MAKALAH KELOMPOK

STATUS ASMA TIKUS

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS MATA KULIAH EMERGENCY

Disusun Oleh:
NISWAHROBIATUL MUAMAROH
115070201131002
MARYANTI

135070218113017

PROGRAM STUDI ILMU KEPERWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2016

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Secara umum Status Asmatikus adalah penyakit asma yang berat
disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap
bermacam macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus
atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih lebihan dari kelenjar
kelenjar di mukosa bronchus.Hal tersebut dikarenakan adanya faktor yang
mempengaruhi, baik dari faktor ekstrinsik dan instrinsik.
Di dalam Faktor Ekstrinsik memperlihatkan Asma yang timbul karena
reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi
terhadap antigen yang terdapat di udara ( antigen inhalasi ), seperti
debu rumah, serbuk serbuk dan bulu binatang, sedangkan pada faktor
instrinsik nya memperlihatkan bahwa asma timbul akibat infeksi baik itu
virus, bakteri dan jamur, cuaca iritan, bahan kimia, emosional, dan
aktifitas yang berlebihan. Penyakit asma ini berlangsung dalam beberapa
jam sampai beberapa hari, yang tidak memberikan perbaikan pada
pengobatan yang lazim. Status asmatikus merupakan kedaruratan yang
dapat berakibat kematian.
Asma

diklasifikasikan

sebagai

penyakit,

intermiten

reversibel,

obstruktif dari paru-paru.Ini adalah berkembang masalah kesehatan di

Amerika Serikat, dengan sekitar 20 juta orang terkena dampak.Dalam 20
tahun terakhir, jumlah anak dengan asma telah meningkat nyata, dan
tidak terkemuka serius penyakit kronis pada anak-anak.Sayangnya,
sekitar 75% anak dengan asma terus memiliki masalah kronis di masa
dewasa.Jumlah kematian setiap tahunnya dari asma telah meningkat lebih
dari 100% sejak tahun 1979 di Amerika Serikat.
Asma adalah penyakit saluran udara yang ditandai oleh peradangan
saluran napas dan hyperreactivity (Meningkat tanggap terhadap berbagai
pemicu).Hyper-reaktivitas mengarah ke saluran napas karena onset akut
kejang otot pada otot polos dari tracheobronchial obstruksi pohon,
sehingga mengarah ke lumen menyempit.Selain kejang otot, terdapat
pembengkakan mukosa, yang menyebabkan edema.Terakhir, kelenjar
lendir peningkatan jumlah, hipertrofi, dan mengeluarkan lendir tebal.Pada
asma, kapasitas total paru (TLC), kapasitas residu fungsional (FRC), dan
sisa volume (RV) meningkat, tetapi tanda penyumbatan saluran napas

adalah pengurangan rasio paksa expiratory volume dalam 1 detik (FEV1)

dan FEV1 dengan kapasitas vital paksa (FVC). Meskipun asma dapat
disebabkan oleh infeksi (khususnya virus) dan iritasi dihirup, hal itu sering
terjadi hasil reaksi alergi.
Sebuah alergen (antigen) diperkenalkan untuk tubuh, dan kepekaan
seperti antibodi imunoglobulin E (IgE) terbentuk.LgE antibodi mengikat
untuk sel mast jaringan dan basofil di mukosa bronkiolus, jaringan paruparu, dan nasofaring.Antigen-antibodi reaksi melepaskan zat mediator
primer seperti histamin dan zat bereaksi lambat dari anaphylaxis (SRS-A)
dan lain-lain.Ini menyebabkan mediator kontraksi kelancaran otot dan
edema jaringan.Selain itu, sel goblet mengeluarkan lendir tebal ke saluran
udara yang menyebabkan obstruksi.Asma intrinsik hasil dari semua
penyebab lain kecuali alergi, seperti infeksi (Khususnya virus), menghirup
iritasi, dan penyebab lainnya atau etiologi.
The

parasimpatis

sistem

saraf

menjadi

terangsang,

yang

meningkatkan nada bronchomotor, mengakibatkan bronkokonstriksi.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Setelah mempelajari makalah ini mahasiswa dapat mengetahui
tentang penyakit asma tikus dan asuhan keperawatan terhadap klien
dengan penyakit asmatikus.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa dapat mengetahui definisi penyakit asmatikus
b. Mahasiswa dapat mengetahui etiologi penyakit asmatikus
c. Mahasiswa

dapat

mengetahui

tanda

dan

gejala

penyakit

asmatikus
d. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi penyakit asmatikus
e. Mahasiswa dapat mengetahui pathway penyakit asmatikus
f.

Mahasiswa

dapat

mengetahui

keperawatan penyakit asmatikus

Penatalaksanaan

dan

asuhan

BAB II
TINJAUAN TEORI

I.

Definisi Asma
Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang
menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan
dengan gejala episodik berupa batuk, sesak napas, mengi, dan rasa
berat di dada terutama pada malam hari atau dini hari, yang
umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan
(Somantri, 2007).
Asma merupakan

penyakit pernapasan obstruktif ditandai

dengan inflamasi saluran napas dan spasme akut otot polos

bronkiolus yang menyebabkan produksi mukus berlebihan dan
menumpuk, penyumbatan aliran udara, dan penurunan ventilasi
alveolus (Corwin, 2009).
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang
melibatkan

banyak

sel

dan

elemennya.

Inflamasi

kronik

menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas. Berbagai sel

inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T,
makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai
faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi
saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada
berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma
persisten.Inflamasi dapat ditemukan pada erbagai bentuk asma
seperti asma alergik, asma non-alergik, asma kerja dan asma yang
dicetuskan aspirin (Hariadi, 2006).Perubahan cepat dari kerusakan
berbagai organ tubuh yang disebabkan oleh hipoksemia, hiperkapnia
maupun perubahanpH, yang dapat digolongkan ke dalam kegagalan
pernapasan. Yang dimaksud dengan kegawatan asma adalah asma
yang dapat menimbulkan akibat fatal yang meliputi:
a. Asma dengan intensitas serangan yang tinggi, sehingga kematian
dapat berlangsung dalam beberapa menit.
b. Status asmatikus, yakni asma yang tidak dapat diatasi dengan
obat-obat yang konvensional.
c. Total obtruksi asmatikus, yakni asma yang dapat menimbulkan
kematian karena terdapatnya mucus plug yang dapat menimbulkan
obstruksi total pada paru.

d. Complicated asthmatic, yakni asma yang dapat menimbulkan

komplikasi pada bagian respirasi sehingga menimbulkan perubahan
asam basa.
e. Repetitive asthmatic, yakni asma dengan intensitas frekuensi
serangan yang bertubi-tubi dan tinggi. Pada umumnya penderita
tidak mendapat pengobatan yang adekuat.
Berdasarkan

penyebabnya,

asthma

bronkhial

dapat

diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :

1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktorfaktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu
binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma
ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi
genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor
pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi
serangan asthma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi
terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti
udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran
pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan
sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan
mengalami asma gabungan.
3. Asthma gabungan
Bentuk

asma

yang

paling

umum.

Asma

ini

mempunyai

karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

Berdasarkan Frekuensi serangannya , asma dapat dibagi menjadi 4
tipe, yaitu :
1. Asma Intermiten (asma jarang)
a. Gejala < 1 kali seminggu
b. Gejala asma malam < 2 kali sebulan

c. Serangan singkat tidak mengganggu aktivitas

a. Nilai VEP1 atau APE 80% nilai prediksi
b. Variabiliti 20%
2. Asma Mild Persistent (Persisten Ringan)
a. Gejala 1 kali serangan tapi < 1 kali sehari
b. Eksaserbasi dapat mengganggu aktivitas dan tidur
c. Gejala asma malam > 2 kali sebulan
d. Nilai APE / VEP1 > 80% nilai prediksi
e. Variabiliti 20% - 30%
3. Asma Moderate Persistent (Persisten Sedang)
a. Gejala setiap hari
b. Gejala asma malam > 1 kali seminggu
c. Eksaserbasi mengganggu aktiviti dan tidur
d. Nilai VEP1 atau APE 60% tetapi 80% nilai prediksi
e. Variabiliti > 30%
4. Asma Severe Persistent (Persisten Berat)
a. Gejala berkepanjangan, setiap hari, dan terus menerus
b. Eksaserbasi sering
c. Gejala asma pada malam setiap hari
d. Aktiviti fisik terbatas
e. Nilai APE / VEP1 60% nilai prediksi
f.

II.

Variabiliti > 30%

Etiologi Asma

Sampai saat ini penyebab penyakit asma belum diketahui secara

pasti meski telah banyak penelitian oleh para ahli. Teori atau hypotesis
mengenai penyebab seseorang mengidap asma belum disepakati oleh
para ahli didunia kesehatan. Namun demikian yang dapat disimpulkan
adalah bahwa pada penderita asma saluran pernapasannya memiliki sifat
yang khas yaitu sangat peka terhadap berbagai rangsangan (bronchial
hyperreactivity = hipereaktivitas saluran napas) seperti polusi udara
(asap, debu, zat kimia), serbuk sari, udara dingin, makanan, hewan
berbulu, tekanan jiwa, bau/aroma menyengat (misalnya;parfum) dan
olahraga.Selain itu terjadinya serangan asma sebagai akibat dampak
penderita mengalami infeksi saluran pernafasan atas (ISPA) baik flu
ataupun sinisitis. Serangan penyakit asma juga bisa dialami oleh
beberapa wanita dimasa siklus menstruasi, hal ini sangat jarang sekali.
Angka peningkatan penderita asma dikaitkan dengan adanya faktor resiko
yang mendukung seseorang menderita penyakit asma, misalnya faktor
keturunan. Jika seorang ibu atau ayah menderita penyakit asma, maka
kemungkinan besar adanya penderita asma dalam anggota keluarga
tersebut.
Asma adalah suatu obstruktif jalan nafas yang reversibel yang
disebabkan oleh :
a. Kontraksi

otot

di

sekitar

bronkus

sehingga

terjadi

penyempitan jalan nafas.

b. Pembengkakan membran bronkus.
c. Terisinya bronkus oleh mukus yang kental.
III.

Faktor Resiko Asma

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan
presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial:
1. Faktor presipitasi
a. Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

Inhalan: yang masuk melalui saluran pernapasan,

contohnya: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora
jamur, bakteri dan polusi.

Ingestan: yang masuk melalui mulut, contohnya:

makanan dan obat-obatan.

Kontaktan: yang masuk melalui kontak dengan kulit,

contohnya perhiasan, logam dan jam tangan.

b. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin
merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.
Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim,
seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal
ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan
debu.
c. Stress
Stress/
serangan

gangguan
asma,

emosi
selain

itu

dapat
juga

menjadi
bisa

pencetus

memperberat

serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma

yang timbul harus segera diobati penderita asma yang
mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat
untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika
stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa
diobati.
d. Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya
serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia
bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium
hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.
Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
e. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan
jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang
berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan
asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi
segera setelah selesai aktifitas tersebut.
2. Faktor predisposisi
Genetik
Dimana

yang

diturunkan

adalah

bakat

alerginya,

meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya

yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya
mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit
alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat
mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar

dengan

foktor

pencetus.

Selain

itu

hipersentifisitas

saluran pernafasannya juga bisa diturunkan (Tanjung,

2003).
IV.

Epidemiologi Asma
Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita
mempunyai gejala pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak
yang menderita asma gejala pertamanya muncul sebelum umur
4-5 tahun. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang
hanya mendapat serangan ringan sampai sedang, yang relative
muda ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat yang
berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus menerus dari
pada yang musiman. Hal tersebut yang menjadikan tidak
mampu dan mengganggu kehadiranya disekolah, aktivitas
bermain, dan fungsi dari hari ke hari (Sundaru, 2006).
Di Australia prevelensi asma usia 8-11 tahun pada 1982
sebesar 12,9% meningkat menjadi 29,7% pada tahun 1992.
Penelitian di Indonesia memberikan hasil yang bervariasi antara
3-8%, penelitian di Manado, Palembang, Ujung Pandang, dan
Yogyakarta memberikan angka berturut-turut 7,99%, 8,08%,
17% dan 4,8%. Penelitian epidemiologi asma juga dilakukan
pada SLTP di beberapa tempat di Indonesia, antara lain:
Palembang, dimana prevelensi asma sebesar 7,4%, Jakarta
prevalensi asma sebesar 6,7%. Belum dapat disimpulkan
kecenderungan

perubahan

prevalensi

berdasarkan

bertambahnya usia karena sedikitnya penelitian dengan sasaran

siswa SLTP, namun tampak terjadinya penurunan (outgrow)
prevelensi

asma

sebanding

dengan

bertambahnya

usia

terutama setelah usia 10 tahun. Hal ini yang menyebabkan

prevalensi asma pada dewasa lebih rendah jika dibandingkan
dengan angka kejadian asma pada anak (Manfaati, 2004).

V.

Phatofisiologi Asma

VI.

Tanda Dan Gejala Asma

Gejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat ringannya
asma yang diderita. Gejala dan tanda tersebut antara lain:
i.

Batuk

ii.

Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan

nafas (ekspirasi)

iii.

Wheezing (mengi)

iv.

Nafas dangkal dan cepat

v.

Ronkhi

vi.

Retraksi dinding dada

vii.

Pernafasan

cuping

hidung

(menunjukkan

telah

digunakannya semua otot-otot bantu pernafasan dalam

usaha mengatasi sesak yang terjadi)

Gejala klasik dari asma adalah sesak nafas, mengi (wheezing),

batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada.
Gejala bersifat paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan
memburuk pda malam hari.
Pada serangan asma yang lebih berat, gejala-gejala yang timbul
makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan
kesadaran, hiperinflasi dada, takikardi dan pernafasan cepat dangkal.
Gejala pada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :
1. Tingkat I :
a. Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan
fungsi paru.
b. Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah
maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium.
2. Tingkat II :
a. Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi
paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan
nafas.
b. Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
3. Tingkat III :
a. Tanpa keluhan.
b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya
obstruksi jalan nafas.
c. Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan
mudah diserang kembali.
4. Tingkat IV :
a. Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi
wheezing.
b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda
obstruksi jalan nafas.
5. Tingkat V :
a. Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis
berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator
sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
b. Status asmatikus merupakan keadaaan asma gawat dan
kontinyu

yang

tidak

berespon

terhadap

terapi

konvensional. Serangan ini dapat berlangsung lebih dari

24 jam.
VII.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Spirometri
Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur kapasitas
vital paksa (KVP) dan volume ekspirasi paksa detik pertama
(VEP1). Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas
reversibel, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis
asma

adalah

melihat

respon

pengobatan

dengan

bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum

dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau
nebulizer) golongan adrenergik. Pemeriksaan spirometri tidak
saja

penting

untuk

menegakkan

diagnosis

tetapi

juga

penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan.

Hasil pemeriksaan spirometri pada penderita asma:
a. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) menurun
b. Kapasitas vital paksa (FVC)menurun
c. Perbandingan antara FEV1 dan FEC menurun. Hal ini
disebabkan

karena

penurunan

FEV1

lebih

besar

dibandingkan penurunan FVC

d. Volume residu (RV) meningkat
e. Kapasital fungsional residual (FRC) meningkat
Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai
tertinggi dari 2-3 nilai yang diperiksa. Sumbatan jalan napas
diketahui dari nilai VEP1 < 80% nilai prediksi atau rasio
VEP1/KVP < 75%.

Gambar 1: Spirometer

2. Peak Expiratory Flow Meter (PEF Meter)

Alat ini adalah alat yang paling sederhana untuk
memeriksa gangguan sumbatan jalan napas, yang relatif
sangat murah, mudah dibawa. Dengan PEF meter fungsi paru
yang dapat diukur adalah arus puncak ekspirasi (APE).
Penuntun meteran dikembalikan ke posisi angka 0.
Pasien diminta untuk menghirup napas dalam, kemudian
diinstruksikan untuk menghembuskan napas dengan sangat
keras dan cepat ke bagian mulut alat tersebut, sehingga
penuntun meteran akan bergeser ke angka tertentu. Angka
tersebut adalah nilai APE yang dinyatakan dalam liter/menit.
Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai APE < 80%.
3. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
a. Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi
dari kristal eosinopil.
b. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel
cetakan) dari cabang bronkus.
c. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
d. Netrofil

dan

eosinopil

yang

terdapat

pada

sputum,

umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi

dan kadang terdapat mucus plug.
4. Pemeriksaan darah
a. Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi
dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
b. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan
LDH.
c. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas
15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu
infeksi.
d. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan
dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu
bebas dari serangan.

5. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal.
Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi
pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan
peleburan

rongga

intercostalis,

serta

diafragma

yang

menurun.
6. Pemeriksaan IgE
Uji tusuk kulit skin prick test untuk menunjukkan adanya
antibody IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut menyokong
anamnesis dan mencari faktor pencetus. Uji allergen yang
positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan
darah IgE atopi dilakukan dengan cara radioallegensorbent
test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan.

VIII.

Penatalaksanaan Medis Asma

Tujuan terapi asma adalah :
a. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma
b. Mencegah kekambuhan
c. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta
mempertahankannya
d. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal
termasuk melakukan exercise
e. Menghindari efek samping obat
f.

Mencegah obstruksi jalan napas yang irreversible

g. Mencegah kematian karena asma

h. Khusus

anak,

untuk

mempertahakan

potensi

sesuai

tumbuh kembangnya (Mansjoer, 2002; Kepmenkes, 2009)

Penatalaksanaan medis untuk asma dibagi menjadi dua,
yaitu (Muttaqin, 2008; Kepmenkes 2009) :
1. Pengobatan Nonfarmakologi
a. Memberikan penyuluhan
b. Menghindari faktor pencetus
c. Pemberian cairan
d. Fisiotherapy
e. Beri O2 bila perlu

2. Pengobatan Farmakologi
Obat-obat pengontrol adalah obat-obat yang diberikan
tiap

hari

untuk

jangka

lama

untuk

mengontrol

asma

persisten.Dewasa ini pengontrol yang paling efektif adalah

kortikosteroid inhalasi. Obat-obat pelega adalah yang bekerja
cepat

untuk

menghilangkan

konstriksi

bronkus

beserta

keluhan-keluhan yang menyertainya.

Selain pengobatan jangkah panjang, terdapat pula
pengobatan

ekserbasi

(serangan

asma).

Eksaserbasi

(serangan ) asma adalah memburuknya gejala asma secara

cepat berupa bertambahnya sesak nafas, batuk mengi atau
berat

di

dada

Pengobatan

atau

kombinasi

Eksaserbasi

pada

dari

gejalagejala

penderita

asma

ini.

dapat

dilakukan dengan pengobatan-pengobatan berikut:

a. Pengobatan di Rumah
i.

Bronkodilator

Untuk serangan ringan dan sedang :

Inhalasi agonis beta 2 aksi singkat 2 4 semprot
tiap 20 menit dalam satu jam pertama .

Sebagai alternatif :
Inhalasi antikolinergik ( Ipratropium Bromida ) ,
agonis beta 2 oral atau teofilin aksi singkat . Teofilin
jangan dipakai sebagai pelega , jika penderita
sudah memakai teofilin lepas lambat sebagai
pengontrol . Dosis agonis beta 2 aksi singkat dapat
ditingkatkan sampai 4 10 semprot .

ii.

Kortikosteroid :
Jika respon terhadap agonis beta 2 tidak segera
terlihat atau tidak bertahan ( umpamanya APE lebih
dari 80 % perkiraan / nilai terbaik pribadi ) setelah 1
jam, tambahkan kortikosteroid oral a.l prednisolon 0,5
1 mg/ kg BB. Dibutuhkan beberapa hari sampai
keluhan

menghilang

dan

fungsi

paru

kembali

mendekati normal . Untuk itu pengobatan serangan ini

tetap dipertahankan di rumah.

b. Pengobatan di Rumah Sakit

Pemberian oksigen: Oksigen diberikan 4-6 L/menit

untuk mendapatkan saturasi O2 90% atau lebih.
i.

Agonis beta-2:
Agonis beta-2 aksi singkat biasanya diberikan secara
nebulasi setiap 20 menit selama satu jam pertama
(salbutamol 5 mg atau fenoterol 2,5 mg, tarbutalin 10
mg).

Nebulasi

bisa dengan

oksigen

atau

udara.

Pemberian secara parenteral agonis beta-2 dapat

dilakukan

bila

memberikan

pemberian
hasil.

secara

nebulasi

Pemberian

bisa

tidak
secara

intramuskuler, subkutan atau intravena.

ii.

Adrenalin (epinefrin )
Obat ini dapat diberikan secara intramuskuler atau
subkutan bila:

iii.

Agonis beta 2 tidak tersedia

Tidak ada respon terhadap agonis beta 2 inhalasi.

Bronkodilator tambahan:
Kombinasi

agonis

beta-2

dengan

antikolinergik

(Ipratropium Bromida) memberikan efek bronkodilator

yang lebih baik dari pada diberikan sendirisendiri.
Obat

ini

aminofilin.

diberikan

sebelum

Mengenai

aminofilin

mempertimbangkan
dalam

mengatasi

serangan ini masih ada kontroversi. Walaupun ada

manfaatnya, akan tetapi aminofilin intravena tidak
dianjurkan dalam 4 jam pertama pada penanganan
serangan asma. Aminofilin intravena dengan dosis 6
mg per kgBB diberikan secara pelan ( dalam 10
menit ) diberikan pada penderita asma akut berat
yang perlu perawatan dirumah sakit, bila penderita
tidak mendapat teofilin dalam 48 jam sebelumnya.
iv.

Kortikosteroid:
Kortikosteroid

sistemik

dapat

mempercepat

penyembuhan serangan yang refrakter terhadap obat

bronkodilator. Pemberian secara oral sama efektifnya
dengan intra vena dan lebih disukai karena lebih

gampang

dan

memberikan

lebih
efek

murah.

Kortikosteroid

minimal

setelah

baru
jam.

Kortikosteroid diberikan bila:

Serangan sedang dan berat.

Inhalasi

agonis

beta-2

tidak

memperlihatkan

perbaikan atau:

Serangan

timbul

walaupun

penderita

telah

mendapat kortikosteroid oral jangka panjang.

c. Pengobatan farmakologik :
i.

Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin).

Nama obat :

Orsiprenalin (Alupent)

Fenoterol (berotec)

Terbutalin (bricasma)
Obat-obat

golongan

simpatomimetik

tersedia

dalam bentuk tablet, sirup,suntikan dan semprotan.

Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler).
Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup
(Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau
cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts
Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi
aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk
selanjutnya dihirup.
ii.

Santin (teofilin)
Nama obat :

Aminofilin (Amicam supp)

Aminofilin (Euphilin Retard)

Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan

simpatomimetik,

tetapi

cara

kerjanya

berbeda.

Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya

saling memperkuat.
Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin /
aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan
disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh
darah. Karena sering merangsang lambung bentuk
tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah
makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai
sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat
ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang
cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus.
Supositoria

ini

digunakan

jika

penderita

karena

sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya

muntah atau lambungnya kering).
iii.

Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan
obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah
untuk penderita asma alergi terutama anak-anak.
Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti
asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah
pemakaian satu bulan.

iv.

Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma
seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis
dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah
dapat diberika secara oral.

IX.

Pencegahan Asma

Menghindari allergen

Menghindari polusi udara terutama rokok baik pasif maupun

aktif

Menghindari obat obatan tertentu aspirin dan anti inflamasi

non

steroid

dapat menimbulkan

eksaserbasiasma

(Syaifuddin, 2006)
X.

Komplikasi Asma

Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin timbul

adalah :
1) Pneumothoraks
Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga pleura
yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada. Keadaan ini
dapat

menyebabkan

kolaps

paru

yang

lebih

lanjut

lagi

dapat

menyebabkan kegagalan napas.

2) Pneumomediastinum
Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma udara, juga dikenal
sebagai emfisema mediastinum adalah suatu kondisi dimana udara hadir
di mediastinum. Pertama dijelaskan pada 1819 oleh Rene Laennec, kondisi
ini dapat disebabkan oleh trauma fisik atau situasi lain yang mengarah ke
udara keluar dari paru-paru, saluran udara atau usus ke dalam rongga
dada
3) Atelektasis
Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat
penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat
pernafasan yang sangat dangkal.
4) Aspergilosis
Aspergilosis merupakan penyakit pernapasan yang disebabkan oleh jamur
dan tersifat oleh adanya gangguan pernapasan yang berat. Penyakit ini
juga dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lainnya, misalnya pada
otak dan mata. Istilah Aspergilosis dipakai untuk menunjukkan adanya
infeksi Aspergillus sp.
5) Gagal napas

Gagal napas dapat tejadi bila pertukaran oksigen terhadap karbodioksida

dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan
pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh.
6) Bronkhitis
Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di mana lapisan bagian
dalam dari saluran pernapasan di paru-paru yang kecil (bronkhiolis)
mengalami bengkak. Selain bengkak juga terjadi peningkatan produksi
lendir (dahak). Akibatnya penderita merasa perlu batuk berulang-ulang
dalam upaya mengeluarkan lendir yang berlebihan, atau merasa sulit
bernapas karena sebagian saluran udara menjadi sempit oleh adanya
lendir.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

Ruangan

: Paru laki

Pengkajian Diambil
I.

No. Reg : 10162284

Jam

: 09.00

IDENTITAS

Nama

: Tn. S

Tgl. MRS

Umur

: 43 Thn.

Diagnosa

: Status Asmatikus

Jenis kelamin
Suku/Bangsa

: Laki-laki
: Jawa / Indonesia

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pegawai PT. Pal

Pendidikan

: STM

Alamat

: Kandangan, Kediri.

Alasan dirawat: Sesak nafas sejak 1 hr yang lalu dan makin berat.
KELUHAN UTAMA: Sesak Nafas.
Terapi / operasi yang pernah dilakukan : Operasi polip + 2 thn yang lalu.

II.

RIWAYAT KEPERAWATAN (NURSING HISTORY)

2.1 Riwayat Penyakit Sebelumnya

Pasien menderita asma dan alergi terhadap debu serta udara yang
pengap.
2.2 Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengalami sesak nafas sejak tanggal 21-05-2002, sesak nafas
makin berat tgl. 22-05-2002, disertai batuk-batuk dengan dahak
warna putih kental yang sulit keluar, suara nafas ngik-ngik, dan perut
terasa mual-mual.
2.3 Riwayat Kesehatan Keluarga

Dari sisi keluarga tak ada yang menderita asma, DM ( - ), Hipertensi ( )

II.4 Riwayat Kesehatan Lingkungan :
Klien selama bekerja disurabaya tempat tinggalnya di gedongan yaitu
kos, dengan ventilasi yang kurang dan malam hari sering terasa udara
pengap. Bila istirahat malam hari cendela sering dibuka

III.

OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum :
Baik, masih sesak nafas, batuk-batuk, sputum + dan sulit
keluar, nafsu makan baik.
2. Tanda-tanda vital
Suhu :

36,7 C

Nadi : 92x/mntTensi

:120/70mmHg

R R :32x/mnt.

axila

teratur

lengan kiri

normal
rectal

tidak

oral

kuat

teratur

lengan kanan

cyanosis
berbaring

cheynestoke
lemah

duduk

HR : 92. X/mnt teratur

tidak

kusmaul
teratur

Lain-lain, sebutkan : suara nafas terdengar.

3. Body System
3.1PERNAFASAN (B-1:BREATING)
Hidung

: Pernafasan lewat hidung, polip tak ada, sesak

+.
Trachea
nyeri

:Simetris dan di tengah.

dyspnea orthopnea

respirator
cyanosis batuk

nafas dangkal

 retraksi dada

sputum

tracheostomi

cheynestoke
Suara tambahan :
wheezing : lokasi + / +
ronchi

: lokasi - / -

rales
crackels
Bentuk dada

: lokasi - / : lokasi - / :

simetris

tidak simetris

Lain-lain, sebutkan : Thorak dalam bentuk normal.

3.2CARDIOVASCULER (B-2 : BLEEDING)
nyeri
pusing

dada
sakit kepala

kram kaki palpitasi

clubbing finger
Suara jantung :
normal, S-1, S-2 Tunggal
ada kelainan, sebutkan
Edema :
palpebra extremitas atas ascites
anasarka ekstremitas bawah

tidak ada

lain-lain, sebutkan :
3.3PERSARAFAN (B-3 :BRAIN)
composmentis

apatis

samnolent

sopor

koma

gelisah

GCS :
Eye : 4 Verbal : 5 Motorik : 6
Kepala
wajah : dbn
Mata :

Sklera

putih

icterus

perdarahan

Conjungtiva : pucat
Pupil

merah

merah muda

: isokor

anisokor

miosis

midriasis

Leher : Simetris dan tak ada pembesaran kelenjar.

Lain-lain,sebutkan : Taa.
Persepsi sensori
Pendegaran :

kiri

: dbn

kanan : dbn
Penciuman

Pengecapan :

dbn.
manis

: dbn

asin
pahit
Penglihatan :

kiri

: dbn
: dbn
: dbn

kanan : dbn
Perabaan

panas
dingin

: dbn
: dbn

tekan : dbn

3.4PERKEMIHAN ELIMINASI URI (B-4 : BLADDER)

Produksi urin
Warna

: + 2000 ml; 4 5 x/hr.

: Kuning. Bau : khas.

tidak ada masalah

oliguri

menetes inkontinen.
nyeri

retensi

panas

poli uri

hematuri

sering

nocturia

cystotomi

 dipasang kateter lain-lain, sebutkan : taa.

3.5PENCERNAAN ELIMINASI ALVI (B-5 : BOWEL)
Mulut dan tenggorok : dbn, makan baik tak ada stomatiis.
Abdomen

: Bising usus ( + ), tak mual, nafsu

makan baik.
Rectum

: Tak ada kelainan.

BAB

: 1 X/hr.
Konsistensi : Lunak

tidak ada masalah

diare

konstipasi
feses berdarah

kesulitan tidak terasa

melena

colostomi wasir

Obat pencahar :

ya

tidak

Lavemen

ya

tidak

Lain-lain, sebutkan Tak ada kelainan.

Diet : TKTP.
3.6TULANG-OTO-INTEGUMEN (B-6 : BONE)
Kemampuan pergerakan sendi
ya

Parese

bebas
tidak

ya

tidak

Hemiparese ya

tidak

Paralise

terbatas

Lain-lain, sebutkan Tak ada kelainan.

Ekstremitas :
Atas

: tidak ada kelainan

patah tulang

peradangan
perlukaan

Lokasi :

: tidak ada kelainan

Bawah

peradangan
patah tulang

perlukaan

Lokasi :

Tulang belakang

: dbn.

Kulit :
Warna kulit :

Akral

ictererik

hangat

cyanotik

panas

pigmentasi

dingin kering

kemerahan

dingin basah

pucat
Turgor

baik

cukup

jelek/menurun

3.7SISTEM ENDOKRIN : dbn

Terapi hormon

: Tak ada

Karakteristik sex sekunder : Taa

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan fisik :Normal tak ada
kelainan.
Perubahan ukuran kepala, tangan atau kaki pada waktu
dewasa

Kekeringan kulit atau rambut

Exopthalmus
goiter
Kelemahan
Hipoglikemia
kemerahan

 Tidak toleran terhadap panas

Tidak toleran terhadap dingin
Poliuri
Polidipsi
kelemahan
3.8HUBUNGAN SOSIAL / INTERAKSI
Hubungan dengan klien
kenal

tidak kenal

lain-lain, sebutkan taa

Dukungan keluarga
aktif

kurang

tidak ada

Reaksi saat interaksi

koporatif

bermusuhan

mudah tersinggung

kontak mata

Konflik yang terjadi terhadap :

peran

nilai

lain-lain, sebutkan

3.9SPIRITUAL
Konsep tentang penguasaan kehidupan
Tuhan

Allah

Dewa

lain-lain, sebutkan

Sumber kekuatan / harapan disaat sakit

Tuhan

Allah

Dewa

lain-lain, sebutkan

Ritual agama yang bermakna/berarti/diharapkan saat ini

Sholat

Membaca kitab suci lain-lain, sebutkan

Sarana/peralatan/orang yang diperlukan untuk melaksanakan vital

agama yang diharapkan saat ini :
Lewat ibadah

Rochaniawan lain-lain, sebutkan

Upaya kesehatan yang bertentangan dengan agama

 Makanan Tindakan
obat-obatan

lain-lain, sebutkan taa.

Kenyakinan / kepercayaan tidak bahwa penyakit dapat

disembuhkan
Ya Tidak
Persepsi terhadap penyebab penyakit
Hukuman Cobaan/peringatan

lain-lain, sebutkan

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
1. Thorax Foto : Broncho vat patern meningkat pada 2 lobus paru
dan terjadi penebalan hilus dextra.
2. Laboratorium : BTA ( - ), Analisa gas darah : pH: 7,268 (7,35
7,45 ), pCO2 57,6 (35-45), pO2 77,5 (80-104), HCO3 25,7 (2125), BE 1,2
( -2,5-12,3), O2 Saturasi 93,5%, Hb 16,4gr%, Lekosit 20,800,
trombosit 313.000, PCU 0,46, GDA 91mg/dl.
TERAPI
1. Infus RD 5 % 21 tetes/menit.
2. Inj. Nariet 4 x 0,25 mg SC.
3. Dexametason 3 x 1 ampul.
4. Cefotaxin 3 x 1 gram.
5. Aminophilin tab 3 x 1 tab.
6. Nebulizer Pulmicort tiap 8 jam.
KETERANGAN LAIN :
Klien mengatakan kurang mengetahui tentang pennyakitnya, faktor
yang menyebabkan kekambuhan, dan pantangan terhadap dietnya
serta cara pencegahan.

ANALISA
NO
1

DATA

DATA
Ds. Klien mengeluh

ETIOLOGI
Peningkatan produksi

MASALAH
Ketidakefektifan

sesak nafas masih

mukus bronkospasme

bersihan jalan

terasa berat, batukbatuk, sputum terasa

banyak tapi sulit
keluar.
Do. Respirasi 32

napas

Bronkus dan jalan

nafas terganggu

x/mnt, Wheezing + /
+, Sputum kental
warnaputih,

Tak efektifnya bersihan

jalan nafas

Batuk-batuk, dan
hipersekresi mukus,
Tensi 120/79mmHg,
Nadi 92 x/mnt.
2

Ds. Klien mengeluh

sesak nafasnya sering

Kurangnya

Resiko terjadinya

pengetahuan ttg.

kekambuhan

kambuh, dan

Penyebab penyakitnya

bertanya apa

dan faktor ventilasi

penyakitnya bisa
sembuh dan tak
mengetahui
penyebab
kekambuhan

rumah

Resiko terjadinya
kekambuhan

Do. Her opname 3 X,

Ventilasi rumah kos
kurang baik, Udara
pengap.
3

Ds. Klien menyakan

apa penyakitnya bisa
dicegah dan
mengatakan tidak
tahu cara perawatan
dirinya.
Do. -

Informasi yang kurang

Kurangnya

ttg. Asma bronkiale

pengetahuan ttg.

Kurangnya
pengetahuan ttg.
Kondisi dan perawatan

Kondisi dan
perawatan diri

diri
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidak-efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sekresi
kental dan peningkatan produksi mukus bronkospasme.
2. Kurangnya pengetahuan tentang perawatan diri berhubungan dengan
kurangnya informasi tentang penyakit, dan pencegahannya
3. Resiko terjadinya kekambuhan berhubungan dengan keterbatasan
informasi yang diterima.
RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
DIAGNOSA PERAWATAN
NO
01

DAN

INTERVENSI KEPERAWATAN

HASIL YG. DIHARAPKAN

Ketidak-efektifan bersihan jalan

1. Berikan penjelasan pada

nafas berhubungan dengan

klien tentang cara

peningkatan produksi mukus

mengeluarkan sputum dan

bronchospasme dan sekresi yang

mengencerknnya.

kental.

2. Berikan masukan cairan

Tujuan :

hangat + 3000ml/hari sesuai

kondisi klien.

Jalan nafas menjadi efektif.

3. Bantu untuk latihan nafas

Kriteria hasil :

dalam dan batuk yang efektif.

1. Menentukan

posisi

yang

nyaman sehingga pertukaran

gas meningkat.
2. Dapat
batuk

mendemonstrasikan
efektif

dan

latihan

pernafasan.
3. Menurunkan

ada.

oksigen dan nebulizer dengan

obat pulmicort tiap 8 jam sehari.
5. Lakukan fisioterapi dada
dengan teknik drainage

kekentalan

sekret.
4. Suara

4. Berikan cairan tambahan,

postural, perkusi, dan fibrasi

dada

nafas

tambahan

tak

6. Berikan obat sesuai program

medis : Cefotaxin 3 1 gram,
Kalmetason 3 x 1 ampul, Nairet
4 x 0,25 mg
7. Observasi paru-paru dengan
auskultasi sebelum dan sesudah

tindakan.
02

Kurangnya pengetahuan tentang

1. Berikan penjelasan tentang

perawatan penyakitnya

perawatannya klien dengan

berhubungan dengan

status asmatikus.

keterbatasan informasi yang

diterima.

2. Berikan penjelasan tentang

pentingnya cairan / minum

Tujuan :

hangat.

Mengetahui tentang perawatan

3. Berikan penjelasan tentang

penyakinya dalam waktu 1 hari.

latihan nafas dalam dan batuk

Kriteria hasil :

yang efektif.

1. Klien mengetahui tentang

penyakit dan perawatanya.
2. Klien mau menerima tindakan
yang diberikan.
3. Klien mau berpartisipasi dan
merubah sikap perilaku yang
kurang baik untuk penyakit
asma.
03

Resiko tinggi terjadinya

1. Memberikan penjelasan

kekambuhan berhubungan

tentang pencegahan

dengan keterbatasan

penyakitnya.

pengetahuan yang dimiliki dan

kitak mauan merubah perilaku.
Tujuan :
Tak terjadi kekambuhan (dengan
penjelasan 3x). Kriteria hasil :
1. Klien mengerti tentang
pencegahan penyakitnya,
2. Klien mau menerima
perawatan yang diberikan.
3. Klien mau merubah sikap
perilaku yang kurang baik.

2. Berikan penjelasan tentang

faktor penyebab kekambuhan,
meliputi ventilasi rumah,
makanan, allergen dan daya
tahan tubuh.
3. Latih pasien untuk nafas
dalam dan batuk yang efektif.
4. Kontrol secara rutin ke
pelayanan terdekat.

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang menyebabkan
hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan gejala episodik
berupa batuk, sesak napas, mengi, dan rasa berat di dada terutama pada malam
hari atau dini hari, yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa
pengobatan.Penyakit pernapasan obstruktif ditandai dengan inflamasi saluran
napas dan spasme akut otot polos bronkiolus yang menyebabkan produksi mukus
berlebihan dan menumpuk, penyumbatan aliran udara, dan penurunan ventilasi
alveolus. Asma adalah suatu obstruktif jalan nafas yang reversibel yang disebabkan
oleh

kontraksi otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas,

pembengkakan membran bronkus, terisinya bronkus oleh mukus yang kental.

Timbulnya serangan asma bronchial berupa faktor presipitasi (Alergen, perubahan
cuaca, stress, lingkungan kerja, olah raga/ aktifitas jasmani yang berat) dan faktor
predisposisi (Genetik).
Penelitian di Indonesia memberikan hasil yang bervariasi antara 3-8%,
penelitian di Manado, Palembang, Ujung Pandang, dan Yogyakarta memberikan
angka berturut-turut 7,99%, 8,08%, 17% dan 4,8%. Penatalaksanaan medis asma
berupa pengobatan nonfarmakologi seperti memberikan penyuluhan, menghindari
faktor pencetus, pemberian cairan, fisiotherapy dan beri O2 bila perlu. Pengobatan
Eksaserbasi pada penderita asma dapat dilakukan dengan pengobatan-pengobatan.
Pencegahan Asma, bisa dengan enghindari allergen, menghindari polusi udara
terutama rokok baik pasif maupun aktif dan menghindari obat obatan tertentu
aspirin dan anti inflamasi non steroid dapat menimbulkan eksaserbasiasma.
Berbagai

komplikasi)

yang

mungkin

timbul

seperti

pneumothoraks,

pneumomediastinum, atelektasis, aspergilosis, gagal napas dan bronchitis.

DAFTAR PUSTAKA

Muchid, dkk. 2007. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Asma. Direktorat Bina
Farmasi

Komunitas

Dan

Klinik

Depkes

RI

http://125.160.76.194/bidang/yanmed/farmasi/Pharmaceutical/ASMA.pdf
Tanjung, Dudut. 2003. Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. USU digital library:
http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf
Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika
Somantri, Irman. 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Asuhan Keperawatan
Dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika
Sylvia, A. Dan L. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC
Rengganis, Iris. 2008. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkhial. Majalah
Kedokteran Indonesia, Vol: 58 No: 11
Brunner & Suddart 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : AGC.