Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

SEPSIS
A.

DEFINISI
Sepsis adalah suatu kondisi dimana terjadi reaksi peradangan sistemik (inflammatory

sytemic rection) yang dapat disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur atau parasit. Sepsis
dapat juga disebabkan oleh adanya kuman-kuman yang berproliferasi dalam darah dan
osteomyelitis yang menahun. Efek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah terjadinya
kerusakan organ dan dalam fase lanjut akan melibatkan lebih dari satu organ (Irawan, 2012).
B.

ETIOLOGI
Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas

auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40%
(stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue
hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum). Sedangkan pada kultur
yang sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus.
Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram
positif adalah 5-15% dari kasus.
Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-)

yang memproduksi endotoksin

glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi eksotoksin yang merupakan
komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai produk yang dapat
menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi.
Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus syok septik.
Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga 70% isolat yang ditumbuhi
oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau
mikroorganisme campuran lainnya. Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari
tubuh. Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran
kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:

C.

a
b
c
d

Infeksi paru-paru (pneumonia)


Flu (influenza)
Appendisitis
Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)

e
f

Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)


Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah

g
h

dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit


Infeksi pasca operasi
Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.
PATOFISIOLOGI

Mikroorganisme patogenik akan menghasilkan toxin yang spesifik berupa molekul


eksogenous yang akan menyebabkan sepsis dan sindrom sepsis. Molekul eksogenous tersebut
disebut dengan PAMPs seperti lipopolisakarida (LPS), flagelin, peptidoglikan, asam
lipoteichoic, dimana selama proses pelepasan PAMPs ini akan menyebabkan lisis pada
patogen seperti kerusakan pada protein dan DNA bakteri. Permukaan PAMPs akan mendekati
reseptor yang memiliki pola yang sama seperti toll-like reseptors (TLRs), (seperti CD14 dan
TLR4 dengan LPS) yang akan mestimulasi monosit dan makrofag yang akan memproduksi
protein sitokin, seperti TNF-, interleukin 1, IL-6, IL-8 dan lain-lain (Helms et al, 2006).
Endotoksin yang berasal dari bakteri gram negatif ketika melepaskan akan
memproduksi respon inflamasi secara sistemik. Endotoksi ini akan meningkatkan sel
reticuloendothelial yang akan menstimulasi pelepasan endotoksin kedua yang akan
meningkatkan integrin sel leukosit dan reseptor integrin ke sel endothelial. Hasil akhir dari ini
akan membuat pelekatan leukosit dan platelet ke sel endothelial.

Multiplikasi bakteri terjadi secara cepat dalam memproduksi toksin bakteri dalam
aliran darah. Sepsis merupakan ekspresi klinis dari respon host terhadap adanya konstituen
pada dinding sel bakteri gram negative (endotoksin) atau eksotoksin pada organism gram
positif. Hasil infeksi yaitu adanya aktivasi makrofag dalam memproduksi lymphokines
gamma interferon dan GM-CSF, TNF, dan ILs, terutama IL-1 dan IL-6. Substansi ini secara
normal member keuntungan pada host dalam memediasi perlindungan terhadap respon

inflamasi, tapi pada infeksi yang parah, berlebihan, muncul respon yang merusak dan pada
level tinggi TNF dan IL-1 menyebabkan kerusakan yang serius.
Mediator inflamasi yang lain seperti prostaglandin E2 (PGE2) dihasilkan oleh neutrofil,
asam nitrat yang dihasilkan oleh makrofag dan factor aktivasi platelet, mengawali kerusakan
sel endotel yang menghasilkan kebocoran plasma pada sirkulasi. Depresi miokardial
dimediasi oleh IL-6. Hipovolemia mungkin mengawali terjadinya disfungsi jantung, penyakit
respirasi akut dan disfungsi organ lain. Sementara itu, aktivasi abnormal dari pembekuan
dapat mengawali DIC. Nantinya dapat menimbulkan multiple organ failure dan kematian.

D.

PATHWAY

E.

MANIFESTASI KLINIS
Demam dan menggigil merupakan gejala nonspesifik yang sering ditemui. namun

pasien dengan sepsis berat mungkin tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, ini menandakan
prognosis yang buruk. Gejala atau tanda yang terjadi dapat berhubungan dengan lokasi
penyebab sepsis. Penilaian klinis perlu mencakup pemeriksaan fungsi organ vital, termasuk:
a. Jantung dan system kardiovaskular: suhu inti dan kulit, tekanan vena dan arteri
b. Perfusi perifer: pasien terasa hangat dan mengalami vasodilatasi pada awalnya, namun
saat terjadi syok septik refrakter yang berat pasien menjadi dingin dan perfusinya
buruk
c. Status mental: confusion sering terjadi, terutama pada manula
d. Ginjal: seberapa baik laju filtrasi glomerulus (GFR)?
e. Kateterisasi saluran kemih harus dilakukan untuk mengukur output urin tiap jam untuk
mendapatkan gambaran fungsi ginjal dari menit ke menit
f. Fungsi paru, diukur dari laju pernapasan, oksigenasi, dan perbedaan O2 alveoli-arteri
(dari analisis gas darah arteri). semuanya harus sering diperiksa, dan apabila terdapat
penurunan fungsi paru, maka pasien perlu mendapat bantuan ventilasi mekanis
g. Perfusi organ vital, yang terlihat dari hipoksia jaringan, asidemia gas darah arteri, dan
kadar laktat
h. Fungsi hemostatik: diperiksa secara klinis dengan mencari ada atau tidaknya memarmemar. perdarahan spontan, misalnya pada tempat-tempat pungsi vena, menimbulkan
dugaan adanya kegagalan system hemostatik, yang membutuhkan tambahan produk
darah.
Sepsis memiliki definisi sebagai SIRS dengan penyebab infeksi yang jelas disertai
dengan dua atau lebih kriteria SIRS. Adapun beberapa kriteria SIRS, yaitu:
a.
b.
c.
d.

Temperature lebih tinggi dari 38C atau kurang dari 36C


Takikardia, dengan HR (Heart Rate) >90 beats/minute
Tachipne RR >20 kali/menit
White cell count > 12000 per mm3 atau <4000 per mm3

Sindrome Sepsis
Takipenia, respirasi 20x/m
Takikardi 90x/m
Hipertermi 38C
Hipotermi 35.6C
Hipoksemia
Peningkatan laktat plasma
Oliguria, Urinne 0.5 cc/kgBB dalam
1 jam

F.

Shock Sepsis
Sindroma sepsis ditambah dengan gejala :
Hipotensi 90 mmHg
Tensi menurun sampai 40 mmHg dari

baseline dalam waktu 1 jam


Membaik dengan pemberian cairan dan
penyakit shock hipovolemik. infrak miokard
dan emboli pulmonal sudah disingkirkan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Bila sindrom klinis mengarah ke sepsis, perlu dilakukan evaluasi sepsis secara

menyeluruh. Hal ini termasuk biakan darah, pungsi lumbal, analisis dan kultur urin, serta foto

dada. Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya kuman pada biakan darah. Pada
pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan neutropenia dengan pergeseran ke kiri (imatur:total
seri granulosit>0,2). Selain itu dapat dijumpai pula trombositopenia. Adanya peningkatan
reaktans fase akut seperti C-reactive protein (CPR) memperkuat dugaan sepsis. Diagnosis
sebelum terapi diberikan (sebelum hasil kultur positif) adalah tersangka sepsis.
G.

PENATALAKSANAAN
Prinsip penanganan sepsis adalah eradikasi pathogen penyebab, terapi suportif system

kardiovaskuler, respirasi, metabolisme dan pemberian obat-obat penghambat efek respon


inflamasi sistematik yang berlebihan dan pemantauan ketat.
Perawatan yang berkualitas tinggi sangat penting dan perlu dirawat pada unit-unit
khusus, bukan pada bangsal umum. Antibiotik perlu diberikan segera, sementara menunggu
hasil pemeriksaan laboratorium. pengukuran vital lainnya termasuk:
a. Lokalisasi sumber sepsis, menggunakan penunjuk klinis, foto toraks dan CT blind
abdomen (misalnya apabila tidak terdapat gejala yang dapat menunjukkan sumber
sepsis). jalur intravascular yang terinfeksi sering menjadi sumber sepsis yang didapat
di rumah sakit dan harus segera dilepas/diganti
b. Abses harus didiagnosis segera menggunakan

pencitraan

yang

(ultrasonografi/CT), kemudian dilakukan drainase


c. Pengisian optimal kompartemen vascular: pasien dengan syok septik

tepat

biasanya

hipovolemik secara fungsional, dengan kehilangan cairan yang tidak terlihat namun
terus terjadi (akibat demam, dan lain-lain). Terapi penggantian cairan yang dilakukan
dengan hati-hati dan dapat dibantu dengan pemantauan vena sentral secara invasive,
sangat penting.
d. Bantuan hemodinamik: tekanan darah rendah walaupun curah jantung tinggi, sering
ditemukan. apabila fungsi organ vital masih baik, tidak diperlukan bantuan
hemodinamik. namun bila terjadi gagal ginjal, vasokonstriktor perifer dapat digunakan
dan obat-obat isotropic diberikan apabila terjadi gagal jantung.
e. Bantuan ventilasi, apabila terjadi gagal napas atau terdapat ancaman gagal napas.
f. Bantuan terhadap fungsi ginjal bila terdapat gagal ginjal akut.
g. Transfuse produk darah pada anemia, trombositopenia, dan koagulopati.
Antibiotik dosis tinggi perlu segera diberikan. Antibiotik yang dipilih tergantung dari
hasil kultur (darah, urine, dan kultur cairan atau jaringan lainnya yang tepat) atau atas dasar
perkiraan organisme penyebab apabila terdapat sumber yang jelas. Terapi antibiotik perlu
ditinjau secara regular untuk melihat respons klinisnya. Terapi empiris sering dibutuhkan
(Davey, 2002). Adapun beberapa pilihan antibiotik yang digunakan pada kasus sepsis, yaitu:
Terapi Untuk Pasien Dewasa dengan Sepsis
Sumber

Organisme

Terapi Empiris

Pneumonia
a. community
acquired

b. nosocomial

a.
b.
c.
d.

Streptococcus pneumonia
Legionella
Klebsiella pneumonia
Haemophilus influenza

a.
b.
c.
d.

Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcuc aureus
K. pneumonia
Enterobacter

Cefuroxime macrolide

Aminoglycoside ceptazidime
atau
Vancomycin antipseudomonal
penicillin

Urinary tract
infection

Intraabdominal
infection

Pelvic infection

CNS infection

a.
b.
c.
d.
e.
a.
b.
c.
d.
e.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
a.

Escherichia coli
P. aeruginosa
Klebsiella
Proteus
Serratia
Bacteroides
Enterococcus
E. coli
Klebsiella
Enterobacter
Bacteroides
E. coli
Neisseria gonorrhoeae
Enterobacter
Klebsiella
Chlamydia
S. pneumonia, community

acquired
b. Gram- negatif bacilli,
nosocomial
c. Neisseria meningitides
d. Listeria
Terapi untuk pasien anak-anak dengan sepsis
Sumber

Organisme

Ceftriaxone
atau
Ampicillin + gentamicin
atau
Quinolones
Clindamycin + aminoglycoside
atau
Clindamycin + aztreonam

Clindamycin + gentamycin
atau
Cefoxitin

Cefotaxime
atau
Ceftriaxone
atau
Vancomycin + ceftriaxone

Regimen Antibiotik

Newborn
a. Term

b. Pre term

Postnatal to 3
months

Three months to
3 years

Nosokomial

Septic shock

a.
b.
c.
d.

GBS
E. coli
Listeria
S. aureus

a.
b.
c.
d.
e.

GBS
E. coli
Listeria
S. aureus
Nosokomial

a.
b.
c.
d.
e.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
a.

GBS
E. coli
Listeria
S. aureus
Nosokomial
S. pneumonia
S. aureus
GABHS
Salmonella sp.
N. meningitides
HiB (unvaccinated)
Coagulase-negative

b.
c.
d.
e.
f.

staphylococcus
S. aureus
Enterococcus
Enterobacter sp.
Pseudomonas
Candida sp.

a.
b.
c.
d.
e.
f.

N. meningitidis
GBS
E. coli
Pseudomonas
S. pneumonia
S. aureus

Ampicillin + cefotaxime
Atau aminoglycoside
Atau ceftriaxone

Ampicillin + cefotaxime
atau aminoglycoside
atau ceftriaxone

Semisintetik antistaphylococcal
penicillin + cefotaxime
atau ceftriaxone
Nafcillin + ceftazidime
atau Cefotaxime
Extended spectrum penicillin +
aminoglycoside
Vancomycin for methicillinresistant S. aureus
Ampotericin B for Candida sp.
Nafcillin + ceftazidime
atau Cefotaxime
Extended spectrum penicillin +
aminoglycoside
Vancomycin for methicillinresistant S. aureus
Ampotericin B for Candida sp.

H.

PENCEGAHAN
Pencegahan dari bakterimia dan sepsis pada anak dan dewasa dimulai dengan

menurunkan terjadinya penyakit yang dapat menyebabkan risiko bakterimia dan sepsis seperti
kanker, AIDS dan kelahiran bayi prematur. Cara pencegahannya meliputi pemberian nutrisi
optimal, membatasi uji dan pengobatan yang invasive, menghindari opname yang tidak

sesuai, selalu mencuci tangan dan menggunakan antiseptic, bijaksana dalam menggunakan
antibiotic, chemoprophylaxis, immune-modulation dan imunisasi. Contoh dari immune
prophylaxis ditunjukkan dengan penurunan bacteremia dan sepsis yang meliputi antibiotic
intrapartum untuk GBS dan penicillin untuk anak-anak dengan sickle cell disease (SCD).
Immune modulating agents seperti granulocycte colony stimulating factor (G-SCF)
telah dievaluasi sebagai prophylaxis agents pada pencegahan bacteremia dan sepsis didalam
populasi bayi yang lahir premature dengan berat badan yang kurang dan pasien kanker dengan
neutropenia.
Vaksinasi merupakan hal yang paling efektif dalam mencegah bacteremia dan sepsis
pada anak-anak dan orang dewasa.
I.

KOSEP DASAR ASUHAN KEPERAWANTAN


a. Pengkajian
1. B 1 : Breathing (Pernafasan/Respirasi)
a) Pola napas : Dinilai kecepatan, irama, dan kualitas.
b) Bunyi napas: Bunyi napas normal; Vesikuler, broncho vesikuler.
c) Penurunan atau hilangnya bunyi napas dapat menunjukan adanya
atelektasis, pnemotorak atau fibrosis pada pleura.
d) Rales (merupakan tanda awal adanya CHF. emphysema) merupakan
bunyi yang dihasilkan oleh aliran udara yang melalui sekresi di dalam
trakeobronkial dan alveoli.
e) Ronchi (dapat terjadi akibat penurunan diameter saluran napas dan
peningkatan usaha napas)
f) Bentuk dada : Perubahan diameter anterior posterior (AP) menunjukan
adanya COPD
g) Ekspansi dada : Dinilai penuh / tidak penuh, dan kesimetrisannya.
h) Ketidaksimetrisan mungkin menunjukan adanya atelektasis, lesi pada
paru, obstruksi pada bronkus, fraktur tulang iga, pnemotoraks, atau
penempatan endotrakeal dan tube trakeostomi yang kurang tepat.
i) Pada observasi ekspansi dada juga perlu dinilai : Retraksi dari otot-otot
interkostal, substrernal, pernapasan abdomen, dan respirasi paradoks
(retraksi abdomen saat inspirasi). Pola napas ini dapat terjadi jika otototot interkostal tidak mampu menggerakan dinding dada.
j) Sputum
Sputum yang keluar harus dinilai warnanya, jumlah dan konsistensinya.
Mukoid sputum biasa terjadi pada bronkitis kronik dan astma bronkiale;
sputum yang purulen (kuning hijau) biasa terjadi pada pnemonia,
brokhiektasis, brokhitis akut; sputum yang mengandung darah dapat
menunjukan adanya edema paru, TBC, dan kanker paru.
k) Selang oksigen

Endotrakeal tube, Nasopharingeal tube, diperhatikan panjangnya tube


yang berada di luar.
l) Parameter pada ventilator
m) Volume Tidal
Normal : 10 15 cc/kg BB.
Perubahan pada uduma fidal menunjukan adanya perubahan status
ventilasi penurunan volume tidal secara mendadak menunjukan adanya
penurunan ventilasi alveolar, yang akan meningkat PCO2. Sedangkan
peningkatan volume tidal secara mendadak menunjukan adanya

2.

peningkatan ventilasi alveolar yang akan menurunkan PCO2.


Kapasitas Vital : Normal 50 60 cc / kg BB
Minute Ventilasi
Forced expiratory volume
Peak inspiratory pressure
B 2 : Bleeding (Kardiovaskuler / Sirkulasi)
a) Irama jantung : Frekuensi ..x/m, reguler atau irreguler
b) Distensi Vena Jugularis
c) Tekanan Darah : Hipotensi dapat terjadi akibat dari penggunaan
ventilator
d) Bunyi jantung : Dihasilkan oleh aktifitas katup jantung
1) S1 : Terdengar saat kontraksi jantung / sistol ventrikel. Terjadi
akibat penutupan katup mitral dan trikuspid.
2) S2 : Terdengar saat akhir kotraksi ventrikel. Terjadi akibat
penutupan katup pulmonal dan katup aorta.
3) S3 : Dikenal dengan ventrikuler gallop, manandakan adanya
dilatasi ventrikel.
e) Murmur : terdengar akibat adanya arus turbulansi darah. Biasanya
terdengar pada pasien gangguan katup atau CHF.
f) Pengisian kapiler : normal kurang dari 3 detik
g) Nadi perifer : ada / tidak dan kualitasnya harus diperiksa. Aritmia dapat
terjadi akibat adanya hipoksia miokardial.
h) PMI (Point of Maximal Impuls): Diameter normal 2 cm, pada interkostal
ke lima kiri pada garis midklavikula. Pergeseran lokasi menunjukan

adanya pembesaran ventrikel pasien hipoksemia kronis.


i) Edema : Dikaji lokasi dan derajatnya.
3. B 3 : Brain (Persyarafan/Neurologik)
Penurunan tingkat kesadaran pada pasien dengan respirator dapat terjadi akibat
penurunan PCO2 yang menyebabkan vasokontriksi cerebral. Akibatnya akan
menurunkan sirkulasi cerebral.
Untuk menilai tingkat kesadaran dapat digunakan suatu skala pengkuran yang
disebut dengan Glasgow Coma Scale (GCS).
4. B 4 : Bladder (Perkemihan Eliminasi Uri/Genitourinaria)
a) Kateter urin

b) Urine : warna, jumlah, dan karakteristik urine, termasuk berat jenis urine.
c) Penurunan jumlah urine dan peningkatan retensi cairan dapat terjadi
akibat menurunnya perfusi pada ginjal.
d) Distesi kandung kemih
5. B 5 : Bowel (Pencernaan Eliminasi Alvi/Gastrointestinal)
a) Rongga mulut
Penilaian pada mulut adalah ada tidaknya lesi pada mulut atau perubahan
pada lidah dapat menunjukan adanya dehidarsi.
b) Bising usus
Ada atau tidaknya dan kualitas bising usus harus dikaji sebelum
melakukan palpasi abdomen. Bising usus dapat terjadi pada paralitik
ileus dan peritonitis. Lakukan observasi bising usus selama 2 menit.
Penurunan motilitas usus dapat terjadi akibat tertelannya udara yang
berasal dari sekitar selang endotrakeal dan nasotrakeal.
c) Distensi abdomen
Dapat disebabkan oleh penumpukan cairan. Asites dapat diketahui
dengan memeriksa adanya gelombang air pada abdomen. Distensi
abdomen dapat juga terjadi akibat perdarahan yang disebabkan karena
penggunaan IPPV. Penyebab lain perdarahan saluran cerna pada pasien
dengan respirator adalah stres, hipersekresi gaster, penggunaan steroid
yang berlebihan, kurangnya terapi antasid, dan kurangnya pemasukan
makanan.
d) Nyeri
e) Dapat menunjukan adanya perdarahan gastriintestinal
f) Pengeluaran dari NGT : jumlah dan warnanya
g) Mual dan muntah.
6. B 6 : Bone (Tulang Otot Integumen)
a) Warna kulit, suhu, kelembaban, dan turgor kulit.
Adanya perubahan warna kulit; warna kebiruan menunjukan adanya
sianosis (ujung kuku, ekstremitas, telinga, hidung, bibir dan membran
mukosa). Pucat pada wajah dan membran mukosa dapat berhubungan
dengan rendahnya kadar haemoglobin atau shok. Pucat, sianosis pada
pasien yang menggunakan ventilator dapat terjadi akibat adanya
hipoksemia. Jaundice (warna kuning) pada pasien yang menggunakan
respirator dapat terjadi akibatpenurunan aliran darah portal akibat dari
penggunaan FRC dalam jangka waktu lama.
Pada pasien dengan kulit gelap, perubahan warna tersebut tidak begitu
jelas terlihat,. Warna kemerahan pada kulit dapat menunjukan adanya
demam, infeksi. Pada pasien yang menggunkan ventilator, infeksi dapat
terjadi akibat gangguan pembersihan jalan napas dan suktion yang tidak
steril.

b) Integritas kulit
c) Perlu dikaji adanya lesi, dan dekubitus
b. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pola nafas inefektif
2. Ktidakfktifan brsihan jalan nafas
3. Gangguan pertukaran gas
4. Gangguan perfusi jaringan perifer
5. Hipotrmi
6. Gangguan pola eliminasi urin
7. Resiko infksi
8. Nutrisi kurang dari kbutuhan tubuh
9. Nyeri akut

DAFTAR PUSTAKA
Andrianto, Petrus dan Timan I.S. 1992. Buku Ajar Bedah Bagian. Jakarta Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Bakta dan Suastika. 1999. Gawat Darurat di Bidang Dalam. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Davey, Patrick. 2002. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga.
Irawan, Danny, dkk, 2012. Profil Penderita Sepsis Akibat Bakteri Penghasil Penderita Sepsis
Akibat Bakteri Penghasil ESBL. J Peny Dalam, Vol. 13, No.1.