisin dan amikasin.11

3. Amfoterisin B
Tipe
Kerusakan

Mekanisme
Aksi

Prevalensi

Keterangan

Gagal ginjal Vasokonstriksi ARF 49-65%.


akut (ARF).2 dan interaksi Peningkatan
langsung
serum creatinin
dengan sel
50%. Dimana
epitel
29% pasien
membran
peningkatan
tubulus.2
serum creatinin >
250 mmol/L.

Amfoterisin-B dapat
menurunkan laju filtrasi
glomerulus dan
menimbulkan disfungsi
tubulus.2
Amfoterisin-B dapat
mengakibatkan nefrotoksik
pada dosis tinggi (dosis <
Penurunan fungsi 0,5mg/kg/hari atau
akumulasi dosis < 600mg
renal 70%.2
sedikit yang menimbulkan
ketoksikan).14

4. Asiklovir
Tipe
Kerusakan
Kristal
nefropati.5

Mekanisme
Aksi

Prevalensi

Pengendapan ARF 12-48%5


di lumen
tubulus yang
membentuk
obstruksi
intrarenal
ginjal dan
pengkristalan
endapan.5

Keterangan
Hasil ekskresi asiklovir
dapat membentuk endapan
di lumen tubulus dan
membentuk obstruksi
intrarenal nefron, dimana
beberapa endapan
intraparenkimal dari kristal
dapat merusak kerja vena
ginjal yang menuju pada
kerusakan aliran darah
ginjal.5
Nefrotoksik timbul pada
penggunaan dosis tinggi >
500 mg/m2.14

5. ACE Inhibitor: Kaptopril, Enalapril, Lisinopril12


Tipe
Kerusakan

Mekanisme
Aksi

Prevalensi

Perubahan Penghambatan Stenosis arteri


hemodinami angiotensinogen ginjal 70%
k ginjal.1
-I yang
kasus.12

Keterangan
Menurunkan laju filtrasi
glomerulus dan aliran
darah ginjal.12

menyebabkan Gagal ginjal


vasodilatasi dari 20-38% kasus.14
arteriole efferent
glomerular.1
6. Angiotensin II Reseptor Antagonist: Valsartan, Ibesartan, Candesartan, Losartan12
Tipe
Kerusakan

Mekanisme
Aksi

Prevalensi

Perubahan Penghambatan Stenosis arteri


hemodinami angiotensinogen ginjal 70%
k ginjal.1
-II yang
kasus.12
menyebabkan
vasodilatasi dari
arteriole efferen
glomerular.1
7. Cisplatin
Tipe
Kerusakan

Mekanisme
Aksi

Nekrosis
tubular
akut.7

Menurunkan
laju filtrasi
glomerulus
(GFR).7
8. Etilen Glikol

Tipe
Kerusakan

Mekanisme
Aksi

Gagal ginjal Hasil


akut (ARF).7 metabolisme
etilen glikol
adalah oksalat
dengan kadar
tinggi yang
dapat
mengkristal di
tubulus ginjal.3
9. Iodine Radio Kontras
Tipe
Kerusakan

Mekanisme
Aksi

Gagal ginjal Media radio


akut (ARF).6 kontras
intravena
menyebabkan
redistribusi
fungsional

Prevalensi

Keterangan
Efek vasodilator dari
antagonis angiotensinogenII menimbulkan perubahan
laju filtrasi glomerulus.1

Keterangan

25-35% pasien Mengalami penurunan GFR


peurunan GFR setelah pemberian dosis
ringan dan
pertama cisplatin.7
reversibel.7

Prevalensi
-

Prevalensi

Keterangan
ARF terjadi setelah 48-72
jam pemberian etilen
glikol.7

Keterangan

ARF 3-5%.10 Pemberian lebih dari 30 ml


menyebabkan ketoksikan.6

aliran darah
sehingga
terjadi iskemik
medular dan
kerusakan
tubulus
ginjal.10
10. Lithium
Tipe Kerusakan Mekanisme
Aksi

Prevalensi

Tubulointerstisial Penurunan Gagal ginjal


nefropati
fungsional ringan 4,2%.
kronis.4
tubulus
Gagal ginjal
distal dalam sedang 37,5%.
mengatur air Gagal ginjal
dan
berat 58,3%.4
elektrolit.3
11. Manitol
Tipe Kerusakan

Mekanisme
Aksi

Prevalensi

Keterangan
Pasien dengan terapi
lithium dianjurkan untuk
mengecek kadar serum
kreatinin setiap 6-12 bulan
dan monitoring kadar
lithium tiap 3-4 bulan.6

Keterangan

Kerusakan
Peningkatan
tubulus proximal.3 efek osmotik
pada tubulus
proximal.3
12. NSAID: Aspirin, indometasin, diklofenak, ibuprofen
Perubahan
Penghambatan 18-57% pasien
hemodinamik vasodilatasi
mengalami
ginjal.1
prostaglandin gangguan ginjal
pada arteriola kronis.9
afferen
Pada lansia (rataginjal.13
rata umur 87
tahun) sebanyak
13% pasien
ARF.14

Penghambatan
menyebabkan konstriksi
dari arteriola afferen dan
terjadi penurunan tekanan
dan laju filtrasi
glomerular.13
Pemberian NSAID > 3
gram / 24 jam interstisial
nefritis akut. Hal ini terjadi
jika penggunaan NSAID
dilakukan selama 18
bulan.14

13. Sulfadiazin
Tipe
Kerusakan
Kristal
nefropati5

Mekanisme
Aksi

Prevalensi

Pengendapan 1-29% pasien


di lumen
yang diterapi

Keterangan
Sulfadiazin diekskresi di
urin menjadi

tubulus yang dengan


asetilsulfadiazin yang
membentuk sulfadiazin
merupakan asam lemah
obstruksi
mengalami ARF.5 mengendap pada lumen
intrarenal
tubulus saat pH urin di
ginjal dan
bawah 5,5. Kristal hasil
pengkristalan
pengendapan ini
endapan.5
menyebabkan obstruksi pada
lumen tubulus di nefron
distal. Dosis 4-6 gram per
hari secara signifikan
menimbulkan kristal di
nefron distal. Dengan lama
pemberian 1 minggu.5
14. COX-2 Inhibitors: celecoxib, naproksen, rafecoxib5
Tipe
Kerusakan

Mekanisme
Aksi

Perubahan
Penghambatan
hemodinamik produksi
ginjal.5
prostaglandin
di ginjal.5

Prevalensi

Keterangan

Penurunan laju filtrasi


glomerulus dan aliran darah
ginjal oleh celecoxib dan
naproksen terjadi pada hari
ke-7. Penurunan signifikan
dari aliran darah ginjal
sehari setelah pemberian
ditunjukkan oleh celecoxib
400 mg. Rafecoxib 12,5 mg
dan 25 mg menunjukkan
penurunan signifikan dari
laju filtrasi glomerulus (10,2
dan 9,6 mL/menit).5

DAFTAR PUSTAKA
1. Ashley, C. 2004. How drugs can damage the kidney . In Renal Failure. Vol No. 11.
www.pjonline.com. Cited 28 Agustus 2006.
2.

Deray, G. 2002. Amphotericin-B nephrotoxicity. Journal of Antimicrobial


Chemotherapy;49:37-41, British. www.jac.oxfordjournals.org. Cited 28 Agustus 2006.

3. Galley, H. F. 2000. Can Acute Renal Failure be Prevented ?. Academic Unit of Anaesthesia
and Intensive Care, University of Aberdeen, Aberdeen, UK. www.rcsed.ac.uk. Cited 18
Agustus 2006.
4. Markowitz, G. S., Radhakrishnan, J., Kambham, N., Valery, A. M., Hines, W. H., DAgati, V.
D. 2000. Lithium nephrotoxicity : a progressive combined glomerular and tubulointerstitial
nephropathy. Journal of The American Society of Nephrology;11:11439-1448.
www.jasn.asnjournals.org. Cited 30 Agustus 2006.
5. Perazella, M. A. 2003. Update on new medications and unique mechanisms of nephrotoxicity.
In Drug Induced Renal Failure. Vol No. 325. www.ncbi.nlm.nih.gov. Cited 24 Agustus 2006.

6.

Saker, B. M. 2000. Everyday Drug Therapies Affecting


www.australianprescriber.com : Australia. Cited 28 Agustus 2006.

The

Kidneys.

7. Shaver, M. J and Shah, S. V. 2006. Acute Renal Failure : Specific Causes of Acute Renal
Failure. ACP medicine. www.medscape.com. Cited 30 Agustus 2006.
8. Smith, C. C, Lipsky, J. J, Laskin, O. L, Hellmann, D. B, Mellits, E. D, Longstreth, J and
Lietman, P. S, et al. 1980. Double-blind Comparison of The Nephrotoxicity and Auditory
Toxicity of Gentamicin and Tobramycin. www.nejm.com : UK. Cited 28 agustus 2006.
9. Thatte, L and Vaamonde, C. A. 1996. The crucial role of risk factor. In : Drug-Induced
Nephrotoxicity. Postgraduated medicine. Vol. 100. No. 6. www.postgradmed.com. Cited 20
Agustus 2006.
10. Weisbord, S. D and Palevsky, P. M. 2005. Radiocontrast-Induced Acute Renal Failure.
Journal Intensive Care Med;20:63-75. Cited 26 Agustus 2006.
11. Wiland, P and Szechinski, J. 2003. Proximal tubuli damage in patients treated with
gentamicin or amikasin. Pol. J. Pharmacol;55:631-637. Cited 29 Agustus 2006.
12. Zagaria, Mary Ann E. 2003. Angiotensin II converting enzyme inhibitors and receptor
blockers. In : Drug-Induced Acute Renal Failure. Vol. No. 28:04. www.uspharmacist.com.
Cited 29 Agustus 2006.
13. Zagaria, Mary Ann E. 2003. Nonsteroidal anti-inflamatory drugs. In Drug-Induced Acute
Renal Failure. Vol. No. 28:05. www.uspharmacist.com : USA. Cited 29 Agustus 2006.
14. Guo, X and Nzerue, C. 2002. How to prevent, recognize, and treat drug-induced
nephrotoxicity. Cleveland Clinical Journal Of Medicine. Vol. 69. No. 4. www.ccjm.org. Cited
1 september 2006.
Kuliah Patologi
Diposkan oleh Odik's Blog di 01.31
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest
Reaksi:
Tidak ada komentar:
Poskan Komentar
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Mengenai Saya

Odik's Blog
Saya pria kelahiran tahun 92' yang diberi nama Sodik oleh orangtua saya. Bertempat
tinggal di Boyolali dan kuliah di Universitas Sebelas Maret (UNS) Surakarta
Lihat profil lengkapku

Blog Archive

2010 (3)

2012 (10)

o Juni (8)

crita hari ini

Konspirasi Atas Nama Cinta

Efek Kata-Kata Negatif dan Kata-Kata Positif

Respon imun terhadap penyakit

Obat Penginduksi Nefrotoksik

Komunikasi Non Verbal

laporan praktikum farmakologi

Laporan Praktikum farmasi Klinik

o November (2)

2013 (1)

Digital clock
Pengikut
Universal Translator
Cari Blog Ini