Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KASUS NICU

PNEUMONIA DAN SUSPECT SEPSIS

OLEH :
Mc. Syaiful Ghazi Yamani
(H1A 009 009)

PEMBIMBING :

dr. Hj. Artsini Manfaati, Sp.A

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


DI BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSU PROVINSI NTB
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
2014

LAPORAN KASUS
Tanggal Masuk RSUP NTB

: 23 September 2016

No. RM

: 583266

Diagnosis Masuk

: Hipotermia + Vigorous Baby

Tanggal Pemeriksaan

: 23 September 2016

IDENTITAS
Identitas Pasien
Nama Lengkap

: By. Y

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Tanggal lahir

: 23 September 2016

Umur

: 1 hari

Status

: Anak kandung

Alamat

: Lingsar, Lombok Barat

Identitas Keluarga
Identitas

Ibu

Ayah

Nama

Ny. Yuliana

Tn. Sajidin

Umur

25 tahun

25 tahun

Pendidikan

S1

SMP

Pekerjaan

Guru

Swasta

HETEROANAMNESIS
Keluhan Utama : Malas Minum
Riwayat Penyakit Sekarang :
Bayi lahir secara SC di OK cito RSUD Provinsi NTB. Dikeluhkan malas minum ASI.
Awalnya bayi dirawat sehari di NICU, kemudian saat rawat gabung keluhan malas minum
muncul. Bayi hanya sedikit minum ASI dan gerakan tidak aktif. Bayi jarang menangis
dan tidak muntah ketika minum ASI. Tubuh bayi tidak dirasakan demam oleh orang tua
bayi sejak dilakukan rawat gabung.

Bayi kemudian dikirim lagi ke NICU RSUP NTB dengan keadaan umum lemah, tangis
(+) merintih, refleks menyusu (+) lemah, sesak napas (-), napas cuping hidung (-), retraksi
(+) sub costal, perut kembung (-), kejang (-), muntah (-).
Riwayat Kehamilan dan Persalinan :
Merupakan kehamilan pertama, cukup bulan (39 minggu), ANC teratur lebih dari 6 kali.
Ibu mengaku pernah keputihan saat hamil 7 bulan, dan saat diperiksakan tidak diberikan
obat, hanya disuruh menjaga kebersihan. Keputihan masih dirasakan ibu sampai mau
melahirkan. Ibu tidak pernah konsumsi obat-obatan atau jamu saat hamil. Riwayat sakit
kuning saat hamil (-), diabetes mellitus juga disangkal.
Pasien lahir di OK Cito RSUD Provinsi NTB secara SC karena kala 2 lama, pada tanggal
23 September 2016 pukul 06.00, lahir langsung menangis. Pasien lahir pada usia
kehamilan cukup bulan dengan BBL 3000 gram, PB 50 cm, dan LK 34 cm, LILA 10 cm,
anus (+), bayi langsung diberikan vitamin k saat lahir. Riwayat biru atau kuning setelah
lahir disangkal.
Riwayat Nutrisi :
Bayi minum ASI dari sejak lahir, ibu pasien mengaku bayi sedikit minum ASI dengan
isapan tidak kuat dan frekuensi 3-4 kali per hari.

Riwayat Imunisasi (Vaksinasi) :


Bayi telah mendapatkan imunisasi Hepatitis B dan polio saat lahir.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis

Keadaan umum

: berat

Kesadaran

: Letargis

Aktivitas

: lemah

Tanda Vital

HR : 150 x/menit

RR : 68 x/menit

Suhu : 38,1oC

CRT : < 3 detik

Skor Down : 6

Penilaian Pertumbuhan

Berat badan

: 3000 gram

Panjang badan

Lingkar kepala

Status Gizi BB/PB menurut WHO : -1 SD = Gizi baik

: 50 cm
: 35 cm

Pemeriksaan Fisik Umum


Kepala

: bentuk kepala normochepali, simetris, ubun-ubun besar terbuka, teraba datar,


sutura terpisah, caput suksadenum (-), cephal hematoma (-).

Wajah

: warna kulit pucat

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-), R. pupil (+/+)

isokor.
Telinga

: simetris, tidak ada kelainan

Hidung

: bentuk normal, deformitas (-), napas cuping hidung

(-), rhinorrhea (-), perdarahan (-), deviasi septum (-), mukosa normal,
hiperemis (-).
Mulut : sianosis sentral (+), mukosa bibir basah, mukosa bucal

dbn, refleks menghisap (-).


Leher

: Pembesaran kel. tiroid (-), massa (-).

Thoraks
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, retraksi (+), ictus cordis tidak tampak.

Palpasi

: pengembangan dinding dada simetris, krepitasi (-), ictus cordis ttb.

Perkusi : Cor sde

Auskultasi

Pulmo sde

~ Cor

: S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-)

~ Pulmo

: bronkovesikuler (+/+), rhonki (+/+), wheezing (-/-), stridor (+/+)

Abdomen

Inspeksi : distensi (-), warna kulit kuning (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi

: massa (-), organomegali (-), turgor kulit normal

Perkusi : timpani (-), meteorismus (-)

Umbilicus : tampak basah dan mulai mengering, warna kekuningan (-), hematoma (-),
edema (-), hernia umbilikalis (-).
Genitalia

: dalam batas normal, anus (+)

Ekstremitas

Atas : akral hangat (+/+), pucat (-/-), ikterik (-/-), sianosis (+/+).

Bawah

: akral hangat (+/+), pucat (-/-), ikterik (-/-), sianosis (+/+).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Lengkap (24 dan 28 Maret 2014 )

HGB

: 11,2 g/dl ---- 17,1

HCT

: 30,4 % ----- 46,4

RBC

: 3,12 x 106/L ----- 5,33

MCV

: 97,4 fl ------ 87,1

MCH

: 35,9 pg ------ 32,1

MCHC

: 36,8 g/dl ------- 36,9

WBC

: 5,84 x 103/L ------- 10,47

PLT

: 395 x 103/L ------ 553

Pemeriksaan Lainnya

Golongan Darah O, Rhesus (+)

GDS : 50 mg/dl

RESUME
Bayi laki-laki, umur 20 hari, rujukan RSUD Praya, datang dengan keluhan sesak
nafas. Nafas bayi cepat dan dalam secara tiba-tiba beberapa saat sebelum dibawa ke rumah
sakit praya. Awalnya pasien dikeluhkan terkadang batuk-batuk sejak 3 hari sebelum masuk
rumah sakit, batuk tidak disertai dahak dan dikeluhkan muncul saat minum ASI. Sehari
sebelum masuk rumah sakit bayi mengalami muntah ketika minum ASI, isi muntah berupa air
ASI tanpa disertai darah, selain itu ibu pasien juga mengeluhkan anaknya malas minum ASI.
Sebelum masuk rumah sakit, selain sesak pasien juga sempat mengalami kebiruan pada
tubuhnya beberapa saat setelah minum ASI.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, denyut jantung normal 150
x/menit, frekuensi napas takipneu 62 x/menit, dan suhu febris 38,1oC. Penampakan yang
terlihat, yaitu kulit terlihat pucat tanda sianosis, pada bibir mengalami sianosis, retraksi (+),
stridor (+/+), ronki(+/+). Didapatkan skor down 6, karena terdapat takipneu dengan RR 68
x/menit, retraksi berat, sianosis yang hilang dengan oksigen, penurunan ringan udara masuk
dan terdengar suara merintih menggunakan stetoskop. Pada pemeriksaan penunjang
didapatkan GDS 50 mg/dl. Hb 11,2 g/dl, Hct 30,4%, WBC 5,84 x 103/L, RBC 3,12 x
106/L, PLT 395 x 103/L.
DIAGNOSIS
Pneumonia
RENCANA TERAPI
Ampisilin 100 mg/kg BB iv dibagi dalam 2 dosis dan gentamicin 5 mg/kg BB/hari iv.
Penggunaan CPAP 7 lpm sesuai indikasi.
Transfusi darah PRC dengan volume 10-20 ml/kg dengan kecepatan transfusi 3-5
ml/kg/jam.
Pemberian cairan sesuai kebutuhan (BB x kebutuhan total perhari cairan neonatus = 3
kg x 150cc = 450 cc)
Pemberian benutrion (BB x kebutuhan benutrion sesuai umur x 100 / 5 = 3kg x 3,5 x
100 / 5 = 210 cc)
Berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kg IV dilanjutkan 2 mg/kg IV tiap 8 jam selama 7
hari, untuk mencegah kembali terjadinya apnea.

ANALISA KASUS
Dari segi faktor resiko, faktor ibu pasien merupakan faktor yang mungkin
menyebabkan sepsis pada pasien. Bisa karena infeksi genitalia yang dialami ibu pasien
berupa keputihan sejak usia kehamilan 7 bulan sampai melahirkan. Pada proses persalinan,
terjadi kala 2 lama yang menyebabkan pasien lebih lama tertahan pada panggul ibu sehingga
lebih meningkatkan terjadinya infeksi, dan menjadi factor resiko sepsis.
Pada pasien ditemukan tanda dan gejala sepsis seperti malas minum, yang dikeluhkan sejak
hari pertama dilakukan rawat gabung. Keadaan pasien yang lemah, dan nangis yang merintih.
Reflex menyusu dikeluhkan ibu pasien juga melemah. Frekuensi minum susu pasien sedikit,
3-4 kali sehari sehingga lebih rentan terkena infeksi karena kurangnya asupan nutrisi dari
ASI. DIAGNOSIS BANDING ???
Gambaran klinis sepsis neonatal mempunyai masalah tersendiri karena tidak spesifik. Sampai
saat ini biakan darah masih merupakan baku emas dalam diagnosis sepsis BBL. Pemeriksaan
biakan ini mempunyai kelemahan tersendiri. Hasil biakan kuman baru akan diketahui setelah
3-5 hari. Selain itu, hasil biakan dipengaruhi pula oleh pemberian antibiotik sebelumnya atau
kemungkinan kontaminasi kuman nosokomial. Selanjutnya biakan sangat tergantung dari
jumlah bahan pemeriksaan. Bila sampel darah yang diperiksa 1 ml sensitivitas akan
berkurang sekitar 30-40%. Sebaliknya sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan akan
meningkat sampai 70-80% bila menggunakan 3 ml darah.
Setelah ditemukan factor resiko dan tanda pada pasien berupa intoleransi minum, keputihan
pada ibu pasien dan persalinan lama, diagnosis mengarah ke sepsis walaupun tanda vital
pasien masih dalam batas normal. Sehingga di butuhkan pemeriksaan darah lengkap dan
GDS untuk menegakkan diagnosis. Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah sel darah
putih yang tinggi walaupun masih dalam batas normal sebesar 20.010 sel/mmkubik. Hal ini
bisa mengeksklusi diagnosis sepsis karena tidak adanya bukti infeksi.

Definisi
Pneumonia adalah inflamasi akut pada parenkim paru. Inflamasi ini disebabkan oleh
sebagian besar oleh mikroorganisme (virus atau bakteri) dan sebagian kecil oleh hal lain
seperti aspirasi dan radiasi (Said, 2008; Sectish and Prober, 2007).
Klasifikasi
Saat ini dikenal dua bentuk pneumonia berdasarkan tempat terjadinya infeksi, yaitu
pneumonia-masyarakat (community-acquired pneumonia) yaitu infeksinya terjadi di
masyarakat dan pneumonia nosokomial (hospital-acquired pneumonia) bila infeksinya
didapat di rumah sakit. Pneumonia nosokomial seringkali merupakan infeksi sekunder pada
berbagai penyakit dasar yang telah diderita pasien sehingga spektrum etiologi, gejala klinis,
derajat beratnya penyakit, komplikasi, dan terapi yang diberikan berbeda dengan pneumoniamasyarakat (Said, 2008). Sedangkan secara anatomis, pneumonia dibagi menjadi: (1)
pneumonia lobaris, (2) pneumonia lobularis (bronkopneumonia), dan (3) pneumonia
interstisialis (Hassan dan Husein, 2005).
Epidemiologi
Di Indonesia ISPA masih mendapat perhatian cukup besar. Antara 40-60% kunjungan
di puskesmas adalah karena ISPA. ISPA dibagi menjadi pneumonia dan nonpneumonia.
Penyakit ISPA yang menjadi fokus program kesehatan adalah pneumonia karena merupakan
salah satu penyebab utama kematian anak (Depkes RI, 2009).
Menurut WHO (2006), pneumonia merupakan penyebab utama kematian pada anak usia di
bawah 5 tahun (balita), yaitu sekitar 19% atau sekitar 1,8 juta balita tiap tahunnya meninggal
karena pneumonia. Angka ini melebihi jumlah akumulasi kematian akibat malaria, AIDS, dan
campak. Diperkirakan lebih dari 150 juta kasus pneumonia terjadi setiap tahunnya pada balita
di negara berkembang, yaitu sekitar 95% dari semua kasus baru pneumonia di dunia
(UNICEF/WHO, 2006). Kejadian pneumonia di negara maju jauh lebih kecil (0,026
episode/anak/tahun dibandingkan negara berkembang 0,28 episode/anak/tahun). Hal ini

diperkirakan karena peran antibiotik, vaksinasi, dan asuransi kesehatan anak yang
berkembang di negara maju (Sectish and Prober, 2007).
Antara 11 sampai 20 juta anak dengan pneumonia butuh rawat inap dan lebih dari 2 juta
meninggal. Perlu pula diingat bahwa insidensi pneumonia berkurang seiring dengan
bertambahnya usia anak (UNICEF/WHO, 2006).
Tiga perempat kejadian pneumonia pada balita di dunia terjadi di 15 negara dan Indonesia
menduduki urutan keenam dengan insidensi per tahunnya sekitar 6 juta (UNICEF/WHO,
2006). Pada tahun 2001, SKN menyebutkan 22,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balita
di Indonesia disebabkan oleh penyakit respiratori terutama pneumonia (Said, 2008). Propinsi
NTB, menurut Depkes RI tahun 2008, menduduki urutan pertama kejadian pneumonia anak
di Indonesia yaitu sekitar 56,6% (Depkes RI, 2009).
Etiologi
Faktor penting dalam kekhasan pneumonia anak adalah usia (Said, 2008). Namun
secara umum, Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab pneumonia yang paling
sering (Sectish and Prober, 2007). Di negara berkembang pneumonia anak khususnya
disebabkan oleh bakteri khususnya S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, dan Haemophilus
influenza, termasuk strain atipik, (McIntosh, 2002; Said, 2008).
Ditemukan pula pneumonia yang disebabkan oleh virus. Di negara maju, virus yang
terbanyak ditemukan adalah RSV, Rhinovirus, dan virus parainfluenza (Said, 2008).
Frekuensi tertinggi dari viral pneumonia terjadi pada usia 2-3 tahun, lalu menurun perlahan
setelahnya (Sectish and Prober, 2007).
Faktor Risiko
Terdapat berbagai faktor risiko yang tercatat sebagai faktor risiko pneumonia antara lain,
pneumonia yang terjadi pada masa bayi, BBLR, tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat
ASI yang adekuat atau tidak mendapat ASI eksklusif, malnutrisi, defisiensi vitamin A, asupan
zink yang tidak adekuat, tingginya prevalensi kolonisasi bakteri patogen di nasofaring, dan
koinsidensi dengan penyakit lain seperti AIDS dan campak. Faktor lingkungan seperti
tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industri dan asap rokok serta polusi ruangan)
dan lingkungan perumahan yang padat juga meningkatkan kecendrungan balita untuk
terserang pneumonia (Said, 2008; UNICEF/WHO, 2006; Misba dkk, 2009).

Patogenesis
Saluran napas memiliki mekanisme pertahanan yang menjaganya tetap steril, yaitu
bersihan oleh mukosiliar, IgA sekretori, sel-sel imun, dan mekanisme batuk. Mekanisme
pertahanan imunologis di paru yaitu makrofag yang berada di alveoli dan bronkiolus, IgA
sekretori, dan Ig lainnya (Sectish and Prober, 2007). Karena saluran napas terus-menerus
terpapar agen infeksius, tidak efektif dan lemahnya mekanisme pertahanan ini menyebabkan
terjadinya infeksi saluran napas dan paru (Hazinski, 2003).
Umumnya mikroorganisme penyebab pneumonia terhisap ke paru bagian perifer,
penyebarannya langsung dari saluran napas atas (Asih dkk, 2006). Reaksi jaringan
menimbulkan edema yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan
sekitarnya. Terjadi konsolidasi yaitu terjadi serbukan sel polimorfonuklear, fibrin, eritrosit,
cairan edema, dan ditemukannya kuman di alveoli dari bagian paru yang terkena. Lobus dan
lobulus yang terkena menjadi padat, warna menjadi merah, dan pada perabaan seperti hepar.
Inilah yang disebut sebagai stadium hepatisasi merah. Stadium ini berlangsung sangat
pendek. Selanjutnya deposisi fibrin semakin meningkat, terdapat fibrin dan leukosit di
alveoli, dan terjadi fagositosis yang cepat. Lobus tetap padat dan warna menjadi pucat kelabu.
Stadium ini disebut sebagai stadium hepatisasi kelabu. Pada tahap berikutnya terjadi
peningkatan jumlah makrofag di alveoli, sel mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman
dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem bronkopulmoner yang
tidak terkena akan tetap normal (Hassan dan Husein, 2005; Said, 2008).
Pemberian antibiotik sedini mungkin dapat memotong perjalanan penyakit pasien pneumonia,
sehingga stadium yang telah disebutkan sebelumnya tidak terjadi. Beberapa bakteri tertentu
memiliki gambaran patologis khas. Streptococcus pneumoniae biasanya bermanifestasi
sebagai bercak-bercak konsolidasi merata diseluruh lapangan paru (bronkopulmoner), pada
anak atau remaja dapat berupa konsolidasi pada satu lobus (pneumonia lobaris).
Staphylococcus aureus pada bayi sering menyebabkan abses-abses kecil atau pneumotokel,
karena kuman ini menghasilkan berbagai toksin dan enzim seperti hemolisin, lekosidin,
stafilokinase, dan koagulase yang menyebabkan nekrosis, perdarahan, dan kavitasi (Said,
2008).
Manifestasi Klinik
Pneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran
nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-40 oC
dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu,

pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar
hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit, anak akan mendapat
batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi
produktif (Bennete, 2013).
Dalam pemeriksaan fisik penderita pneumonia khususnya bronkopneumonia ditemukan halhal sebagai berikut (Bennete, 2013):
1. Pada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal,
dan pernapasan cuping hidung.
Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada;
penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan
pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi
melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah
terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae
supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat
terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat
pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah
dibandingkan anak yang lebih tua.
Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae
supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan
adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing,
yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal
lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada
head bobbing, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan
dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi
nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan
resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas
atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.
2. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus
selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps
paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.
3. Pada perkusi tidak terdapat kelainan
4. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan
spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung
tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari
amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau
kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya).
Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan
napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.
Diagnosis
Pneumonia Ringan
Di samping batuk atau kesulitan bernapas, hanya terdapat napas cepat saja.
Napas cepat:
- pada anak umur 2 bulan 11 bulan: 50 kali/menit
- pada anak umur 1 tahun 5 tahun : 40 kali/menit
Pneumonia Berat
Batuk dan atau kesulitan bernapas ditambah minimal salah satu hal berikut ini:
Kepala terangguk-angguk
Pernapasan cuping hidung
Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam
Foto dada menunjukkan gambaran pneumonia (infiltrat luas, konsolidasi, dll)
Selain itu bisa didapatkan pula tanda berikut ini:
- Napas cepat:
Anak umur < 2 bulan : 60 kali/menit
Anak umur 2 11 bulan : 50 kali/menit
Anak umur 1 5 tahun : 40 kali/menit
Anak umur 5 tahun : 30 kali/menit
- Suara merintih (grunting) pada bayi muda
- Pada auskultasi terdengar:
Crackles (ronki)
Suara pernapasan menurun
Suara pernapasan bronkial

Dalam keadaan yang sangat berat dapat dijumpai:


- Tidak dapat menyusu atau minum/makan, atau memuntahkan semuanya
- Kejang, letargis atau tidak sadar
- Sianosis
- Distres pernapasan berat.
Pemeriksaan penunjang
1. Darah perifer lengkap
Pada pneumonia virus atau mikoplasma, umunya leukosit normal atau sedikit meningkat,
tidak lebih dari 20.000/mm3 dengan predominan limfosit (Sectish and Prober, 2007). Pada
pneumonia bakteri didapatkan leukositosis antara 15.000-40.000/mm3 dengan predominan
sel polimorfonuklear khususnya granulosit. Leukositosis hebat (30.000/mm3) hampir selalu
menunjukkan pneumonia bakteri. Adanya leukopenia (<5.000/mm3) menunjukkan prognosis
yang buruk. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan peningkatan LED. Namun, secara
umum, hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan infeksi
virus dan bakteri secara pasti (Said, 2008).
2. Uji serologis
Uji serologis untuk deteksi antigen dan antibodi untuk bakteri tipik memiliki sensitivitas dan
spesifisitas rendah. Pada deteksi infeksi bakteri atipik, peningkatan antibodi IgM dan IgG
dapat mengkonfirmasi diagnosis (Said, 2008).
3. Pemeriksaan mikrobiologis
Pada pneumonia anak, pemeriksaan mikrobiologis tidak rutin dilakukan, kecuali pada
pneumonia berat yang rawat inap. Spesimen pemeriksaan ini berasal dari usap tenggorok,
sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru (Said, 2008).
Spesimen dari saluran napas atas kurang bermanfaat untuk kultur dan uji serologis karena
tingginya prevalens kolonisasi bakteri (McIntosh, 2002).
4. Pemeriksaan rontgen toraks
Foto rontgen tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan, hanya direkomendasikan pada
pneumonia berat yang rawat inap. Kelainan pada foto rotgen toraks tidak selalu berhubungan
dengan manifestasi klinis. Kadang bercak-bercak sudah ditemukan pada gambaran radiologis
sebelum timbul gejala klinis, namun resolusi infiltrat seringkali memerlukan waktu yang
lebih lama bahkan setelah gejala klinis menghilang. Ulangan foto rontgen thoraks diperlukan
bila gejala klinis menetap, penyakit memburuk, atau untuk tindak lanjut. Umumnya
pemeriksaan penunjang pneumonia di instalasi gawat darurat hanyalah foto rontgen toraks

posisi AP (Said, 2008).


Infiltrat alveolar spesifik mengindikasikan infeksi bakteri, namun tidak sensitif (McIntosh,
2002). Secara umum gambaran foto rontgen toraks tidak dapat membedakan secara pasti
antara pneumonia virus, bakteri, mikoplasma, atau campuran mikroorganisme tersebut (Said,
2008). Foto rotgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis,
abses paru, pneumotokel, pneumotoraks, pneumomediastinum, atau perikarditis (Hassan dan
Husein, 2005).
Diagnosis Banding
Diagnosis banding pneumonia pada balita yaitu bronkiolitis, aspirasi benda asing,
meningitis, dan asma (Said, 2008).
Tatalaksana
Tatalaksana pneumonia berdasarkan perkiraan penyebab dan keadaan klinis pasien
(Sectish and Prober, 2007). Namun, identifikasi dini mikroorganisme penyebab tidak selalu
dapat dilakukan, oleh karena itu antibiotik dipilih berdasarkan pengalaman (empiris). Pada
pneumonia ringan rawat jalan, dapat diberi antibiotik lini pertama peroral seperti amoksisilin
dan kotrimoksazol. Efektifitas pemberian antibiotik tunggal oral mencapai 90%. Dosis
amoksisilin yaitu 25 mg/kgBB, sedangkan kotrimoksazol 4 20 mg/kgBB (Said, 2008).
Pada pneumonia rawat inap, lini pertama dapat menggunakan golongan beta-laktam atau
kloramfenikol. Jika tidak responsif dengan kedua antibiotik tersebut, dapat diberikan
gentamisin, amikasin, atau sefalosporin sesuai petunjuk etiologi yang ditemukan. Terapi
antibiotik diteruskan selama 7-10 hari jika tidak ada komplikasi (Hazinski, 2003; Said, 2008).
Pada neonatus dan bayi kecil, karena tingginya kejadian sepsis dan meningitis, terapi awal
antibiotik intravena harus sesegera mungkin dimulai. Bila keadaan telah stabil dapat diberi
antibiotik oral selama 10 hari. Pemberian zink peroral (20 mg/hari) dapat membantu
mempercepat penyembuhan pneumonia berat (Said, 2008).
Bakteri atipik tidak responsif terhadap antibiotik golongan beta-laktam. Pilihan utamanya
adalah makrolida. Dosis eritromisin untuk anak 30-50 mg/kgBB/hari, diberikan setiap 6 jam
selama 10-14 hari. Klaritromisin dan roksitromisin diberikan 2 kali sehari dengan dosis 15
mg/kgBB untuk klaritromisin dan 5-10 mg/kgBB untuk roksitromisin. Azitromisin diberikan
sekali sehari selama 3-5 hari dengan dosis 10 mg/kgBB pada hari pertama, dilanjutkan
dengan dosis 5 mg/kgBB untuk hari berikutnya (Said, 2008).
Jika dicurigai pneumonia viral, penundaan pemberian antibiotik dapat diterima. Sekitar 30%

pneumonia viral juga disertai pneumonia bakteri. Namun, antibiotik segera diberikan jika
terjadi perubahan status klinis (Sectish and Prober, 2007).
Indikasi rawat inap
Indikasi rawat inap anak dengan pneumonia yaitu bila pasien tampak toksik, usia <6 bulan,
distres pernapasan berat, dehidrasi atau muntah, hipoksemia dan hipoksia (saturasi O2 < 9394% pada kondisi ruangan), apneu, perburukan status klinis setelah inisiasi terapi, atau
adanya kompliksi seperti efusi pleura atau empiema, pemberian nutrisi yang kurang,
ketidakmampuan orang tua untuk merawat, imunokompromais, ada penyakit penyerta seperti
penyakit jantung bawaan, dan pasien membutuhkan antibiotik parenteral (pneumonia berat)
(Asih, dkk, 2006; Hazinski, 2003; Sectish and Prober, 2007). Biasanya pneumonia tanpa
komplikasi akan menunjukkan perbaikan secara klinis setelah 48-96 jam pemberian antibiotik
(Sectish and Prober, 2007).
Tatalaksana suportif pada pasien rawat inap
Pasien yang dirawat inap perlu diberi cairan dan kalori yang cukup (bila perlu perparenteral)
dan suplementasi oksigen jika saturasi oksigen < 92%. Terapi antibiotik parenteral dihentikan
dan diganti dengan antibiotik oral jika pasien afebris dan tidak lagi membutuhkan
suplementasi oksigen (Hazinski, 2003).
Komplikasi
Pemberian terapi yang adekuat dapat mencegah timbulnya komplikasi (Hassan dan Husein,
2005). Komplikasi pneumonia anak yaitu empiema torasis (komplikasi tersering pada
pneumonia bakteri), perikarditis purulenta, miokarditis, pneumothoraks, atau infeksi
ekstrapulmuner seperti meningitis purulenta (Said, 2008).

ANALISA KASUS
Dari segi faktor resiko, faktor lingkungan merupakan faktor yang paling mungkin
menyebabkan penyakit pneumonia pada pasien. Bisa karena polusi seperti asap rokok dan
juga lingkungan perumahan yang padat, dimana jarak antar rumah saling berdekatan dan
kurangnya ventilasi, memnyebabkan udara lembab sehingga mempermudah berkembangnya
bakteri.
Pada pasien ditemukan tanda dan gejala pneumonia seperti batuk, yang dikeluhkan sejak 3
hari sebelum masuk rumah sakit. Selain itu juga muncul tanda-tanda gawat nafas seperti
adanya retraksi dan sianosis, ini diakibatkan karena kurangnya pasokan oksigen ke seluruh
tubuh. Hal lain yang mendukung adalah adanya demam dan suara tambahan pada paru berupa
ronki dan stridor. Untuk diagnosis bandingnya yaitu bronkiolitis, memang terkadang
gejalanya mirip seperti pneumonia tetapi bronkiolitis biasanya disertai wheezing, ekspirasi
yang memanjang dan yang membedakan dengan pneumonia adalah adanya hiperinflasi
dinding dada. Tiga gejala ini tidak terdapat pada pasien sehingga diagnosis pasien lebih ke
pneumonia, walaupun belum bisa membuang diagnosis bronkiolitis. Sedangkan untuk
menyingkirkan diagnosis asma, tandanya sama seperti bronkiolitis yaitu ekspirasi memanjang
dan hiperinflasi dinding dada, pada asma yang khas adalah muncul wheezing yang berulang
serta adanya riwayat alergi pada keluarga. Sama seperti bronkiolitis, tanda khas asma pada
pasien juga tidak ditemukan sehingga untuk asma diagnosisnya bisa disingkirkan.

Follow up Pasien
Tanggal 25 03 14
S : Demam (+), sesak (+), pilek (-), bibir sianosis (+), nangis (-), apneu (-)
O : KU : lemah

Kesadaran : letargis

DJ : 150x/mnt

temp : 38,1 C

SD: 6

RR : 68x/mnt

CRT : < dtk

SpO2: 86 % 7 lpm

Mata : Amemis -/-, ikterik -/Hidung : napas cuping hidung (-)


Thorax : retraksi subcostal (+), bronkovesikuler +/+, Ronki +/+, wh -/-, stridor +/+
Abdomen : Distensi (-), BU+N,
Ekstrimitas : Akral Hangat (+), CRT <3 detik
A : pneumonia berat
Tx : D10% 12 tpm, O2 CPAP 7 lpm, Ampicilin 2x150 mg, Gentamicin 1x15 mg, Aminopilin
3x5 mg. PRC I 30 cc
Tanggal 26 03 14
S : Demam (-), sesak (+), pilek (-), kembung (-), BAK (+), BAB (+).
O : KU : lemah
Kesadaran : CM
DJ : 145x/mnt

temp : 37,7 C

SD: 4

BB= 2880

RR : 62x/mnt

CRT : < dtk

SpO2: 90 % 7 lpm GDS= 98

Mata : Amemis -/-, ikterik -/Hidung : napas cuping hidung (-)


Thorax : retraksi subcostal (+), bronkovesikuler +/+, Ronki +/+, wh -/-, stridor +/+
Abdomen : Distensi (-), BU+N,
Ekstrimitas : Akral Hangat (+), CRT <3 detik
A : pneumonia berat
Tx : terapi lanjut, sonde 8x10cc. PRC II 30 cc

Tanggal 27 03 14
S : Demam (+), sesak (+), pilek (-), kembung (-),
O : KU : lemah
Kesadaran : CM
DJ : 148x/mnt

temp : 376C

SD: 3

BB=2840

RR : 46x/mnt

CRT : < dtk

SpO2: 96 % 7 lpm

Mata : Anemis -/-, ikterik -/Hidung : napas cuping hidung (-)


Thorax : retraksi subcostal (+), bronkovesikuler +/+, Ronki +/+(<<), wh -/Abdomen : Distensi (-), BU+N,
Ekstrimitas : Akral Hangat (+), CRT <3 detik
A : pneumonia berat
Tx : terapi lanjut, CPAP diganti dengan kanul 1 lpm, sonde 8x20 cc, nebulisasi NaCl 3 cc tiap
8 jam. PRC III 30 cc
Tanggal 28 03 14
S : Demam (-), sesak (+), pilek (-), kembung (-),
O : KU : lemah
Kesadaran : CM
DJ : 148/mnttemp : 369C
RR : 46x/mnt

SD: 3

CRT : < dtk

BB= 2880
SpO2: 85 % 1 lpm

Mata : Amemis -/-, ikterik -/Hidung : napas cuping hidung (-)


Thorax : retraksi subcostal (+), bronkovesikuler +/+, Ronki +/+, wh -/Abdomen : Distensi (-), BU+N,
Ekstrimitas : Akral Hangat (+), CRT <3 detik
A : pneumonia berat
Tx : terapi lanjut,

Tanggal 29 03 14
S : Demam (-), sesak (+), pilek (-), kembung (-),
O : KU : lemah
Kesadaran : CM
DJ : 134x/mnt

temp : 369C

SD: 2

RR : 56x/mnt

CRT : < dtk

BB: 2740

Mata : Amemis -/-, ikterik -/Hidung : napas cuping hidung (-)


Thorax : retraksi subcostal (+) minimal, bronkovesikuler +/+, Ronki +/+, wh -/Abdomen : Distensi (-), BU+N,
Ekstrimitas : Akral Hangat (+), CRT <3 detik
A : pneumonia berat
Tx : terapi lanjut,

DAFTAR PUSTAKA
Asih, Retno, Landia, dan Makmuri. 2006. Pneumonia. Divisi Respirologi Ilmu Kesehatan
Anak FK Unair. Available from http://www.pediatrik.com/pkb/061022023132f6vo140.pdf (Accessed at 10th April 2014)
Bennete M.J. 2013. Pediatric Pneumonia. http://emedicine.medscape.com/article/967822overview. (9 April 2014)
Departemen Kesehatan Repulik Indonesia. 1999. Buku Bagan: Manajemen Terpadu Balita
Sakit (MTBS) Indonesia. Departemen Kesehatan RI. Jakarta.
Hassan, Rusepno dan Husein Alatas (editor). 2005. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, jilid
3. Infomedika Jakarta. Jakarta. halaman 1228-1232
McIntosh, Kenneth. 2002. Current Concepts: Community-Acquired Pneumonia in Children.
Available from http://www.nejm.org (Accessed 10th April 2014).
Said, Mardjanis. 2008. Pneumonia. Dalam: Rahajoe, N.N., Supriyatno, B., dan Setyanto,
D.B. (editor). Buku Ajar Respirologi Anak, edisi I. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta. halaman 350-364
Sectish, Theodore C. and Charles G. Prober. 2007. Pneumonia. In: Behrman R.E., et.al
(editor). Nelsons Textbook of Pediatrics, 18th edition. WB Saunders. New York. page
1795-1799