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INMUNODEFICIENCIAS

La infeccin por patogenoa intracelulares son deficiencias en la funcin y desarrollo de los


linfodtos T, en cambio, la infeccin por patgenos extracelulares tiene que ver con un dficit de
linfocitos B.
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

TENEMOS
CATEGORIAS

4
CLSICA
S
Combinada de linfocitos
Predominante
de
anticuerpos
Afectan nmero y
funcin de clulas
fagocitadas
Sistema de
complement
o
INMUNODEFICIENCIAS COMBINADAS DE LOS LT Y LB
Funcin y
desarrollo de
LT esta
afectado

Deficiente
numero de
anticuerpos

Se inicia en los primeros meses de vida con infecciones graves causadas por bacterias (gram + y
gram - ) virus, parasitos y hongos y estos pueden afectar directaemnte al SNC, hgado,
pulmones, piel y tracto digestivo.
Dentro de estas tenemos las siguientes presentaciones clnicas:

VARIANTE LIGADA AL CROMOSOMA X

MUTACION EN
EL GENIL2RG

CADENA
GAMMA

RECEPTORES
PARA LAS IL
2-4-7-9-15-21

MUTACIONES EN EL GEN
ADA

ENZIMA DEAMINASA DE
ADENOSINA

ACUMULACION
INTRACELULAR
METABOLITOS
PREAPOPTOTICOSEN
LINFOCITOS

SINDROME DE OMENN

Genes RAG1 and RAG2 (11p13)

Autosmico recesivo

INICIO TEMPRANO CON:

Eritrodermia, descamacin, alopecia, diarrea crnica, retraso en el crecimiento,


linfadenopata, y hepatoesplenomegalia.

Displasia de timo con pocas clulas linfoides residuales

Las clulas B estn tpicamente ausentes, al igual que las inmunoglobulinas sricas ,
con la excepcin de la IgE que suele estar aumentada.

DEFICIENCIAS PREDOMINANTES DE ANTICUERPOS


Defectos en el desarrollo, maduracin y funcin de los LB.
Niez con infecciones recurrentes: tractos respiratorios e intestinales.
DEFICIENCIAS DE LOS ANTICUERPOSCON REDUCCION SEVERA DE TODOS
LOS ISOTOPOS DE Ig Y LB BAJOS O AUSENTES

Agammaglobulinemias congenitas
4 a 6 meses de vida
Infecciones bacterianas: respiratorio, gastrointestinal, piel.

Gen se situa el el q22


Tirosina cinasa de bruton
Expresion y maduracion del prelinfocito B.

DEFICIENCIA DE ANTICUERPOS CON REDUCCION SEVERA AL MENOS DE DOS


ISOTIPOS DE Ig EN SUERO Y LB NORMALES O BAJOS
INMUNODEFICIENCIA COMUN VARIABLE

Hipogammaglobulinemia de causa desconocida

Incapacidad para producir anticuerpos especficos

Susceptibilidad a infecciones bacterianas

Debida a un defecto intrnseco de clulas B (por mutaciones en CD19; 16p11.2), a un defecto


intrnseco de clulas T (por mutaciones en ICOS; 2q33)
La principal complicacin es el dao pulmonar crnico.

SINDROMES DE INMUNODEFICIENCIA BIEN DEFINIDOS


SINDROME DE WISKOTT-ALDRICH
Ligado al cromosoma X
Gen: WAPS Xp11,22 - 11,23
Protena que interviene en las lneas celulares hematopoyticas.

DERMATITIS ATOPICA

PURPURA TROMBOCITOPENICA

PLAQUETAS PEQUEAS Y DEFECTUOSAS

SUSCEPTIBILIDAD A LA INFECCION

ATAXIA-TELANGIECTASIA

GEN: ATM
11q22-23
Protena cinasa dependiente del adn = control del ciclo celular
Reparan mal el adn y anomalas cromosmicas

anomalias:

Inmunitarias, neurolgicas, endocrinolgicas, hepticas y cutneas


SINDROME DE CHEDIAK-HIGASHI
GEN: LYST
1q2 q44
Fusin de los lisosomas=grnulos gigantes

no quimiotaxis

autosmica recesiva

degranulacin defectuosa de los neutrfilos

ditesis hemorrgica leve

albinismo oculocutaneo parcial

sndrome linfomatoso grave

DEFICIENCIENCIA DEL NUMERO


FAGOCITICAS

LA FUNCION

DE

LAS

CELULAS

NEUTROPENIAS CONGENITAS

# BAJOS DE NEUTROFILOS

MENOS DE 200/Ul

Alteracin en la maduracin de los promielocitos en la mdula sea.

DEFICIENCIA DE LA ADHESION LEUCOCITARIA


Mutacione sen el gen intgb2

Se presentan:

Infecciones recurrentes graves de la piel y de los tractos respiratorios

SNDROME GENTICOS ASOCIADOS CON ANORMALIDADES INMUNES


LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA:
(LMC) es una enfermedad clasificada dentro del sndrome mieloproliferativo crnico (conjunto
de enfermedades que afectan a la sangre) caracterizado por una proliferacin de los glbulo
blancos de la serie granuloctica hasta las ltimas fases madurativas de su diferenciacin.
Se presenta por una traslocacin gentica de tipo t(9;22) que produce un reordenamiento de los
genes BCR/ABL, produciendo el denominado cromosoma Filadelfia descubierto en 1960 por
Newell y Hungerford. La protena que resulta es una tirosina quinasa cuya alteracin transforma
el ATP en ADP, fosforilando un sustrato que altera la mdula sea y su funcionamiento.
EL SNDROME DE DELECIN 22Q11.2:
Tambin llamado sndrome de DiGeorge, es una enfermedad causada por la delecin de una
pequea parte del cromosoma 22. Esta delecin se presenta cerca a la mitad del cromosoma en
la ubicacin designada como q11.2, en uno de los brazos largos de cualquiera de los dos
cromosomas 22.
Se producen debido a una maduracin muy pobre o nula de linfocitos T por parte del timo,
presentndose infecciones recurrentes, defectos cardacos, hipocalcemia, una constitucin facial
caracterstica y problemas de paladar o insuficiencia velofarngea. Raramente se presenta en los
individuos Sarcoma de Kaposi.
EL LINFOMA DE BURKITT O LEUCEMIA DE CLULAS DE BURKITT:
Es una rara forma de cncer del sistema linftico asociado principalmente a linfocitos B que
afecta predominantemente a gente joven.
El linfoma de Burkitt resulta de una caracterstica translocacin cromosmica que afecta
al gen Myc. Una translocacin cromosmica significa que el cromosoma se ha roto, lo que
permite su unin con otras partes cromosmicas. En el linfoma de Burkitt afecta al cromosoma

8(locus del gen Myc), lo que cambia el patrn de expresin del gen Mycalterando su funcin
natural de control en el crecimiento y proliferacin celular.

EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) Y EL SNDROME


DE LA INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
El Sida es una enfermedad causada por la infeccin
por el VIH y se caracteriza por una inmunosupresin
profunda con infecciones oportunistas y tumores
malignos asociados, emaciacin y degeneracin del
sistema nervioso central.
El VIH infecta a varias clulas del sistema
inmunitario como los linfocitos T CD4+
cooperadores, los macrfagos y las clulas
dendrticas.
El VIH se hizo un patgeno humano hace muy poco
comparado con la mayora de los otros microorganismos patgenos humanos conocidos,
identificndose por primera vez en la dcada de los 80 del siglo XX. Sin embargo, el grado de
morbilidad y mortalidad causado por VIH y repercusin global de la infeccin por VIH sobre
los recursos sanitarios y la economa son enormes y contina creciendo.
El VIH ha infectado cerca de 50 a 60 millones de personas en el mundo y ha provocado la
muerte de ms de 22 millones de adultos y nios, alrededor de 35 millones viven con la
infeccin por VIH y SIDA, de donde aproximadamente el 70% est en frica, el 20% en Asia.

Caractersticas moleculares y biolgicas del VIH


El VIH es un miembro de la familia de
los lentivirus de los retrovirus animales,
son capaces de infectar de forma latente y
duradera a las clulas y provocar efectos
citopticos a corto plazo, y producir
enfermedades mortales y lentamente
progresivas que abarca sndromes de
emaciacin y degeneracin del SNC. Se
han identificado dos tipos muy
estrechamente relacionados del VIH,
designados VIH 1 y VIH-2.
El primero es, con diferencia la causa
ms frecuente del sida; el 2 que difiere en
su estructura genmica y antigenicidad,
causa una forma de sida con una progresin ms lenta que la enfermedad ligada al VIH-1.

Estructura y genes del VIH:Una partcula infecciosa del VIH consta de dos cadenas
idnticas de ARN dentro de un ncleo de protenas vricas y rodeadas de una capa fosfolipdica

derivada de la membrana de la clula anfitriona, pero incluye protenas membranarias


codificadas por el virus.
El genoma de ARN del VIH tiene aproximadamente 9,2 kb de longitud y tener la disposicin
bsica de las secuencias de cidos nucleicos caracterstica de todos los retrovirus conocidos. Las
repeticiones terminales largas (LTR) en cada extremo del genoma regulan el virus en el genoma
del anfitrin y la replicacin vrica, como tenemos:
La secuencia GAG, codifica protenas estructurales del ncleo.
La secuencia ENV codifica las glucoprotenas de las cubierta gp120 y gp41, que se
asocian de forma no covalente entre s y son necesarias para la infeccin de las clulas.
La secuencia POL codifica la transcriptasa inversa, la integrasa y proteasa vrica
necesaria para la replicacin vrica.

Ciclo vital del virus:


La infeccin de las clulas por el VIH
comienza cuando la glucoprotena de la
cubierta (ENV) del virus se une al CD4
y a un receptor que forma parte de la
familia de receptores para quimosinas.
Las partculas vricas que inician la
infeccin estn habitualmente en la
sangre, el semen u otros lquidos
corporales de un sujeto, y se introducen
en otro por medio del contacto sexual, el
pinchazo de una aguja o la va
trasplantara.
ENV es un complejo compuesto de una
subunidad transmembranaria gp41 y una
subunidad externa no asociada mediante
enlaces covalentes llamada gp120. Estas

subunidades se producen mediante escisin proteoltica de precursor gp160. El complejo ENV


se expresa como una estructura trimrica de tres parejas de gp120/gp41. Este complejo media
un proceso en mltiples pasos de fusin de la cubierta del virin con la membrana de la clula
diana, como tenemos:
1) Unin de las subunidades gp120 a las molculas CD4, lo que induce un cambio
tridimensional que promueve la unin secundaria del gp120 a un receptor de
quimosinas.
2) Cambio tridimensional en gp41 que expone una regin hidrfoba, llamada pptido de
fusin, que se inserta en las membrana celular posibilitando que se una las membranas
celular y vrica.
3) La clula infectada, libera partculas vricas libres de la clula infectada que se unen a
una clula no infectada, propagando la infeccin.
Adems, gp120 y gp41, que se expresa en la membrana plasmtica de las clulas infectadas
antes que se libere el virus pueden mediar la fusin intercelular con una clula sin infectar que
exprese el CD4 y los correceptores, los genomas del VIH pueden pasar entre las clulas
fusionadas.
Los receptores ms importantes para las quimosinas que actan como correceptores para el VIH
son CXCR4 y CCR5.
Se ha observado que ms de siete diferentes receptores para quimosinas sirven de correctores
para la entrada del virus en las clulas. Todas las cepas de VIH pueden infectar linfocitos T CD4
humanos.
Un vez que un virin del VIH entra en una clula, las enzimas que hay dentro del complejo
nucleoprotenico se activan y comienzan el ciclo reproductivo del virus. El ncleo del virus se
rompe, el genoma de ARN del VIH se transcribe de forma inversa en una cadena doble de ADN
gracias a las transcriptasa vrica inversa y el ADN del virus entra en el ncleo. El ADN del virus
se llama provirus. Este puede permanecer meses o aos sin transcribirse, provocando una
infeccin latente.

Patogenia de la infeccin por el VIH y el SIDA:


La enfermedad del VIH comienza con una infeccin aguda que solo controla en parte la
respuesta inmunitaria adaptativa, y avanza a una infeccin crnica progresiva de los tejidos
linfticos perifricos. El virus suele entre a travs del epitelio de una mucosa. Los siguientes
acontecimientos e la infeccin pueden dividirse en varias fases.

1. Infeccin Aguda (temprana): Se caracteriza por una infeccin de los linfocitos T


memoria CD4 que hay en los tejidos mucosos linfticos zona ms predominante de
linfocitos, y por la muerte de muchas clulas infectadas. En dos semanas de infeccin se
puede reducir una gran fraccin de los linfocitos TCD4.

2. La transicin de la fase aguda a la crnica: La diseminacin del virus, la viremia y el


desarrollo de respuestas inmunitarias del anfitrin.
Las clulas dendrticas capturan el virus y migran a los ganglios linfticos.

Al cabo de unos das la primera exposicin al VIH puede detectarse replicacin vrica
en los ganglios linfticos. Esta replicacin provoca una viremia, acompaado de un
sndrome agudo por VIH que abarca varios signos y sntomas inespecficos tpicos de
muchas infecciones vrica, as infectando todo el cuerpo e infectar a los linfocitos T
cooperadores, macrfagos y clulas dendrticas en los tejidos linfticos perifricos. A
medida que la propagacin del virus aumenta, el sistema inmunitario adaptativo monta
una respuesta inmunitaria celular y humoral, con esto se controla la produccin del
virus, tal control se refleja en cifras bajas de viremia, pero detectables, unas 12 semanas
despus de la exposicin primaria.
3. Replicacin y destruccin celular: Durante este periodo de la enfermedad, el sistema
inmunitario sigue controlando la mayora de las infecciones por microbios oportunistas
y hay poca o ninguna manifestacin clnica de la infeccin por VIH. Este es el periodo
de latencia clnica, aunque la mayora de linfocitos T de la sangre perifrica no albergan
en virus, la destruccin y disminucin de linfocitos T CD4 es progresiva.

Mecanismos de la Inmunodeficiencia causada por el VIH:


La infeccin por VIH termina afectando al sistema inmunitario innato y adaptativo. Los
defectos ms prominentes aparecen en la inmunidad celular y pueden atribuirse a varios
mecanismos, como citopticos directos e indirectos del virus.
Una causa importante de la perdida de los linfocitos TCD4 en las personas infectas es el efecto
citopticos directo dela infeccin de las clulas por el VIH.
El proceso de produccin del virus, con la expresin del gp41 en la membrana plasmtica y la
gemacin de partculas vricas, puede aumentar la permeabilidad de la membrana plasmtica y
provocar la entrada de cantidades mortales de calcio, lo que induce la apoptosis o la lisis
osmtica de la clula causada por la entrada de agua.
La produccin vrica puede interferir con la sntesis de protenas celulares y as llevar a la
muerte celular.
Los macrfagos, las clulas dendrticas y las clulas dendrticas foliculares se infecta o resultan
daadas por el VIH, y sus anomalas tambin contribuyen a la progresin de la
inmunodeficiencia.

Transmisin del VIH y Epidemiologa del sida:


Se transmite mediante 3 vas principales:
1) El contacto sexual es el modo ms frecuente de transmisin, bien entre parejas
heterosexuales o entre parejas de varones homosexuales
2) La transmisin de la madre al nio del VIH es responsable de la mayora de casos
peditricos de sida. Ms frecuente intrauterina o durante el nacimiento, o durante la
lactancia
3) La inoculacin en un receptor de sangre o hemoderivados infectados tambin es un
modo frecuente de transmisin. El hecho de compartir agujas entre consumidores de
drogas por va intravenosa es responsable de la mayora de los casos de esta forma de
transmisin.

Evolucin clnica de la infeccin por el VIH


La evolucin de la enfermedad se puede seguir midiendo la cantidad de virus en el plasma del
paciente y la cifra de linfocitos T CD4+ en sangre, donde encontramos tres fases:
1. Fase Aguda:
Llamada tambin Sndrome de VIH agudo, es el periodo de viremia caracterizado por sntomas
inespecficos de infeccin. Aparece en el 50 al 70% de los adultos infectados habitualmente a
las 3 a 6 semanas de la infeccin.
Encontramos una cifra mxima de virus en el plasma y una moderada reduccin de cifra de
linfocitos T CD4, que luego de un tiempo vuelve a la normalidad; sin embargo en muchos
pacientes l infeccin permanece oculta y no hay sntomas.
2. Fase Crnica:
La latencia clnica puede durar muchos aos. Durante este tiempo el virus queda contenido
dentro de los tejidos linfticos y la perdida de linfocitos T CD4 se corrige reponiendo los
progenitores.
Los pacientes son asintomticos y sufren lesiones leves, al cabo de 2 a 6 meses de la infeccin,
la concentracin plasmtica del virus se estabiliza en un punto de ajuste que difiere entre los
pacientes. A medida que el tiempo trascurre la enfermedad progresa, los pacientes se hacen ms
sensibles a otras infecciones y la respuesta inmunitaria de linfocitos CD4 disminuye pudiendo
ahora estimular al virus para la destruccin de los tejidos linfticos.
3. Fase Final (SIDA):
Se llama as cuando la cifra de linfocitos T CD4 disminuye por debajo de las 200 clulas/mm3.
Los pacientes sufren combinaciones de infecciones oportunistas, neoplasias, caquexia,
insuficiencia renal y degeneracin de SNC, la viremia del VIH aumenta con la replicacin
descontrolada en distintos reservorios con deficiencia de linfocitos T, esta fase se caracteriza por
ser casi siempre mortal.

Tratamiento del VH-SIDA


En el tratamiento del VIH-SIDA, existen cinco clases principales de medicamentos:

1. Inhibidores de la Transcriptasa Inversa: Interfieren con un paso importante del ciclo


de vida del VIH e impiden que el virus multiplique copias de s mismo.
2. Inhibidores de la Proteasa: Interfieren con una protena que usa el VIH para producir
partculas virales infecciosas.
3. Inhibidores de Fusin: Bloquean la entrada del virus a las clulas del cuerpo.
4. Inhibidores de Integrasa: Bloquean la integrasa, una enzima que necesita el VIH para
multiplicarse.
5. Combinaciones de varios medicamentos: Contienen dos o ms medicamentos
pertenecientes a una o ms clulas.

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
Existe una gran variedad de factores extrnsecos capaces de alterar el funcionamiento del
sistema inmunolgico, tales como infecciones, uso de drogas inmunosupresoras, condiciones
ambientales adversas, enfermedades metablicas y otras situaciones de stress para el organismo.
Dentro de estas causas secundarias, probablemente la ms conocida es el VIH, pero
epidemiolgicamente la mayor causa de ID secundaria a nivel mundial es la desnutricin.

Inmunodeficiencias secundarias por mala nutricin


Inmunodeficiencias secundarias por enfermedades crnicas
Inmunodeficiencias secundarias relacionadas con la edad
Inmunodeficiencias secundarias por terapias inmunosupresoras
Inmunodeficiencias secundarias por enfermedades y neoplasias de la medula sea
Inmunodeficiencias secundarias debido a trauma y dolor
Inmunodeficiencias secundarias debidas a otras enfermedades

INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA POR MALNUTRICION

Existe un aporte inadecuado aporte de protenas, carbohidratos, grasas. La relacin entre


malnutricin y la vulnerabilidad a enfermedades complejas, un nio malnutrido puede
enfermarse con facilidad y un nio enfermo la enfermedad pude desarrollarse con mayor
rapidez.
Malnutricin proteica calrica: La desnutricin calrico-proteica es la mayor causa a nivel
mundial de inmunodeficiencia. Ella puede estar causada no slo por la ingesta deficiente de
alimentos, sino tambin por la caquexia resultante de una enfermedad oncolgica. El defecto
inmune mayormente involucrado es la menor produccin de clulas T y tambin una menor
funcionalidad. El dficit de micronutrientes contribuye a la alteracin de las barreras mucosa,
facilitando la entrada de diversos patgenos. Las condiciones gastrointestinales y renales que
llevan a prdida de protenas, producen tambin efectos similares
Kwashiorkor o Marasmo son sus nombres clnicos la malnutricin crnica afecta a los linfocitos
y a la produccin de cotoquinas a parte hay una deficiencia en las barreras naturales como la
piel, secreciones, mucosas.
Deficiencias de vitaminas: La vitamina A, la riboflavina, y la piridoxina son efectivas contra
infecciones.Mientras que las vitaminas antioxidantes A, E y C, y los betacarotenos ayudan a la
respuesta inmune.
Vitamina A su deficiencia se asocia a infecciones como: sarampin, diarrea e infecciones del
tracto respiratorio. Su deficiencia altera las barreras mucosas, disminuye PMN, Mo y clulas
NK.
Vitamina C vitamina oxidorreductora y ayuda a la supervivencia de clulas inmunes aumenta la
produccin de citoquinas y de xido ntrico inducida por los macrfagos y tambin regula las
especies reactivas de oxgeno.
Vitamina D interviene en el metabolismo del hueso.

Tiene propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras.


Regula la activacin de las clulas presentadoras de antgenos DC.
Modula la funcin de LTreg e IL-10.
Su deficiencia se asocia a vulnerabilidad a enfermedades autoinmunes e infecciones por
micobacterias.

Vitamina E

Potente antioxidante
Favorece la respuesta mediada por macrfagos
Influye en la funcin de los LTreg
Mejora el eczema y reduce los niveles sricos de IgE.

Deficiencias de oligoelementos

Promueve la maduracin, activacin y funcin de los linfocitos T.


Ayuda a mantener la integridad de la piel y membranas mucosas.
Su deficiencia se hace notar en la malnutricin proteica.
En pacientes tuberculosos en zinc est bajo.
Deficiencia de zinc contribuye a vulnerabilidad de infecciones en la infancia.
Deficiencia produce linfopenia, disminucin de LT Y LB.
Su deficiencia se hace notar en la acrodermatitis enteropatica que es un defecto gentico
autosmico recesivo.

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS POR ENFERMEDADES


ORGANOESPECIFICAS
Enfermedades renales: sndrome nefrtico e insuficiencia renal crnica son principales causas
de inmunodeficiencias secundarias.
Sndrome nefrtico hay perdidas de protenas y hipogamaglobulineamia dejando
escapar IgE e IgM. Afecta directamente a la respuesta inmune mediada por linfositos T.
Enteropata perdedora de protenas se dan de diferentes formas:
Enfermedades que daan la mucosa intestinal como colitis ulcerativa, esprue
tropical.
Enfermedad que producen obstruccin de los linfticos intestinales enteritis
regional.
Infecciones por VIH, disentera por shigella y tuberculosis.
Esta prdida produce hipoproteinemia y edema esta enteropata perdedora de protenas
tambin afecta a la inmunidad celular.
INMUDEFICIENCIAS SECUNDARIAS POR ENFERMEDADES CRONICAS

Neoplasias malignas: los tumores se forman por un descuido en la vigilancia inmunolgica por
parte de las clulas NK y los LTctx al momento que le tumor inicia su desarrollo deprime el
sistema inmune. Por lo tanto los pacientes con neoplasias avanzadas tienen mayor riesgo de
padecer infecciones ya que sus mecanismos de defensa tanto celular como humoral estn
alterados.

INMUNIDEFICIENCIAS SEUNDARIAS RELACIONADAS CON LA EDAD


Los prematuros constituyen un grupo de riesgo conocido de estado inmunodeficiente. Ello se
debe fundamentalmente a que carecen por un lado de rganos linfoides secundarios maduros, y
por otro lado, dada su prematurez, no alcanzan a lograr un nivel adecuado de IgG por traspaso
materno antes de las 32 semanas de gestacin. Tambin se han descrito mltiples otros defectos
inmunolgicos, como pobre respuesta de memoria a las vacunas, funcin de neutrfilos
disminuda, menor produccin de citoquinas y componentes del complemento, etc. En relacin
a las edades mas avanzadas, el compromiso inmunolgico se relaciona mas bien con el
desarrollo de oligoclonalidad de clulas T y una menor capacidad de producir clulas T naive en
respuesta a nuevos antgenos.
IDS en prematuros y lactantes: En los prematuros hay deficiencia de los PMN y la respuesta
humoral. Su mayor causa de muerte son las infecciones por bateras porque la produccin de
TNF- alfa por lo monocitos estn disminuidos.
Los neonatos tienen una deficiencia en la respuesta innata y adaptativa. Hay un retraso en la
respuesta especfica por LT que lleva a una vulnerabilidad de infecciones por virus.
IDS de edad avanzada: en las personas mayores hay un aumento de infecciones y procesos
malignos y esto se debe a una respuesta inmune celular. Hay una limitada produccin de LT y
dificultad para producir celular T vrgenes, disminucin de LB y el proceso de cicatrizacin y
regeneracin cada vez es ms lento.

INMUNODEFICIENCIAS
INMUNOSUPRESORAS

SECUNDARIAS

POR

TERAPIAS

En trasplantes de rganos y en personas que padecen enfermedades autoinmunes. Aqu


intervienen los medicamentos supresores que son los glococorticoides, ciclosporina, rapamicina
entre otros como el metrotexato, ciclofosfamida utilizados para la terapia de enfermedades
autoinmunes, la radiacin ionizante tambin deprime el sistema inmunolgico.

Efectos de los glucocorticoides en las clulas inmunes

Efectos de los glucocorticoides en las clulas inmunes primarias y secundarias

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS POR INFECCIONES


Pueden ser por diferentes agentes ya seas parsitos, bacterias, hongos, virus. Agentes
inmunosupresores.

Virus: VIH, sarampin, Eipstein-Barr, influenza, rabia, hepatitis B y C, rubola, adenovirus.


Bacterias: cualquier tipo de bacterias que se asocien a infecciones graves en tal caso las
micobacterias.
Hongos: cndida albicans, histoplasma.
Parsitos: tripanosoma cruzi.
INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA POR ENFERMEDADES Y
NEOPLASIAS DE LA MEDULA OSEA
Aplasia medular, mielofibrosis, infecciones medulares crnicas, toxicidad por frmacos o
agentes qumicos, neoplasias hematolgicas. Unas de las principales neoplasias hematolgicas
es la enfermedad de Hodgkin presentan hipersensibilidad retardada, rechazo a injertos, pueden
estar relacionadas a neutropenia, mieloma mltiple y leucemia linfoide crnica.

INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA DEBIADO A TRAUMA Y DOLOR

El ms comn es el stress fsico agudo, que lleva a las descargas de catecolaminas y cortisol
molculas que tienen estimulo inmunosupresor.
En el trauma hay alteraciones metablicas e hidroelectrolticas adems hay alteraciones de las
barreras mecnicas piel y mucosas.
Los pacientes con trauma grave pueden desarrollar un respuesta inflamatoria sistmica,
sndrome respiratorio del adulto y falla multiorganica; produciendo una parlisis inmunolgica.
INMUNODEFICIENCIAS
ENFERMEDADES

SECUNDARIAS

DEBIDAS

OTRAS

Diabetes mellitus: este tipo de pacientes son ms vulnerables a padecer infecciones por
alteraciones de la respuesta inflamatoria.Existe una alteracin en la quimiotaxis de los PMN,
macrfagos lo cual disminuye la ingestin de partculas y microorganismos infecciosos
causando la enfermedad.
Asplenia congnita y adquirida: el bazo es esencial para dar respuesta inmune humoral contra
microorganismos que esquivan la fagocitosis y logran entrar en la sangre. La ausencia del bazo

produce inmunodeficiencia secundaria de tipo humoral debido a la baja de anticuerpos contra


polisacridos.
Las causas de la Asplenia puede ser: congnita o traumtica.

Bibliografa
ATLAS DE INMUNOLOGIA. (s.f.). Obtenido de
http://atlas.med.uchile.cl/42.htm
Carlos E. Olmos, M. F. (2012). Inmunodeficiencias secundarias.
Chu Lee, . J. (2015). Inmunologa Bsica y Clnica - Vol 1 (1era ed., Vol. N
1). Machala, El Oro, Ecuador: UTMACH.