Anda di halaman 1dari 28

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi Epilepsi
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for
Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang
ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik,
perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang
diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi
sebelumnya.1
Epilepsi dapat didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya bangkitan
epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang terjadi oleh karena
lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara paroksismal akibat berbagai etiologi.2
Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang
tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan kejang.1

1.2 Epidemiologi
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi, sekitar
lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka epilepsi lebih tinggi
di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100.000
sementara di negara berkembang mencapai 100/100.000. Di negara berkembang sekitar 8090% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan apapun. Penderita laki-laki umumnya
sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan.3

1.3

Etiologi
Gangguan fungsi otak yang bisa menyebabkan lepasnya muatan listrik berlebihan di
sel neuron saraf pusat, bisa disebabkan oleh adanya faktor fisiologis, biokimiawi, anatomis
atau gabungan faktor tersebut. Tiap-tiap penyakit atau kelainan yang dapat menganggu
fungsi otak, dapat menyebabkan timbulnya bangkitan kejang. 5
Bila ditinjau dari faktor etiologis, epilepsi dibagi menjadi 2 kelompok : 5,6

1. Epilepsi idiopatik
Sebagian besar pasien, penyebab epilepsi tidak diketahui dan biasanya pasien tidak
menunjukkan manifestasi cacat otak dan tidak bodoh. Sebagian dari jenis idiopatik
disebabkan oleh interaksi beberapa faktor genetik. Kata idiopatik diperuntukkan bagi
pasien epilepsi yang menunjukkan bangkitan kejang umum sejak dari permulaan serangan.
Dengan bertambah majunya pengetahuan serta kemampuan diagnostik, maka
golongan idiopatik makin berkurang. Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi
idiopatik .
2. Epilepsi simtomatik
Hal ini dapat terjadi bila fungsi otak terganggu oleh berbagai kelainan intrakranial
dan ekstrakranial. Penyebab intrakranial, misalnya anomali kongenital, trauma otak,
neoplasma otak, lesi iskemia, ensefalopati, abses otak, jaringan parut. Penyebab yang
bermula ekstrakranial dan kemudian menganggu fungsi otak, misalnya: gagal jantung,
gangguan pernafasan, gangguan metabolisme (hipoglikemia, hiperglikemia, uremia),
gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi obat, gangguan hidrasi (dehidrasi, hidrasi
lebih). Kelainan struktural tidak cukup untuk menimbulkan bangkitan epilepsi, harus
2

dilacak faktor-faktor yang ikut berperan dalam mencetuskan bangkitan epilepsi, contohnya,
yang mungkin berbeda pada tiap pasien adalah stress, demam, lapar, hipoglikemia, kurang
tidur, alkalosis oleh hiperventilasi, gangguan emosional.
1.4 Patofisiologi
Konsep terjadinya epilepsi telah dikemukakan satu abad yang lalu oleh John
Hughlings Jackson, bapak epilepsi modern. Pada fokus epilepsi di korteks serebri terjadi
letupan yang timbul kadang-kadang, secara tiba-tiba, berlebihan dan cepat; letupan ini
menjadi bangkitan umum bila neuron normal disekitarnya terkena pengaruh letupan
tersebut. Konsep ini masih tetap dianut dengan beberapa perubahan kecil. Adanya letupan
depolarisasi abnormal yang menjadi dasar diagnosis diferensial epilepsi memang dapat
dibuktikan. Terjadinya epilepsi sampai saat ini belum terungkap secara rinci.5
Beberapa faktor yang ikut berperan telah terungkap, misalnya : 5,6
1. Gangguan pada membran sel neuron
Potensial sel membran neuron bergantung pada permeabilitas sel tersebut terhadap
ion natrium dan kalium. Membran neuron permeabel sekali terhadap ion kalium dan
kurang permeabel terhadap ion natrium, sehingga didapatkan konsentrasi ion kalium yang
tinggi dan konsentrasi ion natrium yang rendah di dalam sel pada keadaan normal. Bila
keseimbangan terganggu, sifat semipermeabel berubah, sehingga ion natrium dan kalium
dapat berdifusi melalui membran dan mengakibatkan perubahan kadar ion dan perubahan
kadar potensial yang menyertainya. Semua konvulsi, apapun pencetus atau penyebabnya,
disertai berkurangnya ion kalium dan meningkatnya konsentrasi ion natrium di dalam sel.

2. Gangguan pada mekanisme inhibisi presinap dan pascasinap


Transmiter eksitasi (asetilkolin, asam glutamat) mengakibatkan depolarisasi, zat
transmiter inhibisi (GABA, glisin) menyebabkan hiperpolarisasi neuron penerimanya. Pada
keadaan normal didapatkan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi. Gangguan
keseimbangan ini dapat mengakibatkan terjadinya bangkitan kejang. Gangguan sintesis
GABA menyebabkan eksitasi lebih unggul dan dapat menimbulkan bangkitan epilepsi
3. Sel Glia
Sel glia diduga berfungsi untuk mengatur ion kalium ekstrasel disekitar neuron dan
terminal presinap. Pada keadaan cedera, fungsi glia yang mengatur konsentrasi ion kalium
ekstrasel dapat terganggu dan mengakibatkan meningkatnya eksitabilitas sel neuron
disekitarnya. Rasio yang tinggi antara kadar ion kalium ekstrasel dibanding intrasel dapat
mendepolarisasi membran neuron. Astroglia berfungsi membuang ion kalium yang
berlebihan sewaktu aktifnya sel neuron.
Bila sekelompok sel neuron tercetus maka didapatkan 3 kemungkinan : 5,6
1.

Aktivitas ini tidak menjalar ke sekitarnya melainkan terlokalisasi pada kelompok


neuron tersebut, kemudian berhenti

2.

Aktivitas menjalar sampai jarak tertentu, tetapi tidak melibatkan seluruh otak
kemudian menjumpai tahanan dan berhenti

3.

Aktivitas menjalar ke seluruh otak kemudian berhenti


Pada keadaan 1 dan 2 didapatkan bangkitan epilepsi parsial, sedangkan pada keadaan

3 didapatkan kejang umum. Jenis bangkitan epilepsi bergantung kepada letak serta fungsi
sel neuron yang berlepas muatan listrik berlebih serta penjalarannya. Kontraksi otot
somatik terjadi bila lepas muatan melibatkan daerah motor di lobus frontalis. Gangguan
4

sensori akan terjadi bila struktur di lobus parietalis dan oksipitalis terlibat. Kesadaran
menghilang bila lepas muatan melibatkan batang otak dan talamus. Sel neuron di
serebelum, di bagian bawah batang otak dan di medula spinalis tidak mampu mencetuskan
bangkitan epilepsi.5
Saat terjadi bangkitan kejang, aktivitas pemompaan natrium bertambah, dengan
demikian kebutuhan akan senyawa ATP bertambah, dengan kata lain kebutuhan oksigen
dan glukosa meningkat, maka peningkatan kebutuhan ini masih dapat dipenuhi. Namun
bila kejang berlangsung lama, ada kemungkinan kebutuhan akan oksigen dan glukosa tidak
terpenuhi, sehingga sel neuron dapat rusak atau mati. 5
1.5 Klasifikasi Bangkitan Epilepsi
Klasifikasi bangkitan epilepsi menurut International League Againts Epilepsi, 1981 : 7,8
1.

Kejang Parsial
Kejang parsial merupakan kejang dengan onset lokal pada satu bagian tubuh dan
biasanya disertai dengan aura. Kejang parsial timbul akibat abnormalitas aktivitas elektrik

otak yang terjadi pada salah satu hemisfer otak atau salah satu bagian dari hemisfer otak.
Kejang parsial sederhana tidak disertai penurunan kesadaran
Kejang parsial kompleks disertai dengan penurunan kesadaran
2. Kejang Umum
Kejang umum timbul akibat abnormalitas aktivitas elektrik neuron yang terjadi pada

seluruh hemisfer otak secara simultan


Absens (Petit Mal)
Ciri khas serangan absens adalah durasi singkat, onset dan terminasi mendadak, frekuensi

sangat sering, terkadang disertai gerakan klonik pada mata, dagu dan bibir.
Mioklonik
Kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar yang dapat umum atau terbatas
pada wajah, batang tubuh, satau atau lebih ekstremitas, atau satu grup otot. Dapat berulang

atau tunggal.
Klonik
5

Pada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya terjadi kejang kelojot. dijumpai
terutama sekali pada anak.

Tonik
Merupakan kontraksi otot yang kaku, menyebabkan ekstremitas menetap dalam satu posisi.
Biasanya terdapat deviasi bola mata dan kepala ke satu sisi, dapat disertai rotasi seluruh
batang tubuh. Wajah menjadi pucat kemudian merah dan kebiruan karena tidak dapat

bernafas. Mata terbuka atau tertutup, konjungtiva tidak sensitif, pupil dilatasi.
Tonik Klonik (grand mall)
Merupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik, sesaat kemudian diikuti oleh gerakan

klonik.
Atonik
Berupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara fragmentasi hanya kepala jatuh ke depan
3.

atau lengan jatuh tergantung atau menyeluruh sehingga pasien terjatuh.


Kejang Tidak Dapat Diklasifikasi
Sebagian besar serangan yang terjadi pada bayi baru lahir termasuk golongan ini.

Gambar 1. Kejang Tonik-klonik


1.6 Diagnosis
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasil
pemeriksaan EEG dan radiologis. Namun demikian, bila secara kebetulan melihat serangan
yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan.1,9
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa
hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal
6

segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan
lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci
diagnosis. Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan
kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler
dan obat-obatan tertentu.1,9
Anamnesi (auto dan aloanamnesis), meliputi:9
-

Pola / bentuk serangan


Lama serangan
Gejala sebelum, selama dan paska serangan
Frekuensi serangan
Faktor pencetus
Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
Usia saat serangan terjadinya pertama
Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis


Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi,
seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan
neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya
serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali,
perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan
otak unilateral.9,10
3. Pemeriksaan penunjang
Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis

epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi
struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan
kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal
bila :
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya
misal gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya
gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat
yang timbul secara paroksimal.
Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme
infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG nya
gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai
gambaran EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara
serentak (sinkron).
Rekaman video EEG
Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang
mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan.
Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta
memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang
mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara
pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi
parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.9
Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat
struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl

lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk
membandingkan hipokampus kanan dan kiri.9,10

1.7 Faktor-Faktor Risiko Epilepsi


Epilepsi dapat dianggap sebagai suatu gejala gangguan fungsi otak yang
penyebabnya bervariasi terdiri dari berbagai faktor. Diperkirakan epilepsi disebabkan oleh
keadaan yang mengganggu stabilitas neuron-neuron otak.5,6
Faktor Resiko Epilepsi.5,6
Kejang Demam
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
rektal di atas 38 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Anak-anak yang
0

mengalami kejang demam tersebut tidak mengalami infeksi susunan pusat atau gangguan
elektrolit akut. Umumnya anak yang mengalami kejang demam berusia antara 6 bulan
sampai 5 tahun, paling sering usia 18 bulan. Berapa batas umur kejang demam tidak ada
kesepakatan, ada kesepakatan yang mengambil batas antara 3 bulan sampai 5 tahun, ada
yang yang menggunakan batas bawah adalah 1 bulan. Kejang disertai demam pada bayi
berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Awitan di atas 6 tahun
sangat jarang.

Trauma kepala / cedera kepala


Trauma memberikan dampak pada jaringan otak yang dapat bersifat akut dan kronis.
Pada trauma yang ringan dapat menimbulkan dampak yang muncul dikemudian hari
9

dengan gejala sisa neurologik parese nervus cranialis, serta cerebral palsy dan retardasi
mental. Dampak yang tidak nyata memberikan gejala sisa berupa jaringan sikatrik, yang
tidak memberikan gejala klinis awal namun dalam kurun waktu 3 - 5 tahun akan menjadi
fokus epilepsi.
Bangkitan epilepsi pasca cedera kepala dibagi dalam 3 golongan yaitu:
-

Bangkitan segera, sebagai jawaban langsung atas serangan mekanis dari jaringan otak
yang mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap kejang. Biasanya

berhubungan dengan faktor genetik.


Bangkitan dini, timbul dalam 24 - 48 jam, pada cedera kepala hebat sebagai akibat dari
udem otak, perdarahan intrakranial, kontusio, laserasi dan nekrosis. Bangkitan epilepsi

biasanya bersifat kejang umum.


Bangkitan lambat, biasanya timbul dalam 2 tahun pertama setelah cedera kepala,
bangkitan berasal dari parut serebro-meningeal akibat trauma yang telah dibuktikan baik
secara anatomis, maupun elektro-fisiologis.

Infeksi susunan saraf pusat.


Risiko akibat serangan epilepsi bervariasi sesuai dengan tipe infeksi yang terjadi
pada sistem saraf pusat. Risiko untuk perkembangan epilepsi akan menjadi lebih tinggi bila
serangan berlangsung bersamaan dengan terjadinya infeksi sistem saraf pusat seperti
meningitis, ensefalitis, dan terjadinya abses serta infeksi lainnya.
Ensefalitis virus berat seringkali mengakibatkan terjadinya epilepsi. Di negaranegara barat penyebab yang paling umum adalah virus Herpes simplex (tipe l) yang
menyerang lobus temporalis. Epilepsi yang timbul berbentuk serangan parsial kompleks
dengan sering diikuti serangan umum sekunder dan biasanya sulit diobati. Infeksi virus ini
dapat juga menyebabkan gangguan daya ingat yang berat dan kombinasi epilepsi dengan
kerusakan otak dapat berakibat fatal.
10

Pada meningitis dapat terjadi sekuele yang secara langsung menimbulkan cacat
berupa cerebal palsy, retardasi mental, hidrosefalus dan defisit N. kranialis serta epilepsi.
Dapat pula cacat yang terjadi sangat ringan berupa sikatriks pada sekelompok neuron atau
jaringan sekitar neuron sehingga terjadilah fokus epilepsi, yang dalam kurun waktu 2- 3
tahun kemudian menimbulkan epilepsi.

Epilepsi akibat toksik


Beberapa jenis obat psikotropik dan zat toksik seperti Co, Cu, Pb dan lainnya dapat
memacu terjadinya kejang . Beberapa jenis obat dapat menjadi penyebab epilepsi, yang
diakibatkan racun yang dikandungnya atau adanya konsumsi yang berlebihan. Termasuk di
dalamnya alkohol, obat anti epileptik, opium, obat anestetik dan anti depresan. Penggunaan
barbiturat dan benzodiazepine dapat menyebabkan serangan mendadak pada orang yang
tidak menderita epilepsi. Serangan terjadi setelah 12 24 jam setelah mengkonsumsi
alkohol. Sedangkan racun yang ada pada obat dapat mengendap dan menyebabkan
serangan epilepsi.

Gangguan Metabolik
Serangan epilepsi dapat terjadi dengan adanya gangguan pada konsentrasi serum
glokuse, kalsium, magnesium, potassium dan sodium. Beberapa kasus hiperglikemia yang
disertai status hiperosmolar non ketotik merupakan faktor risiko penting penyebab epilepsi
di Asia, sering kali menyebabkan epilepsi parsial.

11

1.8 Diagnosis Banding


1. Sinkope
Sinkope ialah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran
darah ke dalam otak dan anoksia. Sebabnya ialah tensi darah yang menurun mendadak,
biasanya ketika penderita sedang berdiri. Pada 75% kasus-kasus terjadi akibat gangguan
emosi. Pada fase permulaan, penderita menjadi gelisah, tampak pucat, berkeringat,
merasa pusing, pandangan mengelam. Kesadaran menurun secara berangsur, nadi
melemah, tekanan dara rendah. Dengan diaringkan horizontal penderita segera membaik.
6,10

2. Hipoglikemia
Hipoglikemia didahului rasa lapar, berkeringat, palpitasi, tremor, mulut kering.
Kesadaran dapat menurun perlahan-lahan.6
3. Histeria
Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita terutama antara 715 tahun. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin
menarik perhatian. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh, mengompol atau perubahan
pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. Gerakan-gerakan yang terjadi tidak
menyerupai kejang tonik-klonik, tetapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi.
Timbulnya serangan sering berhubungaqn dengan stress. 6,10
1.9 Tatalaksana
Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal terendah.
Yang terpenting adalah kadar obat antiepilepsi bebas yang dapat menembus sawar darah
otak dan mencapai reseptor susunan saraf pusat.1,9
Serangan epilepsi dapat dihentikan oleh obat dan dapat pula dicegah agar tidak
kambuh. Obat tersebut disebut sebagai obat antikonvulsi atau obat antiepilepsi. 1,9
Prinsip pengobatan epilepsi: 9
12

1. Mendiagnosis secara pasti, menentukan etiologi, jenis serangan dan sindrom epilepsi
2. Memulai pengobatan dengan satu jenis obat antiepilepsi
3. Penggantian obat antiepilepsi secara bertahap apabila obat antiepilepsi yang pertama
gagal
4. Pemberian obat antiepilepsi sampai 1-2 tahun bebas kejang.
OAE pilihan pertama dan kedua : 9
1.

2.

3.

4.

5.

Serangan parsial (sederhana, kompleks dan umum sekunder)


OAE I

: Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin

OAE II

: Benzodiazepin, asam valproat

Serangn tonik klonik


OAE I

:Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin, asam valproat

OAE II

: Benzodiazepin, asam valproat

Serangan absens
OAE I

: Etosuksimid, asam valproat

OAE II

: Benzodiazepin

Serangan mioklonik
OAE I

: Benzodiazepin, asam valproat

OAE II

: Etosuksimid

Serangan tonik, klonik, atonik


Semua OAE kecuali etosuksinid

13

Syarat penghentian obat anti epilepsi: 1,9


1.

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2

2.

tahun bebas bangkitan


Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan

3.

dalam jangka waktu 3-6 bulan


Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE yang
bukan utama

1.10 Prognosis
Penderita epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2
tahun. Bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan dan penderita
tidak mengalami kejang lagi, dapat dikatakan bahwa penderita telah mengalami remisi.
30% penderita tidak akan mengalami remisi walau sudah minum obat teratur. 9
14

Faktor yang mempengaruhi remisi adalah lamanya kejang, etiologi, tipe kejang,
umur awal terjadi kejang, kejang tonik-klonik, kejang parsial kompleks akan mengalami
remisi pada hampir lebih dari 50% penderita. Makin muda usia awal terjadinya kejang,
remisi lebih sering terjadi.6,10

DAFTAR PUSTAKA
1. PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008
2. Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM. Childhood-Onset Epilepsy With and Without
Preceeding Febrile Seizures. Neurology, vol. 53, no. 8, 1999 : 23-34.
3. Octaviana F. Epilepsi. In: Medicinus Scientific Journal of pharmaceutical development
and medical application. Vol.21 Nov-Des 2008. p.121-2.
4. World Health Organization. Epilepsy : Historical Overview. 1997. Fact Sheet. URL
http://www.who.int/inf-fs/ en/fact 168. html. Cited on 20 February 2014
5. Lumbantobing SM. Etiologi Dan Faal Sakitan Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim,
Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.197203.

15

6. Tjahjadi Petrus, Dikot Yustiani, Gunawan Dede. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi.
Dalam: Harsono, penyunting. Kapita Selekta Neurologi. Edisi-2. Yogyakarta: Gajahmada
University Press; 2007: h.119-133.
7. Sunaryo utoyo.2007. Diagnosis Epilepsi. Surabaya; Bagian neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma .
8. Chadwick D. Diagnosis of Epilepsy . Lancet. 1990; 336 : 291 - 295.
9. Markam S, Gunawan S, Indrayana, Lazuardi S. Diagnostik Epilepsi. Dalam: Markam
Soemarmo, penyunting. Penuntun Neurologi. Edisi-1. Tangerang: Binarupa Akasara;
2009: h. 103-113.
10. Mardjono M (2003) : Pandangan Umum Tentang Epilepsi dan Penatalaksanaannya dalam
Dasar-Dasar Pelayangan Epilepsi & Neurologi, Agoes A (editor); h 129-148.

16

BAB II
LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama

: Tn. A

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 16 tahun

Alamat

: Lubuk Minturun, Padang

Pekerjaan

: Pelajar

Agama

: Islam

No MR

: 952905

17

Seorang pasien perempuan umur 16 tahun datang ke IGD RSUP DR. M. Djamil Padang
tanggal 21 Oktober 2016 dengan :
Keluhan utama :
Kejang berulang
Riwayat Penyakit Sekarang :

Kejang berulang sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Kejang diawali dengan
berteriak dan kemudian seluruh tubuh pasien menjadi kaku 30 detik, diikuti
kelonjotan 1 menit. Saat kejang pasien tidak sadar, mata mendelik ke atas, lidah
tergigit

Kejang terjadi 4 kali. Jarak antara kejang 20-30 menit.

Saat kejang pasien tidak sadar. Setelah kejang pasien sadar kembali dan terlihat
bingung dan kelelahan 15 menit kemudian.

Demam tidak ada

Mual dan muntah tidak ada

Kelemahan anggota gerak tidak ada

Mulut mencong dan bicara pelo tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sudah dikenal menderita epilepsi sejak 3 bulan yang lalu. Saat itu pasien
dirawat di RSUP Dr. Dr. M. Djamil Padang selma 4 hari. Pulang dengan terapi
Fenitoin 2 x 100 mg (p.o), Asam Folat 2 x 5 mg (p.o)

18

Pasien kontrol ke spesialis saraf dan mendapatkan terapi Depakote ER 2 x 1,


Benocetam 2 x 1200 mg, Fenitoin 2 x 100 mg. Dikatakan minum obat teratur dan
kontrol teratur.

Riwayat kejang demam saat usia 4 tahun 1 kali.

Riwayat demam sebelumnya tidak ada.

Riwayat trauma kepala sebelumnya tidak ada.

Riwayat nyeri kepala kronik progresif tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang.

Riwayat Pekerjaan dan Sosio Ekonomi

Pasien seorang siswa SMA. Dikatakan aktivitas fisik meningkat 2 minggu ini.

Riwayat kelahiran normal, cukup bulan. Berat lahir 3300 gram dan langsung
menangis.

Riwayat kecanduan alkohol dan obat-obatan terlarang tidak ada.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: sedang

Kesadaran

: GCS 15 (E4 M6 V5)

Tekanan darah

: 100/70 mmHg

19

Nadi

: 86 x/menit

Napas

: 20x/menit

Suhu

: 36,7oC

Status gizi

: sedang

Status Internus
Rambut

: rambut hitam tidak mudah dicabut

Kulit dan kuku

: sianosis tidak ada, anemis tidak ada

KGB

: tidak ditemukan pembesaran

Keadaan regional
Kepala

: tidak ditemukan kelainan

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung

: tak ditemukan kelainan

Telinga

: tidak ditemukan kelainan

Leher

: JVP 5-2 cmH2O

PARU
Inspeksi

: gerakan simetris kiri=kanan

Palpasi

: fremitus kanan=kiri

Perkusi

: sonor

Auskultasi

: vesikuler N, ronkhi(-), wheezing(-)

JANTUNG
Inspeksi

: ictus tidak terlihat

Palpasi

: ictus teraba 1 jari medial LCMS RIC V

20

Perkusi

Auskultasi

: Kiri

: 1 jari medial LMCS RIC V

Kanan

: linea sternalis dextra

Atas

: RIC II

: bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)

ABDOMEN
Inspeksi

: tak tampak membuncit, distensi (-)

Palpasi

: hepar dan lien tak teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) Normal

Corpus vertebrae

: tidak ada kelainan

Genitalia

: tidak diperiksa

Status Neurologis
1. Kesadaran CMC, GCS 15 (E4 M6 V5)
2. Tanda Rangsangan selaput otak
Kaku kuduk

:-

Kernig

Brudzinsky I

:-

Brudzinsky II :-

3. Tanda Peningkatan Tekanan Intra Kranial


Muntah proyektil

:-

Sakit kepala progresif

:-

4. Nervus Kranialis

21

:-

Nervus I
Nervus II

: penciuman baik
: visus 6/6 ODS,pupil isokhor, diameter 3mm/3 mm,
reflek cahaya +/+
Nervus III,IV,VI

: bola mata dalam posisi ortho, ptosis

(-),gerakan bola mata bebas ke segala arah,


Nervus V

:buka mulut (+), mengigit (+), menguyah

(+), menggerakkan rahang ke kiri dan ke kanan (+),


refleks kornea(+)
Nervus VII

: raut muka simetris kiri dan kanan, menutup

mata +/+, mengerutkan dahi (+),plica nasolabialis ki=ka


Nervus VIII

: fungsi pendengaran baik, Nistagmus (-)

Nervus IX&X :

Refleks

muntah

(+),

arkus

faring

simetris,uvula ditengah
Nervus XI

: dapat menoleh dan mengangkat bahu kiri

dan kanan
Nervus XII

: deviasi lidah (-), tremor (-),atrofi papil

lidah (-), fasikulasi (-)

5. Koordinasi :
Cara berjalan

: dalam batas normal

Romberg test

:-

Rebound phenomen

:-

Tes tumit lutut

:-

22

Tes supinasi pronasi

:-

Disartria

:-

6. Motorik

: Ekstermitas superior dan inferior


Dekstra

Sinistra

Pergerakan

aktif

aktif

Kekuatan

555

555

555

555

eutonus

eutonus

Tonus

7. Sensorik

: Sensibilitas halus dan kasar baik kiri dan kanan

8. Fungsi otonom
Miksi

: uninhibited bladder (-)

Defekasi

: baik

Sekresi keringat : baik


9. Reflek fisiologis
Biseps

:++/++

Triseps

:++/++

Reflek APR

:++/++

ReflekKPR

:++/++

10. Reflek Patologis


Babinski :-/-

Gordon :-/-

Chaddock:-/-

schaffer:-/-

23

Oppeinheim:-/-

hoffmen trommer -/-

11. Fungsi luhur : reaksi emosi baik, fungsi bicara baik

Laboratorium :
Hb

: 13,3 g/dL

Leukosit

: 12.330

Hematokrit

: 40%

Trombosit

: 237.000

Gula Darah Sewaktu

: 114

Ureum/ Kreatinin

: 25/1,1

Na/K/Cl/Ca

: 152/5,8/118/10,3

Diagnosis Klinis

: epilepsy grand mal

Diagnosis Topik

: intra kranial

Diagnosis Etiologi

: idiopatik (kelelahan)

Diagnosis Sekunder

Pemeriksaan Anjuran :
-

EEG

Terapi
1. Umum

Oksigen 4 l/ menit

IVFD Asering 8 jam/ kolf

24


2. Khusus

Diet MB TKTP 1700 kkal/hari


:

Depakote ER 2 x 500 mg (p.o)

Asam Folat 2 x 5 mg (p.o)

Cefoperazon 2 x 1 gr (i.v)

Diazepam 10 mg jika kejang (i.v pelan)

BAB III
DISKUSI

Telah dilaporkan kasus seorang pasien laki-laki usia 16 tahun yang datang ke IGD RSUP
Dr.M.Djamil Padang pada tanggal 21 Oktober 2016 dengan diagnosis klinis epilepsi tonik
klonik, diagnosis topik intrakranial, diagnosis etiologi idiopatik diduga karena kelelahan.
Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis
diketahui adanya kejang berulang. Kejang berulang sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit.
25

Kejang diawali dengan berteriak dan kemudian seluruh tubuh pasien menjadi kaku 30 detik,
diikuti kelonjotan 1 menit. Saat kejang pasien tidak sadar, mata mendelik ke atas, lidah tergigit.
Kejang terjadi 4 kali. Jarak antara kejang 20-30 menit. Saat kejang pasien tidak sadar. Setelah
kejang pasien sadar kembali dan terlihat bingung dan kelelahan 15 menit kemudian. Dari
riwayat penyakit dahulu pasien sudah dikenal menderita epilepsi sejak 3 bulan yang lalu, yaitu
bulan Agustus 2016. Hal ini sesuai dengan gambaran dari epilepsi grand mal, yaitu penderita
tampak mendadak kejang tonik kemudian berubah menjadi tonik-klonik yang disertai penurunan
kesadaran, kejang pada otot wajah, kedua bola mata melirik ke satu arah. Kejang kemudian
melemah dan berhenti sama sekali. Setelah sadar, penderita tampak bingung atau mengantuk.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran baik dan pemeriksaan fisik lainnya tidak ditemukan
kelainan. Hal ini mendukung ke arah epilepsi grand mal.
Pada kasus ini, pencetus bangkitan epilepsi belum diketahui pasti. Namun, berdasarkan
anamnesis riwayat kebiasaan dan sosial, pasien merupakan pelajar kelas 3 SMA yang seminggu
terakhir melakukan aktivitas yang lebih dari biasanya. Pada hasil laboratorium rutin juga
ditemukan adanya peningkatan leukosit melebihi normal, yang diduga karena infeksi. Sekarang
merupakan kejang ke 2, faktor pencetus pada serangan ini bisa karena kelelahan yang diderita
pasien dan infeksi yang dialaminya. Dalam tinjauan pustaka dijelaskan bahwa kelelahan atau
stress fisik dapat menimbulkan hiperventilasi dimana terjadi peningkatan kadar CO 2 dalam darah
yang mengakibatkan terjadinya penciutan pembuluh darah otak yang dapat merangsang
terjadinya serangan epilepsi, disamping itu kurang tidur juga dapat mengganggu aktivitas dari
sel-sel otak sehingga dapat mencetuskan serangan. Demam atau infeksi juga merupakan suatu
pencetus serangan karena pada saat demam terjadi perubahan kimiawi dalam otak, sehingga
mengaktifkan sel-sel otak yang menimbulkan serangan. Dari anamnesis tersebut kemungkinan

26

pasien menderita grand mal epilepsi. Untuk etiologi pada pasien ini tidak spesifik, penulis
memikirkan ini merupakan suatu epilepsi primer (idiopatik) dimana tidak dapat ditemukan
kelainan pada jaringan otak. kelainan yang terjadi selama masa kehamilan ibu seperti konsumsi
obat-obatan, alkohol, infeksi, trauma, radiasi tidak ada. Cedera kepala tidak ada, riwayat tumor
otak tidak ada.
. Pasien telah dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan elektroensefalografi (EEG).
Penatalaksanaan farmakologis yang diberikan pada pasien ini adalah Depakote ER 2 x 500
mg (p.o), Asam Folat 2 x 5 mg (p.o), Cefoperazon 2 x 1 gr (i.v) dan Diazepam 10 mg jika kejang
(i.v pelan). Edukasi juga diberikan kepada pasien dan keluarga sebagai suatu bentuk
penatalaksaanaan non farmakologis. Prognosis pasien ini adalah baik, walaupun serangan
epilepsi mungkin bisa berulang.

27

BAB IV
KESIMPULAN
Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak terkontrol
yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak. Menurut International League Against
Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi
didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang
dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya
konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat
kejang epilepsi sebelumnya.
Diagnosis dan pengobatan epilepsi tidak dapat dipisahkan sebab pengobatan yang sesuai
dan tepat hanya dapat dilakukan dengan diagnosis epilepsi yang tepat pula. Diagnosis epilepsi
berdasarkan atas gejala dan tanda klinis yang karakteristik. Jadi membuat diagnosis tidak hanya
berdasarkan dengan beberapa hasil pemeriksaan penunjang diagnostik saja, justru informasi
yang diperoleh sesudah melakukan wawancara yang lengkap dengan pasien maupun saksi mata
yang mengetahui serangan kejang tersebut terjadi dan kemudian baru dilakukan pemeriksaan
fisik dan neurologi. Begitu diperkirakan diagnosis epilepsi telah dibuat barulah dilanjutkan
pemeriksaan tambahan untuk memastikan diagnosis dan mencari penyebabnya, lesi otak yang
mendasari , jenis serangan kejang dan sindrom epilepsi.

28