Case Report Session

SPONDILITIS TB

Oleh:
Rana Zara Athaya

1110313069

Preseptor
dr. Marsal, Sp.S
dr. Sritin Melati, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUD DR ADNAAN WD
PAYAKUMBUH
1

2016
BAB I
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Masalah

Spondilitis tuberkulosis (TB) atau Potts disease adalah penyakit infeksi yang

disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang mengenai tulang belakang. Mekanisme

infeksi terutama oleh penyebaran secara hematogen melalui infeksi dari diskus.
Secara epidemiologi TB merupakan penyakit infeksi pembunuh nomor satu di
dunia, 95% kasus berada di negara berkembang. WHO pada tahun 2000 memperkirakan
2 juta penduduk terserang dan 3 juta penduduk di seluruh dunia meninggal oleh karena
TB. Insiden spondilitis TB masih sulit ditetapkan, sekitar 10% dari kasus

TB

ekstrapulmonar merupakan spondilitis TB dan 1,8% dari total kasus TB..

Setiap tulang atau sendi dapat terinfeksi TB, akan tetapi tulang yang mempunyai
fungsi untuk menahan beban (weight bearing) dan mempunyai pergerakan yang cukup
besar (mobile) lebih sering terinfeksi. Tulang belakang terutama area torakolumbal
merupakan tempat yang paling sering terkena TB tulang, diikuti oleh tulang panggul, lutut
dan tulang lain di kaki. Tulang di lengan dan tangan jarang terkena.
Komplikasi spondilitis TB dapat mengakibatkan morbiditas yang cukup tinggi.
Paralisis dapat timbul secara cepat disebabkan oleh abses, sedangkan secara lambat oleh
karena perkembangan dari kifosis, kolap vertebra dengan retropulsi dari tulang dan debris.

1.2.

Batasan Masalah

Tulisan ini membahas definisi, etiologi, diagnosis, dan tatalaksana dari spondilitis
TB.

1.3.

Tujuan Penulisan
Tulisan ini bertujuan untuk membahas kasus spondilitis TB pada pasien di bangsal

bagian saraf RSUD Dr. Adnaan WD Payakumuh.

1.4.

Manfaat Penulisan
Tulisan ini dapat menambah pengetahuan dan memahami tentang spondilitis TB

1.5.

Metode Penulisan
Tulisan ini merupakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Spondilitis tuberkulosis atau Potts disease adalah infeksi tuberkulosis (TB)
ekstrapulmonal yang mengenai satu atau lebih ruas tulang belakang. Spondilitis
tuberkulosis disebabkan oleh infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis.
2.2

Etiologi
Tuberkulosis

merupakan

penyakit

infeksi

yang

disebabkan

oleh

kuman

Mycobacterium tuberculosis yang merupakan anggota ordo Actinomicetales dan famili

Mycobacteriase. Basil tuberkel berbentuk batang lengkung, gram positif lemah yaitu sulit
untuk diwarnai tetapi sekali berhasil diwarnai sulit untuk dihapus walaupun dengan zat
asam, sehingga disebut sebagai kuman batang tahan asam. Hal ini disebabkan oleh karena
kuman bakterium memiliki dinding sel yang tebal yang terdiri dari lapisan lilin dan lemak
(asam lemak mikolat). Selain itu bersifat pleimorfik, tidak bergerak dan tidak membentuk
spora serta memiliki panjang sekitar 2-4 m.
2.3

Anatomi
Vertebra terdiri dari 33 ruas yaitu 7 ruas vertebra cervicalis, 12 ruas vertebra
4

thoracalis, 5 ruas vertebra lumbalis, 5 ruas vertebra sakralis dan 4 os coccigeus.

Secara anatomis setiap ruas vertebra akan terdiri dari 2 bagian:
a) Bagian anterior
Bagian ini struktur utamanya adalah corpus vertebrae. Bagian ini berfungsi untuk
menyangga berat badan. Di antara dua corpus vertebra yang berdekatan dihubungkan
oleh struktur diskus intervertebralis yang bentuknya seperti cakram, konsistensinya
kenyal dan berfungsi sebagai peredam kejut (shock absorber).
b) Bagian posterior
Bagian posterior dari ruas tulang belakang ini berfungsi untuk:
-

Memungkinkan terjadinya pergerakan tulang belakang itu sendiri. Hal ini

dimungkinkan oleh karena di bagian ini terdapat dua persendian.

Fungsi proteksi, oleh karena bagian ini bentuknya seperti cincin dari tulang yang
amat kuat dimana di dalam lubang di tengahnya terdapat medulla spinalis.

Fungsi stabilisasi. Fungsi ini didapat oleh kuatnya persendian di bagian belakang
yang diperkuat oleh adanya ligamen dan otot-otot yang sangat kuat. Kedua
struktur terakhir ini menghubungkan vertebrae baik dari ruas ke ruas yang
berdekatan maupun sepanjang vertebrae mulai dari cervicalis sampai os coccigeus.

2.4

Patogenesis
Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Ukuran bakteri

sangat kecil 1-5 m. Kuman TB yang terhirup mencapai alveolus dan segera diatasi
oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Makrofag alveolus memfagosit kuman TB dan
sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Pada sebagian kasus, makrofag
tidak mampu menghancurkan kuman TB dan akan bereplikasi dalam makrofag,
menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di tempat
tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus primer Ghon.
Diawali dari fokus primer kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju ke
kelenjar limfe regional. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran
limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer
terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe
parahilus, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah
6

kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar
limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang.
Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan
rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga
4

mencapai jumlah 10

yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas

selular. Pada saat terbentuk kompleks primer, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi.
Hal tersebut ditandai terbentuknhya hipersensitivitas terhadap protein TB, yaitu timbulnya
respons positif terhadap uji tuberkulin. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih
negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas selular tubuh terhadap TB terbentuk.
Pada individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, begitu sistem imun selular
berkembang, proliferasi kuman TB terhenti, namun sejumlah kecil kuman TB dapat tetap
hidup dalam granuloma. Bila imunitas selular terbentuk, kuman TB yang masuk ke alveoli
segera dimusnahkan.
Setelah imunitas selular terbentuk fokus primer di jaringan paru biasanya
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkejuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna
fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahuntahun dalam kelenjar tersebut. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian
dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas selular, kuman tetap hidup dalam bentuk
dorman. Fokus tersebut umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi
berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi, disebut sebagai fokus Simon. Bertahuntahun kemudian, bila daya tahan tubuh menurun, fokus Simon ini dapat mengalami
reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait.
7

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi

penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
kelenjar limfe

regional membentuk kompleks primer sedangkan pada penyebaran

hematogen kuman masuk ke dalam sirkulasi darah. Penyebaran hematogen inilah yang
menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Penyebaran hematogen yang paling
sering terjadi adalah occult hematogenic spread, kuman TB menyebar secara sporadik
dan tidak menimbulkan gejala klinis. Organ yang dituju adalah organ dengan vaskularisasi
baik seperti otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru.
Bagian pada vertebra yang sering terserang adalah peridiskal terjadi pada 33% kasus
spondilitis TB.
Perjalanan penyakit ini dibagi dalam 5 stadium yaitu:
a. Stadium implantasi.
Setelah bakteri berada dalam tulang, bila daya tahan tubuh penderita menurun, bakteri
akan membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. Keadaan ini umumnya
terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak-anak umumnya pada daerah sentral vertebra.
b. Stadium destruksi awal.
Setelah stadium implantasi, selanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra serta
penyempitan yang ringan pada diskus. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu.
c. Stadium destruksi lanjut.
Pada stadium ini terjadi destruksi yang masif, kolaps vertebra dan terbentuk massa
kaseosa serta pus yang berbentuk cold abscess, yang tejadi 2-3 bulan setelah stadium
destruksi awal. Selanjutnya dapat terbentuk sekuestrum serta

kerusakan

diskus

intervertebralis. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan (wedging
8

anterior) akibat kerusakan korpus vertebra, yang menyebabkan terjadinya gibbus.

d. Stadium gangguan neurologis.
Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis, tetapi ditentukan oleh
tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh
komplikasi spondilitis TB. Vertebra torakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil
sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. Derajat paraplegia:
Derajat I:

kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktivitas atau
setelah berjalan jauh. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensoris.

Derajat II: terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat
melakukan pekerjaannya.
Derajat III: terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/aktivitas
penderita serta hipoestesia/anesthesia.
Derajat IV: terjadi gangguan sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan miksi.
Pott paraplegia terjadi secara dini atau lambat tergantung keadaan penyakitnya.
Pada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi oleh karena tekanan ekstradural
dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh
adanya granulasi jaringan. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif/sembuh
terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan
jaringan fibrosis yang progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa. TB paraplegia terjadi
secara perlahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler
vertebra.
e. Stadium deformitas residual
9

Stadium ini terjadi kurang lebih 3-5 tahun setelah timbulnya stadium implantasi.
Gibbus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang masif di sebelah depan.

2.5

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pasien TB pada umumnya, pasien mengalami keadaan sebagai

berikut, berat badan menurun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas, demam
lama tanpa sebab yang jelas, pembesaran kelenjar limfe superfisial yang tidak sakit,
batuk lebih dari 30 hari, terjadi diare berulang yang tidak sembuh dengan pengobatan
diare.
Gejala pertama biasanya dikeluhkan adanya benjolan pada tulang belakang yang
disertai oleh nyeri. Untuk mengurangi rasa nyeri, pasien akan enggan menggerakkan
punggungnya, sehingga seakan-akan kaku. Pasien akan menolak jika diperintahkan untuk
membungkuk atau mengangkat barang dari lantai. Nyeri tersebut akan berkurang jika
pasien beristirahat. Keluhan deformitas pada tulang belakang (kyphosis) terjadi pada
80% kasus disertai oleh timbulnya gibbus yaitu punggung yang membungkuk dan
membentuk sudut, merupakan lesi yang tidak stabil serta dapat berkembang secara
progresif. Terdapat 2 tipe klinis kifosis yaitu mobile dan rigid. Pada 80% kasus, terjadi
kifosis 10, 20% kasus lebih dari 10 dan hanya 4% kasus lebih dari 30. Abses dapat
terjadi pada tulang belakang yang menjalar ke rongga dada bagian bawah atau ke bawah
ligamen inguinal.
Paraplegia pada pasien spondilitis TB dengan penyakit aktif atau yang dikenal
dengan istilah Potts paraplegia, terdapat 2 tipe defisit neurologi ditemukan pada stadium
awal dari penyakit yaitu dikenal dengan onset awal, dan paraplegia pada pasien yang
telah sembuh yang biasanya berkembang beberapa tahun setelah penyakit primer sembuh
10

yaitu dikenal dengan onset lambat.

2.6

Klasifikasi
Berdasarkan lokasi infeksi awal pada korpus vertebra, dikenal 3 bentuk spondilitis
TB:

1) Bentuk paradiskus, merupakan bentuk yang paling sering ditemukan pada orang
dewasa, lebih dari separuh jumlah kasus.
2) Bentuk sentral, infeksi terjadi pada bagian sentral korpus v ertebra. Dapat menyebabkan
kolaps vertebra dan sering dijumpai pada anak.
3) Bentuk anterior, adalah merupakan perambatan perkontinuitatum dari vertebra di
atasnya dengan lokus awal di korpus vertebra bagian anterior.

11

2.7
Anamnesis dan
Pemeriksaan

Fisik

a. Anamnesis

dan Inspeksi:

1) Gambaran

adanya penyakit

sistemik:

kehilangan berat

badan,

keringat malam,

demam yang

berlangsung

secara intermitten terutama sore dan malam hari dan sakit pada punggung. Pada
anak-anak, terlihat berkurangnya keinginan bermain di luar rumah.
2) Adanya riwayat batuk lama (lebih dari 3 minggu) berdahak atau berdarah disertai
nyeri dada. Pada beberapa kasus terjadi pembesaran dari nodus limfatikus, tuberkel di
subkutan, dan pembesaran hati dan limpa.
3) Pada awal dijumpai nyeri interkostal, berupa nyeri yang menjalar dari tulang belakang
ke garis tengah atas dada melalui ruang interkostal. Infeksi yang mengenai tulang
servikal akan tampak sebagai nyeri di daerah telinga atau nyeri yang menjalar ke
tangan. Lesi di torakal atas akan menampakkan nyeri yang terasa di dada dan
interkostal. Pada lesi di bagian torakal bawah maka nyeri dapat berupa nyeri menjalar
ke bagian perut. Rasa nyeri ini menghilang dengan beristirahat.
4) Pola jalan merefleksikan rigiditas protektif dari tulang belakang. Langkah kaki
pendek, karena mencoba menghindari nyeri di punggung.
5) Bila infeksi melibatkan area servikal maka pasien tidak dapat menolehkan
kepalanya, mempertahankan kepala dalam posisi ekstensi dan duduk dalam posisi

dagu disangga oleh satu tangannya, sementara tangan lainnya di oksipital. Rigiditas
pada leher dapat bersifat asimetris sehingga menyebabkan timbulnya gejala klinis
torticollis. Pasien juga mungkin mengeluhkan rasa nyeri di leher atau bahunya. Jika
terdapat abses, maka tampak pembengkakan di kedua sisi leher. Abses yang besar,
terutama pada anak, akan mendorong trakhea ke sternal notch sehingga akan
menyebabkan kesulitan menelan dan adanya stridor respiratoar, sementara kompresi
medulla spinalis pada orang dewasa akan menyebabkan tetraparesis. Dislokasi
atlantoaksial karena TB jarang terjadi dan merupakan salah satu penyebab kompresi
cervicomedullary. Hal ini perlu diperhatikan karena gambaran klinisnya serupa dengan
TB di regio servikal.
6) Infeksi di regio torakal akan menyebabkan punggung tampak menjadi kaku. Bila
berbalik ia menggerakkan kakinya, bukan mengayunkan dari sendi panggulnya. Saat
mengambil sesuatu dari lantai ia menekuk lututnya sementara tetap mempertahankan
punggungnya

tetap

kaku

mengelilingi

rongga

dada

dan

tampak

sebagai

pembengkakan lunak dinding dada. Jika menekan abses ini berjalan ke bagian
belakang maka dapat menekan korda spinalis dan menyebabkan paralisis.

7) Di regio lumbal: abses tampak sebagai suatu pembengkakan lunak yang terjadi di lipat
paha. Jarang sekali pus keluar melalui fistel dalam pelvis dan mencapai permukaan di
belakang sendi panggul. Pasien tampak berjalan dengan lutut dan panggul dalam
posisi fleksi dan menyokong tulang belakangnya dengan meletakkan tangannya
diatas paha. Adanya kontraktur otot psoas menimbulkan deformitas fleksi sendi
panggul.
8) Tampak adanya deformitas, dapat berupa: kifosis (gibbus/angulasi tulang belakang,
skoliosis, bayonet deformity, spondilolistesis, dan dislokasi.
9) Adanya gejala dan tanda dari kompresi medula spinalis (defisit neurologis). Insidensi
paraplegia lebih banyak di temukan pada infeksi di area torakal dan servikal.
b. Palpasi:
Sesuai dengan inspeksi, keadaan tulang belakang terdapat adanya gibbus pada
area tulang yang terinfeksi. Bila terdapat abses akan teraba massa berfluktuasi dan
kulit diatasnya terasa sedikit hangat (disebut cold abcess, yang membedakan dengan
abses piogenik yang teraba panas). Dapat dipalpasi di daerah lipat paha, fossa iliaka,
retropharynx, atau di sisi leher, tergantung level lesi. Dapat juga teraba di sekitar
dinding dada. Tidak ada hubungan antara ukuran lesi destruktif dan kuantitas pus dalam
cold abscess. Spasme otot protektif disertai keterbatasan gerak di segmen yang
terkena.
c. Perkusi:
Pada perkusi secara halus atau pemberian tekanan diatas prosesus spinosus
vertebrae yang terkena, sering tampak tenderness.
2.8

Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium
1) Pemeriksaan darah lengkap didapatkan leukositosis. LED meningkat (tidak spesifik),
dari 20 sampai lebih dari 100 mm/jam.
2) Tuberculin skin test/Mantoux test/Tuberculine Purified Protein Derivative (PPD)
positif. Mantoux test ini dikatakan positif jika tampak area berindurasi, kemerahan
dengan diameter 10 mm di sekitar tempat suntikan 48-72 jam setelah suntikan.
3) Uji kultur biakan bakteri dan BTA ditemukan Mycobacterium tuberculosis.
4) Apus darah tepi menunjukkan leukositosis dengan limfositosis yang bersifat relatif
5) CSF dapat abnormal (pada kasus dengan meningitis TB). Normalnya CSF tidak
mengeksklusikan kemungkinan infeksi TBC. Pemeriksaan CSF secara serial akan
memberikan hasil yang lebih baik. Cairan serebrospinal akan tampak:

Xantokrom

Bila dibiarkan pada suhu ruangan akan menggumpal.

Pleositosis (dengan dominasi limfosit dan mononuklear). Pada tahap akut responnya
bisa berupa neutrofilik seperti pada meningitis piogenik

Kandungan protein meningkat.

Kandungan gula normal pada tahap awal tetapi jika gambaran klinis sangat kuat
mendukung diagnosis, ulangi pemeriksaan.

Pada keadaan arachnoiditis tuberkulosa (radiculomyelitis), punksi lumbal

akan

menunjukkan genuine dry tap. Pada pasien ini adanya peningkatan bertahap
kandungan protein menggambarkan suatu blok spinal yang mengancam dan sering
diikuti dengan kejadian paralisis. Pemberian steroid akan mencegah timbulnya hal ini.

Kandungan protein cairan serebrospinal dalam kondisi spinal terblok spinal dapat
mencapai 1-4g/100 mL. Kultur cairan serebrospinal. Adanya basil tuberkel merupakan tes
konfirmasi yang absolut tetapi hal ini tergantung pengalaman pemeriksa dan tahap infeksi.
b. Radiologi
a. Sinar Rontgen
Diperlukan pengambilan gambar dua arah, antero-posterior (AP) dan lateral (L). Pada
fase awal, tampak lesi osteolitik pada bagian anterior korpus vertebra dan osteoporosis
regional. Penyempitan ruang diskus intervertebralis menunjukkan terjadinya kerusakan
diskus. Pembengkakan jaringan lunak di sekitar vertebra menimbulkan bayangan fusiform.
Pada fase lanjut, kerusakan bagian anterior semakin parah. Korpus menjadi kolaps
dan terjadi fusi anterior yang menghasilkan angulasi yang khas disebut gibbus. Bayangan
opaque pada sisi lateral vertebra, memanjang kearah distal, merupakan gambaran abses
psoas pada torakal bawah dan torakolumbal yang berbentuk fusiform.
b. Mielografi
Melalui

punksi

lumbal

dimasukkan

zat

kontras

kedalam

ruang

subdural.

Pemeriksaan ini memberikan gambaran penyempitan kanal spinalis atau tekanan terhadap
medulla spinalis.
c. CT-Scan
Dapat memperlihatkan bagian-bagian vertebra secara rinci dan melihat kalsifikasi
jaringan lunak. Membantu mencari fokus yang lebih kecil, menentukan lokasi biopsi
dan menetukan luas kerusakan.
d. MRI

Memiliki kelebihan dalam menggambarkan jaringan lunak dan aman digunakan. MRI
juga memiliki kelebihan dalam mendiagnosa penyakit pada masa dini atau lesi multipel
dibandingkan CT dan pemeriksaan radiologik konvensional. Gambaran lesi pada T1
weighted image adalah hypointense sedangkan pada T2 weighted image adalah
hiperintens. Lesi juga dapat menjadi lebih jelas dengan injeksi Gadolinium DTPA intravena.
Pada spondilitis TB akan didapat gambaran dengan lingkaran inflamasi dibagian
luar dan sekuester ditengah yang hipointens; tetapi gambaran ini mirip dengan infeksi
piogenik dan neoplasma sehingga tidak spesifik untuk spondilitis TB.

2.9

Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan temuan klinis dengan tingkat kecurigaan yang

tinggi di daerah endemis, dengan keluhan nyeri dan tanda-tanda infeksi sistemik lainnya
disertai

dengan

hasil

pemeriksaan

hematologis,

radiologis,

bakteriologis

dan

histopatologis. Diagnosa untuk tuberkulosis di luar paru (extra pulmonal tuberculosis)

termasuk spondilitis TB dapat dikatakan pasti bila secara klinis, dan hasil pemeriksaan
penunjang menunjukkan hasil positif. Jika hasil pemeriksaan

bakteriologis dan

histopatologis negatif maka disebut sebagai kasus suspect TB ekstrapulmonal.

2.10

Diagnosis Banding
Spodilitis TB harus dibedakan dari penyebab destruksi vertebra dan kifosis

angular lainnya, yaitu infeksi piogenik non-spesifik dan keganasan. Pada infeksi piogenik
akut, manifestasi klinik umumnya lebih berat dibandingkan dengan spondilitis TB. Pada
infeksi, diskus biasanya kolaps sedangkan pada keganasan biasanya masih baik.
Diagnosis banding pada spondilitis TB yaitu:

a. Fraktur kompresi traumatik akibat tumor medulla spinalis.

b. Osteitis piogen dengan demam yang lebih cepat timbul.
c. Poliomielitis dengan paresis atau paralisis tungkai dan skoliosis bukan kifosis.
d. Skoliosis idiopatik tanpa gibbus dan tanda paralisis.
e. Kifosis senilis berupa kifosis tidak lokal dan osteoporosis seluruh kerangka.
f. Penyakit paru dengan bekas empiema tulang belakang bebas penyakit.
i. Infeksi piogenik (contoh: staphylococcal/suppurative spondylitis). Adanya sklerosis
atau pembentukan tulang baru pada foto rontgen menunjukkan adanya infeksi
piogenik. Selain itu keterlibatan dua atau lebih corpus vertebra yang berdekatan lebih
menunjukkan adanya infeksi TB daripada infeksi bakterial lain.

2.11

Tatalaksana
Kuman TB pada umumnya dapat dibunuh atau dihambat dengan pemberian obat-

obat anti tuberkulosa, misalnya kombinasi INH, ethambutol, pyrazinamid dan rifampicin.
Namun karena vertebra yang terinfeksi mengalami destruksi dengan pembentukan
sekuester

dan

perkejuan,

maka tindakan bedah

menjadi

penting

untuk

dapat

mengevakuasi sumber infeksi dan jaringan nekrotik. Destruksi korpus vertebra dapat
menyebabkan kompresi terhadap medulla spinalis dan menyebabkan defisit neurologik,
sehingga memerlukan tindakan bedah. Dasar penatalaksanaan spondilitis tuberkulosa
adalah mengistirahatkan vertebra yang sakit, obat-obat anti TB dan pengeluaran abses.
a. Terapi Konservatif
Pengobatan konservatif yang ketat dapat memberikan hasil yang cukup baik. Tirah
baring/istirahat dapat dilakukan dengan memakai gips terutama pada keadaan akut atau
fase aktif. Istirahat ditempat tidur dapat berlangsung 3 4 minggu, sampai dicapai
keadaan yang tenang secara klinis, radiologis dan laboratoris. Nyeri akan berkurang,
spasme otot-otot paravertebral menghilang, nafsu makan pulih dan berat badan
meningkat, suhu tubuh normal. Secara laboratoris, LED menurun, tes Mantoux diameter
< 10 mm. Secara radiologis tidak dijumpai penambahan destruksi tulang, kavitasi ataupun
sekuester.
b. Anti TB
Obat anti tuberkulosa yang

utama

adalah

isoniazid

(INH), rifamipicin (RMP),

pyrazinamide (PZA), streptomycin (SM) dan ethambutol (EMB).

Di bawah adalah penjelasan singkat dari OAT primer:
I.Isoniazid (INH)

Bersifat bakterisidal baik di intra ataupun ekstraseluler.

Tersedia dalam sediaan oral, intramuskuler dan intravena.

Bekerja untuk basil TB yang berkembang cepat.

Berpenetrasi baik pada seluruh cairan tubuh termasuk CSF.

Efek samping:

hepatitis pada 1% kasus yang mengenai lebih banyak pasien usia

lanjut, peripheral neuropathy karena defisiensi piridoksin relatif (bersifat reversibel

dengan pemberian suplemen piridoksin).

Relatif aman untuk kehamilan.

Dosis INH adalah 5 mg/kg/hari 300 mg/hari.

II.

Rifampicin (RMP)
Bersifat bakterisidal, efektif pada fase multiplikasi cepat ataupun lambat dari basil, baik
di intra ataupun ekstraseluler.

Keuntungan: melawan basil dengan aktivitas metabolik yang paling rendah.

Lebih baik diabsorbsi dalam kondisi lambung kosong dan tersedia sediaan oral dan IV.

Didistribusikan dengan baik di seluruh cairan tubuh termasuk cairan CSF.

Efek samping yang paling sering terjadi: perdarahan pada traktus gastrointestinal,
cholestatic jaundice, trombositopenia dan dose- dependent
Hepatotoksisitas meningkat bila dikombinasi dengan INH.

Relatif aman untuk kehamilan

peripheral

neuritis.

Dosis: 10 mg/kg/hari 600 mg/hari.

III. Pyrazinamide (PZA)

Bekerja secara aktif melawan basil T dalam lingkungan yang bersifat asam dan
paling efektif di intraseluler (dalam makrofag) atau dalam lesi perkijuan.

Berpenetrasi baik ke dalam CSF.

Efek samping:

1. Hepatotoksisitas dapat timbul akibat dosis tinggi obat ini yang dipergunakan dalam
jangka yang panjang tetapi bukan suatu masalah bila diberikan dalam jangka pendek.
2. Asam urat akan meningkat, akan tetapi kondisi gout jarang tampak. Arthralgia dapat
timbul tetapi tidak berhubungan dengan kadar asam urat.

Dosis: 15-30 mg/kg/hari

IV. Ethambutol (EMB)

Bersifat bakteriostatik intraseluler dan ekstraseluler.

Tidak berpenetrasi ke dalam meningen yang normal.

Efek samping: toksisitas okular (optic neuritis) dengan timbulnya kondisi buta warna,
berkurangnya ketajaman penglihatan dan adanya central scotoma.

Relatif aman untuk kehamilan.

Dipakai secara berhati-hati untuk pasien dengan insufisiensi ginjal.


V.

Dosis: 15-25 mg/kg/hari.

Streptomycin (STM)
Bersifat bakterisidal, efektif dalam lingkungan ekstraseluler yang bersifat basa sehingga
dipergunakan untuk melengkapi pemberian PZA.

Tidak berpenetrasi ke dalam meningen yang normal.

Efek

samping:

ototoksisitas

(kerusakan

syaraf VIII), nausea

dan vertigo

(terutama pasien lanjut usia).

Dipakai secara berhati-hati untuk pasien dengan insufisiensi ginjal.

Dosis: 15 mg/kg/hari 1 g/kg/hari.

OAT berdasarkan berat ringannya penyakit;

1) Kategori I adalah TB berat, termasuk TB paru yang luas, tuberkulosis milier, TB
diseminata, TB disertai DM dan TB ekstrapulmonal termasuk spondilitis TB.
2) Kategori II adalah TB paru yang kambuh atau gagal dalam pengobatan.
3) Kategori III adalah TB paru tersangka aktif.
Paduan OAT untuk spondilitis tuberkulosa sesuai dengan Kategori I seperti dalam
Tabel 1. INH diberikan sampai 12 bulan. Streptomycin hanya sebagai kombinasi terakhir
atau tambahan pada regimen yang ada. Di samping itu ada OAT tambahan tetapi
kemampuannya lemah
quinolone.

misalnya kanamycin,

PAS, thiazetazone, ethionamide, dan

c. Imobilisasi
Pemasangan gips bergantung level lesi, pada daerah servikal dapat dilakukan dengan
jaket minerva, pada daerah torakolumbal atas imobilisasi dengan body jacket atau gips
korset disertai fiksasi pada salah satu panggul. Imobilisasi umumnya berlangsung 6 bulan.
Selama pengobatan pasien menjalani kontrol berkala untuk pemeriksaan klinis, radiologis
dan lab. Bila tidak tampak kemajuan, perlu dipikirkan kemungkinan resistensi obat, adanya
jaringan kaseonekrotik dan sekuester, undernutrition, atau tidak teratur meminum obat.
d. Terapi Operatif
Tujuan terapi operatif adalah menghilangkan sumber infeksi, mengkoreksi deformitas,
menghilangkan komplikasi neurologik dan kerusakan lebih lanjut. Salah satu tindakan
bedah yang penting adalah debridement untuk menghilangkan sumber infeksi dengan
membuang semua debris dan jaringan nekrotik, benda asing dan mikro-organisme. Indikasi
operasi:
1) Jika terapi konservatif tidak memberikan hasil, secara klinis dan radiologis memburuk.
2) Deformitas bertambah, terjadi destruksi korpus multipel.
3) Terjadinya kompresi pada medula spinalis dengan atau tidak dengan defisit
neurologik, terdapat abses paravertebral.
4) Lesi torakolumbal, torakal tengah dan bawah. Lesi pada daerah ini menimbulkan
deformitas berat pada anak dan tidak dapat ditanggulangi hanya dengan OAT.

5) Radiologis menunjukkan adanya sekuester, kavitasi dan kaseonekrotik yang banyak.

2.12

Komplikasi

a. Paraplegia

Muncul pada stadium awal disebabkan tekanan ekstradural oleh pus maupun
sekuester atau invasi jaringan granulasi pada medula spinalis. Paraplegia ini
membutuhkan tindakan operatif dengan cara dekompresi medula spinalis dan
saraf.

Muncul pada stadium lanjut disebabkan oleh terbentuknya fibrosis dari jaringan
granulasi atau perlekatan tulang (ankilosing) di atas kanalis spinalis.

b. Ruptur abses paravertebra

Pada vertebra torakal nanah akan turun ke pleura dan menyebabkan empiema TB

Pada vertebra lumbal nanah akan turun ke otot iliopsoas membentuk psoas abses
yang merupakan cold abscess.

c. Spinal cord injury. Dapat terjadi karena adanya tekanan ekstradural sekunder karena
pus TB, sekuestra tulang, sekuester dari diskus intervertebralis (contoh: Potts
paraplegia, prognosa baik) atau dapat juga karena keterlibatan korda spinalis oleh
jaringan granulasi TB (contoh: meningomyelitis, prognosa buruk). Jika cepat
diterapi sering berespon baik (berbeda dengan paralisis pada tumor). MRI dan
mielografi dapat membantu membedakan paraplegia karena tekanan atau karena
invasi dura dan corda spinalis.

2.13

Prognosis
Prognosis pasien dengan spondilitis TB sangat tergantung dari usia dan keadaan

umum pasien, derajat berat dan durasi defisit neurologis serta terapi yang diberikan.
a. Mortalitas
Mortalitas pasien mengalami penurunan seiring dengan ditemukannya kemoterapi.
b. Relaps
Angka kemungkinan kekambuhan pasien yang diterapi antibiotik dengan regimen
medis saat ini dan pengawasan yang ketat hampir mencapai 0%.
c. Kifosis
Kifosis selain penyebab deformitas yang mempengaruhi kosmetik, juga menyebabkan
defisit neurologis dan kegagalan pernafasan dan jantung karena keterbatasan fungsi paru.
d. Defisit neurologis
Defisit neurologis pasien spondilitis TB dapat membaik spontan tanpa operasi atau
kemoterapi. Tetapi secara umum, prognosis membaik dengan dilakukannya operasi dini.
e. Usia
Pada anak-anak, prognosis lebih baik dibandingkan dengan orang dewasa.

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1

Identitas

Nama

: Tuan Z

Usia

: 20 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama

: Islam

Status

: Belum menikah

Pekerjaan

: Pelajar SMA

Alamat

: Bangko, Jambi

Masuk RS

: 27 Agustus 2015

No MR

: 90.09.44

3.2

Anamnesis

Pasien laki-laki usia 20 tahun masuk IGD RSUP M Djamil pada tanggal 27 Agustus 2015
dengan:
Keluhan Utama:
Pasien tidak dapat berjalan sejak 4 bulan yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang
- Pasien awalnya terjatuh dari motor 5 bulan yang lalu dengan posisi terduduk. Pasien
masih bisa berjalan pasca trauma.

26

- Semakin lama kaki pasien semakin lemah dan awalnya masih dibantu tongkat, hingga
akhirnya 4 bulan lalu tidak dapat berjalan lagi. Pasien hanya berbaring di tempat tidur.
- Pasien merasakan nyeri hilang timbul di daerah punggung sejak 4 bulan yang lalu. Nyeri
dirasakan bertambah apabila dalam posisi membungkuk. Nyeri menjalar sampai ke tulang
rusuk depan bagian bawah.
- Pasien merasakan adanya benjolan tulang yang keras pada tulang belakang daerah torakal.
- Pasien ada riwayat demam saat sebelum tidak dapat berjalan.
- Batuk (-), berkeringat di malam hari (-), mual (-), muntah (-), riwayat minum OAT (-)
- Kontak dengan penderita TB disangkal.
- Inkontinensia urin (+), inkontinensia alvi (+).
- Pasien tidak merasakan penurunan badan.
- Pasien pernah masuk RS di Bangko untuk dilakukan drainase cairan pada paru-paru
pasien pada tanggal 13 Agustus 2015.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat trauma 5 bulan yang lalu
- Riwayat tapping pleura 1 bulan yang lalu
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada riwayat menderita penyakit jantung, paru, hati, ginal, DM, dan hipertensi.

3.3

Pemeriksaan Fisik
27

a. Keadaan umum

: sakit sedang

b. Kesadaran

: composmentis kooperatif GCS: 15 (E4M6V5)

c. Vital Sign
Tekanan darah: 127/91

Nadi: 80x/menit

Nafas: 24x/menit

Suhu: afebris

VAS: 2

d. Status generalis
Kulit

: sianosis (-), anemis (-), ikterik (-)

Kepala

: normosefal. rambut hitam tidak mudah dicabut

Leher

: tidak ada pembesaran KGB

Mata

: anemis (-), ikterik (-)

THT

: tidak ada kelainan

Dada

: tidak ada kelainan

Perut

: tidak ada kelainan

Punggung

: status lokalis

Alat kelamin : tidak ada kelainan

Anus

: reflex bulbokavernosus (+). Terdapat ulkus pada bokong kiri dan kanan

Ekstrimitas

: akral hangat,

motorik

55555 | 55555
11111 | 11111

e. Status lokalis
28

sensorik

+|+
+|+

Regio kolumna vertebra torakalis

- Look: deformitas (+), edema (-), luka (-), kifosis (+), lordosis (-), scoliosis (-), gibbus
(+) di torakal VII-IX
- Feel: nyeri (+), teraba penonjolan tulang di bagian punggung
- Move: gerak aktif (+), gerak pasif nyeri ketika digerakkan
Regio cruris
- Look: deformitas (-), edema (-), decubitus (+) pada gluteal
- Feel: tungkai bawah hangat, sensoris + | +
- Move: motorik 11111 | 11111

29

Gambar tampak belakang

Gambar tampak samping

f. Status Neurologis
GCS: 15
Motorik:
Lengan
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Refleks fisiologis
Refleks patologis
Tungkai
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Refleks fisiologis

Kanan

Kiri

Luas
55555
Eutoni
normal
Kanan
Bergetar
11111
Hipertonus

Luas
55555
Eutoni
normal
Kiri
Bergetar
11111
Hipertonus

+
+

+
+

- Babinsky

- Chaddock
- Gordon

- Schaeffer
- Oppenheim

Patella

Achilles
Refleks patologis

30

Sensorik: + | +
Fungsi vegetatif:
- Miksi (-), Defekasi (-)
- Ereksi: tidak diperiksa
Rangsangan meningeal: tidak diperiksa
Gait: tidak dapat berjalan
Gerakan abnormal: tidak ada

3.4

Diagnosis Kerja

Paraparesis et causa Spondilitis TB vertebra thoracalis VII-IX + ulkus decubitus

3.5

Diagnosis Banding

- Paraparesis et causa bacterial/fungal spondylitis thoracalis VII-IX + ulkus decubitus

- Paraparesis et causa tumor vertebra thoracalis VII-IX + ulkus decubitus
- Paraparesis et causa fraktur kompresi vertebra thoracalis VII-IX + ulkus decubitus

3.6

Pemeriksaan Penunjang

Rontgen thoraks AP pada tanggal 13 Agustus 2015

31

Kesan: efusi pleura pulmo sinistra sebelum di drainase

CT Scan pada tanggal 31 Agustus 2015
Kesan: Kurvatura torakal tampak hiperkifotik dengan destruksi korpus V.Th VII-VIII,
penyempitan diskus intervertebralis dan paravertebra mass dengan suspek spondilitis TB

Rontgen Thoraks sebelum drainase

Rontgen Thoraks setelah drainase

32

Hasil CT Scan

33

Hasil CT Scan

34

Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 31 Agustus 2015

Hasil

Nilai Rujukan

Hemoglobin

12,7 g/dL

Leukosit

6.600/mm3

5.000-10/mm3

Hematokrit

38%

40-48%

Trombosit

232.000/mm3 150.000-40.000/mm3

PT

19,5 detik

10,0-13,5 detik

APTT

55,8 detik

29,20-39,40 detik

LED

44 mm

0-10 mm

Kesan: APTT memanjang, LED memanjang

3.7

Tatalaksana

Sikap
35

- Rawat di Trauma Center (TC)

- Awasi KU, VS

- IVFD RL 28 tts/menit

- Mobilisasi kiri-kanan

- pasang Folley cath

- Redressing ulkus decubitus

Terapi
- Cefoperazon inj 2 x 1 gram
- Ketorolac 30 mg inj 2 x 1 amp
- Ranitidine inj 2 x 1 amp
Rencana
- Debridement + stabilisasi dekompresi. Pasien dijadwalkan operasi tanggal 15 Agustus 2015

3.8

Prognosis

Quo ad vitam: bonam

Quo ad sanam: dubia
Quo ad functionam: dubia

36

DAFTAR PUSTAKA

Batra V. 2009. Tuberculosis. Didapat dari http://emedicine.medscape.com/article/969401overview Diakses tanggal 9 Desember 2015.
Harsono, 2003. Spondilitis Tuberkulosa dalam Kapita Selekta Neurologi. Ed. II. Yogyakarta:
Gajah Mada University Press. P. 195-197
Herchline T. 2007. Tuberculosis. Didapat dari http://emedicine.medscape.com/article/230802overview Diakses tanggal 9 Desember 2015
Hidalgo A. 2006. Pott disease. Didapat dari http://emedicine.medscape.com/article/226141overview Diakses tanggal 9 Desember 2015.
Moesbar, N. 2006. Infeksi Tuberkulosa pada Tulang Belakang. Majalah Kedokteran
Nusantara 39(3) hlm. 279-89.
Moore KL, et al. 2005. Anatomi Klinis Dasar. Vivi S & Virgi S, editor. Jakarta: Penerbit
Hipokrates. hlm. 191-216.
Munoz FM, Starke JR. 2004. Tuberculosis. Dalam: Berhman, RE, Kliegman RM, Jenson
HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatric. Edisi ke-17. Philadelphia: WB
Saunders Company; h. 958-72.
Rahajoe NN, Basir D, Makmuri MS. 2005. Pedoman nasional TB anak. Edisi ke 1. Jakarta:
UKK Pulmunologi PP IDAI; hlm. 17-28.
Rasjad C, 2003. Spondilitis Tuberkulosa dalam Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Ed.II.
Makassar: Bintang Lamumpatue. P. 144-149

Tachdijan, M.O, 2005. Tuberculosis of the spine. In: Pediatric Orthopedics.2

3
7

nd

ed.

Philadelphia: W.B Saunders pp: 1449-1454

Utji R, et al. 2004. Kuman tahan asam. Dalam: Syarurahman A, Chatim A,
Soebandrio AWK. penyunting. Buku ajar mikrobiologi Kedokteran. Edisi revisi.
Jakarta: Binarupa Aksara. hlm. 191-9.
Vitriana. 2002. Spondilitis Tuberkulosa. Bandung: FK Unpad.
Wim de Jong, 2002. Spondilitis TB, dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. p. 1226-1229

3
8