Anda di halaman 1dari 72

TUBERKULOSIS PARU AKTIF + GIANT

BULLAE+ MENINGITIS TB + ANEMIA


INFLAMASI
Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas
Program Internship Dokter Indonesia

Pembimbing
dr. Dani Farid Sp.PD

Disusun oleh:
Fauzie Maulana, dr.

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA


RSUD KABUPATEN TASIKMALAYA
SINGAPARNA MEDICAL CITRAUTAMA (SMC)
Jl. Raya Singaparna KM 20 Kabupaten Tasikmalaya
PERIODE NOVEMBER 2015 OKTOBER 2016
IDENTITAS PASIEN
Nama penderita

: Ny. H

Ruangan

: Isolasi IGD

Jenis kelamin

: Wanita

No.Cat.Med

: 16004015

Pekerjaan

: IRT

Umur

: 56 tahun

Alamat keluarga

: Sukarame

Agama

: Islam

Dikirim oleh

: Puskesmas Sukarame

Tanggal dirawat

: 09 Maret 2016

Tanggal Pulang

: 10 Maret 2016 (meninggal dunia)


ANAMNESA (Auto/Hetero)

KELUHAN UTAMA

: SESAK NAFAS

ANAMNESA KHUSUS

Sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan sesak nafas,
dan keluhan sesak nafas dirasakan semakin memberat sejak 5 hari SMRS.
Keluhan sesak nafas seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Keluhan
sesak nafas disertai dengan riwayat batuk lama lebih dari 3 minggu yang disertai
dengan dahak berwarna putih,kadang-kadang pada dahak terdapat bercak darah.
Keluhan batuk tersebut disertai dengan demam yang timbul pada malam
hari disertai keringan dingin, dimana demam tidak terlalu tinggi dan kadang
mencapai suhu normal pada pagi hari. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan
menurun, sehingga berat badan pasien menurun selama keluhan batuk-batuk
tersebut muncul, dan badan terasa lemah.
Pasien memiliki riwayat kontak dengan penderita batuk lama dan batuk
darah (keponakannya yang tinggal serumah).
Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok.
Keluhan batuk darah tidak didahului adanya rasa mual dan muntah.

Keluhan batuk darah tidak disertai dengan batuk berdahak yang banyak di
pagi hari.
Keluhan batuk darah tidak disertai dengan dahak berwarna hijau dan berbau
busuk.
Keluhan batuk darah tidak didahului adanya benturan yang hebat pada
daerah dada.
2 tahun yang lalu penderita pernah menderita keluhan serupa dan berobat ke
dokter. Oleh dokter pasien diharuskan berobat selama 6 bulan. Penderita diberikan
beberapa jenis obat yang diminum setiap hari namun pasien tidak mengetahui
nama obatnya. Penderita rutin meminum obatnya selama 3 bulan namun setelah
itu penderita berhenti meminum obat karena bosan dan merasa sudah sehat.
Penderita tinggal di lingkungan yang padat penduduk. Dilingkungan
maupun dikeluarga penderita tidak ada yang menderita keluhan serupa
Pasien bersama keluarga tinggal di rumah sendiri dengan ukuran rumah 5x6
meter dengan 6 orang anggota keluarga yang kondisinya kurang sehat untuk
dihuni, karena ventilasi rumah yang kurang dan jendela hanya ada pada bagian
depan rumah saja.
Frekuensi BAB dan BAK normal dengan warna kemerahan. Pasien
merupakan pasien rujukan dari Puskesmas Sukarame dengan dignosis
Tuberkulosis paru sedang dalam pengobatan dengan kategori 1 selama 14 hari.

ANAMNESA TAMBAHAN
a. Gizi : kualitas

: kurang

kwantitas

: kurang

b. Penyakit menular

: Tuberkulosis

c. Penyakit turunan

: tidak ada

d. Ketagihan

: tidak ada

e. Penyakit venerik

: tidak ada

STATUS PRAESEN
I. KESAN UMUM :
a. Keadaan Umum
Kesadaran

: compos mentis

Watak

: kooperatif

Kesan sakit

: sakit sedang

Pergerakan

: terbatas

Tidur

: terlentang dengan 1 bantal

Tinggi badan

: 155 cm

Berat badan

: 35 kg

Keadaan gizi
Gizi kulit

: kurang

Gizi otot

: kurang

Umur yang ditaksir : Sesuai


Kulit

: Turgor kembali sedikit lambat, sianosis (-), anemis (+),

ikterik (-)
b. Keadaan Sirkulasi
Tekanan darah

: 100/80 mmHg

Nadi

: 76 x/menit, regular, equal, isi cukup

Suhu

: 36,2 C

Sianosis

: tidak ada

Keringat dingin

: tidak ada

c. Keadaan Pernafasan
Tipe

: Torakoabdominal

Frekuensi

: 31x/menit

Corak

: normal

Hawa/bau napas

: foetor hepatikum (-),foetor uremicum (-)

Bunyi nafas

: tidak ada

II. PEMERIKSAAN KHUSUS :


a. Kepala
1.Tengkorak
Inspeksi

: simetris

Palpasi

: tidak ada kelainan

2.Muka
Inspeksi

: simetris, anemis

Palpasi

: tidak ada kelainan

3. Mata
Letak

: simetris

Kelopak mata

: tidak ada kelainan

Kornea

: arcus senilis ODS +/+

Refleks kornea

: +/+

Pupil

: bulat, isokor

Sklera

: ikterik -/-

Konjungtiva

: anemis +/+

Iris

: tidak ada kelainan

Pergerakan

: normal ke segala arah

Reaksi cahaya

: direk +/+, indirek +/+

Visus
Funduskopi

: tidak dilakukan pemeriksaan


: tidak dilakukan pemeriksaan

4. Telinga
Inspeksi

: simetris

Palpasi

: tidak ada kelainan

Pendengaran

: tidak ada kelainan

5. Hidung
Inspeksi

: pernafasan cuping hidung tidak ada

Sumbatan

: tidak ada

Ingus

: tidak ada

6. Bibir
Sianosis

: tidak ada

Kheilitis

: tidak ada

Stomatitis angularis

: tidak ada

Rhagaden

: tidak ada

Perleche

: tidak ada

7. Gigi dan gusi

: tidak ada kelainan

8. Lidah

: tidak ada kelainan

Besar

: tidak ada kelainan

Pergerakan

: tidak ada kelainan

Bentuk

: tidak ada kelainan

Permukaan

: tidak ada kelainan

9. Rongga mulut
Selaput lendir

: tidak ada

Hiperemis

: tidak ada

Lichen

: tidak ada

Aphtea

: tidak ada

Bercak

: tidak ada

10. Rongga leher


Selaput lender

: tidak ada kelainan

Dinding belakang pharynx

: tidak ada kelainan

Tonsil

: T1-T1 tenang

b. Leher
1. Inspeksi

Trakea

: tidak ada deviasi

Kelenjar tiroid

: tidak terlihat adanya pembesaran

Pembesaran vena

: tidak ada

Pulsasi vena leher

: tidak ada

2. Palpasi
Tekanan vena jugular

: 5+2 cmH20, tidak meningkat

Kelenjar getah bening

: tidak teraba membesar

Kelenjar tiroid

: tidak teraba membesar

Tumor

: tidak ada

Otot leher

: tidak ada kelainan

Kaku kuduk

: tidak ada

c. ketiak
1.. Inspeksi
Rambut ketiak

: tidak mudah dicabut

Tumor

: tidak ada

2. Palpasi
Kelenjar getah bening

: tidak teraba membesar

Tumor

: Tidak ada

d. Pemeriksaan Thorax
Thorax depan
1. Inspeksi
Bentuk umum

: simetris kanan = kiri

frontal dan sagital

: frontal < sagital

Sudut epigastrium

: < 90

Sela iga

: tidak ada pelebaran

Pergerakan

: simetris kanan = kiri

Muskulatur

: tidak ada kelainan

Kulit

: tidak ada kelainan

Tumor

: tidak ada

Ictus cordis

: tidak terlihat

Pulsasi lain

: tidak ada

Pelebaran vena

: tidak ada

Spider nevi

: tidak ada

Ginekomastia

: tidak ada

2. Palpasi
Kulit

: tidak ada kelainan

Muskulatur

: tidak ada kelainan

Mammae

: tidak ada kelainan

Sela iga

: tidak ada pelebaran

Ginekomastia

: tidak ada

Paru-paru

kanan

Pergerakan

: simetris

Vocal fremitus

: simetris kanan < kiri

kiri

Ictus cordis
Lokalisasi

: tidak dapat dinilai

Intensitas

: tidak kuat angkat

Pelebaran

: tidak ada

Thrill

: tidak ada

3. Perkusi
Paru-paru

kanan

Suara perkusi

: simetris kanan = kiri sonor

Batas paru hepar

: ICS V linea midclavicularis dextra

Peranjakan

: 1 sela iga (2 cm)

kiri

Jantung
Batas atas

: ICS II linea sternalis kiri

Batas kanan

: ICS V linea para sternal dextra

Batas kiri

: ICS V linea para sternal sinistra

4. Auskultasi
Paru-paru

kanan

Suara pernafasan pokok: kanan = kiri VBS

kiri

Suara tambahan

: rh +/+ ; wheezing -/-

Vocal resonansi: asimetris kanan normal kiri lebih meningkat


Jantung
Irama

: regular

Bunyi jantung pokok

: M1>M2, P1<P2
T1>T2, A1<A2, A2>P2

Bunyi jantung tambahan: tidak ada


Bising jantung

: tidak ada

Bising gesek jantung

: tidak ada

Thorax belakang
1. Inspeksi
Bentuk

: simetris

Pergerakan

: simetris kanan = kiri

Kulit

: tidak ada kelainan

Muskulatur

: tidak ada kelainan

2. Palpasi

kanan

Sela iga

: tidak ada pelebaran

Muskulatur

: tidak ada kelainan

kiri

Vocal fremitus : simetris kanan = kiri


3. Perkusi
Batas bawah

: vert Th. X

Peranjakan

4. Auskultasi

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Suara pernapasan: vesikular kanan= kiri


Suara tambahan : rh +/+ ; wheezing -/Vocal resonansi : asimetris kanan normal kiri meningkat
e. Abdomen
1. Inspeksi
Bentuk

: datar

Otot dinding perut

: tidak ada kelainan

Kulit

: tidak ada kelainan

Pergerakan waktu nafas : normal


Pergerakan usus

: tidak terlihat

Pulsasi

: tidak ada

Venektasi

: tidak ada

Caput medusae

: tidak ada

2. Palpasi
Dinding perut

: lembut

Nyeri tekan lokal

: ada a/r hipokondrium sinistra, murphy sign (-)

Nyeri tekan difus

: tidak

Nyeri tekan lepas

: tidak ada

Defence muscular

: tidak ada

Hepar

: tidak teraba

Lien

: tidak teraba

Konsistensi

:-

Permukaan

:-

Insisura

:-

Nyeri tekan

:-

Tumor/massa

: tidak teraba

Ginjal

: tidak teraba, nyeri tekan tidak ada

3. Perkusi
Suara perkusi

: timpani

Ascites

: tidak

Pekak samping

: tidak ada

Pekak pindah

: tidak ada

Fluid wave

: tidak ada

4. Auskultasi

Bising usus

: + normal 20 x/menit

Bruit

: tidak ada

Lain-lain

:-

f. CVA

: nyeri ketok tidak ada

g. Lipat paha

: tidak dilakukan pemeriksaan

h. Genitalia

: tidak dilakukan pemeriksaan

i. Sakrum

: tidak dilakukan pemeriksaan

j. Rectum dan anus

: tidak dilakukan pemeriksaan

k. Ekstremitas

: tidak dilakukan pemeriksaan

l. Sendi-sendi
1.Inspeksi
Kelainan bentuk

: tidak ada

Tanda radang

: tidak ada

Lain-lain

: tidak ada

2.Palpasi
Nyeri tekan

: tidak ada

Fluktuasi

: tidak ada

STATUS NEUROLOGIK

1. Penampilan

: Kepala
Columna vertebra

2. Rangsangan Meningen/Iritasi radiks


3. Saraf Otak

: tidak ada kelianan

4. Motorik

: Normocephal
: Tidak ada kelainan
: kaku kuduk +

Kekuatan

Tonus

Atrofi

Fasikulasi

Anggota badan atas

5/5

N/N

Tidak ada

Tidak ada

Anggota badan bawah

5/5

N/N

Tidak ada

Tidak ada

5. Sensorik

: Normal

6. Koordinasi

: Normal

7.A.Refleks Fisiologis:

: Normal

B.Klonus

: Tidak ada

C.Refleks Patologis

: Tidak ada

D.Refleks Primitif

: Tidak ada

8. Fungsi Otonom

: tidak terganggu

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium tanggal 09 Maret 2016
Hasil

Nilai Normal

Hb

4,4 mg/dl

14 18

Lekosit

9100 /mm3

4000 10 000

Trombosit

289000/mm3

150 000 - 450 000

Hematokrit

15%

40 50

Eritrosit

1,7 juta/mm3

4,5 6,0

LED

30 mm/jam

2 30

Gol Dar

RH

Positif

Darah rutin

KIMIA KLINIK
gula darah sewaktu

96 mg/dl

<150

Ureum

40 mg/dl

15 39

Kreatinin

1,0 mg/dl

0,9 1,3

SGOT

17 U/L

<40 U/L

SGPT

9 U/L

<41 U/L

Natrium

134

136-145 mmol/L

Kalium

3,5

3.0-5.2 mmol/L

Chlorida

82

9.6-108 mmol/L

ELEKTROLIT

DIAGNOSA KERJA
TB Paru aktif dalam pengobatan + Giant bullae + anemia inflamasi+susp.
Meningitis TB

TINDAKAN / PENGOBATAN

IVFD NacCl 0,9% 30 gtt/m

Cefotaxime 3 x 1 gr I.V

Azitromisin 1x500 mg I.V

Ambroxol tab 3x30 mg PO

Dexamethasone 3x125 mg IV

Ranitidine 2x1 amp IV

Rencana transfusi PRC hingga HB >8 mg/dl

Terapi OAT lanjut

Follow up pasien
Tanggal

Perjalanan penyakit

Hari 2
perawatan

Visite IPD

S : sesak (+) batuk berdahak (+),


bicara terkadang tidak menyambung
(+)

IVFD NacCl
0,9% 30 gtt/m

Cefotaxime 3
x 1 gr I.V

Azitromisin
1x500 mg I.V

10 Desember
2016
Pukul 08.00

(pasien sedang di transfusi)


O : TD : 110/ 70 mmhg

Perintah/pengobatan

Kesadaran : CM

Ambroxol tab
3x30 mg PO

Dexamethason
e 3x125 mg IV

Ranitidine 2x1
amp IV

Rencana
transfusi PRC
hingga HB >8
mg/dl

Terapi OAT
lanjut

Kepala : mata CA +/+ ; SI -/Thoraks: vbs ka=ki Rh+/+ wh -/Abd : soepel, datar, NT -, BU +
normal
A : TB paru dengan giant bullae +
anemia inflamasi
Pukul 10.00

Visite Neurologi
S: kesadaran <
O: Ks: somnolen
Kaku kuduk +
A: meningitis susp TB

Pukul 18.05

Informed
consent
mengenai
ancaman
pneumothoraks

S: Apneu HR (-), R (-) RJP


HR (-), R (-)RJP lanjut HR (-),
R (-)RJP lanjutHR (-),R(-),pupil
midriasis maksimal, EKG asistol
OS dinyatakan meninggal pukul 18.15
WIB dihadapan keluarga dan petugas.

DISKUSI KASUS

1. Diskusi Keluhan Utama

Keluhan Utama : Sesak Napas


Bab hitam atau melena dapat disebabkan karena adanya perdarahan pada saluran
cerna bagian atas. Keluhan BAB berwarna hitam juga menunjukan adanya
perdarahan pada SCBA, karena adanya percampuran antara darah dengan asam
lambung yang akan menghasilkan hematin yang berwarna hitam.

Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan perdarahan pada saluran cerna


bagian atas adalah pecahnya varises esofagus, gastritis erosif, ulkus peptikum,
gastrophaty kongestif, sindroma mallory weiss dan ca gaster.
2.

Diskusi anamnesis
Sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan sesak

nafas, dan keluhan sesak nafas dirasakan semakin memberat sejak 5 hari SMRS.
Keluhan sesak nafas seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Keluhan
sesak nafas disertai dengan riwayat batuk lama lebih dari 3 minggu yang disertai
dengan dahak berwarna putih,kadang-kadang pada dahak terdapat bercak
darah
Penderita yang datang dengan adanya keluhan bab hitam harus diuraikan
frekuensi, kualitas, kuantitas yang penting untuk menentukan kemungkinan
benyaknya perdarahan
Keluhan batuk tersebut disertai dengan demam yang timbul pada malam
hari disertai keringan dingin, dimana demam tidak terlalu tinggi dan kadang
mencapai suhu normal pada pagi hari. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan
menurun, sehingga berat badan pasien menurun selama keluhan batuk-batuk
tersebut muncul, dan badan terasa lemah.
Keluhan adanya muntah darah berwarna merah segar atau hematemasis juga
menunjukan adanya perdarahan pada SCBA. Adanya gejala lemah, letih, lesu dan
penglihatan menjadi berkunang-kunang menunjukan adanya gejala anemia.
Keluhan tidak disertai nyeri di daerah ulu hati yang berhubungan dengan
makanan yang timbul beberapa saat atau beberapa jam setelah makan. Keluhan
muntah darah tidak didahului nyeri dan perih pada ulu hati yang timbul pada
waktu lapar atau nyeri ulu hati pada saat tengah malam yang menyebabkan

penderita terbangun. Penderita tidak pernah mengkonsumsi obat rematik, obat


anti nyeri ataupun jamu-jamuan dan alkohol dalam jangka waktu yang lama.
Anamnesis ini bergunan untuk menyingkirkan diagnosis banding adanya
hematemesis et melana e.c. gastritis erosiva hemoragik, hematemesis et melena
e.c ulkus gaster hemoragik, ataupun hematemesis et melena e.c ulkus duodenum.
Penggunaan obat-obatan reumatik, analgetik, jamu-jamuan, dan alkohol
merupakan faktor resiko terjadinya gastritis erosiva.
Keluhan tidak didahului dengan muntah-muntah yang hebat.
Anamnesis ini untuk menyingkirkan adanya hematemesis et melena e.c
sindroma Mallory Weiss
Keluhan muntah darah juga tidak disertai dengan penurunan berat badan
yang drastis selama 6 bulan terakhir.
Keungkianan hematemesis dan melena bukan karena karsinoma gaster.
Riwayat pernah menderita sakit kuning dan buang air kecil berwarna
seperti teh pekat tidak diketahui oleh penderita.
Riwayat keluarga memiliki penyakit kuning atau keluhan yang sama juga
tidak di ketahui oleh penderita.
Hepatitis B merupakan salah satu etiologi terjadinya sirosis hepatis, yang
akan menyebabkan hipertensi portal dan akan menyebabkan pecahnya varises
esofagus. Hepatitis B merupakan penyakit menular yang dapat ditularkan melalui
cairan tubuh seperti darah, dan dapat ditularkan melalui pemakaian alat-alat
pribadi secara bersamaan seperti sikat gigi, gunting kuku dan pisau cukur.

3.

Diskusi pemeriksaan fisik


Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
Keadaan umum : Komposmentis, kesan sakit : sedang
Tanda Vital

: Tensi : 120/80 mmHg


Pernafasan : 20x/mnt
Keringat dingin (-),pucat(-),sianosis (-)

Kesan sakit bervariasi dari ringan, sedang sampai sakit berat dapat dilihat dari
tanda-tanda vital. Pada p asen ini tanda vital dalam batas normal
Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan:
Kepala
Rambut rontok (-). Apabila terdapat rambut rontok hal ini disebabkan pada
Sirosis hati terjadi hiperestrinisme yang menyebabkan penurunan hormon
androgen, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan rambut.
Muka dan konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
Leher
JVP tidak meningkat (peningkatan JVP disebabkan karena adanya bendungan
jantung kanan akibat hipertensi portal)
Aksila
Rambut ketiak tidak rontok
Thorak
Bentuk dan gerak simetris, kulit tidak ikterik, spider nevi (-).
Paru-paru
Perlu dicari apakah ada effusi pleura. Pada pasen ini tidak ditemukan.

Jantung
Pada pasien ini pemeriksaan jantung dalam batas normal.
Abdomen
Pada pasen ini abdomen datar, venektasi / kaput medussae (-)
Venektasi adalah akibat sirkulasi kolateral yang melibatkan vena-vena superfisial
dinding abdomen.
Hepar
Pada penderita ini hepar tidak teraba.
Lien
Pada pasien ini lien terba scufner I dengan konsistensi yang lunak, dengan
permukaan yang datar dan insisura yang teraba
Pembesaran lien disebabkan kongestif pasif kronik akibat bendungan dan tekanan
darah yang meningkat pada vena lienalis
Ekstremitas
Pada penderita ini tidak terdapat pitting oedem pada daerah pretibial dan dorsum
pedis. Palmar eritem (-), liver nail (-)

4.

Diskusi Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi (tanggal 13 Desember 2015)


Hb

: pada penderita ini kadar Hb nya adalah 5,0 mg/dl menunjukan adanya
anemia.

Eritrosit : pada penderita ini terjadi penurunan nilai eritosit yaitu menjadi 2,0
juta/mm3 dari kadar normal nya yaitu 4,5 6,0, menunjukan juga
adanya anemia.
Leukosit : leukosit pada penderita ini normal
Trombosit : 92000 /mm3 terjadi trombositopenia, menunjukan dipakainya
trombosit untuk proses pembekuan darah serta ada nya hiperslenisme.
Kimia klinik (tanggal 13 desember 2015)
Gula darah sewaktu : pada hasil gds pasien menunjukan kadar normal yaitu 124
mg/dl
Ureum : terjadi peningkatan kadar ureum menjadi 110 mg/dl dimana kadar normal
ureum adalah 15 39 mg/dl, peningkatan ureum menunjukan adanya
gangguan faal ginjal. Gangguan faal ginjal pada pasien dengan
gangguan hepar dapat terjadi karena adanya hepato renal syndrome
Kretainin : terjadi peningkatan kadar kreatinin menjadi 2,75 mg/dl dimana kadar
normal kreatinin adalah 0,9 1,3. Peningkatan kreatinin juga
menunjukan adanya gangguan faal ginjal.

Gambaran darah tepi (tanggal 17 Desember 2015)


SADT : pada pasien ini didapatkan kesan SADT normokrom anisopoikilositosis
dengan

leukopenia

dan

trombositopenia.

Anemia

normokrom

anisopoikilositosis dapat disebabkan karena berbagai penyakit misalnya


anemia hemolitik.. Pada pasien ini yang paling memungkinkan adalah
adanya hipersplenisme yang menyebabakn adanya anemia hemolitik
sehingga menyebabkan adanya pansitopenia.
Sero imunologi
Hepatitis

: pada pasien ini terdapat hasil HbsAg reaktif. HbsAg mulai timbul
pada akhir masa inkubasi, kira-kira 2-5 minggu sebelum ada gejala
klinik, dan titernya akan meningkat setelah tampak gejala-gejala

klinik dan akan menetap selama 1-5 bulan. Selanjutnya titer HbsAg
akan menurun dan hilang dengan berkurang nya gejala-gejala klinik.
Menetapnya HbsAG setelah 6 bulan menandakan proses akan menjadi
kronis.
5.

Diskusi diagnosis kerja

Diagnosis akhir pada kasus ini yaitu :


-

Sirosis hepatis susp. Child B e.c HBV dengan hematemesis et melena e.c
pecahnya varises esofagus dd/ gastropati hipertesi portal

CKD

Pansitopenia e.c dd/ PNH, hipersplenisme

Dari anamnesa didapatkan :


Keluhan muntah darah segar dan adanya BAB kehitaman seperti aspal
Dari pemeriksaan fisik didapatkan :

Konjungtiva anemis

Splenomegali schuffner I

Ascites +

Dari pemeriksaan lab didapatkan :

Anemia normokrom anisopoikilositosis

Pemeriksaan HbsAg reaktif


Pemeriksaan USG menunjukan adanya pengecilan ukuran hepar yang
mengarah ke sirosis hepatis dengan hipertensi portal

TINJAUAN PUSTAKA
TUBERKULOSIS PARU

DEFENISI
Tuberkulosis adalah suatu infeksi bakteri kronis yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran
panjang 1-4/Um dan tebal 0,3-0,6/Um dan ditandai adanya pembentukan
granuloma pada jaringan yang terinfeksi akibat reaksi hipersensivitas yang
diperantarai oleh sel.
Umumnya Mycobacterium tuberculosis menyerang paru dan sebagian
kecil organ tubuh lainnya. Kumah ini mempunyai sifat khusus, yakni tahan
terhadap asam pada pewarnaan, Hal ini dipakai untuk identifikasi dahak secara
mikroskopis.

Sehingga

disebut

sebagai

Bakteri

Tahan

Asam

(BTA).

Mycobacterium tuberculosis cepat mati dengan matahari langsung, tetapi dapat


bertahan hidup pada tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh, kuman
dapat dormant (tertidur sampai beberapa tahun). TB timbul berdasarkan
kemampuannya untuk memperbanyak diri dalam sel-sel fagosit.
PATOGENESIS
1. Tuberkulosis Primer
Kuman tuberculosis yang masuk melalui saluran nafas akan bersarang di
jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut
sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana
saja dalam paru-paru. Berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan

kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal).


Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus
(limfadenitis regioner). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regioner
dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu
nasib sebagai berikut:
a. Sembuh tampa meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad
integram)
b. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang
Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)
c. Menyebar dengan cara:
1) Perkontinuitatum, menyebar kesekitarnya. Salah satu contoh
adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan
bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus
yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada
saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelectasis.
Kuman tuberculosis akan menjalar sepanjang bronkus yang
tersumbat ini ke lobus yang atelectasis dan menimbulkan
peradangan pada lobus yang atelectasis tersebut, yang
dikenal sebagai epituberkulosis.
2) Penyebaran secara bronkogen, Baik di paru bersangkutan
maupun ke paru sebelahnya atau tertelan penyebaran secara
hematogen dan limfogen. Penyebaran ini berkaitan dengan
daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang

ditimbulkan dapat tumbuh secara spontan, akan tetapi bila


tidak terdapat imunitas yang adekuat, penyebaran ini akan
menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberculosis
millier, meningitis tuberkulosa, Typobacillosis Landouzy.
Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberculosis pada
alat tubuh lainnya misalnya tulang, ginjal, anak ginjal,
genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini
mungkin berakhir dengan sembuh dengan meninggalkan
sequel dan sampai meninggal.

Gambar 1. Lesi primer pada infeksi TB paru dan potensi penyebarannya


2. Tuberkulosis Pasca Primer
Dari tuberculosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian
tuberculosis post primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis
post primer mempunyai nama yang bermacam-macam yaitu tuberculosis
bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberculosis menahun, dan
sebagainya. Bentuk tuberculosis inilah yang terutama menjadi problem
kesehatan

masyarakat

karena

dapat

menjadi

sumber

penularan.

Tuberkulosis post primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya

terletak di segmen apical dari lobus superior maupun lobus inferior.


Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib
sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut:
1) Diresobsi

kembali,

dan

sembuh

kembali

dengan

tidak

meninggalkan cacat.
2) Sarang tadi mula-mula meluas, tetapi segera terjadi proses
penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya
akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran dan
akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat juga
sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju
dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukan keluar.
3) Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan
kaseosa). Kaviti akan muncul dengan dibatukannya jaringan keju
keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan
menjadi tebal (kaviti sklerotik).
Kaviti bisa kemungkinan meluas kembali dan menimbulkan sarang
pneumonik baru. Sarang pneumonik ini akan megikuti pola perjalanan seperti
yang disebutkan diatas. Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated)
dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi
mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi. Kaviti bisa pula
menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti
menyembuh dengan membungkus diri akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir

sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang
(stellate shaped).

Gambar 2. Skema perkembangan sarang tuberculosis post primer dan perjalanan


penyembuhan.
KLASIFIKASI
Sampai sekarang belum ada kesepakatan diantara para klinisi, ahli
radiologi, ahli patologi, mikrobiologi, dan ahli kesehatan masyarakat tentang
keseragaman klasifikasi tuberculosis. Dari sistem lama diketahui beberapa
klasifikasi seperti berikut:
1. Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis paru adalah tuberculosis yang menyerang jaringan paru tidak
termasuk pleura.
a. Berdasarkan Hasil pemeriksaan dahak (BTA)

TB paru dibagi atas:


1) Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:
-

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukan


hasil BTA positif

Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukan BTA


positif dan kelainan radiologik menunjukan gambaran
tuberkulosis aktif.

Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukan BTA


postif dan biakan positif.

2) Tuberkulosis paru BTA (-)


-

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukan BTA negatif,


gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukan
tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukan BTA negatif


dan biakan M. tuberculosis positif.

b. Berdasarkan tipe Pasien


Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya.
Ada beberapa tipe pasien yaitu:
1) Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan
dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari
satu bulan.
2) Kasus kambuh (relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah


mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan
sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi
berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau
biakan positif. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi
gambaran radiologik dicurigai lesi aktif/ perburukan dan
terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa
kemungkinan:
-

Infeksi non TB (pneumonia, bronkiektasis dll) dalam


hal ini berikan dahulu antibiotic selama 2 minggu
kemudian dievaluasi.

Infeksi jamur

TB paru kambuh. Bila meragukan harap konsul ke


ahlinya.

3) Kasus defaulted atau drop out


Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturutturut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.
4) Kasus gagal
Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau
kembali positif pada akhir bulan ke 5 (satu bulan sebelum
akhir pengobatan).
5) Kasus kronis/persisten

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif


setelah selesai pengobatan kategori 2 dengan pengawasan
yang baik.
6) Kasus pindahan (transfer in)
Adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di
suatu kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten
lain.

Pasien

pindah

tersebut

harus

membawa

surat

rujukan/pindah.
7) Kasus bekas TB
-

Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negative


bila ada) dan gambaran radiologic paru menunjukan
lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukan
gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT
adekuat akan lebih mendukung.

Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan


dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta
pada foto thoraks ulang tidak ada perubahan
gambaran radiologi.

2. Tuberkulosis Ekstra Paru


Tuberkulosis ektra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh
lainnya selain paru, misalnya pleura, kelenjar getah bening, selaput otak, perikard,
tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain.

Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. Untuk
kasus-kasus yang tidak dapat dilakukakn pengambilan spesimen maka diperlukan
bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB paru ektra paru aktif.

Gambar 3. Penyebaran bakteri Mycobacterium tuberculosis dalam tubuh penderita


D. GEJALA KLINIK
Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu gejala local dan
gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala local ialah gejala
respiratorik (gejala lokal sesuai orng yang terlibat)
1. Gejala respiratorik
-

Batuk > 2 minggu

Batuk darah

Sesak nafas

Nyeri dada

Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai
gejala yang cukup berat tergantung luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat
medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka
pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi
bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.
2. Gejala Sistemik
-

Demam

Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat


badan menurun.

3. Gejala sistemik ektra paru


Gejala tuberkulosis ektra paru tergantung dari organ yang terlibat,
misalnya pada linfadenitis tuberkulosis akan terjadi pembesaran yang
lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis
tuberkulosis akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis
tuberkulosis terdapat gejala sesak nafas dan kadang nyeri dada pada sisi
yang rongga pleuranya terdapat cairan.
E. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan
konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, demam (subfebris), badan
kurus, dan berat badan menurun.
Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukan suatu kelainan pun
terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimptomatik.
Demikian juga bila sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit menemukan

kelainan pada pemeriksaan fisik, karena hantaran getaran atau suara yang lebih
dari 4 cm ke dalam paru-paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan auskultasi.
Secara anamnesis dan pemeriksaan fisik, TB paru sulit dibedakan dengan
pneumonia biasa.
Pada pemeriksaan fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ
yang terlibat. Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas
kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya
tidak (sulit sekali) menemukan kelaianan. Kelainan paru pada umumnya terletak
di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen superior (S1 dan S2)
serta daerah apeks lobus inferior (S6). Bila dicurigai adanya infiltrate agak luas
mungkin ditemukan perkusi yang redup dan auskultasi suara bronchial dan suara
tambahan ronkhi basah kasar yang nyaring. Namun bila infiltrate diliputi
penebalan pleura, suara tambahan menjadi vesikuler melemah. Bila tedapat
kavitas yang cukup besar, pada perkusi akan diperoleh hasil hipersonor atau
timpani dan suara auskultasi amforik.
Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari
banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada
auskultasi suara nafas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang
terdapat cairan. Pada limfadenitis tuberkulosis terlihat pembesaran kelenjar getah
bening, tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastase tumor)
kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi
cold abscess

Gambar 4. Apeks lobus superior dan apeks lobus inferior


F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya BTA,
diagnosis sudah dapat ditegakan. Disamping pemeriksaan sputum juga dapat
memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Jika sputum
susah didapatkan, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk tidak produktif,
maka dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan
minum air sebanyak 2 liter dan dianjurkan melakukan refleks batuk. Dapat juga
dengan memberikan tambahan obat-obatan mukolitik ekspektoran atau dengan
inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum
dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan brushing atau bronchial
washing atau BAL (broncho alveolar lavage). BTA dari sputum bias juga didapat
dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena
mereka sulit mengeluarkan dahaknya.
Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):
-

Sewaktu/spot (dahak sewaktu waktu kunjungan)

Pagi (Keesokan harinya)

Sewaktu (pada saat mengantarkan dahak pagi)

Pemeriksaan mikroskopis:
-

Mikroskopik biasa: pewarnaan Ziehl-Nielsen

Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya


untuk skrining)

Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila:


-

3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negative

1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali kecuali bila ada
fasilitas foto thoraks. kemudian

Bila 1 kali positif, 2 kali negatif, BTA positif.

Bila 3 kali negatif, BTA negatif.

Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD


-

Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif

Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah


kuman yang ditemukan

Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)

Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)

Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)

Gambar 5 Alur diagnosa TB paru


2. RADIOLOGI
Pemeriksaan standar ialah foto thoraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi:
foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto thoraks,
tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).
Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apical lobus atas
atau segmen apical lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai
tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial)
Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumoni,
gambaran radiologi berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas

yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat, maka bayangan terlibat
berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.
Pada kavitas bayangan berupa cincin yang berupa cincin yang mula-mula
berdinding tipis. Lama-lama dinding menjadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila
terjadi fibrosis terlihat bayangan bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya
tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Gambaran
tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang menyebar rata
seluruh lapangan paru.
Gambaran radiologis yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah
penebalan pleura (pleuritis), efusi pleura, empyema, dan pneumothoraks.
Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB paru aktif:
-

Bayangan berawan/noduler di segmen apical dan posterior lobus atas


paru dan segmen superior lobus bawah.

Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak


berawan atau noduler.

Bayangan bercak milier

Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral.

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif:


-

Fibrotik

Kalsifikasi

Schwarte atau penebalan pleura

Luluh paru (destroyed Lung):

Gambaran radiologik yang menunjukan kerusakan jaringan paru


yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran
radiologik luluh paru terdiri dari atelectasis,ektasis/ multikaviti dan
fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit
hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.

Perlu dilakukannya pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan


aktivitas proses penyakit

G. PENATALAKSANAAN
Sesuai dengan sifat kuman TB, untuk memperoleh efektifitas pengobatan,
maka prinsip-prinsip yang di pakai adalah:
-

Menghindari penggunaan monoterapi. Obat Anti Tuberkulosis


(OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis
obat,dalam jumlah yang cukup dan dosis yang tepat sesuai dengan
kategori pengobatan. Hal ini untuk mencegah timbulnya kekebalan
terhadap OAT.

Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat,


pengobatan dilakukakn dengan pengawasan langsung (DOT =
directly Observed Treatment) oleh seorang pengawas menelan obat
(PMO).

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif dan


lanjutan.

Tahap Intensif
1. Pada tahap intesif (awal) penderita mendapatkan obat setiap hari dan
perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan
obat.
2. Bila kekebalan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya
penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
3. Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif
(konversi) dalam waktu 2 bulan.
Tahapan Lanjutan
1. Pada tahap lanjutan penderita mendapatkan jenis obat lebih sedikit,
namun dalam jangka waktu yang lebih lama.
2. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten (dormant)
sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.

Tabel 1. Panduan pengobatan standar yang direkomendasikan oleh WHO


dan IUATLD (international Union Against Tuberculosis and Lung Disease)
Kategori 1

2HRZE/4H3R3
2HRZE/4HR
2HRZE/6HE

Kategori 2

2HRZES/HRZE/5H3R3E3
2HRZES/HRZE/5HRE

Kategori 3

2HRZ/4H3R3
2HRZ/4HR
2HRZ/6HE

1. Kategori 1 (2RHZE/4H3R3)
Tahap intensif terdiri dari RHZE diberikan setiap hari selama 2 bulan.
Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari RH
diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan.
Obat ini diberikan untuk:
-

Penderita baru TB paru dengan BTA positif.


Penderita baru TB paru BTA negative Rontgen positif yang sakit
berat.

Penderita TB ektra paru berat.

2. Kategori-2 (2RHZES/RHZE/5R3H3E3)
Tahap intensif diberikan selama 3 bulan, yang terdiri dari 2 bulan
dengan RHZES setiap hari. Dilanjutkan 1 bulan dengan RHZE setiap
hari. Setelah itu diteruskan dengan tahapan lanjutan selama 5 bulan
dengan RHE diberikan tiga kali dalam seminggu.
Obat ini diberikan kepada Penderita TB paru BTA (+) yang sebelumnya
pernah diobati yaitu:
-

Penderita kambuh (relaps)

Penderita gagal (failure)

Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default)

3. Kategori-3 (2RHZ/4R3H3)
Tahap intensif terdiri dari RHZ diberikan setiap hari selama 2 bulan,
diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari RH selama 4 bulan
diberikan 3 kali seminggu.

4. OAT sisipan (RHZE)


Tabel 2. Jenis dan dosis OAT
Dosis yg
Dosis
dianjurkan
Harian Intermitte
Obat (mg/Kg (mg/Kg n (mg/Kg
BB/hr)
BB/hr) BB/kali)
R
8-12
10
10
H
4-6
5
10
Z
20-30
25
35
E
15-20
15
35
S
15-18
15
15

Dosis
Maks
(mg)

Dosis mg/KgBB
40-60

>60

300
450
150
300
750
1000
750
1000
1000 Sesuai BB 750

600
450
1500
1500
1000

600
300

<40

Keuntungan penggunaan OAT FDC:


a. Mengurangi kesalahan peresepan karena OAT sudah dalam satu
kombinasi tetap dan dosis OAT mudah disesuaikan dengan berat
badan penderita.
b. Dengan jumlah tablet yang lebih sedikit maka akan lebih mudah
pemberiannya dan meningkatkan penerimaan penderita sehingga
meningkatkan kepatuhan penderita.
c. Dengan kombinasi yang tetap, walaupun tanpa diawasi, maka
penderita tidak bias memilih jenis obat tertentu yang akan ditelan.

d. Dari aspek manajemen logistik, OAT FDC akan lebih mudah


pengelolaannya dan lebih murah pembiayaannya.
Tabel 5 Efek Samping OAT
Efek Samping
Minor
Tidak nafsu makan,
mual,perut
sakit
Nyeri sendi
Kesemutan s/d rasa
terbakar di kaki
Warna kemerahan pada
air seni
Mayor
Gatal dan kemerahan
pada kulit

Kemungkinan
Penyebab
Rifampisin
Pyrazinamid
INH
Rifampisin

Semua jenis OAT

Tuli
Streptomisin
Gangguan
Streptomisin
keseimbangan
(vertigo dan nistagmus)

Tatalaksana
OAT Teruskan
Obat
diminum
sebelum tidur

malam

Beri aspirin /allopurinol


Beri vitamin B6 (piridoksin)
1 x 100 mg perhari
Beri penjelasan, tidak perlu
diberi apa-apa
Hentikan Obat
Beri antihistamin &
dievaluasi ketat
Streptomisin dihentikan
Streptomisin dihentikan

Ikterik / Hepatitis Imbas Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT


Obat (penyebab lain
Sampai ikterik menghilang
disingkirkan)
dan boleh diberikan
hepatoprotektor
Muntah dan confusion
Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT &
(suspected drug-induced
lakukan uji fungsi hati
pre-icteric hepatitis)
Gangguan penglihatan
Kelainan sistemik,
termasuk syok dan
purpura

Ethambutol
Rifampisin

Hentikan ethambutol
Hentikan Rifampisin

BULLA PARU-PARU
EMFISEMA BULLOSA

PENDAHULUAN
Pembagian klinis emfisema paru-paru pertama kali diajukan oleh Dikjman
(1986), yang membedakan tiga jenis kelainan, yaitu emfisema kompensasi,
emfisema obstruktif difusa dan emfisema bulosa. Emfisema kompensasi bukanlah
emfisema yang sesungguhnya, karena tidak terjadi kerusakan asinus. Yang terjadi
pada kelainan ini adalah hiperinflasi bagian tertentu dari paru-paru yang mengisi
ruang hemitoraks besar yang terjadi karena atelektasis atau pembedahan reseksi
paru-paru. Emfisema obstruktif difusa lebih dikenal dengan sebutan penyakit
paru-paru obtruktif kronik. Emfisema bulosa ditandai oleh dilatasi dan kerusakan
ruang udara terminal paru-paru, dapat terjadi kongenital tanpa kelainan paru-paru
yang mendasari, namun dapat pula terjadi sebagai komplikasi dari penyakit paruparu obstruktif kronik dengan atau tanpa penyakit paru-paru lain. Dalam upaya
menegakkan diagnosis, gejala-gejala emfisema bulosa harus dapat dibedakan
dengan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh emfisema kronik maupun bronkitis
kronik.(1)
Emfisema bulosa biasanya dialami oleh pasien dengan usia lanjut (> 45
tahun) yang sering menunjukkan adanya gangguan pada ventilasi, pertukaran gas,
dan pengembangan paru-paru disertai penurunan fungsi pernapasan. Distensi
berlebihan dari airspace (asinus dan alveoli) dan hiperadiolusen dengan mudah
dilihat pada radiografi dada. Ketika bullae semakin membesar, maka akan terjadi

efek

kompresi

dari

jaringan

paru-paru

yang

menyebabka terjadinya gangguan pernafasan. Banyak dokter dan ahli bedah


enggan untuk memberikan saran intervensi bedah untuk kelompok pasien ini. Hal
ini terutama karena peningkatan hasil tes fungsi paru setelah operasi kurang
begitu bermakna pada pasien emphysematous , khususnya mereka dengan
emfisema bullosa. Selain itu, sebagian besar pasien gangguan fungsi paru yang
telah berat tidak dapat bertahan terhadap prosedur operasi.(2)
DEFINISI
Bulla adalah ruang berisi udara (diameter mulai dari 1 cm sampai sangat
besar) dalam parenkim paru-paru yang terjadi karena adanya deteriorasi jaringan
alveolar. Bulla mirip dengan bleb yaitu pengumpulan udara di subpleura, di antara
lapisan-lapisan pleura viseral, yang disebabkan oleh rupturnya alveolus. Udara
masuk melalui jaringan interstitial ke dalam lapisan fibrosa tipis pleura visera. Hal
ini mirip dengan aneurisma yang terjadi pada dinding arteri. Biasanya timbul di
bagian apikal paru-paru. Bleb-bleb kecil dapat bersatu membentuk bleb yang lebih
besar, atau tidak jarang bleb dapat pula multiple dan tersebar merata di permukaan
atas paru-paru.(1, 5, 6)
Secara histopatologis, bulla tampak mempunyai dinding fibrosa dengan
trabekulasi yang dibentuk oleh sisa-sisa septum alveolar. Bulla paru-paru hampir
selalu multiple, tetapi berada dalam satu segmen atau lobus. Lokasi bulla tersering
adalah di lobus atas paru-paru. Bulla berukuran besar (lebih dari 50% hemitoraks)
di lobus kanan paru-paru, yang biasa dijumpai pada pria usia muda atau setengah
baya, biasa disebut giant bullous emphysema atau vanishing lung syndrome,

terutama bila bulla memenuhi hampir seluruh hemitoraks. Baik bleb maupun
bulla, sama-sama dapat menyebabkan pneumotoraks spontan.(1, 5, 6)

Gambar 3. Bleb dan Bulla pada paru-paru(5)


ETIOLOGI
Penyebab emfisema bullosa belum sepenuhnya diketahui, dianggap bahwa
penyebabnya hampir sama dengan emfisema yang lain yaitu batuk kronis,
hilangnya elastisitas paru, bronchospame, alergi, infeksi bronchial yang
rekuren,dan perubahan sekunder pada dinding dada.(5)
Faktor lingkungan seperti rokok dan paparan terhadap debu menjadi faktor
risiko tambahan dan berhubungan dengan cepatnya penurunan kondisi pasien.
Faktor

penderita

juga

seperti

genetik

dan

usia

juga

mempengaruhi

berkembangnya penyakit ini. Dan ditemukan adanya kaitan antara merokok dan
difisiensi 1-antitripsin dengan terbentuknya bulla.(1, 7)
Kadangkala penting untuk membagi pasien dengan bulla paru-paru ke
dalam dua grup besar, yaitu (1) pasien PPOK (penyakit paru-paru obstruktif
kronis) dan (2) pasien dengan parenkim paru-paru di antara bulla yang relatif
normal tanpa obstruksi aliran udara. Kelompok kedua ini biasanya memiliki
riwayat munculnya penyakit yang sama pada keluarga (familial occurence). (1)

Insiden bulla paru-paru meningkat pada pasien dengan sindrom Marfan


dan sindrom Ehlers-Danlos, yang menunjukkan hubungan antara kelainan
jaringan ikat dengan penyakit bulla. Karenanya, kemungkinan adanya diagnosis
penyakit jaringan ikat semacam ini harus juga dipikirkan. (1, 8)
KLASIFIKASI
Klasifikasi pada pasien dengan bulla bertujuan untuk memudahkan
evaluasi pasien yang menjadi kandidat pembedahan dan meramalkan fungsi
pernapasan pasca tindakan. Klasifikasi penyakit bulosa oleh DeVries dan Wolfe
(1980) membagi kelainan ini menjadi empat kategori seperti tampak pada tabel
1. (1, 9)
Tabel 1. Klasifikasi Emfisema Bulosa
Kategori Bulla
Penyakit paru-paru yang mendasari
I
Besar, single Normal
II
Multiple
Normal
III
Multiple
Emfisema difusa
IV
Multiple
Penyakit
paru-paru
lain
(skleroderma,
histoplasmosis, fibrosis paru-paru, granuloma
eusinofilik, pneumokoniosis)

Gambar . A. Multiple bulla; B. Bulla yang besar pada lobus superior.(5)

PATOFISIOLOGI
Penjelasan mengenai patofisiologi terjadinya bulla paru-paru pertama kali
diajukan oleh Cooke dan Blades (1952), sebagai berikut : awalnya, mekanisme
katup bola (ball-valve) antara bulla dan bronkus menyebabkan bulla membesar
secara progresif. Kemudian, bulla yang membesar karena peningkatan tekanan
intra bulla akan membuat jaringan paru-paru di sekitarnya kolaps. Selanjutnya,
inflamasi dan oklusi parsial saluran napas kecil menyebabkan kerusakan bulla
disertai pembesaran progresif dan oklusi lanjutan pada saluran napas tersebut.
Akhirnya, bulla akan menghasilkan space occupying lesion yang besar dengan
ventilasi yang baik tetapi tanpa disertai perfusi yang baik, sehingga timbul
hambatan gerak difragma dan dinding dada, pergeseran mediastinum dan
penekanan pada sisi paru-paru yang sehat di sekitarnya dan pada paru-paru
kontralateralnya. (1)
. Mekanisme terbentuknya bulla belum diketahui dengan pasti. Salah satu
penjelasan yang menjadi perdebatan adalah terjadinya degradasi serat elastik paruparu yang dipicu oleh peningkatan masuknyaa netrofil dan makrofag terkait
dengan kebiasaan merokok. Degradasi ini menyebabkan ketidakseimbangan
sistem protease-antiprotease dan oksidan-antioksidan. Setelah terbentuk bulla,
terjadi obstruksi saluran napas kecil yang disebabkan oleh proses inflamasi
berkepanjangan

sehingga

terjadi

peningkatan

tekanan

alveolar,

yang

menyebabkan udara merembes ke ruang instertitial paru-paru. Kemudian udara


akan bergerak ke hilus, terjadilah pneumomediastinum. Dengan meningkatkan
tekanan intra-mediastinum, timbul ruptur pleura parietal di daerah mediastinum

dan mengakibatkan terjadinya pneumotoraks. Pemeriksaan histopatologi dan


mikroskop elektron pada jaringan yang diambil intraoperatif tidak menunjukkan
adanya defek pada pleura viseral yang memungkinkan terjadinya perembesan
udara dari bulla ke ruang pleura. (1)
Pada referensi yang lain dikatakan bahwa defisiensi 1-antitripsin
merupakan faktor risiko berkembangnya gejala-gejala pada saluran napas,
munculnya emfisema dini dan obstruksi saluran napas. Antitripsin menghambat
netrofil elastase dan serine proteinase yang berfungsi pade proses cascade
proteolitik mayor. Berkurangnya serine proteinase inhibitor (1 antitripsin)
menyebabkan aktivitas elastase intrapulmonal dan netrofil elastase (dihasilkan
dari sel-sel inflamasi) tidak terkontrol yang menyebabkan terjadinya panacinar
emfisema.(7)
Emfisema ditandai oleh kerusakan dinding alveolar distal dari bronkiolus
terminalis. Proses ini akan berlanjut menjadi pembesaran ruang udara distal
disertai terbentuknya blebs, kista dan bulla. Karena dinding alveolar yang kaya
kapiler turut rusak pada daerah emfisema, ruang udara yang membesar ini
memiliki rasio ventilasi perfusi yang tinggi yang menyebabkan terbentuknya
ruang rugi fisiologis. Peningkatan ruang ruang rugi pernafasan ini akan
menurunkan efisiensi bernapas, dan menyebabkan peningkatan kerja napas dan
gangguan pertukaran udara. (1)
Kerusakan dinding alveolar juga menyebabkan penurunan kemampuan
rekoil elastis paru-paru dan penurunan traction support dari lumen jalan napas
kecil yang menyebabkan gangguan proses ekshalasi. Penurunan kemampuan

rekoil elastik disertai kolapsnya jalan napas ekspirasi menghasilkan hiperinflasi


dan adanya udara yang terperangkap (air-trapping) pada daerah emfisema.
Hiperinflasi ini dapat menekan jaringan paru-paru disekitarnya sehingga rasio
ventilasi perfusi akan menurun pada daerah paru-paru yang mengalami
penekanan, yang lama kelamaan menyebabkan ganggauan pertukaran udara dan
hipoksemia. (1)
Kesulitan bernapas pada pasien-pasien dengan bulla paru-paru terjadi
karena dinding dada mengembang secara maksimal sepanjang waktu, dengan
diafragma yang "mendatar" pada saat inspirasi maksimal. Karenanya, setiap upaya
inspirasi hanya menghasilkan pergerakan udara yang minimal. Itulah sebabnya,
reseksi bagian paru-paru yang mengalami kerusakan akan memungkinkan dinding
dada untuk berupaya kembali ke kondisi normalnya dan mengembalikan mobilitas
diafragma seperti semula. (1)
DIAGNOSIS
Klinis
Diagnosis bulla paru-paru ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan penunjang. Pada anamnesis perlu ditanyakan mengenai kebiasaan
merokok dan riwayat penyakit dahulu, seperti asma, kelainan kongenital dan
PPOK.Gejala klinis yang muncul tergantung dari ukuran, lokasi, jaringan yang
tertekan di sekitar bulla, penurunan kapasitas vital paru-paru, perubahanperubahan pada tekanan intrathorakal juga tebentuknya kista dan pneumothoraks
Gejala klinis yang paling menonjol pada pasien bulla paru-paru adalah sesak
napas, mulai dari derajat ringan sampai derajat berat, sesuai kriteria dari Hugh

Jones. Tidak jarang, bila bulla cukup besar, pasien juga merasakan rasa nyeri lokal
di bagian dada tertentu, sesuai lokasi bulla. Baik sesak napas maupun nyeri ini
berhubungan dengan aktifitas.

(1, 5, 6)

Tabel 2. Kriteria dispneu menurut Hugh-Jones (1)


Derajat
Definisi
0
Tidak ada dispneu pada saat aktifitas
I
Dispneu saat berlari atau naik tangga
II
Dispneu saat berjalan atau bersepeda melawan arah angin
III
Tidak mampu berjalan lebih dari 1000 m
IV
Tidak mampu berjalan lebih dari 100 m
V
Dispneu saat berjalan dalam rumah, memakai pakaian atau mencuci
tangan
Namun demikian, terkadang pasien tidak merasakan adanya keluhan yang
berarti, terutama jika bagian paru-paru lain tidak mengalami kelainan. Hitoshi
Ueda (1994) melaporkan menangani pasien bulla paru-paru dengan gejala utama
disphagia. Adanya bulla paru-paru seringkali baru diketahui setelah pemeriksaan
penunjang, atau bahkan tidak jarang ditemukan intra operatif pada kelainan paruparu lain. (1, 10)
Yang menjadi kendala dalam pemeriksaan fisik pasien dengan bulla paruparu adalah apabila bulla yang dideritanya sudah mengalami komplikasi berupa
pneumotoraks spontan. Dalam hal ini, sesak napas yang terjadi pada pasien sulit
dibedakan apakah disebabkan oleh pneumotoraks atau karena perburukan fungsi
paru-paru akibat bertambah besarnya bulla. Anamnesis yang mendalam mengenai
urut-urutan terjadinya sesak napas dan progresifitasnya sangat penting untuk
membantu membedakan kedua entitas penyakit ini. Di samping juga, penggunaan
pemeriksaan penunjang yang tepat dan akurat. (1, 6)
Radiologi

Dalam hal ini pemeriksaan radiologi digunakan untuk mengidentifikasi


ukuran, lokasi dan penyebaran space occupying lession. Selain itu, pemeriksaan
ini juga berguna untuk menilai kondisi parenkim paru-paru di sekitar bulla yang
bermanfaat untuk memprediksi meningkatnya fungsi paru-paru setelah operasi.
Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan dalam diagnosis bulla paru-paru
antara lain adalah foto polos toraks, bronkografi, angiografi, CT Scan dan payaran
ventilasi-perfusi (ventilation-perfusion scanning).(1)
1. Foto Thoraks
Pada foto polos toraks, diagnosis bulla paru-paru dapat ditegakkan apabila
ditemukan daerah hiperlusens, avaskular, berbatas tegas dengan dinding tipis.
Dinding bulla menunjukkan gambaran khas seperti helai rambut, tetapi terkadang
hanya sebagian dinding saja yang dapat terlihat. Karena bulla akan memerangkap
udara pada saat ekpirasi, ukurannya akan relatif lebih membesar selama ekspirasi.
Gambaran toraks pada saat inspirasi dan ekspirasi seringkali juga diperlukan
untuk membedakan emfisema difusa dengan bulla paru-paru yang lebih
terlokalisasi. Pada emfisema difusa, ekspirasi tidak meningkatkan volume
hemitoraks secara bermakna, sedangkan pada bulla, ekspirasi secara dramatis
meningkatkan volume hemitoraks sebagai akibat dari deflasi yang terjadi di paruparu normal di sekitar bulla. (1)

Gambar 4. Tampak Bulla pada hemithoraks dextra ;(A,B) Bulla yang besar pada
lobus paru kanan atas.(5)
Pada foto polos juga dapat dijumpai penekanan jaringan paru-paru oleh
bulla disertai penekanan pada diafragma. Penekanan diafragma ini bersifat
terlokalisir, dengan permukaan atas diafragma yang sedikit cekung ke bawah.
Garis batas dinding bulla dapat terlihat di sisi lateral dari cekungan diafragma
tersebut. Bulla amat jarang menekan trakea dan jantung walau terkadang dapat
melebar sampai ke ruang retrosternal dan membentuk cekungan di paru-paru sisi
kontralateralnya. (1)
2. CT Scan
Kriteria diagnosis radiologi giant bullous emphysema seperti disampaikan
oleh Roberts dkk (1987) meliputi ditemukannya bulla raksassa di salah satu atau
kedua lobus atas paru-paru, yang memenuhi setidaknya sepertiga hemitoraks sisi
yang terkena disertai penekanan pada jaringan paru-paru normal di sekitarnya.
Stern dkk (1994) mengemukakan gambaran khas CT scan giant bullous
emphysema yang meliputi bulla besar multiple, berdiameter antara 1 - 20 cm,
tanpa adanya salah satu bulla yang dominan. (1)

Seiring dengan bertambahnya usia dan berlanjutnya kebiasaan merokok,


kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan foto toraks juga akan bertambah
banyak, seperti dilaporkan oleh Kilburn dkk (1995): pada 497 pekerja galangan
kapal yang menjalani pemeriksaan foto toraks, dijumpai bulla pada 10.3%
perokok dan hanya 1,3% pada yang tidak merokok.20 Angka ini akan semakin
besar apabila dilanjukan dengan pemeriksaan CT Scan, karena dengan CT Scan
yang memiliki resolusi tinggi, kelainan struktural paru-paru akan terlihat dengan
lebih jelas. Beberapa pasien dengan bulla yang terlihat pada CT Scan, sebelumnya
tidak terdeteksi dengan pemeriksaan radiologi konvensional. (1)
Penggunaan pertama CT Scan untuk evaluasi bulla dilakukan oleh Fiore
dkk (1982), yang menunjukkan bahwa CT Scan dapat digunakan untuk (1)
membedakan bulla paru-paru dari pneumotoraks; (2) melihat keberadaan bulla
paru-paru di tempat lain; dan (3) menilai kondisi paru-paru secara umum.
Gambaran yang diperoleh dari CT Scan ini dapat menunjukkan ukuran, lokasi dan
perluasan bulla yang lebih baik dibandingkan jenis pemeriksaan lain.4 Karenanya,
sampai saat ini pemeriksaan CT Scan dianggap sebagai pemeriksaan radiologis
bulla paru-paru yang paling ideal. (1)
Pasien-pasien dengan giant bullous emphysema rentan terhadap terjadinya
pneumotoraks spontan. Tanda-tanda spesifik yang dijumpai pada CT Scan sangat
membantu dalam upaya membedakan kedua kelainan ini. Namun demikian, pada
kondisi-kondisi yang tidak memungkinkan dilakukannya pemeriksaan CT Scan,
pemeriksaan

foto

polos

tetap

memegang

peranan

penting.

Diagnosis

pneumotoraks pada pemeriksaan foto polos dapat ditegakkan apabila terlihat

gambaran garis pleura viseral. Bila gambaran ini sulit ditemukan, dapat dilakukan
prosedur tambahan. Prosedur pertama, pasien difoto pada posisi tegak dan
ekspirasi maksimal. Dengan cara ini, volume paru-paru akan berkurang tetapi
volume udara dalam rongga pleura tetap sehingga permukaan pleura viseral yang
berkontak dengan udara lebih kecil. Prosedur lain adalah dalam posisi lateral
dekubitus dan arah sinar dari lateral. Pada prosedur ini, udara akan berada pada
titik tertinggi dari hemitoraks sehingga dapat terlihat pada bagian atas jika dilihat
dari sisi lateral dinding dada dan bukan di bagian atas dari apeks. Pada bulla,
lokasi area hiperlusen avaskular tetap pada posisi foto apapun, dan justru
mengalami pembesaran relatif pada saat ekspirasi maksimal. Diharapkan, kedua
prosedur ini dapat membantu membedakan pneumotoraks dan bulla paru-paru. (1)

C
Gambar 5.(A) CT Scan pada bagian bawah toraks menunjukkan area lusens pada
lobus bawah yang menyulitkan interpretasi adanya bulla. (B) CT Scan lebih
superior dari A menunjukkan udara dalam bulla dan adanya gambaran "double
wall sign" (tanda panah) (C) Bulla paru di daerah mediatinum posterior. (1)
Sedangkan jika menggunakan CT Scan, perlu diperhatikan beberapa tanda
berikut: penekanan dan konsolidasi paru-paru di sekitar bulla, hiperlusensi
nonanatomik dan penurunan atau hilangnya gejala segera setelah chest tube
terpasang. Tanda lain yang penting adalah "tanda dinding ganda" (double-wall

sign) pada hasil CT Scan, yaitu gambaran udara di ke dua sisi dinding bulla yang
paralel dengan dinding dada. Tidak ditemukannya tanda ini menunjukkan tidak
adanya pneumotoraks pada pasien dengan bulla, sehingga mencegah pemasangan
chest tube yang tidak perlu. Tanda dinding ganda ini mungkin tidak langsung
dapat ditemukan pada pemeriksaan CT Scan, terutama apabila terjadi penekanan
oleh bulla. Namun dengan pemeriksaan yang teliti pada beberapa potongan
gambar, tanda ini dapat ditemukan dan menjadi penanda adanya pneumotoraks. (1)
Kendala lain dalam penggunaan "tanda dinding ganda" untuk deteksi
pneumotoraks pada pasien dengan bulla paru-paru adalah bila ada pneumotoraks
kronik. Pasien-pasien dengan pneumotoraks jenis ini, pada paru-parunya sudah
timbul sekat-sekat pleura atau perlekatan yang mirip dengan gambaran tanda
dinding ganda. Karena manfaatnya yang besar dalam upaya diagnosis bulla dan
pneumotoraks, seyogyanya CT Scan menjadi pemeriksaan rutin pada pasien
dengan emfisema bulla yang mengalami sesak napas akut. (1)
Pemeriksaan densitometri dengan CT Scan resolusi tinggi (High
Resolution Computed Tomography) dilaporkan oleh Smit dkk (2004) bermanfaat
untuk mendiagnosis "air trapping" yang juga menjadi salah satu penanda
pneumotoraks spontan. Pemeriksaan ini dapat melihat penyebaran emfisema
secara kualitatif dan kuantitatif, sehingga bermanfaat untuk membedakan apakah
pasien hanya mengalami perburukan kondisi emfisema bulla atau sudah
mengalami pneumotoraks spontan, baik sebagai akibat dari bulla maupun sebagai
komorbiditas. Pada pemeriksaan dengan HRCT, bulla paru-paru paling sering
ditemukan

berlokasi

di

sub-pleural,

disertai

emfisema

paraseptal

atau

sentrilobullar. HRCT juga sangat berharga untuk membedakan bulla besar


terisolasi yang potensial untu direseksi, dari bulla yang disertai emfisema
generalisata yang tidak bisa direseksi. (1)
Sebelum CT Scan digunakan secara luas di kalangan medis, bronkografi
banyak dipakai pada kasus-kasus bulla dalam evaluasi pre-operatif. Yaitu untuk
mengenali adanya bronkhiektasis atau kompresi pada bronkus oleh bulla di
dekatnya. (1)
3. Angiografi
Pemeriksaan lain yang juga bermafaat apabila tidak ada CT Scan adalah
angiografi, karena dengan alat ini area jaringan paru-paru yang masih berfungsi
dapat diidentifikasi dengan baik. Adanya "blush" alveolar pada bagian perifer dari
paru-paru adalah indikator utama masih adanya sirkulasi kapiler di paru-paru,
yang menandakan bahwa bagian paru-paru tersebut masih fungsional. Dengan
adanya CT Scan, maka gambaran angiografi ini lebih disempurnakan, yaitu
menggunakan CT Scan dengan kontras. (1)

Gambar 6. Contoh gambaran angiografi paru-paru yang menunjukkan area tanpa


pembuluh darah di dua per tiga inferior hemitoraks kiri. Pembuluh-pembuluh
darah ini mengalami kompresi dan terdorong ke atas. (9)

4. Pemeriksaan Rasio Ventilasi-Perfusi


Pemeriksaan Rasio Ventilasi-Perfusi adalah jenis pemeriksaan yang
digunakan terutama pada kasus-kasus dengan kelainan bilateral. Payaran ventilasiperfusi memberikan gambaran fungsi sirkulasi paru-paru yang akan menambah
informasi mengenai gambaran struktur paru-paru yang didapat dari CT Scan.
Scanning ventilasi perfusi ini dapat membantu menunjukkan area hipoperfusi
relatif yang menjadi kandidat reseksi pada pembedahan Lung Volume Reduction.
Jika reseksi yang direncanakan melibatkan bagian paru-paru yang memiliki
sedikit pembuluh darah (hipoperfusi), fungsi paru-paru pascaoperasi tidak akan
mengalami perbaikan yang bermakna. Semakin besar area hipoperfusi, semakin
buruk fungsi paru-paru pascaoperasi.(1)

Gambar 7. Contoh gambaran pemeriksaan ventilasi-perfusi paru-paru yang


menunjukkan area tanpa uptake di area kanan atas paru-paru (9)
Asimetri fungsi kedua belahan paru-paru mengindikasikan dilakukan
tindakan bedah pada sisi yang lebih parah dengan risiko yang lebih rendah dan
kemungkinan perbaikan yang lebih tinggi. Gaensler dkk (1983) menunjukkan
bahwa pemeriksaan ini bermanfaat untuk menentukan perbedaan fungsi kedua
belahan paru-paru, tetapi tidak terlalu bermanfaat dalam lokalisasi dan penentuan

besarnya lesi, karena informasi semacam itu telah diperoleh dari pemeriksaan
radiologi yang lain. (1)
KOMPLIKASI
Keganasan
Tsutsui dkk (1988) telah merumuskan tiga gambaran radiologi yang sering
ditemukan pada pasien dengan bulla dan keganasan, yaitu:
1. opasitas nodular di dalam atau di sekitar bulla
2. penebalan parsial atau difus dinding bulla
3. tanda sekunder dari bulla (perubahan diameter, cairan yang
tertahan dan pneumotoraks).
Insiden bulla yang terkait dengan keganasan bronkogenik adalah sekitar
2,5% dan paling tinggi pada dekade ke-6 kehidupan. Namun Casey dkk (2003)
melaporkan kasus bayi perempuan (20 bullan) dengan sesak napas yang pada CT
Scan-nya ditemukan bulla di bagian basal paru-paru kanan dengan bagian yang
padat di posteriornya. Hasil pemeriksaan histologi bulla pasca reseksi bulla per
torakotomi menunjukkan gambaran blastoma pleuro-pulmonal tipe 2. (1, 11)
Infeksi
Bulla dapat dengan mudah terkena infeksi karena terhubung dengan
saluran trakeobronkial misalnya karena organisme pyogenic, aspergillus, dan
jamur yang bisa berkembang menjadi mycetoma. Untungnya, sebagian besar
kasus infeksi ini dapat ditangani secara konservatif, dan pembedahan hanya
dilakukan pada kasus-kasus yang sulit sembuh yang memerlukan drainase atau
eksisi. Liyod pada tahun 1949 telah melaporkan adanya bulla yang berisi cairan.

Infeksi pada bulla ini akan mengakibatkan berkurangnya ukuran bulla dan
terjadinya kontraksi fibrotik. Produksi cairan akan menyebabkan tertutupnya
hubungan antara bulla dan saluran napas, sehingga lama-kelamaan udara akan
diserap dan ruang udara akan hilang. Setelah infeksi semacam ini, biasanya bulla
akan ikut hilang. (1, 11)
Hemoptisis
Pasien yang memiliki kelainan bulla dengan komplikasi hemoptisis harus
menjalani bronkhoskopi untuk menyingkirkan kemungkinan adanya lesi
endobronkhial. Demikian pula kemungkinan diagnosis superinfeksi Aspergillus
juga harus dapat disingkirkan terlebih dahulu. Kebanyakan hemoptisis yang
terjadi terkait dengan bulla yang terinfeksi dan dapat diobati secara konservatif.
Dengan hilangnya infeksi, hemoptisis biasanya akan berhenti dengan sendirinya.
Fitzgerald dkk (1974) dan Berry dan Ochsner (1972) menganjurkan dilakukannya
pembedahan pada pasien yang mengalami hemoptisis berkepanjangan, berulang
atau ekstensif, yaitu dengan bulektomi. (1)
Pneumotoraks
Bulla paru-paru merupakan faktor predisposisi terjadinya pneumotoraks.
Pneumotoraks pada pasien dengan bulla terjadi karena ruptur bulla. Pneumotoraks
jenis ini tidak boleh hanya diterapi dengan pemasangan chest tube saja, karena
biasanya

akan

menyebabkan

terbentuknya

fistula

bronkopleural

yang

menyebabkan paru-paru sulit mengembang sepenuhnya. Karenanya, reseksi bulla


disertai penutupan celah kebocoran udara seringkali adalah satu-satunya solusi.

(1)

Angka rekurensi pneumotoraks spontan dari berbagai studi berkisar antara


16-52 persen. Sebagian besar terjadi dalam periode 6 bullan sampai 2 tahun
setelah pneumotoraks pertama. Bukti radiologis berupa ditemukannya fibrosis
paru-paru, habitus pasien yang astenikus, riwayat kebiasaan merokok dan usia
muda dilaporkan sebagai faktor risiko independen rekurensi pneumotoraks
spontan ini. Namun demikian, ditemukannya bulla paru-paru bersamaan dengan
pneumotoraks ternyata tidak dapat dipakai untuk memprediksi kemungkinan
terjadinya rekurensi pneumotoraks. Studi yang dilakukan oleh Smith dkk (2000)
tidak berhasil mengumpulkan cukup bukti bahwa bulla adalah faktor predisposisi
terjadinya pneumotoraks berulang, walaupun penelitian lain oleh Sihoe dkk
(2000) justru menunjukkan adanya hubungan antara ditemukannya bulla pada
pneumotoraks pertama dengan kejadian pneumotoraks berikutnya. Schramel dkk
(2001) menyatakan bahwa temuan Sihoe dkk tersebut tidak bermakna secara
statistik.

(1)

Sebuah studi kasus oleh Sato dkk (2000) melaporkan satu kasus
pneumotoraks berulang pada pasien dengan bulla. Namun demikian, pada pasien
ini dijumpai penyakit lain yaitu poliomielitis juvenilis yang berhubungan dengan
terjadinya kelainan jaringan insterstitial paru-paru. (1)
PEMBEDAHAN
Tujuan pembedahan pada bulla paru-paru adalah merubah status fungsional sisi
paru-paru yang terkena, yaitu dengan:
1. menghilangkan gangguan restriksi paru-paru
2. meningkatkan komplians paru-paru dan diameter jalan napas

3. meningkatkan rasio ventilasi perfusi


4. mengurangi ruang rugi fisiologi(9)
Keempat tujuan ini lebih mudah dicapai pada pasien dengan bulla yang
besar dan kelainan paru-paru minimal. Pembedahan juga diindikasikan pada bulla
yang sudah mengalami komplikasi, berupa infeksi, pneumotoraks, hemoptisis,
keganasan atau nyeri.

(1)

Pembedahan akan memberikan manfaat pada pasien dengan space


occupying lesion atau parenkim non fungsional terlokalisasi yang menekan
jaringan paru-paru yang normal. Eksisi untuk mengangkat space occupying lesion
akan dapat mengembangkan paru-paru yang tadinya tertekan, sehingga ventilasi
dan perfusi bagian paru-paru yang sehat dapat berjalan kembali, dan terjadi
penurunan ruang rugi serta volume residual. Pembedahan yang dilakukan harus
sedapat mungkin menpertahankan jaringan paru-paru yang masih berfungsi,
antara lain dengan menghindari reseksi mayor seperti lobektomi. Prinsip ini
penting, terutama pada pasien-pasien dengan penyakit paru-paru yang mendasari
terjadinya bulla. (1)
Indikasi umum dilakukannya tindakan pembedahan pada pasien dengan bulla
paru-paru adalah:
1. Kesulitan bernafas sedang sampai berat
2. Bulla yang meliputi lebih dari 1/3 hemitoraks
3. Gambaran CT Scan atau angiografi yang menunjukkan penurunan
aliran darah ke daerah paru-paru yang terkena

4. Ditemukannya komplikasi bulla, seperti pneumotoraks, infeksi,


keganasan atau hemoptisis.
Pasien dengan kategori I dan II merupakan kandidat yang ideal untuk
pembedahan dengan hasil yang memuaskan. Sedangkan pasien-pasien dengan
kategori III dan IV harus diseleksi dengan ketat sebelum diputuskan untuk untuk
dilakukan pembedahan, karena pasien dalam kategori ini memiliki hasil akhir
berupa fungsi pernapasan dan penurunan gejala yang lebih sulit diramalkan. Bulla
yang disertai kerusakan jaringan paru-paru yang berat juga menjadi kendala dalam
tindakan pembedahan karena jenis terapi yang dapat dilakukan lebih terbatas,
salah satu diantaranya adalah transplantasi paru-paru. (1)
Sedangkan yang menjadi kontraindikasi tindakan bedah pada pasien
dengan bulla paru-paru antara lain:
1. Berat badan yang tidak normal (<70% atau >130% BB ideal)
2. Penyakit penyerta yang meningkatkan risiko pembedahan
3. Tidak bersedia ikut dalam upaya rehabilitasi fisik pra dan
pascaoperasi
4. Tidak bersedia menerima risiko morbiditas dan mortalitas dari
pembedahan
5. Merokok dalam 6 bullan sebelum operasi
6. Pernah atau sedang menderita keganasan
7. Usia tua (>70 tahun untuk LVRS)
8. Instabilitas psikologis

Teknik Operasi
Pembedahan dapat dilakukan dengan dua pendekatan, yaitu torakotomi
terbuka (open thoracotomy) dan Video Assisted Thoracoscopic Surgery (VATS).(1)
VATS vs open
Berbagai penelitian terus dilakukan untuk membandingkan efektifitas
VATS dibadingkan torakotomi terbuka, namun sampai kini belum ada penelitian
yang berhasil menunjukkan superioritas dari salah satu teknik dibandingkan yang
lain, terutama terkait dengan biaya yang diperlukan. (1)
Dalam beberapa dekade terakhir, VATS mengalami perkembangan yang
pesat, didukung dengan perkembangan tekhnologi dan semangat untuk
mengembangkan tindakan operasi yang minimal invasif. Dibandingkan dengan
rongga lain dalam tubuh, dada adalah rongga yang paling cocok untuk
dilakukannya tindakan bedah dengan akses minimal, karena segera setelah paruparu sisi yang akan dioperasi kolaps (dengan bantuan tekhnik ventilasi satu paruparu), akan dijumpai ruangan yang cukup luas untuk manuver alat-alat operasi.
Dari sisi lain, pelepasan sitokin pro-inflamasi dan anti-inflamasi pasca VATS lebih
rendah dibandingkan torakotomi. Selain itu, penggunaan analgesik pada VATS
juga lebih sedikit dibandingkan dengan pada pasien-pasien yang menjalani
torakotomi. Dilaporkan oleh Hui Ping-Liu (1997) VATS dapat digunakan untuk
operasi pada pasien dengan emfisema bullosa dengan menggunakan teknik
thoracoscopic endoloop ligation of bulla. Teknik ini lebih aman, dapat diandalkan,
dengan biaya yang lebih murah untuk pasien-pasien dengan emfisema bullosa.(1, 2)
Tabel 3. Perbandingan torakotomi konvensional dan VATS (1)
Torakotomi konvensional
VATS

Keuntungan
Masa perawatan/pemulihan
Kembali bekerja pascaoperasi
Biaya
Kerugian
Komplikasi pascaoperasi

Lama
Lama
Lebih murah

Cepat
Cepat
Lebih mahal

>>

minimal

Namun demikian, biaya yang diperlukan untuk VATS, terutama di negara


berkambang, masih terlalu besar. Karenanya, perlu dikembangkan beberapa
strategi khusus untuk mengurangi biaya-biaya ini, antara lain dengan modifikasi
instrumen pembedahan, pembatasan penggunaan alat-alat khusus dan penggunaan
teknik penjahitan per endoskopik yang baik sebagai alternatif penggunaan stapler
per endoskopik. (1)
Satu hal yang penting dalam mengembangkan VATS, adalah bahwa teknik
ini bukanlah pengganti torakotomi, tetapi lebih sebagai pelengkap yang
diperlukan oleh ahli bedah dalam menangani kasus-kasus bedah toraks.
Karenanya VATS harus dilakukan oleh ahli bedah yang sudah mahir melakukan
operasi torakotomi. Penggunaan VATS lebih ditujukan untuk pneumotoraks
spontan primer. Sedangkan untuk pneumotoraks spontan sekunder (disertai
kondisi patologis paru-paru lain) dan pasien-pasien yang pernah menjalani
torakotomi sebelumnya (dikhawatirkan telah terjadi perlekatan-perlekatan) lebih
baik menjalani terapi dengan torakotomi. (1)
Tindakan bedah untuk bulla antara lain adalah drainase intrakaviter
(Brompton), bulektomi dan reseksi paru-paru.

Drainase intrakaviter (Brompton)

Prosedur ini pertama kali diperkenalkan oleh Monaldi sebagai tekhnik dua
tahap, untuk mengurangi risiko terjadinya pneumotoraks dan perlekatan pleura.
Dilakukan dengan memasukkan iodine pack ekstrapleura, dilanjutkan dengan
drainase

bulla

tiga

minggu

kemudian.

Kemudian

McArthur

(1977)

mengembangkan tekhnik satu tahap atau tekhnik Brompton. Sebagian kecil tulang
iga di atas bulla dieksisi, dilakukan penjahitan purse-string di pleura parietal,
mencakup pleura viseral dan dinding bulla. Setelah itu, pleura dan bulla dibuka di
antara jahitan dan kateter Foley dimasukkan. Balon kateter dikembangkan dengan
udara, jahitan diperketat, kemudian ujung kateter dimasukkan ke water sealed.
Sebagai tambahan, chest tube dipasang di ruang interkostal lain. Pleurodesis pada
isi bulla dan rongga pleura dapat dilakukan untuk membantu terapi. (1, 12)
Tekhnik Brompton ini sederhana, aman dan efektif apabila dilakukan pada
pasien yang tepat. Lokasi bulla yang tepat dapat diketahui dengan CT Scan
sehingga dapat dilakukan perencanaan tindakan yang matang. Selain itu, tekhnik
ini mengurangi kecenderungan untuk mengangkat jaringan paru-paru di sekitar
bulla yang mungkin masih bermanfaat. Pleurodesis memungkinkan bulla yang
mungkin timbul di kemudian hari untuk dilakukan drainase per kutan dengan
risiko terjadinya pneumotoraks yang rendah. (1, 12)

Gambar 8. Drainase intrakaviter Brompton(12)


Bulektomi
Indikasi umum yang diterima untuk operasi bullektomi elektif adalah
dispneu yang berat walaupun telah mendapatkan penanganan medis pada pasien
dengan emfisema dan bulla yang berukuran sekurang-kurangnya 30% dari
hemithoraks . Seseorang dengan bulla berukuran kurang dari 30% dari hemitoraks
tidak

terlalu

bermanfaat

untuk

dilakukan

reseksi

dan

beberapa

ahli

merekomendasikan sekurang-kurangnya 50% akan lebih optimal.(13)


Kontraindikasi bullektomi yaitu vanishing lung syndrome, bronchitis
kronis purulenta, dan sering mengalami infeksi sistem pernapasan. Komplikasi
operasi yang paling umum adalah pneumonia, kebocoran udara dan gagal napas
yang akut atau kronis.(13)
Pada torakotomi terbuka, bula yang paling besar dibuka secara
longitudinal, kemudian rongga dieksplorasi. Sekat-sekat fibrosa dieksisi dan
forseps panjang dipasang dari dalam sehingga memegang pleura pada refleksi dari
parenkim yang relatif normal. Pleura viseral dibalik ke arah atas dan dipasang
stapler di bagian basal bula. Stapler dipasang berkali-kali sampai seluruh
permukaan yang terbuka di bagian basal bula tertutup. Dua lapis pleura ini
bertindak sebagai landasan stapler dan mencegah terjadinya kebocoran udara. (1)

Gambar 9 . Bullektomi dengan pendekatan torakotomi terbuka

(1)

Bulektomi dengan VATS yang banyak dikerjakan adalah dengan teknik 3


portal. Pasien dibaringkan dalam posisi lateral dekubitus dengan fleksi meja
operasi tepat di bawah areola mamae. Portal torakoskop dipasang pada ruang
interkostal 7 atau 8 di garis mid-aksilaris. Portal kedua diletakkan di depan ujung
skapula pada garis aksilaris posterior, dan portal ketiga diletakkan di ruang
interkostal 5 atau 6 di garis aksilaris anterior. Setelah instrumen siap, hemitoraks
diperiksa dengan seksama untuk mencari bula yang menjadi target. Instrumen
tumpul seperti forsep dapat digunakan untuk membantu kolaps-nya paru-paru atau
untuk membantu tindakan eksplorasi. Semua tindakan harus dilakukan dengan
hati-hati untuk menghindari cedera pada paru-paru yang dapat menyebabkan
kebocoran udara. Bula kemudian ditusuk sampai kolaps dengan diatermi untuk
memberikan visualisasi yang lebih baik dari batas-batas bula dan jaringan paru-

paru yang masih sehat. Terkadang dijumpai pula perlekatan pleura yang
memerlukan tindakan adesiolisis. Setelah itu, pada batas pinggir bula dipasang
stapler endoskopik atau bisa juga dengan menjahit tepi batas pemotongan bula. (1,
14)

Gambar 10. Prosedur Bullectomy dengan menggunakan VATS(14)


Reseksi Paru-paru (Lung Volume Reduction Surgery)
Reseksi paru-paru berupa lobektomi atau segmentektomi jarang dilakukan
pada bulla paru-paru, tetapi mungkin menjadi prosedur pilihan apabila seluruh

lobus atau segmen sudah diganti oleh bulla. Lobektomi dapat mengurangi risiko
kebocoran udara pascaoperasi namun seringkali bagian paru-paru yang setengah
sehat pun masih bermanfaat untuk fungsi pernapasan paru-paru pascaoperasi.
Tindakan ini dikenal juga dengan istilah Lung Volume Reduction Surgery (LVRS).
(1)

LVRS telah menjadi terapi yang efektif sebagai tambahan pada


penatalaksanaan pasien dengan emfisema berat. LVRS dilakukan sebagai upaya
untuk mengembalikan hubungan antara volume paru-paru dan ukuran dinding
dada, yang akan meningkatkan mekanika pernapasan, kerja pernapasan dan
keseimbangan ventilasi perfusi (Ventilation Perfusion Matching/ V/Q) pada
bagian paru-paru yang tersisa. LVRS dilakukan dengan beberapa reseksi
nonsegmental yang bertujuan mengurangi volume total paru-paru sebanyak 2030%.(1, 7)
LVRS yang dilakukan dengan mengangkat daerah hiperinflasi yang
perfusinya buruk dapat memperbaiki kondisi pasien. Namun demikian, sebagai
salah satu jenis operasi mayor, LVRS memiliki angka morbiditas dan mortalistas
yang tinggi. Untuk itu, dikembangkan berbagai metode LVRS yang invasif
minimal tanpa perlu melakukan torakotomi. (1)
Pasien yang menjalani LVRS bilateral pada lobus atas tanpa bulla
menunjukkan peningkatan kapasitas paru-paru total paksa, FEV1, aliran ekspirasi,
konduktansi jalan napas, dan penurunan hiperinflasi pada TLC, yang semuanya
terjadi karena peningkatan kemampuan rekoil elastik paru-paru. Pasca LVRS
ditemukan peningkatan kemampuan rekoil elastik paru-paru yang terjadi karena

meningkatnya fungsi paru-paru yang tersisa. Pasca LVRS juga terjadi perbaikan
dispneu dan toleransi terhadap aktifitas. Hal ini terkait dengan berkurangnya
hiperinflasi dan peningkatan tekanan transdiafragmatik karena otot-otot
pernapasan turut bekerja.(1, 7, 11)
Pasien-pasien dengan emfisema bulosa berat mengalami peningkatan yang
bermakna dari toleransi terhadap aktifitas setelah eksisi bulla, mekanisme yang
mendasari peningkatan ini adalah mengembangnya paru-paru yang semula
tertekan oleh bulla. (1, 7)
Lung Volume Reduction Surgery tidak memiliki efek samping pada
hemodinamik paru-paru baik pada saat istirahat maupun beraktifitas. Efek yang
mungkin timbul karena berkurangnya vascular bed pasca LVRS dapat diatasi
dengan turunnya resistensi pembuluh darah pulmonal, peningkatan kemampuan
elastic recoil dan peningkatan kemampuan mekanik paru-paru dengan
berkurangnya kompresi fungsional pembuluh-pembuluh darah pulmonal. (1, 7)
Komplikasi Pembedahan dan Penanganannya
Pembedahan pada emfisema bulosa tidak sulit dilakukan apabila
indikasinya tepat, disertai pemilihan

teknik operasi yang sesuai dan

penatalaksanaan pascaoperasi yang baik. Namun demikian, jika dikerjakan


dengan serampangan, dapat timbul komplikasi-komplikasi yang serius. (1)
Komplikasi yang terkait dengan tindakan bulektomi dengan VATS antara
lain adalah kebocoran udara dari garis eksisi bulla, terutama pada pasien yang
menderita emfisema difusa. Kebocoran udara pascaoperasi dilaporkan 4,5 - 20%
pasca pneumonektomi dan 0,5% pasca lobektomi. Upaya pencegahan kebocoran

udara pascaoperasi paru-paru merupakan salah satu tantangan dalam bidang bedah
toraks. Berbagai operasi yang melibatkan reseksi bagian-bagian paru-paru
meningkatkan risiko terjadinya kebocoran udara, yang berakibat pada lamanya
pemasangan chest tube dan lamanya waktu perawatan. Berbagai upaya telah
dilakukan untuk mengatasi masalah ini, antara lain dengan penjahitan,
pemasangan stapler, kauterisasi, dan aplikasi lem biologis atau bahan perekat
lainnya. Penelitian oleh Massone PPG et al menunjukkan bahwa penggunaan
fibrin glue dapat menurunkan terjadinya kebocoran udara pascaoperasi. Sebuah
studi yang dilakukan oleh Kjaergard et al (2000) menunjukkan efektifitas fibrin
glue dalam mencegah kebocoran udara pasca reseksi paru-paru pada babi,
meskipun dalam kondisi tekanan inspirasi yang besar besar. (1)
Keuntungan penggunaan fibrin glue pada pembedahan paru-paru jelas
terlihat pada penutupan kebocoran udara ringan sampai sedang, disertai
pengembangan paru-paru yang menempel pada dinding dada, sehingga mencegah
kolaps. Kerugian teknik penutupan kebocoran tradisional dengan penjahitan atau
pemasangan stapler adalah rusaknya parenkim paru-paru yang normal di sekitar
tempat penjahitan. Dengan menggunakan fibrin glue, jaringan paru-paru di lokasi
kebocoran terkonservasi dengan baik. Konservasi jaringan paru-paru yang masih
normal ini sangat penting untuk menjamin perbaikan fungsional paru-paru dari
pasien. Fibrin glue selain berfungsi sebagai bahan penyambung, juga dapat
mempercepat penyembuhan dan merangsang pertumbuhan fibroblas serta
mengurangi terjadinya perlekatan. Jika fibrin glue tidak tersedia, dapat pula
dilakukan penutupan dengan menggunakan perikardium. (1)

Komplikasi lain yang mungkin terjadi pasca tindakan bedah untuk bulla
paru-paru adalah Re-expansion pulmonary edema. Edema paru-paru ipsilateral
dapat terjadi segera setelah mengembangnya paru-paru pasca pengangkatan bulla
(baik dengan bulektomi maupun drainase bulla). Walaupun kelainan ini jarang
terjadi, namun tetap perlu diwaspadai setiap kali dilakukan upaya re-inflasi paruparu (mis: pada pengangkatan bulla atau pemasangan chest tube pada
pneumotoraks). Gejala sesak napas akan timbul dalam 15 menit sampai 2 jam
pasca tindakan, disertai takipnue dan takikardia. Produksi sputum merah muda
memperkuat dugaan adanya edema paru-paru ini. Penting untuk diingat, bahwa
sesak napas dan hipoksia yang terjadi pada kasus-kasus seperti ini tidak membaik
dengan pemberian oksigen melalui masker atau kanula. Dasar terapi pada kasus
ini adalah oksigenasi adekuat, biasanya dengan PEEP. Mengingat konsekuensi
tindakan terapi yang tidak ringan ini, adalah lebih baik untuk melakukan upaya
pencegahan terjadinya edema paru-paru pada saat tindakan dilakukan. (1)
TERAPI NON BEDAH
Penatalaksanaan paripurna untuk bulla paru-paru adalah dengan
pembedahan. Kasus-kasus yang asimtomatik memang belum membutuhkan
tindakan bedah. Pada keadaan semacam ini dilakukan terapi konservatif (non
bedah). Terapi konservatif juga dilakukan pada pasien-pasien yang menolak untuk
menjalani pembedahan atau yang mempunyai kontraindikasi terhadap tindakan
bedah. (1)
Pasien-pasien yang termasuk dalam kategori ini harus menjalani
pemantauan berkala disertai perawatan profilaksis paru-paru yang ketat.

Perawatan

itu

meliputi

menghilangkan

kebiasaan

merokok,

dan

jika

memungkinkan menghilangkan paparan terhadap bahan iritan paru-paru lain,


pencegahan infeksi paru-paru, dan fisioterapi untuk meningkatkan kapasitas
fungsional paru-paru. Jika gejala muncul, atau jika besar bulla sudah mencapai
lebih dari 1/3 hemitoraks, perlu segera dilakukan evaluasi ulang untuk menilai
perlunya dikerjakan terapi bedah. (1)
KESIMPULAN
Bulla pada paru-paru banyak dihubungkan dengan pneumotoraks spontan,
tetapi perannya sebagai faktor predisposisi pneumotoraks berulang masih belum
terungkap dengan jelas. Banyak faktor yang terkait dengan bulla paru-paru,namun
karena kasus bulla paru-paru ini masih cukup jarang, perlu dilakukan upaya
penyeledikian lebih lanjut untuk lebih mengetahui hubungan antara faktor-faktor
ini dengan bulla. (1)
Diagnosis bulla dengan memperhatikan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan radiologi yang sesuai diperlukan untuk menentukan perlu tidaknya
dilakukan pembedahan.
Saat ini telah berkembang berbagai pilihan pembedahan yang dapat
dilakukan pada bulla paru-paru. Pemilihan tindakan operasi disesuaikan dengan
kebutuhan klinis, ketersediaan alat, dan kebiasaan operator. Penanganan yang baik
tentu saja akan memberikan hasil yang memuaskan, terutama dari segi
peningkatan kualitas hidup pasien.

(1)

DAFTAR PUSTAKA

1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases


2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung
3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England
Blackwell 1997
4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis
5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta
1987
6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm
7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo