1

GAMBARAN RADIOLOGI KEGANASAN PADA PANKREAS

Oleh: dr. Widyarti

NIP : 13152111003
Pembimbing :Prof.Dr. Rista D.Soetikno, dr, Sp. Rad(K), M.Kes

Penyanggah
Penanya wajib

: dr.Permata Yulandra
: dr. Noflih Sulistia
dr. Dian Yazmiati

DEPARTEMEN RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN
2014

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ..............................................................................

..........................................................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................

2.1 Anatomi Pankreas.......................................................................................

2.2 Epidemiologi dan Etiologi..........................................................................

2.3 Patofisiologi................................................................................................

10

2.4 Gejala Klinis dan Stadium..........................................................................

11

2.5 Gambaran Radiologi...................................................................................

17

2.5.1 Ultrasonografi ...

17

2.5.2 CT Scan..............................................................................................

18

2.5.3Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan Magnetic Resonance

Cholangipancreatography (MRCP)...................................................

20

2.5.4 Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)..

23

2.6 Diagnosis Banding......................................................................................

24

2.6.1 Pankreatitis Kronis.............................................................................

24

2.6.2 Limfoma............................................................................................

25

2.6.3 Metastasis Pankreas ..........................................................................

26

2.7 Penatalaksanaan..........................................................................................

27

BAB III RINGKASAN ....................................................................................

29

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................

30

BAB I
PENDAHULUAN

Keganasan pada pankreas merupakan salah satu tumor intraabdomen yang

sering ditemukan, pada tahun-tahun terakhir ini angka insidensinya meningkat.
Gejala klinis keganasan pada pankreas tidak spesifik, sehingga sulit menegakkan
diagnosis dini dan umumnya datang sudah stadium lanjut sehingga pada saat ini
termasuk salah satu keganasan dengan prognosis yang buruk.1,2
Di Amerika Serikat keganasan pada pankreas merupakan penyebab kematian
keempat setelah keganasan pada paru, kolon dan payudara dan merupakan
penyebab kematian nomor delapan di seluruh dunia.3
Sekitar 95% keganasan pada pankreas adalah adenokarsinoma dan berasal dari
sel kelenjar yang melapisi saluran pankreas. Kebanyakan adenokarsinoma terjadi
pada kaput pankreas sekitar 70 % yang merupakan bagian pankreas yang paling
dekat dengan bagian pertama usus halus kemudian disusul keganasan pada korpus
sekitar 20 % dan keganasan pada kauda pankreas sekitar 10%. Banyak faktor yang
dapat menyebabkan keganasan pada pankreas, diantaranya merokok, obesitas,
pankreatitis kronis dan mutasi gen.1,2
Mutasi pada onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam
perkembangan tumor dan terdapat lebih dari 90 % tumor.4,5
Manifestasi klinik dari keganasan pada pankreas yang paling sering di jumpai
adalah nyeri perut, penurunan berat badan dan ikterus. Diagnosis sulit ditegakkan,
biasanya ditemukan jika telah menyebar luas sehingga tidak dapat dilakukan
reseksi lokal. 3-5

Pemeriksaan radiologi yang dapat dipergunakan untuk diagnosa keganasan

pankreas adalah ultrasonografi (USG), CT scan, dan Magnetic Resonance
Imaging (MRI), Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP) dan
Endoscopic Retrogade Cholangiopancreatography ( ERCP).
Referat ini akan membahas gambaran radiologi USG, CT scan, MRI, MRCP
dan ERCP pada keganasan pankreas.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi pankreas

Kelenjar pankreas terletak di antara duodenum dan limpa, melintang di
retroperitoneum, setinggi vertebra torakal 12 hingga lumbal 1. Pankreas dapat
dibagi menjadi 4 bagian, yaitu kaput, kolum, korpus, dan kauda. Kaput terletak di
medial duodenum, berdekatan dengan pars desendens duodenum. Bagian kaput
pankreas yang ke arah medio-posterior disebut prosesus unsinatus, di antara
prosesus unsinatus dan kaput pankreas melintas arteri dan vena mesenterium
superior. Di antara kaput dan korpus pankreas terdapat bagian menyempit yaitu
kolum, di posteriornya terdapat vena porta. Kolum sampai hilum lienis merupakan
korpus dan kauda pankreas, diantara keduanya tidak memiliki batas yang jelas. 1

Gambar 1. Anatomi pankreas. 1: Kaput pankreas; 2: Prosesus unsinatus pankreas; 3:

Takik/cekukan pankreas; 4: Korpus pankreas; 5: Permukaan anterior pankreas; 6:
Permukaan inferior pankreas; 7: Batas atas pankreas; 8: Batas depan pankreas; 9: Batas
bawah pankreas; 10: Omental tuber; 11: Kauda pankreas; 12: Duodenum
Dikutip dari : Di Magno EP, Reber HA, Tempero MA 1

Ukuran tebal kaput pankreas < 30 mm, kolum < 21 mm dan korpus serta kauda
< 32 mm. Ukuran pankreas berkurang secara gradual sesuai dengan usia, ukuran

anteroposterior pada orang berusia 51-60 tahun adalah 24 mm( 3,6 mm) untuk
kaput, 16 mm( 2,0 mm) untuk korpus dan 15,1 mm(1,9 mm) untuk kauda.6,7
Duktus pankreatikus terdiri dari duktus pankreatikus mayor dan duktus
pankreatikus minor. Duktus pankreatikus mayor dimulai dari bagian kauda dan
berjalan di sepanjang kelenjar menuju kaput. Duktus ini bermuara ke pars
desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan duktus
koledokus membentuk papilla duodeni mayor. Duktus pankreatikus minor
mengalirkan cairan pankreas dari bagian atas kaput dan kemudian bermuara ke
duodenum, sedikit di atas muara duktus pankreatikus pada papilla duodeni
minor.8,9
Ukuran normal diameter duktus pankreatikus utama pada daerah kaput kurang
dari 3,5 mm, pada korpus 2,5 mm, dan 1,5 m pada kauda. Beberapa dilatasi dapat
dianggap normal seiring dengan bertambahnya usia, diameternya 5-6 mm pada
pasien usia 70 tahun.10

Gambar 2. Anatomi saluran pankreas

Dikutip dari : Debas 11

Suplai darah kaput pankreas sampai kauda pankreas berasal dari arteri
pankreatikoduodenalis dan arteri lienalis. Arteri pankreatikoduodenalis anterior
dan posterior merupakan cabang dari arteri gastroduodenalis dan terbagi dalam
cabang anterior dan posterior, bentuk kolateral dengan cabang arteri

pankreatikoduodenal inferior yang berasal dari arteri mesenterika superior. Vena

pankreas menyalurkan darah ke vena porta, vena lienalis dan vena mesenterika
superior.11,12

Gambar 3. Arteri pankreas

Dikutip dari : Sadler T.W. langman12

Pankreas merupakan organ yang berfungsi sebagai kelenjar eksokrin dan

endokrin. Dikatakan kelenjar eksokrin karena pankreas memiliki sel-sel asinus
yang setiap harinya mensekresikan sekitar 2-2.5 liter enzim-enzim dan pro-enzim
pencernaan yang kaya akan bicarbonate misalnya, tripsinogen, chymotripsinogen,
procarboxypeptidase dan proelastase. 1
Pankreas dikatakan sebagai kelenjar endokrin karena pankreas memiliki pulaupulau langerhans yang mengandung sel-sel alpha (), beta (), dan delta () yang
akan mensekresikan hormon-hormon langsung ke aliran darah. Sel-sel tersebut
mensekresikan hormon-hormon yang berbeda,yaitu : 13-15
a. Sel mensekresikan hormon glukagon yang berfungsi untuk :
Meningkatkan kadar gula darah.
Menurunkan konsentrasi insulin dalam darah.

b. Sel mensekresikan hormon insulin yang berfungsi untuk :

Menstimulasi pemakaian dan penyimpanan glukosa otot dan jaringan.
Meningkatkan proses glikogenesis pada hepar dan otot skelet.
Mempercepat pengangkutan asam amino dan sintesis protein pada sel.
Memicu sintesis asam lemak dan penyimpanan lemak pada jaringan
adiposa.
Menghambat pemecahan protein, lemak, dan glukoneogenesis.
c. Sel mensekresikan hormon somatostatin yang diproduksi hypothalamus,
berfungsi untuk menghambat (negative feed back) sekresi insulin dan
glukagon.
Pankreas kaya akan saluran limfatik yang saling berhubungan. Limfatik kaput
pankreas terutama mengalir ke kelenjar limfe pankreatikoduodenale anterior dan
posterior serta kelenjar limfe dekat arteri mesenterika superior. Limfe pada bagian
korpus mengalir ke kelenjar limfe margo superior, margo inferior pankreas dan
arteri lienalis, arteri hepatikus komunis, arteri seliaka dan aorta abdominalis, limfe
bagian kaudal pankreas terutama mengalir ke kelenjar limfe hilum lienis.13
Persarafan pankreas berasal dari serat simpatik oleh nervus splanik dan
inervasi parasimpatik oleh nervus vagus. Serat eferen melewati pleksus celiakus
dari cabang celiakus pada nervus vagal kanan berakhir di lokasi ganglia pada
septa interlobuler dari pankreas. Serat post ganglionik dari sinaps ini
menginervasi asinus, islet dan duktus. Serat visceral afferent dari pankreas juga
berjalan dalam nervus vagus dan nervus splanikus.4,15

2.2 Epidemiologi dan Etiologi

Keganasan pada pankreas merupakan penyebab kematian ke empat di Amerika
Serikat dan ke delapan diseluruh dunia. Keganasan ini biasanya terjadi pada usia

60-80 tahun, lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan
rasio 2:1. Data yang di dapatkan dari The American Cancer Society mengestimasi
tahun 2010 kira-kira 43.140 kasus baru dari keganasan pada pankreas terdiagnosis
dan 36.800 orang meninggal karena keganasan pada pankreas. Di negara lain
terjadi 8-12 kasus per 100.000 orang pertahun. Insiden keganasan pada pankreas
7,6 per 100.000 pertahun di Eropa Barat, kira-kira 2,5% dari semua kasus tumor
baru yang terdiagnosis dan 5% dari semua keganasan. 14-21
Keganasan yang terjadi pada pankreas sangat sulit dideteksi dan didiagnosa
terutama pada stadium awal. Kebanyakkan kasus yang terjadi sudah datang dalam
stadium lanjut sebanyak 52% dan sudah bermetastasis ke sekitarnya sebanyak
26%.19-20
Angka daya tahan hidup 1 tahun kurang dari 20 %, sedangkan angka daya
tahan hidup 5 tahun kurang dari 5%. Hal ini disebabkan karena keterlambatan
diagnosis dan terapi.1-2
Penyebab keganasan pada pankreas masih belum jelas. Penelitian
epidemiologik menunjukkan adanya hubungan keganasan pada pankreas dengan
beberapa faktor eksogen (lingkungan ) dan faktor endogen.4,14
a.
Faktor eksogen (Lingkungan)17-22
Merokok
Merupakan faktor risiko terbanyak untuk terjadinya keganasan pada
pankreas. Perokok memiliki resiko 1,4-2,3 kali lebih besar untuk
menderita keganasan pada pankreas dan jika pada usia 40-50 tahun tetap
menjadi perokok, maka akan meningkatkan resiko lima kali lebih besar
menderita keganasan pada pankreas.
Alkohol
Alkohol bukan merupakan faktor yang secara langsung menyebabkan
keganasan pada pankreas, namun dengan adanya riwayat konsumsi

alkohol yang lama serta dalam jumlah banyak akan menjadi pencetus
terjadinya pankreatitis kronis.
Diet
Konsumsi daging merah, khususnya yang telah diproses di pabrik dengan
suhu tinggi akan meningkatkan resiko terjadinya keganasan pada
pankreas.
b.

Faktor endogen
Usia
Resiko menderita keganasan pada pankreas meningkat seiring dengan
bertambahnya usia. Angka kejadian terbanyak (80%) berada pada usia 6080 tahun dan jarang pada usia kurang dari 50 tahun.
Obesitas
Adanya obesitas, khususnya obesitas sentral, akan meningkatkan resiko
menderita keganasan pada pankreas.
Diabetes Melitus
Sekitar 80% penderita keganasan pada pankreas disertai gangguan
toleransi glukosa dan sekitar 20% memiliki klinis diabetes melitus. Namun
sekarang yang masih dipertanyakan bahwa apakah diabetes melitus
merupakan faktor predisposisi atau menjadi suatu akibat dari keganasan
pada pankreas.
Pankreatitis kronis
Pasien dengan pankreatitis kronik mempunyai resiko terjadinya keganasan
pada pankreas sampai 20 kali lebih besar dan pasien dengan pankreatitis

c.

herediter didapatkan peningkatan resiko 5 kali lebih besar.

Faktor genetik dan ras
Sekitar 10% pasien keganasan pada pankreas memiliki predisposisi
genetik yang biasanya terjadi gangguan mutasi gen BRCA2. Selain itu, ras

kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena keganasan pada
pankreas dibandingkan dengan ras kulit putih
2.3 Patofisiologi
Lesi pencetus yang berkaitan dengan keganasan pankreas biasanya tumbuh
dari epitel duktal pankreas dan bentuk utama adalah Pancreatic Intraepithelial
Neoplasia (PanINs). Menurut gambaran sitologi PanINs dibagi menjadi tiga yaitu
PanINs I, PanINs II dan PanINs III. Epitel normal pada saluran duktal berupa
epitel kuboid sampai kolumnar dan kemudian terjadi proses metaplasia yang
merupakan proses penggantian sel epitel kuboid normal oleh sel epitel skuamosa
atau sel transisional yang matur. Gambaran PanINs I didapatkan perubahan
minimal pada sel epitel duktal, sedangkan PanINs II terdapat perubahan yang
moderat pada sel epitel dan berupa abnormalitas dari inti sel yang ditandai dengan
inti sel yang membesar dan memadat. Dan tingkat terakhir PanINs III mempunyai
risiko tinggi untuk berkembang menjadi karsinoma insitu serta berkaitan dengan
reaksi desmoplastik dan mengobstruksi duktus pankreatikus, terjadi dilatasi
duktus serta atrofi parenkim. 16,17
Mutasi pada onkogen K-ras diyakini sebagai peristiwa awal dalam
perkembangan tumor dan terdapat pada lebih dari 90 % tumor. Hilangnya fungsi
dari beberapa gen supressor tumor (p16, p53, DCC, APC, dan DPC4) ditemukan
pada 40-60% tumor. Deteksi mutasi K-ras dari cairan pankreas yang diperoleh
pada endoskopik retrograd cholangiopankreatografi telah digunakan dalam
penelitian klinis untuk mendiagnosa keganasan pada pankreas. 4,5

10

Keganasan pada pankreas dapat terjadi pada kelenjar eksokrin dan endokrin .
Dari kedua kelenjar tersebut sekitar 95 % berasal dari sel epitel duktus , sel-sel
asinus, jaringan penunjang dan limfatik.17
Umumnya keganasan pada pankreas pertama kali bermetastasis ke kelenjar
getah bening regional, hepar dan paling jarang ke paru serta tulang. Selain itu
dapat meluas langsung ke organ viseral seperti duodenum, gaster dan kolon atau
bermetastasis ke permukaan perut melalui penyebaran peritoneal. Keganasan pada
pankreas dapat juga menyebar ke kulit berupa metastasis noduler. 17
Lokasi keganasan pada pankreas menentukan jalur penyebaran dan kelenjar
getah bening yang terlibat. Keganasan pada pankreas yang terletak di bagian
anterior kaput pankreas akan tumbuh di sepanjang pankreatikoduodenal anterior
dan ke arah arteri gastroduodenal serta arteri hepatika, sedangkan pada bagian
posterior kaput pankreas menyebar di sepanjang vena pankreatikoduodenal dan ke
arah vena porta inferior. Keganasan pada aspek kranial kaput pankreas tumbuh di
sepanjang arteri hepatika komunis sedangkan yang terletak dekat dengan trunkus
gastrokolika dapat menginfiltrasi basis dari mesocolon transversum. Keganasan
pada prosesus unsinatus tumbuh di sepanjang pankreatikoduodenal inferior dan
bagian posterior arteri mesenterika superior atau jejunum.18-20
Keganasan pankreas pada bagian korpus dan kauda pankreas menginfiltrasi
arteri lienalis dan vena di aksis koeliakus atau vena porta. Keganasan pankreas
pada bagian korpus dan kauda berpotensi menyebar langsung ke limpa, gaster,
kolon dan kelenjar adrenal kiri. 20
2.4 Gejala Klinis dan Stadium
Gejala awal penyakit ini seringkali tidak spesifik dan sering terabaikan
sehingga terlambat di diagnosis. Keluhan awal, misalnya kembung, anoreksia,

11

muntah, diare, stetorea, dan badan lesu, yang berlangsung lebih dari 2 bulan
sebelum diagnosis ditegakkan. Ikterus, nyeri abdomen, dan penurunan berat badan
merupakan gejala klasik yang sering menjadi keluhan utama pasien. 22,23
Gejala klasik keganasan pada pankreas :
a.Nyeri abdomen
Nyeri abdomen merupakan keluhan yang paling sering dijumpai dan paling sering
terjadi pada regio epigastrium, Nyeri abdomen biasanya disebabkan invasi
keganasan pada pankreas pada pleksus koeliakus dan pleksus mesenterika
superior. Nyeri dapat menjalar ke punggung, disebabkan oleh invasi ke
retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus nervus splenikus. Nyeri yang
berat menunjukkan keganasan pada pankreas stadium lanjut yang meluas ke
jaringan sekitarnya dan sudah tidak dapat direseksi.
b.Penurunan berat badan
Umumnya ditemukan penurunan berat badan yang bertahap, kemudian menjadi
progresif. Penurunan berat badan disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain :
asupan makanan yang berkurang, malabsorbsi lemak dan protein.
c.Ikterik
Gejala ikterik yang timbul ialah ikterus obstruktif. Hal ini disebabkan karena
adanya obstruksi saluran empedu oleh keganasan pada pankreas Sekitar 80-90%
merupakan keganasan pada kaput pankreas dan sering terjadi pada stadium awal.
Ikterik dapat terjadi pada keganasan korpus maupun kauda pankreas (6-13%
kasus) pada stadium lanjut akibat metastasis di hati atau limfonodi di hilus yang
menekan saluran empedu.
Selain dari gejala-gejala klasik tersebut, ada gejala lain pada pasien-pasien
keganasan pada pankreas, yang sesuai dengan lokasi keganasan pada pankreas,
misalnya

gastrinoma,

glukagonoma,

insulinoma,

somatostatinoma

dan

12

sebagainya. Gejala-gejala seperti ini, biasanya didapatkan pada keganasan

pankreas sel endokrin pankreas. 10
Prevalensi timbulnya gejala keganasan pada pankreas berdasarkan lokasinya dapat
dilihat pada tabel 1.23

Penentuan stadium keganasan pada pankreas juga merupakan faktor yang sangat
penting untuk memilih teknis operasi reseksi atau tidak serta menilai prognosis
penyakit. Standar penentuan stadium kanker yang digunakan yaitu sistem TNM
dari The American Joint Committee on Cancer (AJCC). 24
Kategori T
- Tx
: Tumor utama tidak dapat dinilai.
- T0
: Tidak ada bukti adanya tumor primer.
- Tis
:Carsinoma in situ
- T1
: Tumor belum menyebar keluar pankreas ukurannya
kurang dari 2 cm.
- T2
: Tumor belum menyebar keluar pankreas, namun
ukurannya lebih dari 2 cm.
- T3
: Tumor telah menyebar keluar dari pankreas ke
jaringan sekitarnya namun belum sampai ke pembuluh
darah besar atau saraf.
- T4
:Tumor telah menyebar hingga ke pembuluh darah besar

atau saraf.
Kategori N
- Nx
:Pembesaran kelenjar limfe regional tidak dapat dinilai.

13

- N0
:Tidak ditemukan pembesaran kelenjar limfe regional.
- N1
:Tumor telah menyebar ke kelenjar limfe regional.
Kategori M
- M0
:Tumor tidak menyebar ke kelenjar limfe lain atau organ
lain (seperti hepar, paru-paru, otak, dan lain sebagainya).
- M1
:Ditemukan adanya metastasis.
Kelompok stadium
- Stadium 0 - TisN0M0
-

Stadium IA - T1N0M0

Stadium IB - T2N0M0

Stadium IIA - T3N0M0

Stadium IIB - T3N1M0

- Stadium III - T4, N apa saja, M0

- Stadium IV T apa saja, N apa saja, M1.
Menurut panduan National Comprehensive Cancer Network (NCCN) terdapat
kriteria untuk menentukan keganasan pada pankreas dapat dilakukan teknik
operasi dapat direseksi atau tidak sebagai berikut

Dapat direseksi :
- Tidak ada metastasis
- Tidak ada bagian tumor yang meliputi vena mesenterika superior
-

25

atau vena porta

Lemak disekitar arteri coeliacus, arteri mesenterika superior dan

arteri hepatika tidak terobliterasi.

Borderline resectable :

14

Tidak ada metastasis jauh

Tumor meliputi vena mesenterika superior dan vena porta tapi

tidak meliputi arteri di sekitarnya.

Oklusi vena yang disebabkan oleh trombus dengan bagian distal

atau proksimal pembuluh darah yang diliputi oleh tumor

Tumor meliputi arteri gastroduodenal sampai arteri hepatika tanpa

perluasan ke aksis koeliakus.

Tumor yang meliputi arteri mesenterika superior

180 dari

keliling dinding pembuluh darah.

Tidak dapat direseksi :
- Kaput pankreas
a. Metastasis jauh
b. Meliputi arteri mesenterika superior atau aksis koeliakus
>180
c. Penyumbatan pada vena porta atau vena mesenterika
superior
d. Invasi pada aorta
- Korpus pankreas
a. Metastasis jauh
b. Meliputi arteri mesenterika superior atau aksis koeliakus

>180
c. Penyumbatan vena porta atau vena mesenterika superior
d. Invasi pada aorta
- Kauda pankreas
a. Metastasis jauh
b. Meliputi arteri mesenterika superior atau aksis koeliakus
>180
- Kelenjar getah bening
a. Metastasis ke kelenjar getah bening diluar dari tempat yang
akan direseksi
2.5 Gambaran Radiologi
2.5.1 Ultrasonografi (USG)
Transabdominal ultrasonografi (USG) digunakan secara luas karena bersifat
non invasif, biayanya tidak mahal dan tidak memiliki efek samping terhadap
media kontras. USG dilakukan pada pasien dengan riwayat ikterik dan nyeri perut
sehingga dapat melihat adanya dilatasi duktus biliaris dan menyingkirkan
koledokolithiasis. Tingkat akurasi USG untuk mendiagnosis keganasan pada

15

pankreas sekitar 50-70 %, akan tetapi sangat tergantung dengan kemampuan

pemeriksanya. Selain itu hasil transabdominal USG dipengaruhi oleh tingkat
kegemukan pasien, adanya udara dalam usus dan ketidaknyamanan pasien.25-26
Selain dengan pemeriksaan transabdominal USG, dapat juga dilakukan
pemeriksaan EUS (endoskopi ultrasonografi) yang dapat mendeteksi massa kecil
dengan ukuran 0,2-0,3 cm yang tidak dapat di deteksi oleh CT ataupun MRI. EUS
juga mempunyai tingkat sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi metastasis ke
kelenjar getah bening dan menilai infiltrasi tumor ke vaskuler. Tetapi EUS juga
memiliki keterbatasan dikarenakan lapang pandang yang sempit sehingga tidak
bisa mendeteksi metastasis ke hepar ataupun ke peritoneum.25
Sebagian besar massa pada pankreas memiliki gambaran hipoekhoik dengan
batas irregular dan menginfiltrasi parenkim pankreas dengan gambaran yang
lebih hiperekhoik. Hal ini disebabkan karena biasanya keganasan pada pankreas
bersifat hipovaskuler. Sekitar 75 % pasien mengalami dilatasi pada duktus biliaris
dan duktus pankreatikus.26-27

Gambar 4.Massa hipoekhoik pada kaput pankreas dengan pelebaran duktus pankreatikus
Dikutip dari : Baltarowich,Oksana 28

16

Gambar 5. Endoskopis ultrasonographi memperlihatkan gambaran massa hipoehoik di

kaput pankreas dengan pelebaran dari duktus pankreatikus dan duktus
kholedokus (double duct signs).
Dikutip dari : Low Gavin, Panu Anukul,Millo Noam 25

2.5.2 CT scan
CT scan merupakan pemeriksaan terpilih untuk keganasan pada pankreas yang
digunakan untuk diagnosis dan stadium keganasan pada pankreas yang dilakukan
dengan multidetektor CT dua fase. Penggunaan multi detektor CT ini mempunyai
tingkat akurasi yang tinggi untuk melihat perluasan tumor (73 %), perluasan
lokoregional (74%), invasi vaskuler (83 %) dan metastasis jauh ( 88 %). Protokol
multidetektor CT dua fase , pada fase arteri dilakukan pada 20-40 detik setelah
penyuntikkan kontras media intravena dengan ketebalan 1-3 mm sehingga
didapatkan gambaran yang optimal dari massa serta arteri peripankreas. Fase
vena dilakukan 50-70 detik setelah injeksi dan dengan ketebalan 5 mm. 27-30
Multi detektor CT dua fase merupakan teknik yang sensitif untuk keganasan
pada pankreas dan untuk mendeteksi metastasis ke hepar dan peritoneum. Pada
fase arteri, gambaran yang terlihat adalah massa dengan densitas rendah jika
dibandingkan dengan struktur parenkim normal pankreas. Pada umumnya massa
hipoatenuasi dengan ukuran rata-rata 3 cm ( ukuran rata-rata 2,5-3 cm pada kaput
pankreas, serta ukuran rata-rata 5-7 cm pada korpus dan kauda). Sedangkan pada

17

fase vena porta akan terlihat gambaran kontras disekeliling massa. Dengan
demikian pada fase arteri akan memperlihatkan gambaran massa yang jelas dan
keterlibatan vaskuler sehingga bisa menentukan stadium. Sedangkan pada fase
vena porta akan memperjelas gambaran metastasis pada hepar ataupun metastasis
ke peritoneal. Selain itu dapat terlihat gambaran obstruksi dari duktus
pankreatikus dan duktus koledokus. 28-30

18

Gambar 6. CT scan pada fase arteri menunjukkan massa hipovaskuler pada kaput
pankreas
Dikutip dari : Kalra, Maher, Mueller,PR 31

Gambar 7. Post kontras fase arteri menunjukkan gambaran noduler dan ovoid peritoneal
metastasis
Dikutip dari : Kalra, Maher, Mueller,PR 31

2.5.3 Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan Magnetic Resonance

Cholangiopancreatography (MRCP)
Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan Magnetic Resonance
Cholangiopancreatogtaphy (MRCP) dapat digunakan untuk melihat keganasan
pada pankreas dengan hasil yang sama seperti pada multidetektor CT atau

19

ultrasonografi. MRI digunakan jika pada pemerikasaan CT scan lesi tidak dapat di
identifikasi.27,28
Pemeriksaan MRI pada pankreas dilakukan dengan pemberian kontras media
intravena. Gambaran MRI TIWI dengan kontras akan menunjukkan gambaran
hipointense

dibandingkan

dengan

jaringan

sekitarnya

dan

pada T2WI

menunjukkan gambaran yang isointense atau hiperintense. Selain itu didapatkan

gambaran dilatasi duktus pankreatikus dan dilatasi dari pembuluh darah vena
kolateral biasanya mengindikasikan invasi pembuluh darah.29
Pemeriksaan Magnetic resonance cholangiopancreatograpy (MRCP)
merupakan tambahan pemeriksaan diagnostik pada keganasan pankreas sebelum
dilakukan operasi. Pada MRCP memperlihatkan gambaran anatomi duktus
pankreatikobiliaris. MRCP sangat baik untuk menilai anatomi dari traktus biliaris
dan duktus pankreatikus, serta dapat mengevaluasi striktur saluran empedu.25-31

Gambar 8. Pada T1WI , massa hipovaskuler dengan intensitas sinyal yang rendah
Dikutip dari : M. Raquel Olivadkk 29

20

Gambar 9. T1WI post kontras massa dengan intesintas sinyal yang rendah dibandingkan
dengan struktur parenkim normal pankreas
Dikutip dari : M. Raquel Oliva dkk 29

Gambar 10. T2WI massa dengan intensitas sinyal isointense disertai pelebaran duktus
pankreatikus dan atrofi kauda pankreas
Dikutip dari : M. Raquel Oliva dkk 29

21

Gambar 11.Pelebaran dari duktus pankreatikus dan duktus koledokus dengan massa pada
kaput pankreas
Dikutip dari : M. Raquel Oliva dkk 29

2.5.4 Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)

Pemeriksaan Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)
merupakan prosedur yang invasif dari modalitas diagnostik imejing lainnya untuk
keganasan pada pankreas. Manfaat dari ERCP dalam diagnosis keganasan pada
pankreas adalah menyingkirkan adanya kelainan ampula vateri, pencitraan saluran
empedu dan pankreas. Temuan ERCP hanya memberikan informasi staging yang
terbatas, namun ERCP memiliki keuntungan yaitu terapi pada ikterus obstruktif
untuk membebaskan sumbatan saluran empedu dengan pemasangan stent pada
keganasan pada pankreas yang tidak dapat direseksi.4,29
Pada ERCP dapat dilakukan biopsi dan sikatan untuk pemeriksaan
histopatologi dan sitologi dari keganasan pada pankreas. 29

22

Gambar 12. ERCP, memperlihatkan pelebaran dari traktus biliaris dan obstruksi dari
duktus kholedokhus dan berkaitan dengan massa di kaput pankreas
Dikutip dari : Tamm Eric, Silverman Paul, Evans 20

2.6 Diagnosis Banding

2.6.1 Pankreatitis kronis
Pankreatitis kronis merupakan suatu proses peradangan yang berkepanjangan
dan menyebabkan penurunan progresif pada fungsi ekskresi (eksokrin dan
endokrin). Perubahan yang disebabkan oleh proses peradangan dapat bersifat
fokal atau difus yang diikuti oleh fibrosis, dilatasi duktus, formasi kistik dan
atrofi.27
Secara umum gambaran yang didapatkan adalah hipoekhoik pada
ultrasonografi, hipodens pada CT scan dan menpunyai intesitas sinyal yang sama
pada T1WI dan T2WI pada MRI. Gambaran yang mendukung untuk pankreatitis
kronis adalah penyempitan pada duktus pankreatikus dan duktus biliaris secara
bertahap disertai dengan kalsifikasi. Sedangkan pada keganasan pankreas
pelebaran duktus pankeratikus dan duktus biliaris diikuti dengan penyempitan
tiba-tiba pada kedua duktus tersebut disertai atrofi dari pankreas. 25

23

Gambar 13. CT scan non kontras menunjukkan pemebesaran fokal pankreas

disertai kalsifikasi
Dikutip dari : Kalra, Maher, Mueller,PR 31

2.6.2 Limfoma
Limfoma pankreas diklasifikasikan ke dalam limfoma primer dan sekunder,
umumnya berasal dari sel B. Limfoma primer sangat jarang terjadi dan biasanya
terjadi pada usia pertengahan sedangkan limfoma sekunder berasal dari perluasan
langsung limfadenopati peripankreas.25
Terdapat dua gambaran dari limfoma pankreas yaitu fokal dan difus. Bentuk
fokal dari limfoma pankreas terjadi pada bagian kaput pankreas dan berukuran
rata-rata 8 cm. Sedangkan bentuk difus dari limfoma pankreas menyebabkan
pembesaran kelenjar dengan batas yang tidak tegas. Selain itu pada limfoma lebih
sering terjadi pelebaran duktus koledokus dibandingkan dengan pelebaran duktus
pankreatikus dan terdapat pembesaran kelenjar di bawah level vena renalis serta
invasi ke pembuluh darah lebih jarang terjadi pada limfoma.25

24

Gambar 14 . CT scan dengan kontras, massa hipodense di kaput pankreas meliputi duktus
koledokus dan arteri mesenterika superior
Dikutip dari : Kalra, Maher, Mueller,PR 31

2.6.3 Metastasis Pankreas

Metastasis pankreas paling sering berasal dari renal cell carcinoma (RCC),
keganasan paru, keganasan payudara, keganasan kolorektal dan melanoma. Gejala
klinis biasanya tidak spesifik dan dapat berupa nyeri perut, penurunan berat
badan, perdarahan gastrointestinal, anemia dan ketoasidosis diabetes.25-30
Gambaran yang dapat dikenali adalah soliter, multifokal dan difus. Gambaran
yang terlihat dapat berupa massa hipoekhoik atau hiperekhoik pada ultrasonografi
dan hipodens atau isodens pada CT non kontras. Pada MRI didapatkan sinyal
hipointense pada T1WI dan hiperintense pada T2WI. Pada CT dan MRI dengan
kontras, gambaran metastasis pankreas mempunyai gambaran yang hampir sama
dengan tumor primer. Metastasis pankreas memberikan penyangatan pada bagian
tepinya jika lesi tersebut berukuran > 1,5 cm dan penyangatan yang homogen
pada lesi yang lebih kecil. Pada banyak kasus diperlukan anamnesa riwayat
keganasan sehingga dapat menegakkan diagnosa secara tepat.25

25

Gambar15. CT scan dengan kontras pada pasien dengan riwayat keganasan pada
paru terdapat lesi hipodens dengan batas tidak tegas
Dikutip dari : Ros P.R., Mortel K.J 30

2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada keganasan pankreas dapat berupa terapi kuratif dan
terapi

paliatif.

Terapi

kuratif

berupa

reseksi

tumor

dengan

tekhnik

pankreatikoduodenektomi( Whipple posedur), distal pankreatomi dan total

pankreatomi. Total pankreatomi merupakan terapi yang efektif tapi hanya dapat
diterapkan 10-20 % dari kasus yang terjadi dan terapi dilakukan jika tidak ada
tanda-tanda metastasis. Metastasis lokal terjadi pada 40% dari kasus yang terjadi
setelah diagnosis ditegakkan. Kemoterapi dan radioterapi merupakan terapi
adjuvant

yang

bertujuan

untuk

mengecilkan

ukuran

tumor

sehingga

mempermudah proses reseksi dan untuk mikrometastasis.18

Terapi paliatif yang bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien
dengan keganasan pada pankreas merupakan terapi utama pada pasien dengan
stadium yang lanjut dan metastasis jauh.18

BAB III
RINGKASAN

26

Keganasan pada pankreas merupakan penyebab kematian nomor delapan di

dunia dan mempunyai prognosis yang buruk. Kebanyakkan dari kasus keganasan
pada pankreas datang pada stadium lanjut dan sudah metastasis. Hal ini
dikarenakan gejala yang terjadi tidak spesifik sehingga diperlukan deteksi dini
dan diagnosis yang tepat serta penentuan stadium keganasan pankreas juga
diperlukan untuk menentukan jenis terapi yang dilakukan dan untuk menilai
prognosis. Penggunaan multimodalitas digunakan untuk membantu menegakkan
diagnosis.
Terdapat berbagai macam faktor baik faktor endogen maupun eksogen yang
dapat mempengaruhi terjadinya keganasan pada pankreas. Lesi pada pankreas
berupa massa hipodens dikarenakan sifatnya yang hipovaskuler dengan batas yang
kurang tegas serta menginfiltrasi parenkim. Selain itu dapat ditemukan pelebaran
duktus pankreatikus dan duktus koledokus serta atrofi dari pankreas.
Lokasi keganasan pada pankreas juga mempengaruhi jalur penyebaran dan
keterlibatan kelenjar getah bening. Terdapat beberapa kriteria keganasan pada
pankreas untuk dapat dilakukan reseksi atau tidak yaitu adanya metastasis jauh,
pembesaran kelenjar getah bening dan perluasan dari tumor tersebut. Reseksi total
dilakukan jika tidak ditemukan metastasis jauh serta merupakan satu-satunnya
terapi kuratif dan sekitar 10-15 % akan menjalani tindakan reseksi. Terapi paliatif
dilakukan untuk penanganan pada pasien dengan perluasan dan metastasis jauh.

DAFTAR PUSTAKA

27

1. Di Magno EP, Reber HA, Tempero MA. AGA technical review on the
epidemiology,
diagnosis,and
treatment
of
pancreatic
ductal
adenocarcinoma.
American
Gastroenterological
Association.
Gastroenterology 2000 ; p 1464-84
2.

Ahlgren JD. Epidemiology and risk factors in pancreatic cancer. Semin

Oncol 2006 ; p 241-50

3. Castillo, Carlos Fernandez-del., Jimenez, Ramon E. Pancreatic cancer. In:

Feldman, M., Friedman, L S., Brandt, L J. Sleisenger & Fordtrans
Gastrointestinal and Liver Disease. 8th edition. Philadelphia. Elsevier, Inc.
2006. Chapter 58
4. Padmomarono, F Soemanto. Kanker Pankreas. In: Sudoyo, Aru W dkk.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Interna
Publishing. 2006; p 492-6
5. Lindseth, N Glenda . Gangguan hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. In:
Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6 Volume 1.
Jakarta. Penerbit EGC. 2007; p 507-8
6. Wagener OH.W hole body computed tomography.Second edition.
Cambridge: Blackwell scientific publications;1983 ; p 291-295
7. Sidharta. Atlas ultrasonografi abdomen dan beberapa organ penting. Edisi
ke-2. Jakarta : Balai penerbit FKUI;2000 ; p 159-183
8. Moore K.L, Agur A.M.R. Anatomi klinik. Edisi pertama. Alih bahasa :
Laksman H, dr. Jakarta : Penerbit Hipokrates; 2002 ; p 114-116
9. Snell, RS. Neuroanatomi Klinik. Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2010

28

10. Garden OJ.The pancreas and spleen..In: Garden OJ,Bradubury AW,

Forsythe JL, Parks RW, editors.Principles and Practice of Surgery.Fifth
Ed.Churchill Livingstone.Elsevier, 2007 ; p 269-79
11. Debas, Haile T. Pancreas. In Gastrointestinal surgery pathophysiology and
management. USA. Springer. 2003.
12. Sadler, TW. Embriologi Kedokteran Langman. Edisi ke-10. Jakarta: EGC;
2010
13. Japaries, Willie. Karsinoma Pankreas. Dalam Buku Ajar Onkologi Klinis.
Edisi Kedua. Jakarta. Balai Penerbit FK UI. 2008; p 442-9
14. Garden OJ.The pancreas and spleen.In: Garden OJ,Bradubury AW,
Forsythe JL, Parks RW, editors.Principles and Practice of Surgery.Fifth
Ed.Churchill Livingstone.Elsevier, 2007; p 269-79
15. Doherty GM, Way LW.Pancreas..In : Doherty GM. Editor.Current
Diagnosis & Treatment Surgery. 13 th ed.Mc Graw Hill.2006 ; p 573-96
16. Pancreatic Cancer. 2006 (diunduh tanggal 20-4-2014)Tersedia di :
http://en.wikipedia.org/wiki/Pancreatic_cancer
17. Dragovich T,Harris J.Pancreatic cancer update, 2007 ( diunduh tanggal 204-2014) Tersedia di : http://emedicine.medscape.com/article/280605overview
18. Simadibrata, Marcellus. Pancreatic Cancer: Review of Etiology, Clinical
Features, Diagnostic Procedures, Treatment and Mesothelin Role Faculty
of Medicine, University of Indonesia Dr. Cipto Mangunkusumo General
National Hospital, Jakarta
19. Hanbidge AE, Buckler PM, OMalley ME, et al. Imaging evaluation for
acute pain in the right upper quadrant. Radiographics 2004;24:111735
20. Tamm Eric, Silverman Paul, Evans.Diagnosis, Staging, and Surveillance
of Pancreatic Cancer.2003(diunduh tanggal 21-4-2014) Tersedia di:
http.ajronline.org/doi/abs/10.2214/ajr.180.5.1801311

29

21. Delden OV,Smithuis R. Pancreas carcinoma.2006 (diunduh tanggal 20-4-2014)

Tersedia di : http://www.radiologyassistant.nl/en/p43848b63def9d

22. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed.4. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia,2006 ; p 492-6.
23. Freelove R, Walling AD. Pancreatic cancer: Diagnosis & Management.
American academy of physician, 2006 ; p 486-90.
24. Sobin LH, Wittekind C, TNM classification of malignant tumours, 6th ed.
Baltimore: Wiley-Liss, 2002
25. Low Gavin, Panu Anukul,Millo Noam. Multimodality Imaging of
Neoplastic and Non-neoplastic Solid Lesions of the Pancreas.2011
(diunduh tanggal 21-4-2014) Tersedia di : rsna.org/doi/full/10.1148/rg.
26. Aslam Rizwan, Yee Judy, MDCT of pancreatic masses.2006. (diunduh
tanggal 21-4-2014) Tersedia di : www.appliedradiology.com
27. Sahani Dushyant, Shah Zarine,Catalano,Onofrio A . Radiology of
pancreatic adenocarcinoma: Current status of imaging.2008 ( diunduh
tanggal 20-4-2014) Tersedia di : http.ncbi.nlm.nih.gov
28. Baltarowich,Oksana. Sonography of the pancreas and spleen. 2008.
(diunduh
tanggal
21-4-2014)
Tersedia
di
:
http.jefferson.edu/.../ultrasound.../Baltarow.
29. M. Raquel Oliva, MD; Koenraad J. Mortel, MD; Sukru Mehmet Erturk,
MD; Pablo R. Ros, MD, MPH. Magnetic Resonance Imaging Of The
Pancreas
30. Ros P.R., Mortel K.J. Review Article Imaging Features Of Pancreatic
Neoplasm. 2001.
( diunduh tanggal 20-4-2014) Tersedia di :
http.rbrs.org/dbfiles/journalarticle_0007.pdf
31. Kalra, Maher, Mueller,PR. Review Article State Of The Art Imaging of
Pancreatic Neoplasms. 2001. ( diunduh tanggal 20-4-2014) Tersedia di :
http.ncbi.nlm.nih.gov

30