Anda di halaman 1dari 15

Isi dan Pembahasan

I.

Anamnesis
Anamnesis merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan
memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat
penyakit pasien. Anamnesis bisa dilakukan pada pasien itu sendiri maupun dari
keluarga terdekat. Dengan dilakukanya anamnesis maka 70% diagnosis dapat
ditegakkan. Sedangkan 30%nya lagi didapatkan dari pemeriksaan fisik, lab, dan
radiologi (kalau diperlukan).
Hal yang perlu ditanyakan dokter pada saat anamnesis antara lain :

Keluhan utama yakni gangguan atau keluhan yang terpenting yang dirasakan penderita
sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta
menjelaskan tentang lamanya keluhan tersebut.
Riwayat pribadi merupakan segala hal yang menyangkut pribadi pasien seperti data diri
pasien seperti nama, tanggal lahir, umur, alamat, suku, agama, dan pendidikan.
Riwayat sosial mencakup keterangan mengenai pekerjaan, aktivitas, perkawinan,
lingkungan tempat tinggal, dan lain-lain.
Riwayat penyakit dahulu merupakan riwayat penyakit yang pernah di derita pasien pada
masa lampau yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang dialami sekarang.
Riwayat keluarga meliputi segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter dan
kontak antara anggota keluarga mengenai penyakit yang dialami.
Pada riwayat penyakit sekarang dokter dapat menanyakan mengenai:

sejak kapan muncul gangguan atau gejala-gejala tersebut

bagaimana perubahan nyeri atau gejala tersebut

riwayat pengobatan sebelumnya

Pada anamnesa Asma Bronchial biasanya terdapat :


a. Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang
tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.
b. Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible.

c. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi
yang lain.

II.

Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik secara umum yang harus dilakukan adalah pemeriksaan
tanda-tanda vital seperti tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernafasan,
suhu.
a. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih
nyaman dalam posisi duduk.
b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.
c. Paru :
Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.
Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.
Perkusi : hipersonor
Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri

2. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
- Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinopil.
- Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) daricabang
bronkus.
- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
- Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat
mukoid

dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.


2. Pemeriksaan darah
- Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
- Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3
dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
- Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada
waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah
sebagai berikut:
- Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan
bertambah.
- Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen
akan semakin bertambah.
- Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
- Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila
terjadi
pneumonia
mediastinum,
pneumotoraks,
dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada
paru-paru.
2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada
empisema paru yaitu :
- perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi
dan
clock wise rotation.
- Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB
( Right bundle branch block).
- Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan
VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi
udara
selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling
cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan
spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting
untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa
keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

III.

Diagnosis
Working Diagnosis : Asma Bronchial
Differential Diagnosis : COPD : Bronkhitis Kronik, Emfisema Paru,

Bronkhiektasis

WD : Asma Bronchial
Pengertian
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana
trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial
adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap
berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas
dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari
pengobatan.
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,
yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu

predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus
spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh
adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat
dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis
kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik.

Manifestasi Klinik
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis,
tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk
dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan
keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ),
batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala
tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat ,
gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan
kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan
asma seringkali terjadi pada malam hari.

IV.

Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronkhial.

a. Faktor predisposisi
Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui


bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi
biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena
adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma
bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas
saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut seperti makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit seperti perhiasan,
logam dan jam tangan
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.
Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim
kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan
debu.
Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul
harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu
diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum
diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium
hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu
libur atau cuti.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas
jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan

asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas
tersebut.

V.

Epidemiologi
Insiden terjadinya asma dipengaruhi oleh berbagai faktor, antara lain : jenis
kelamin, umur pasien, status atopi, faktor keturunan, serta faktor lingkungan. Pada
negara maju seperti Amerika dan Inggris insiden terjadinya asma adalah 5 % dari
populasi, ini merupakan jumlah yang cukup banyak. Untuk kanada, Australia dan
Spanyol, kunjungan pasien dengan asma bronkiale meliputi 1-12 %. Jumlah ini
tidak mutlak karena tiap negara mempunyai karakteristik multi faktor yang tidak
sama sehingga insiden terjadinya asma pun menjadi berbeda. Untuk indonesia
antara 5 s/d 7 %. Perbandingan antara anak perempuan dan anak laki-laki 1,5 : 1,
tetapi menjelang dewasa perbandingan ini sama dan pada fase menopause
perbandingan antara perempuan dan laki-laki relatif tidak jauh berbeda saat anak.
Prevalensi terjadinya asma lebih banyak pada anak kecil dari pada orang dewasa.

VI.

Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma
tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal
dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast
yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan
bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang
tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel
mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan
leukotrient), factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari
semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding
bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus
dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas

menjadi sangat meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang


selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru
selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah
tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan
eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada
penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat,
tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas
residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama
serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini
bisa menyebabkan barrel chest.

VII. Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
2. Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan
asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai
penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya
sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama
dengan dokter atau perawat yang merawatnya.
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1. Pengobatan non farmakologik:
- Memberikan penyuluhan
- Menghindari faktor pencetus
- Pemberian cairan
- Fisiotherapy
- Beri O2 bila perlu.
2. Pengobatan farmakologik :
- Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2
golongan :
a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Nama obat :
- Orsiprenalin (Alupent)
- Fenoterol (berotec)
- Terbutalin (bricasma)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan
dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga

yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma
Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin)
yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat
halus ) untuk selanjutnya dihirup.
b. Santin (teofilin)
Nama obat :
- Aminofilin (Amicam supp)
- Aminofilin (Euphilin Retard)
- Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara
kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling
memperkuat. Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada
serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah.
Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya
diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit
lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam
bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus.
Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum
teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).
- Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma.
Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin
biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru
terlihat setelah pemakaian satu bulan.
- Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan
dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika
secara oral.

VIII. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Status asmatikus

2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
6. Deformitas thoraks
7. Gagal nafas

IX.

Preventif
a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
b. Menghindari kelelahan
c. Menghindari stress psikis
d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin
e. Olahraga renang, senam asma

X.

Prognosis
Umumnya baik apabila segera ditangani

DD : Bronkitis Kronika
Ditandai dengan batuk kronik mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling
sedikit terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada
penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lamalama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut
ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal. Faktor predisposisi : sinusitis,
alergi, polusi udara, merokok, bronki-ektasis, TBC, asma. Kelainan kongenital :
mucoviscidosis, cystic fibrosis, dll.

DD : Emfisema Paru

Emfisema adalah suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan


melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, disertai
kerusakan dinding alveolus. Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan
batuk dan mengi jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan
asma, emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat
melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas
terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto
dada di dapat adanya hiperinflasi. Pada tes fungsi paru : FEV sangat menurun, VC
menurun, Residual volume meningkat.
Etiologi :
1. Kebiasaan merokok
2. Polusi udara
3. Paparan debu, asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja
4. Riwayat infeksi saluran napas
5. Bersifat genetik yaitu defisiensi alfa 1 antitripsin
Patofisiologi :
Pada emfisema terjadi penyempitan saluran nafas. Penyempitan ini dapat
mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan menimbulkan sesak. Pada emfisema paru,
penyempitan saluran nafas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.
Manifestasi Klinis:
1. Batuk
2. Sputum putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen
3. Sesak, sampai menggunakan menggunakan otot-otot pernapasan tambahan untuk
bernapas.
Komplikasi :
Infeksi yang berulang, pneumotoraks spontan, eritrositosis karena keadaan hipoksia
kronik, gagal napas dan cor pulmonal.
Diagnosis
1. Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai 3 gejala klinis di atas dan faktor-faktor
penyebab
2. Pemeriksaan fisik :

Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel shaped chest (diameter


anteroposterior dada meningkat)

Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada

Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah,
pekak jantung berkurang

Suatu nafas berkurang dengan ekspirasi memanjang

3. Pemeriksaan radiologi
-

Pada emfisema paru, foto toraks menunjukkan adanya overinflasi dengan


gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal,
dan penambahan corakan ke distal

4. Pemeriksaan fungsi paru


5. Pemeriksaan gas darah
6. Pemeriksaan EKG
7. Pemeriksaan laboratorium darah : hitung sel darah putih
Penatalaksanaan
1. Pencegahan : mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
2. Terapi eksaserbasi akut dilakukan dengan :
a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi
-

Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H.influenza dan S.pneumonia, maka


digunakan ampisilin 4x0,25-0,5 g/hari atau eritromisin 4x0,5 g/hari

Augmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman


penyebab infeksinya adalah H.influenzae dan B.catarhalis yang memproduksi beta
laktamase

Pemberian antibiotik seperti kotrimoksasol, amoksisilin atau doksisiklin pada pasien


yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu
mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dapat 7-10 hari selama periode
eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia,maka
dianjurkan antibiotik yang lebih kuat.
b. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia
dan berkurangnya sensitivitas terhadapar CO2.
c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik
d. Bronkodilator untuk mengatasi obstruksi saluran napas termasuk di dalamnya
golongan adrenergik beta dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan

salbutamol 5 mg dan atau ipratropium bromida 250 ug diberikan tiap 6 jam


dengan nebulizer atau aminofilin 0,25-0,5 g iv secara perlahan
3. Terapi jangka panjang dilakukan dengan :
a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25-0,5/hari
dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut
b. Bronkodilator tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien
maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi
faal paru
c. Fisioterapi
d. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
e. Mukolitik dan ekspektoran
f. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II
dengan Pa02 < 7,3 kPa (55 mmHg)
g. Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan
terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.
Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah fisioterapi, rehabilitasi psikis, rehabilitasi
pekerjaan.
Prognosis
Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada emfisema lanjut dan FEV1
< 1 liter survival rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.

DD : Bronkhiektasis
Bronkhiektasis terjadi karena dilatasi (ektasis) dinding bronkus yang menetap
(irreversibel). Jenis bronkiektasis antara lain :
1. Bronkiektasis kongenital : difus, kistik
Terjadi pada Kartageners syndrom : bronkiektasis, sinusitis, situs inversus
2. Bronkiektasis didapat / acquired
Terbanyak, lokasi terutama lapangan bawah paru, unilateral tetapi pada kanan lebih
sering daripada kiri.
Patogenesis :
a. Obstruksi

Intralumen : mucus plug, corpus alienum

Ektra lumen : tumor, pembesaran kelenjar

b. Infeksi kronis : bronchitis kronik, dll


Gejala Klinis : batuk kronik, sputum >>, hemoptisis, panas , sesak napas
Ro Torak : Honey comb appearance
Bronkografi/CT scan : lebih jelas

DAFTAR PUSTAKA

1. Baratawidjaja, K. (1990) Asma Bronchiale, dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam,


Jakarta : FK UI.
2. Brunner & Suddart (2002) Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, Jakarta : AGC.
3. Crockett, A. (1997) Penanganan Asma dalam Penyakit Primer, Jakarta :
Hipocrates.
4. Crompton, G. (1980) Diagnosis and Management of Respiratory Disease, Blacwell
Scientific Publication.
5. Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) Rencana Asuhan
Keperawatan, Jakarta : EGC.
6. Guyton & Hall (1997) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Jakarta : EGC.
7. Hudak & Gallo (1997) Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, Volume 1,
Jakarta : EGC.
8. Price, S & Wilson, L. M. (1995) Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Jakarta : EGC.
9. Pullen, R. L. (1995) Pulmonary Disease, Philadelpia : Lea & Febiger.
10. Rab, T. (1996) Ilmu Penyakit Paru, Jakarta : Hipokrates.
11. Rab, T. (1998) Agenda Gawat Darurat, Jakarta : Hipokrates.
12. Reeves, C. J., Roux, G & Lockhart, R. (1999) Keperawatan Medikal Bedah, Buku
Satu, Jakarta : Salemba Medika.
13. Staff Pengajar FK UI (1997) Ilmu Kesehatan Anak, Jakarta : Info Medika.
14. Sundaru, H. (1995) Asma ; Apa dan Bagaimana Pengobatannya, Jakarta : FK UI.
15. Riyanto B Sigit, Hisyam Barnawi, 2006 : Obstruksi Saluran Pernafasan Akut : Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta p 988 :
997
16. Braunwald, Eugene., et.al. 2002 : Harrisons Manual of Medicine Ed 15. Mc Graw
Hill, Boston p 620:623
17. Sundaru, Heru, 2001 : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Asma Bronkiale. Gaya Baru,
Jakarta hal 21:33
18. Modul Blok 18 Sistem Respirasi 2 Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta 2010