Anda di halaman 1dari 11

Waking EEG Pada Insomnia Primer

Dorota Wolyncyk-Gmaj* and Waldemar Szelenberger


Medical University of Warsaw, Department of Psychiatry, Warsaw, Poland,
*Email: dorota@psych.waw.pl

Analisis kuantitatif Waking EEG telah diusulkan sebagai metode obyektif untuk
mengukur penurunan neurobahavior pada insomnia primer. Dalam studi ini diambil 36 pasien
rerata umur 36 tahun yang didiagnosis insomnia primer menurut DSM IV dan 29 jumlah
kontrol sesuai umur dengan pendidikannya. Waking EEG dari 21 elektroda kulit kepala
menjadi sasaran analisis spektral menggunakan algoritma Fast Fourier Transform. Secara
signifikan nilai theta rendah dan beta lebih tinggi ditemukan pada penderita insomnia
dibandingkan pada kontrol. Penurunan nilai tetha pada pasien insomnia tidak seragam di
seluruh otak, tapi biasanya ini disebut sebagai derivasi prefrontal. Nilai-nilai theta yang
menurun berkorelasi negatif dan nilai-nilai beta yang lebih tinggi berkorelasi positif dengan
Hyperarousal Skala skor. Hasil penelitian ini mendukung teori dua puluh empat jam
hyperarousal pada insomnia primer. Thetha yang rendah dan nilai beta yang tinggi menjadi
korelasi elektrofisiologi dari disfungsi arausal pada insomnia. Kurangnya kekuatan theta saat
bangun pada penderita insomnia menunjukkan penurunan homeostasis tidur.
Insomnia primer merupakan penyakit (gangguan) yang biasa, dengan prevelensinya
sekitar 6 % (Ohayon, 2002). Karena efek yang negatif dalam aktivitas dan mempengaruhi
kesehatan seseorang, penyakit (gangguan) ini menjadi perhatian

lebih bagi masyarakat.

Khususnya, tingginya risiko insomnia pada penyakit jantung koroner (Schwwartz et al. 1999)
dan depresi berat (Ford dan Kamerow, 1989). Dari data yang ada insomnia berhubungan
dengan faktor predisposisi dan lingkungan (Drake et al. 2004). Analisis spektral EEG saat
tidur memberikan informasi yang obyektif tentang patogenesis dari gangguan ini. Secara
sederhana, Bessset dan coworkers (1998) menemukan pada sleep-maintenance insomnia

persen delta rendah dan penurunan index sleep spindle pada permulaan malam dan pada
malam setelah fase setengah tidur. Ini membuktikan bahwa ketidakmampuan untuk
mempertahankan tidur terjadi karena tekanan homeostatik tidur yang tidak cukup. Merica and
coauthors (1998) menjelaskan tentang kekuatan NREM, untuk semua frekuensi di bawah
beta, memiliki kenaikan lebih lambat dan hasil yang lebih rendah. Dengan tidur yang dalam,
dari prevelensi spindle ke prevelensi delta, sel talamokortical menjadi hiperpolar secara
progesif (steriade et al. 1993). Pada pasien insomnia neuron talamokortikal lebih lambat
menjadi hiperpolar (Merica et al. 1998). Ada juga bukti bahwa range beta yang meluas
membuat arousal meningkat. Tidak hanya gelombang tidur yang menurun, tetapi permulaan
tidur juga terganggu. Freedman (1986) menemukan pasien insomnia kekuatannya kurang dari
9 Hz dan nilai beta tinggi sebelum tidur saat tidur biasa, dan kekuatan beta meningkat saat
tidur tahap 1. Bukti lain dari Merica dan Gaillard (1992) dimana beta yang tinggi dan delta
yang rendah saat awal tidur. Berdasarkan Lamarche dan ogilvie (1997) proses awal tidur
berada dalam psikofisiologi insomnia, dengan gambaran EEG yang lebih terangsang dari
mulai masuk tidur sampai tidur (dikurangi peningkatan delta dan sedikit penuruan beta).
Studi pada spektrum EEG insomnia kronis berfokus pada urutan pita frekuensi secara
temporal yang berbeda selama tidur, onset tidur atau pada periode langsung jatuh tertidur.
Pola EEG siang hari saat bangun pada insomnia baik spasial atau temporal, tidak diselidiki,
meskipun sejumlah korelasi psychophysiological hiperarausal siang hari telah dibuktikan
bahwa tidak ada perbedaan tidur yang laten di siang hari dengan buruknya tidur malam
(Lichstein et al. 1994, Niemceewicz eet al 2001), aktivitas kronik kedua limbus dari sistem
stres (aksis hipotalamus-pituitary-adrenal dan sistem simpatis) dengan hipersekresi ACTH dan
kortisol, metabolisme yang tinggi, dan baiknya metabolisme glukosa otak tidak hanya selama
tidur tapi juga selama bangun (Nofzinger et al. 2004)
Konsekuensi yang terjadi siang hari digunakan untuk diagnosis insomnia (american
psychiatric association 1994). Hal ini menimbulkan

pertanyaan dimana variabel

elektrofisiologi berkaitan dengan perilaku. Oleh karena itu tujuan dari penelitian ini untuk
mengetahui korelasi elektrofisiologi insomnia pada waking EEG.
Penelitian ini dilakukan pada tiga puluh enam pasien dengan insomnia primer (21
perempuan dan 15 laki-laki) menurut DSM-IV (Diagnostik dan Statistik Manual of Mental
Gangguan) (American Psychiatric Association 1994) yang diambil dari klinik Gangguan
Tidur, departemen Psikiatri Medical University of Warsaw, dan 29 subjek sehat (13
perempuan dan 16 laki-laki), berdasarkan usia dan pendidikan. Semua subjek memberikan
persetujuan sebelum berpartisipasi. Penelitian ini disetujui oleh Komite Bioetika Universitas.
Subjek kontrol dan pasien diminta untuk bebas dari obat selama minimal 2 minggu
sebelum penelitian. Untuk penyalahgunaan benzodiazepin diperiksa dengan skrining urin
setelah malam kedua perekaman polygraphic sleep. Kebiasaan tidur dikonfirmasi dengan
actigraphy pergelangan tangan dan sleep diaries.
Setiap subjek menjalani penilaian psikometri termasuk Minnesota Multiphasic
Personality Inventory (MMPI-2), Skala Hyperarousal (Regestein et al. 1993), Beck
Depression Inventory (BDI, Beck et al. 1961) dan Penilaian Skala Hamilton Depression
(HDRs, 17-item, Hamilton 1967). Keparahan insomnia dihitung dengan cara 8-item dari versi
Athena Insomnia Skala (AIS, Soldatos et al. 2003).
Semua partisipan diamati dalam dua malam berturut-turut dengan laboratorium
berbasis polisomnografi (PSG). Malam pertama untuk adaptasi dan menyingkirkan gangguan
tidur lainnya. Malam kedua, mencatat gambaran EEG dari 21 derivasi (EADS 220
BrainScope) dan versi tambahan dari internasional, 10-20 sistem (dengan elektroda tambahan
di FPZ dan Oz) terhadap elektroda diposisikan antara Fz dan Cz. Impedansi dari elektroda
dijaga di bawah 10 k. Sinyal EEG paling tinggi 0,15 Hz dan dijaga dibawah 30 Hz. Tahap
tidur secara visual dicatat sesuai dengan kriteria Rechtschaffen dan Kales (1968).
Setelah malam kedua PSG, Waking EEG dari 21 elektroda kulit kepala diperoleh dari
empat sesi diagnostik rutin Multiple Sleep Latency Test (MSLT, Carskadon 1994, Littner et

al.2005). Latency tidur dibandingkan antara penderita insomnia dan kontrol sehat, kemudian
dua menit pertama dari artefak-free waking EEG dipilih. Semua data EEG dihitung kembali
untuk di rata-rata dan dilakukan analisis spektral menggunakan fast Fourier transform
algorithm (FFT). FFT dihitung 2-s pada rate 128 Hz. Daya spektrum EEG dihitung pada:
delta (1-4Hz), theta (4-8 Hz), alpha (8-12 Hz), beta-1 (12-15 Hz),beta-2 (15-18 Hz), beta-3
(18-25 Hz), dan beta-4(25-30 Hz). Kedua deteksi artefak serta analisis spektral dilakukan
dengan NeuroGuide 2.4 (www.appliedneuroscience.com).
Untuk analisis statistik, digunakan glimmix prosedur (SAS 9.1, SAS Institute Inc.,
1996). Sebelum Analisis statistik, kekuatan relatif (persentase daya di setiap Band
dibandingkan dengan total daya di seluruh spektrum) perubahan log untuk mendapatkan
distribusi normal. Model statistik EEG sebagai variabel dependen dan variabel independen
seperti: derivasi, kelompok (subyek sehat, penderita insomnia), MSLT (waktu terjaga), usia,
hyperarousal (Hyperarousal Skala skor), dan interaksi: kelompok dengan derivasi, kelompok
dengan sesi dan kelompok dengan hyperarousal. Hubungan antara daya EEG dan skor
hyperarousal dihitung menggunakan uji korelasi Spearman rank. Nilai P untuk semua tes
adalah 0,05.
Tidak ada perbedaan yang signifikan rata rata usia antara penderita insomnia dan
kontrol (36 SD 12,3 vs 38 SD 11,5; t = 1.59, P = 0.11).
Penderita insomnia dengan skor yang lebih tinggi pada AIS (12,68 3,09 vs 2,63
1,49, t = -13,74, p <0,0001), tingkat arousal tinggi pada skala Hyperarousal (64,3 8.25 vs
43,3 15,41, t = -5,92, P <0,0001) dan depresi skornya lebih tinggi pada skala BDI (6,9
4,79 vs 1,6 2.57, t = -4,97, P <0,0001) dan HDRs (5,2 2,13 vs 0,2 0,66, t = -10,97, P
<0,0001). Ditemukan perbedaan yang signifikan dalam profil kepribadian MMPI. Jika
dibandingkan dengan kontrol, subyek dengan insomnia memiliki nilai tinggi pada depresi (t =
-3,81, P = 0,0004), hipokondria (t = -3,29, P = 0,0019), histeria (t = -2,63, P = 0,0116),
psychastenia (t = -2,38, P = 0,0212) dan introversi sosial (T = -2,05, P = 0,0458) skala MMPI.

Pada

polysomnographic,

penderita

insomnia

dibandingkan

dengan

kontrol

menunjukkan lama waktu bangun setelah onset tidur (27,48 24,59 vs 12,77 13,05 menit,
masing-masing,t = 49.26, P <0,0001). Berarti latency tidur di MSLT tidak berbeda secara
signifikan antara kontrol dan penderita insomnia.
Sejak ditemukan perbedaan antara kekuatan theta pada bagian bagian otak di lokasi
prefrontal dan tidak ada derivasi interaksi kelompok, rata-rata kekuatan derivasi prefrontal
pada 3 bagian (FP1, Fp2, dan FPZ) digunakan sebagai faktor derivasi. Disana ada efek
signifikan untuk kekuatan theta pada masing-masing bagian (6 Hz:F20,4619 = 43,53, P
<0,0001, 7 Hz: F20,4640 = 11.2, P <0,0001,8 Hz: F20,4155 = 19,24, P <0,0001 dengan faktor
derivasi) yang lebih tinggi lagi dari daerah prefrontal. Tidak ada interaksi kelompok dengan
derivasi atau kelompok dengan sesi yang ditemukan, di semua sesi MSLT, baik penderita
insomnia ataupun kontrol, distribusi topografi kekuatan theta sama. Baik insomnia atau
kelompok kontrol mempengaruhi rata kekuatan prontal 6 Hz (F1,145 = 15,56, P <0,0001), 7
Hz (F1,183 = 27,29,P <0,0001) dan 8 Hz (F1,183 = 13.61, P <0,0003). Seperti yang
ditunjukkan pada Gambar 1A, di semua sesi MSLT, dayanya antara 6, 7 dan 8 Hz frekuensi
lebih tinggi pada kontrol dari pada penderita insomnia.
Untuk menyelidiki perubahan temporal kekuatan theta prefrontal, dianalisis waktu
fluktuasi theta di 4 MSLT berturut-turut. Dan hasilnya tidak ada efek yang signifikan.
Karena korelasi internal antara skala psikometrik untuk analisa lebih lanjut dari
interaksi antara kekuatan di pita theta dan pita beta dan hasil dari skala psikometrik, hanya
skala hyperarousal yang dimasukkan ke dalam model.
Rata-rata kekuatan theta pada bagian prefrontal menunjukkan efek yang signifikan
pada hyperarousal di 6 Hz (F1, 145 = 3,54, P < 0,0001) dan pita 8 Hz (F1, 183 = 5,79, P <
0,0001) dan besar interaksi kelompok oleh hyperarousal efek dalam jarak 6 Hz (F1, 145 =
10.87, P = 0.0012), 7 Hz (F1, 183 = 20,21, P < 0,0001 dan 8 Hz (F1, 183 = 11.08; P = 0.011).
Tambahan analisis menggunakan korelasi spearman (korelasi koefisien rho) menunujukkan

korelasi negative antara Hyperarousal Skala skor dan nilai-nilai kekuatan theta (68Hz)
di prefrontal, rata-rata untuk semua sesi ( = 0.29, P < 0.024, gambar 1B).
Terdapat kelompok signifikan untuk beta-3 (F1, 4664 = 91,5. P < 0,0001) dan beta4 (F1, 4646 = 3.9; P = 0.048), dengan penderita insomnia memiliki nilai lebih tinggi.
Signifikan

efek

hyperarousal pada kekuatan dalam beta-3 (F1,

4664

167.7;

P <

0,0001) dan beta-4 (F3, 4646 = 79.55; P < 0,0001) pada rentang yang ditemukan. Selain
itu, seperti dapat dilihat dari gambar
korelasi positif

1C, tes

korelasi

spearman

antara hyperarousal Skor dan nilai-nilai

rank

menunjukkan

kekuatan

beta

di frekuensi berkisar 18-30 Hz, rata-rata untuk semua sesi ( = 0.3; P < 0.018). Beta-3 (F20,
4664 = 28.61; P < 0,0001) dan band beta-4 (F20, 4646 = 28.61; P < 0.00001) menunjukkan
efek signifikan derivasi dengan kekuatan nilai tertinggi pada bagian tengah. Efek signifikan
menunjukkan untuk frekuensi

beta-4 (F3,

berjalannya waktu, kekuatan beta-4 meningkat


signifikan

oleh interaksi sesi (F3,

4646

4646

secara
=

7.31;
progresif.

4.0; P

bergantung pada peningkatan kisaran beta-4 lebih jelas

<

0,0001):

seiring

Terdapat juga kelompok

0,0075), dengan

pada pasien. Selain

bangun
itu, usia

terkait peningkatan kekuatan dilihat untuk beta-3 (F31, 4664 = 78, 91, P < 0,0001) dan
frekuensi beta-4 (F31, 4646 = 17.43, P < 0,0001). Ditemukan usia berkorelasi positif dengan
kekuatan beta di frekuensi yang berkisar 18-30 Hz ( = 0.33; P < 0,0001).
Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kelompok untuk delta, alpha yang lebih
tinggi dari 8 Hz, kekuatan beta 1 dan beta 2 yang diamati.

Gambar 1. (A) Sedikitnya persegi berarti kekuatan theta pada sesi MSLT berturut-turut di
derivasi prefrontal. Bar vertical menunjukkan kesalahan standar. (B) Korelasi antara nilai ratarata untuk semua sesi prefrontal pada kekuatan theta dan skor hyperarousal . (C) Korelasi
antara nilai rata-rata untuk semua sesi dari kekuatan beta-3 dan beta-4 dan skor hyperarousal.

Dalam tulisan ini kita membahas apakah terdapat perbedaan waking EEG

pada

penderita insomnia dari subjek sehat dan berusaha untuk mengidentifikasi faktor penentu
yang mungkin berpengaruh. Secara keseluruhan, sampel kami menunujukkan simtomatologi
yang khas, Jika dibandingkan dengan control, kelompok pasien yang memperlihatkan gejala
insomnia lebih tinggi, yang diukur menggunakan AIS, terdapat peningkatan level arousal pada
hiperarousal

dan

skor lebih

tinggi

pada skala depresi. Hasil ini sesuai

dengan data yang tersedia. Pada penemuan sebelumnya menunjukkan diagnostic AIS cut-off
skor untuk pasien dengan insomnia adalah enam poin (Soldatos et al. 2003) atau 8 poin
(Fornal-Pawowska et al. 2011). Pada studi Regestein dan lainnya (1993) didapati nilai ratarata pasien adalah 48.9 dan untuk control 30.8, sedangkan pada pasien dan control kami
didapatkan nilai rata-rata 64.3 dan 43.3. Peningkatan nilai pada skala depresi menunjukkan
suasana

hati

yang

buruk

pada

Weerd 2003) atau patofisiologi umum dari

gangguan

tidur

(Vandeputte dan de

insomnia primer dan gangguan depresi. Namun

demikian, skor BDI dan HDRS berarti dalam studi kami, meskipun berbeda secara signfikan,
berada di luar jangkauan klinis.
Penelitian lebih lanjut tentang pola kepribadian pada insomnia mengungkapkan profil
MMPI terutama pada neurotic-depresi (Kales dan Kales tahun 1984). Pasien pada studi ini
menunjukkan triad neurotik , yaitu lebih tinggi nilai-nilai hysteria, depresi dan hipokondria
pada skala MMPI (kode 3-2-1), sesuai dengan tulisan oleh Niemcewicz dan rekan
kerja (2001).
Sebagaimana ditunjukkan di atas, gejala-gejala gangguan tidur tidak terbatas
pada gangguan tidur di malam hari, tetapi masalah utama adalah
pada siang

hari.

Oleh

karena

lebih buruknya fungsi

itu, konsep kunci dalam patogenesis

insomnia adalah hyperarousal dua puluh empat jam. Polisomnografi klasik tidak menjelaskan
bagaiaman fungsi yang buruk pada pasien, karena kedua kelompok kami tidur hampir
sama. Pasien yang bangun setelah tidur onstenya hanya 15 menit lebih lama dari control.

Perbedaan yang terjadi tampaknya lebih kecil untuk membuktikan semua gejala pada siang
hari pada insomnia primer. Persamaan kecil pada perbedaan yang tidak spesifik pada variable
yang

berkaitan

dengan

tidur

kontinuitas

yang

diperoleh

dari

penulis

lain.

(Kales dan Kales tahun 1984, Niemcewicz et al., 2001).


Meskipun semua keluhan siang hari pada MSLT menunjukkan bahwa penderita
insomnia tidak lebih merasa mengantuk dari subjek yang sehat. Hasil ini sesuai dengan tulisan
sebelumnya (Lichstein et al. 1994, Niemcewicz et al. 2001) melaporkan tidak lebih besarnya
latensi tidur siang

hari pada pasien

dengan insomnia. Data menunjukkan bahwa waking

adalah multidimensi state. Kesiapan untuk jatuh tertidur harus dibedakan dari kewaspadaan,
kemampuan untuk memadai dan keseluruhan persepsi, interaksi, dan komunikasi. MSLT tidak
memberikan hasil yang nyata pada insomnia, karena independen dimensi pada waking
mungkin dipengaruhi oleh gangguan yang berbeda. Sebagai contoh, pasien dengan insomnia
kurang mengatuk pada skala Epworth Sleepines dari narcoleptics dan pasien dengan sleep
apnea, namun mereka tidak berbeda dari subjek dengan narcolepsy dan sleep apnea yang pada
baru ini dikembangkan Toronto Hospital Alertness Scale (THAT) dan ZOGIM Alertness Scale
(Moller et al., 2006).
Hal ini juga ditetapkan bahwa kecenderungan tidur ditentukan

oleh

interaksi

dari

homeostatik dan proses sikardian (Borbly 1982). Bukti konvergen menunjukkan kedua
proses homeostatic dan sikardian juga memiliki efek pada waking EEG (Aeschbach et al.
1997, 1999, Cajochen et al. 1995, 2002, Finelli et al.2000). Efek yang berbeda untuk masingmasing frekuensi EEG, dan setiap state kewaspadaan, telah teridentifikasi. Miasalnya, variasi
delta band adalah ukuran intensitas tidur (Borbly 1982), tetapi peningkatan kekuatan theta
fungsi dari tekanan tidur pada saat bangun( Aeschbach et al. 1997, 1999, Cajochn
et al. 1995, 2002, Finelli et al. 2000, Tinguely et al. 2006).
Analisis kuantitatif dari waking EEG dapat dimanfaatkan sebagai pengukuran objektif
untuk mengukur fungsi neurobehavioural. Informasi yang tersedia didapat dari studi

normative (Aeschbach et al., 1997, 1999, Cajochen et al. Tahun 1995, 2002, Finelli et al.
2000, Tinguely et al. 2006) dan penelitian yang dilakukan pada pasien gangguan afektif
seasonal (Cajochen et al. 2000) dan obstruktif sleep apne asindrom ( Greneche et al., 2008).
Pada tulisan ini memberikan wawasan baru mengenai mekanisme lain pada gangguan tidur.
Sebagai contoh, waking EEG digunakan untuk mengkonfirmasi tingginya kantuk pada
obstruktif

sleep

apnea

sindrom

mengkonfirmasi tinggi kantuk dalam tidur obstruktif

apnea sindrom (Grenche et al 2008), tetapi pada pasien gangguan afektif seasonal memiliki
arousal yang lebih tinggi, meskipun terdapat subjektif kantuk (Cajochen et al. 2000).
Bangun

yang berkepanjangan mengakibatkan peningkatan kekuatan

theta

(Cajochen et al. 1995, 2002, Aeschbach et al. Tahun 1997, 1999, Finelli et al.2000, Tinguely
et al. 2006). Dengan demikian, kekuatan theta dapat digunakan sebgai indicator dari disfungsi
sentral pada insomnia. Pada studi analisis kuantitatif kami pada waking EEG diapatkan nilai
kekuatan theta lebih rendah ( 6-8 Hz) pada pasien. Selain itu, kekuatan theta disertai dengan
nilai yang lebih tinggi pada skala hyperarousal. Rendahnya kekuatan theta pada insomnia
menunjukkan

kecenderungsn

menurunnya

homeostatic

pada

saat

tidur

(Cajochen et al., 1995, 2000).


Temuan lain dari investigasi kami adalah bahwa perbedaaan yang signifikan dalam
kekuatan theta hanya dilihat pada derivasi prefrontal. Hal ini sejalan dengan studi yang
menunjukkan kebanyakan perubahan yang lebih rendah terjadi pada pita frekuensi di daerah
kortikal anterior. Dominansi kekuatan theta pada frontal adalah konstan dan independen dari
fluktuasi kewaspadaan, hal ini sama pada waking sebagai sleep state, dan menunjukkan
lokasi aktivitas generator dari theta.(Tinguely et al., 2006).
Hal ini telah diusulkan yang disempurnakan sebagai kekuatan pada frekuensi beta
yang mungkin mencerminkan aktivitas struktur otak yang berperan dalam perilaku penuh
perhatian (Wrbel et al. 2007) dan gairah (Chapotot et al.2000). Pengamatan yang konsisten,
kami menenemukan peningkatan kekuatan beta-3 dan beta-4 dan progresifitas yang lebih

besar dari wake-dependent meningkat pada kekuatan beta-4 pada pasien dengan insomnia.
Wake-dependent meningkat pada aktivitas beta yang sebelumnya telah dilaprkan oleh
Aeschbach dan rekan (1999). Hubungan usia meningkat dengan kekuatan beta ditemukan
pada studi kami ini, yang tidak terduga, hal ini terkait dengan penuaan yang berhubungan
dengan axis hipotalamic-pituitari-adrenal (Van Cauter et al. 2000).
Ada beberapa keterbatasan dalam studi ini. Tidak ditemuakan fluktuasi sikardian dan
homeostatic

EEG

pada

pita

theta/

alpha

(Cajochen

et

al.

1995,

2000)

mungkin karena perbedaan metodologi. Data tidak dikumpulkan di bawah kondisi konstan
rutin yang memungkinkan untuk mengecualikan pengaruh menyimpang dari aktivitas fisik,
posisi tubuh, perubahan pencahayaan, dan perbedaan makanan.
Kesimpulannya, temuan kami mendukung gagasan hyperarousal dua puluh empat jam
pada insomnia primer. Hal ini dikonfirmasi dari tingginya skor pada skala hyperarousal, yang
meningkat secara paralarel dengan tingkat keparahan insomnia, tidak ada perbedaan rata-rata
dalam latency tidur siang hari pada MSLT, lebih tingginya bangun setelah tidur onset di PSG,
menurunnya kekuatan theta selama bangun dan meningkatnya kekuatan beta, yang berkorelasi
positif dengan hyperarousal. Redaman theta dan peningkatan kekuataan beta dapat menjadi
korelasi elektrofisiologikal dari gangguan fungsi perilaku pada insomnia. Rendahnya
kekuatan theta pada insomnia menunjukkan penurunan kecenderungan homeostatic tidur.