Anda di halaman 1dari 12

A.

Plak Gigi
Plak gigi merupakan deposit lunak yang membentuk biofilm yang melekat pada
permukaan gigi, permukaan keras di rongga mulut, restorasi yang bergerak/menetap.
Plak gigi adalah host-associated biofilm. Biofilm ini di bentuk secara inisial melewati
interaksi bakteri dengan gigi dan melalui interaksi fisikal dan fisiologis diantara
spesies yang berbeda dalam massa mikrobial. Plak dapat dihilangkan dengan
membersihkannya secara mekanis. Penyemprotan air, udara, atau berkumur tidak
dapat membersihkan plak secara keseluruhan (Carranza et al, 2015).
1. Mekanisme Pembentukan Plak Gigi
Tahap pembentukan plak dimulai dari pembentukan dental pellicle yang
disebut dengan initial phase. Semua permukaan gigi/ jaringan/ restorasi tertutup
glikoprotein yang terdiri dari asam amino. Fungsinya untuk protektif barrier,
lubrikasi, dan substrat tempat melekatnya bakteri dengan mekanisme elektrostatik,
van der waals/hidrofobik. Tahapan selanjutnya yaitu initial colonization , dimulai dari
bakteri fakultatif gram postif contohnya (A. viscosus, S. Sanguis) melalui molekul
spesifik (adesin) berikatan dengan reseptor pada pellicle. Contoh A. viscosus
mempunyai struktur fibrous protein yaitu fimbriae yang memanjang dari permukaan
sel bakteri. Protein adhesion yang ada pada fimbriae akan berikatan dengan prolinerich protein yang terdapat di dalam dental pellicle, menyebabkan perlekatan sel
bakteri ke permukaan gigi yang dilapisi pellicle. Tahap berikutnya yang merupakan
tahapan terakhir adalah secondary colonization and maturation. Secondary colonizer
merupakan mikroorganisme yang tidak mengkolonisasi inisial permuakaan gigi
termasuk Prevotella intermedia, Prevotella loescheii,

Capnocytophaga spp.,

Fusobacterium nucleatum, dan Porphyromonas gingivalis. Karakteristik pada


1

secondary colonizer ini yaitu memiliki kemampuan untuk melekat pada


mikroorganisme plak yang

berbeda spesies satu sama lain yang disebut

coaggregation. Tipe mikroorganisme bervariasi pada tiap individu, tempat yang


3
8
diperiksa dan umur plak. Jumlah 1 mm plak gigi yang matang berisi >10 . 1 jam
setelah gigi dibersihkan tampak 10

-6

bakteri yang

dapat menutupi tiap cm

permukaan gigi. Kematangan plak gigi terjadi 24 jam setelah gigi dibersihkan dan
dekolonisasi bakteri pada acquired pellicle dimulai antara 2-4 jam setelah gigi
dibersihkan. Secara khas plak gigi tergantung dari penumpukan bakteri secara lapis
demi lapis, perkembangan bakteri

dan akumulasi produk bakteri. Penumpukan

bakteri tergantung keadaan sekitarnya. Di dalam mulut penumpukan bakteri yang


secara berlapis menimbulkan kondisi yang berbeda dari lapisan-lapisan tersebut.
Lapisan bakteri yang ada dipermukaan mendapat nutrisi dari saliva dalam jumlah
yang mencukupi dibandingkan dengan yang terdapat pada lapisan dibawahnya
(Carranza et al, 2015).
B. Kalkulus
Kalkulus atau karang gigi merupakan suatu

masa yang mengalami kalsifikasi

yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi dan objek solid lainnya di
dalam mulut. Kalkulus mempunyai permukaan yang kasar, sehingga sisa-sisa
makanan

dan bakteri

mudah

melekat

dan

berkembang biak

yang

mengakibatkan terjadinya penebalan dari kalkulus tersebut. Pengendapan kalkulus


yang banyak biasanya terjadi pada permukaan gigi yang berlawanan dengan
muara kelenjar ludah, misalnya bagian lingual gigi anterior sel-sel permukaan
mukosa rahang bawah dan bagian bukal gigi molar satu atas. Tetapi dapat juga

dijumpai pada setiap gigi geligi tiruan yang tidak di bersihkan dengan baik (Carranza
et al, 2015).
1. Jenis Jenis Kalkulus
Berdasarkan lokasi perlekatannya, kalkulus dapat dibedakan atas dua macam
yaitu :
a. Kalkulus supra gingiva adalah karang gigi yang terdapat di sebelah oklusal dari tepi
free gingiva. Biasanya berwarna putih sampai kecoklat-coklatan. Konsistensinya
keras seperti batu apung, dan mudah dilepas dari perlekatannya ke permukaan gigi.
b. Kalkulus sub gingiva adalah karang gigi yang terdapat di sebelah lingual dari tepi
gingiva bebas dan biasanya berwarna coklat muda sampai hitam bercampur dengan
darah. Konsistensinya keras seperti batu api, dan melekat sangat erat kepermukaan
gigi (Carranza et al, 2015).
2. Proses Pembentukan Kalkulus
Proses pembentukan karang gigi dimulai dengan adanya plak gigi. Setelah kita
menyikat gigi, pada permukaan gigi akan terbentuk lapisan bening dan tipis yang
disebut pelikel. Pelikel ini belum ditumbuhi kuman. Apabila pelikel sudah ditumbuhi
kuman disebutlah dengan plak. Plak berupa lapisan tipis bening yang menempel pada
permukaan gigi,terkadang juga ditemukan pada gusi dan lidah. Lapisan itu tidak lain
adalah kumpulan sisa makanan, segelintir bakteri, sejumlah protein dan air ludah.
Plak selalu berada dalam mulut karena pembentukannya selalu terjadi setiap saat, dan
akan hilang bila menggosok gigi atau menggunakan benang khusus. Plak yang
dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi (berikatan dengan kalsium) dan
mengeras sehingga menjadi karang gigi. Mineralisasi plak mulai di dalam24-72 jam
dan rata-rata butuh 12 hari untuk matang (Carranza et al, 2015).

C. Gingivitis
Gingivitis merupakan peradangan gusi yang paling sering terjadi dan merupakan
respon inflamasi tanpa merusak jaringan pendukung. Faktor lokal penyebab gingivitis
adalah akumulasi plak. Gingivitis mengalami perubahan warna gusi mulai dari
kemerahan sampai merah kebiruan, sesuai dengan bertambahnya proses peradangan
yang terus-menerus (Carranza et al, 2015).
1. Etiologi Gingivitis
Lapisan plak pada gingiva menyebabkan gingivitis atau radang gingiva, umur
plak menentukan macam kuman dalam plak, sedangkan macam kuman dalam plak
menentukan penyakit yang ditimbulkan oleh plak. Plak tua adalah plak yang umurnya
tujuh hari mengandung kuman coccus, filament, spiril dan spirochaeta.Plak tua ini
menyebabkan gingivitis ( Sriyono,2005)
Menurut Sriyono (2005) ,faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya
gingivitis adalah sebagai berikut :
a. Faktor internal
Faktor internal yang bertanggung jawab atas terjadinya penyakit gingiva:
1) Lapisan karang gigi dan noda atau zat-zat pada gigi
2) Bahan makanan yang terkumpul pada pinggiran gingiva tidak dibersihkan
oleh air liur dan tidak dikeluarkan oleh sikat.
3) Gigi berjejal secara abnormal sehingga makanan yang tertinggal tidak
teridentifikasi, kadang-kadang terbentuk ruangan dikarenakan pembuangan
gigi

4) Kebiasaan seperti menempatkan peniti, kancing, buah pinang dan kawat


dalam mulut. Bahan ini melukai gusi dan menyebabkan infeksi.
b. Faktor eksternal
Makanan yang salah dan malnutrisi. Pada umumnya seseorang yang kurang
gizi memiliki kelemahan, gejala yang tidak diharap tersebut dikarenakan faktor sosial
ekonomi yang berperan sangat penting. Faktor-faktor yang berperan adalah latar
belakang pendidikan, pendapatan dan budaya. Golongan masyarakat berpendapatan
rendah tidak biasa melakukan pemeriksaan kesehatan yang bersifat umum. Diet
dengan hanya makan sayuran tanpa unsur serat di dalamnya juga biasa menjadi faktor
penambah.
2. Mekanisme terjadinya gingivitis
a. Initial lesion
Tahap pertama terjadinya gingivitis yang ditandai dengan adanya perubahan
vaskuler berupa dilatasi pembuluh darah perifer disertai dengan naiknya aliran
darah. Terdapat akumulasi plak tahap awal, ang menyebabkan keluarnya PMN
kearah sulkus gingiva. Pada saat terbentuknya lesi awal, PMN yang keluar ini
membentuk barrier pada sulkus yang mengalami penurunan. Sudah mulai tampak
infiltrasi limfosit pada jaringan subepitelial.
b. Early lesion
Tahap kedua gingivitis yang ditandai dengan adanya eritema, proliferasi
kapiler, dan peningkatan pembentukan loop kapiler diantara rete peg atau ridge.
Bila dilakukan probe terjadi perdarahan. Terjadi kerusakan serabut kolagen
mencapai 70%. Produk-produk mikrobial mengaktifkan monosit dan membentuk

substansi vasoaktif seperti prostaglandin E2, interferon, tumor necrosis factor atau
interleukin-I.
c. Established lesion
Pada fase Established lesion terlihat gingiva mulai merespon akumulasi plak
yang bertambah banyak. Tanda-tanda keradangan terlihat semua. Terjadi
penurunan junctional epithelium/poket akibat akumulasi plak yang banyak. Respon
keradangannya berupa terisi penuhnya pembuluh darah kapiler, kongesti aliran
vena yang menyebabkan lambatnya aliran vena dan berujung pada iskemia gingiva
(berwarna kebiruan diatas gingiva yang masih berwarna merah. Ekstravasasi sel
darah merah ke jaringan ikat dan pecahnya hemoglobin menyebabkan warna
gingiva menjadi lebih gelap.
d. Advanced lesion
Advanced lesion yang dapat berubah menjadi periodontitis, atau dapat juga
disebut periodontal breakdown. Perbedaan dari gingivitis dan periodontitis terletak
pada bone resorption, proliferasi apikal, ulserasi pada junctional epithelium, dan
kerusakan progresif pada perlekatan jaringan ikat. Pada fase akut dimungkinkan
adanya keterlibatan bakteri dan adanya abses (Carranza et al, 2015).
3. Klasifikasi Gingivitis
1. Penyakit Gingiva yang dipengaruhi dental plak (Carranza et al, 2015).
A.

B.

Gingivitis yang berhubungan hanya dengan dental plak.


a.

Tanpa faktor penyumbang lokal lain.

b.

Dengan faktor penyumbang lokal.

Penyakit gingiva yang termodifikasi dengan faktor sistemik.

a.

Berhubungan dengan system endokrin.


1)

Gingivitis yang berhubungan dengan pubertas.

2)

Gingivitis yang berhubungan dengan siklus menstruasi.

3)

Berhubungan dengan kehamilan.


a)

Gingivitis.

b)

Pyogenic Granuloma.

4)
b.

Gingivitis yang berhubungan dengan diabetes mellitus.

Berhubungan dengan dyscrasias darah.


1)

C.

Gingivitis yang berhubungan dengan leukemia.

Penyakit gingiva yang termodifikasi oleh obat-obatan.


a.

Obat yang mempengaruhi penyakit gingiva.


1)

Obat yang mempengaruhi pembesaran gingiva.

2)

Obat yang mempengaruhi gingivitis.


a)

D.

Gingivitis yang berhubungan dengan oral contraceptive.

Penyakit gingiva yang termodifikasi dengan malnutrisi.


a.

Gingivitis karena kekurangan vitamin C.

2. Penyakit gingival yang tidak dipengaruhi dental plak (Carranza et al, 2015).
A.

B.

Penyakit gingiva yang dikarenakan bakteri spesifik.


a.

Lesi yang berhubungan dengan Neisseria Gonorrhea.

b.

Lesi yang berhubungan dengan Treponema pallidum.

c.

Lesi yang berhubungan dengan spesies Streptococcus.

Penyakit gingiva yang disebabkan virus.


a.

Infeksi virus herpes.


1)

Gingivostomatitis herpes primer.

C.

2)

Recurrent oral herpes.

3)

Infeksi Varicella zoster.

Penyakit gingiva yang disebabkan jamur.


a.

Infeksi spesies Candida.


1)

D.

b.

Linear gingival erythema.

c.

Histoplasmosis.

Lesi gingiva karena kondisi genetik.


a.

E.

Generalized gingival candidiasis.

Hereditary gingival fibromatosis.

Manifestasi gingiva karena kondisi sistemik.


a.

b.

Mucocutaneous disorders.
1)

Lichen planus.

2)

Pemphigoid.

3)

Pemphigus vulgaris.

4)

Erythema Multiforme.

5)

Lupus erythematosus.

6)

Dipengaruhi oleh obat.

Reaksi alergi.
1)

Material restorasi.
a)

Merkuri.

b)

Nikel.

c)

Akrilik.

2)

Reaksi yang berasal dari :


a)

Pasta gigi.

b)

Obat kumur.

F. Traumatic Lesions.

G.

a.

Injuri kimia.

b.

Injuri Fisik.

c.

Injuri Termal.

Reaksi tubuh

D. Instrumen Periodontal
1. Probe Periodontal
Probe periodontal digunakan untuk mengukur kedalaman saku gusi dan untuk
menentukan konfigurasinya. Gambaran umum probe adalah suatu alat yang ujungnya
mengerucut atau membulat yang mempunyai batas-batas berukuran millimeter dan
ujungnya dapat tumpul atau terdapat bulatan (Gambar 7.2). Desainnya dapat
bermacam-macam dengan berbagai kalibrasi millimeter. Probe WHO mempunyai
petanda millimeter dan bola kecil pada ujungnya. Idealnya, suatu probe bentuknya
tipis dan lehernya bersudut untuk memudahkan memasukan kedalam saku
gusi. Ketika mengukur kedalaman saku, probe dimasukkan dengan tekanan yang
ringan dan hati hati hingga mencapai dasar saku gusi. Leher probe diarahkan hingga
sejajar dengan sumbu panjang gigi. Beberapa titik pengukuran dipilih untuk
menentukan dalamnya perlekatan sepanjang permukaan gigi (Hiranya, 2011).
2. Eksplorer
Eksplorer disebut juga sonde, yaitu alat untuk mengetahui luas/batas kalkulus
sub gingival dan karies serta mengecek keadaan akar gigi setelah dilakukan root
planning (Hiranya, 2011).
3. Skaler Manual:

a. Sickle skaler
Sickle skaler yang mempunyai bentuk seperti bulan sabit. Working endnya
mempunyai permukaan yang datar dan dua sisi potong yang mengerucut dan
membentuk sudut lancip pada ujungnya. Bentuknya sedemikian rupa sehingga alat ini
tidak akan patah ketika digunakan. Sickle skaler digunakan untuk mengambil
supra/subgingival kalkulus pada permukaan proksimal gigi anterior dan posterior.
Sickle skaler yang berleher lurus didesain untuk gigi-gigi anterior dan premolar,
sedangkan bentuk leher yang bersudut digunakan untuk gigi-gigi posterior (Hiranya,
2011).
b. Curet
Curet adalah alat yang mempunyai bentuk seperti sendok dan digunakan untuk
mengambil subgingival kalkulus, menghaluskan permukaan akar dari jaringan semen
yang nekrotik, dan mengkuret jaringan lunak nekrotik pada dinding pocket. Curet
mempunyai dua sisi potong yang bertemu pada ujung alat dengan bentuk membulat.
Dibanding dengan sickle skaler, curet lebih tipis dan tidak mempunyai ujung yang
tajam, sehingga curet dapat mencapai poket yang lebih dalam, dan trauma yang
ditimbulkan pada jaringan lunak bersifat minimal (Hiranya, 2011).
c.

Hoe scaler

Skaler yang mempunyai bentuk seperti cangkul.


Digunakan untuk meratakan dan menghaluskan permukaan akar sehingga bebas
dari sisa-sisa kalkulus dan semen (Hiranya, 2011).
d.

Chisel scaler

Scaler yang mempunyai bentuk seperti pahat.


Digunakan pada permukaan proksimal dari gigi-gigi anterior

10

Terutama untuk memecah jembatan kalkulus pada gigi anterior (Hiranya, 2011).
e.

File scaler

Skaler yang mempunyai bentuk seperti kikir


Alat ini jarang digunakan karena dapat menyebabkan permukaan akar gigi
menjadi kasar (Hiranya, 2011).

11

DAFTAR PUSTAKA

Carranza, F.A., Newman, M.G., Takei, H., Klokkevold, P.R., 2015, Clinical Periodontology,
12 th ed. P.79-116. Elsevier Saunders, Missouri.
Sriyono, Widayanti N. 2005. Pengantar Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan. Cetakan ke 1
P.34, Jogyakarta Medika, Fakultas Kedokteran Gigi, UGM.
Hiranya, M.P., Herijulianti, E., Nurjannah, N., 2011, Ilmu Pencegahan Penyakit Jaringan
Keras dan Jaringan Pendukung Gigi, P.129-136. EGC, Jakarta.

12