Anda di halaman 1dari 19

Blok Urinary System

TM 2
Glomerulonefritis

Disusun Oleh :

PSIK Reguler 1 Kelompok 4

Dwi Retno Selvitriana

(125070201111027)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2014

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal

tahap

akhir

dan

tingginya

angka

morbiditas

pada

anak.

Terminologi

glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan


yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal
yang lain (Price dan Wilson, 2012).
Glomerulonefritis

merupakan

penyakit

peradangan

ginjal

bilateral.

Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria


dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron
pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal.
Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827
sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai
etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk
glomerulonefritis.
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat
di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya
(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan
terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%) (Wahab, 2000).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau
hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan
berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar
80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal (Wahab,
2000).
1.2

Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari penulisan makalah ini adalah untuk memahami konsep

umum dan asuhan keperawatan dari glomerulonefritis.

1.2.2 Tujuan Khusus


Adapun tujuan khusus dari penulisan makalah ini adalah, sebagai berikut:
1. Memahami
2. Memahami
3. Memahami
4. Memahami
5. Memahami
6. Memahami
7. Memahami
8. Memahami
9. Memahami
10.Memahami
11.Memahami

definisi dari glomerulonefritis.


klasifikasi dari glomerulonefritis.
epidemiologi dari glomerulonefritis.
faktor risiko dari glomerulonefritis.
etiologi dari glomerulonefritis.
patofisiologi dari glomerulonefritis.
manifestasi klinis dari glomerulonefritis.
komplikasi dari glomerulonefritis.
pemeriksaan diagnostik dari glomerulonefritis.
penatalaksanaan secara medis dari glomerulonefritis.
asuhan keperawatan pada pasien dengan glomerulonefritis.

BAB II
TEORI DAN KONSEP

2.1 Definisi
Glomerulonefritis adalah penyakit autoimun dan berkaitan dengan cedera
imun pada glomerulus dan struktur di sekitarnya. Sebagian tipe glomerulonefritis
berkaitan dengan perburukan pesat fungsi ginjal hingga mencapai GGSA
(Brooker, 2009). Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal
ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak maupun pada
dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronis dengan penyebab yang
tidak jelas dan sebagian besar bersifat imunologis (Taufik, 2011).
2.2 Klasifikasi
Golmerulorefritis mengenai kedua ginjal secara simetris. Panyakit ini bisa
berupa penyakit primer pada ginjal (glomerulonefritis primer) atau berkaitan
dengan penyakit sistemik seperti granulomatosis Wegener, lupus eritematosus
sistemik (SLE), dan berbagai kelainan vaskulitid (glomerulonefritis sekunder).
Jenis glomerulonefritis biasanya ditentukan dengan biopsi ginjal (dengan
mikroskop cahaya, mikroskop imunofluoresensi, dan mikroskop elektron).
1. Glomerulonefritis

Akut/Glomerulonefritis

Akut

Pasca

Streptokokus

(GNA/GNAPS)
Jenis patologi yang mendasari berbagai sindrom klinis adalah:
-

Gagal ginjal akut: glomerulonefritis dapat menjadi dasar gagal ginjal


akut

pada

keadaan

glomerulonefritis

progresif

cepat

(rapidly

progessive glomerulonephritis [RPGN]). Biasanya ditandai dengan


ditemukannya bentuk bulan sabit (sebuah proliferasi dari sel-sel
kapsula Bowman yang membentuk bualn sabit) dan umumnya
ditemukan pada glomerulonefritis yang berkaitan dengan vaskulitis
seperti granulomatosis Wegener, sindrom Goodpasture (gagal ginjal
akut dan perdarahan pulmonal akibat antibodi antimembran basal
glomerulus

yang

beredar

di

sirkulasi),

dan

glomerulonefritis

pascainfeksi streptokokus. Terapi agresif yang dimulai dari dini

seringkali

dapat

menstabilkan

atau

memperbaiki

fungsi

ginjal,

sedangkan terpai yang dimulai terlambat (yaitu terapi yang dimulai


pada saat sudah dibutuhkan penunjang fungsi ginjal atau saat pasien
-

dalam keadaan oliguria) biasanya kurang efektif.


Sindrom nefrotik: penyebab umum sindrom nefrotik seperti pada tabel.

Gambaran glomeerulonefritis membranosa di bawah mikroskop cahaya


adalah berupa penebalan membran basal, di mana dengan mikroskop
elektron dapat dilihat bahwa penebalan tersebut merupakan akibat
banyaknya deposit kompleks imun pada subepitel yang terdiri dari IgG
dan komplemen C3. Keadaan ini biasanya bersifat idiopatik, namun
dapat juga bersifat sekunder terhadap keganasan pada 10% kasus dan
dapat berkaitan dengan SLE, obat-obatan, atau artritis reumatoid.
Trombosis vena renalis, yang sering bermanifestasi sebagai emboli
paru

dan

komplikasi

bukan

sebagau

yang

sering

penurunan
terjadi

pada

fungsi

ginjal,

sindrom

merupakan

nefrotik.

Pada

glomerulonefritis lesi minimal, pemeriksaan dengan mikroskop cahaya


dan tes imunologis memberikan hasil normal, tetapi penonjolanpenonjolan podosit tampak menyatu apabila dilihat dengan mikroskop
elektron.

Glomerulonefritis

fokal

segmental

(FSGS)

mempunyai

gambaran serupa, tetapi terdapat beberapa glomerulus yang memiliki


lesi sklerotik segmental. Gambaran histologi ginjal pada sindrom
-

nefrotik akibat penyakit sistemik dapat bervariasi.


Hematuria dan/atau proteinuria insidental: temuan ginjal yang paling
sering adalah nefropati IgA (penyakit Berger). Secara klinis, pasien
sering mengalami hematuria yang nyata setelah menderita infeksi
saluran napas atas. Secara histologi, kondisi ini ditandai oleh deposit
IgA pada mesangial dengan proliferasi segmental mesangial yang
bervariasi. Pasien memiliki prognosis yang baik, namun 20-40% di

antaranya mengalami gagal ginjal. Nefropati IgA juga terjadi pada


orang dengan problem alkohol kronis yang menderita penyakit hati.
2. Glomerulonefritis Kronis (GNK)
Pasien dengan gagal ginjal kronis dapat memiliki ginjal yang kecil dan
menyusut pada pemeriksaan USG serta mempunyai gambaran perubahan
fibrotik kronis dengan glomerulosklerosis pada biopsi. Proses ini biasanya
sudah tidak memberikan respon terhadap terapi. Biopsi ginjal biasanya
tidak mengubah terapi, dan merupakan kontraindikasi juga apabila ginjal
berukuran kecil (Davey, 2006).
2.3 Epidemiologi
Glomerulonefritis banyak mengenai anak-anak usia prasekolah dan anakanak umur sekolah. Sekitar 1-2% individu yang terkena glomerulonefritis
pascastreptokokus akan mengalami tahap akhir gagal ginjal yang memerlukan
dialisis ginjal atau transplantasi ginjal. Sekitar 90% anak-anak dan 50% individu
dewasa yang mengalami glomerulonefritis akut dapat sembuh total, walaupun
memerlukan waktu sekitar dua tahun. Glomerulonefritis yang ringan dapat saja
berkembang menjadi kronik, dan glomerulonefritis berat dapat sembuh total
tanpa meninggalkan bekas (Baradero, et. al., 2009). Anak laki-laki berpeluang
menderita 2 kali lebih sering dibanding anak perempuan terkait dengan
gangguan pada IgA, timbul setelah 9-11 hari awitan infeksi streptokokus (Taufik,
2011).
GNAPS dapat terjadi secara sporadik ataupun epidemik. Biasanya kasus
terjadi pada kelompok sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene yang
kurang baik dan jauh dari tempat pelayanan kesehatan. Risiko terjadinya nefritis
5% dari infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A yang menyerang
tenggorokan sampai 25% yang menyerang kulit (pioderma), sedangkan tanpa
melihat tempat infeksi risiko terjadinya nefritis 10-15%.3 Penyakit ini terutama
menyerang kelompok usia sekolah 5-15 tahun, pada anak < 2 tahun kejadiannya
kurang dari 5%.
Kejadian glomerulonefritis pasca streptokokus sudah mulai menurun pada
negara maju, namun masih terus berlanjut pada negara berkembang, penurunan
kejadian GNAPS berkaitan banyak faktor diantaranya penanganan infeksi
streptokokus lebih awal dan lebih mudah oleh pelayanan kesehatan yang
kompeten.

Di

beberapa

negara

berkembang,

glomerulonefritis

pasca

streptokokus tetap menjadi bentuk sindroma nefritik yang paling sering ditemui.

Attack rate dari glomerulonefritis akut terlihat memiliki pola siklus, yaitu sekitar
setiap 10 tahun (Rachmadi, 2013).
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat
di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya
(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan
terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%) (Wahab, 2000).
2.4 Faktor Risiko
Faktor risiko glomerulonefritis, antara lain:
1.
2.
3.
4.

Kelainan pada darah atau sistem limfatik.


Paparan pelarut hidrokarbon.
Riwayat kanker.
Infeksi, seperti infeksi streptokokus, virus, infeksi pada jantung atau abses

jantung.
5. Amyloidosis.
6. Penyakit antibodi membran basal Anti-glomerular.
7. Penyakit pembuluh darah, seperti vaskulitis atau polyarteritis.
8. Glomerulosklerosis fokal segmental.
9. Sindrom Goodpasture.
10.Penggunaan penghilang rasa sakit berat, terutama NSAID.
11.Purpura Henoch-Schonlein.
12.Nefropati IgA.
13.Lupus nefritis.
14.Glomerulonefritis membranoproliferative (www.nlh.gm.niov/).
2.5 Etiologi
Glomerulonefritis disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut.
1.
2.
3.
4.
5.

Reaksi imunologis, seperti lupus eritematosus sistemik.


Infeksi streptokokus.
Cedera vaskular (hipertensi).
Penyakit metabolik (diabetes melitus) (Baradero, et. al., 2009).
Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum, dan faktor

alergi

memperngaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah terjadi infeksi


kuman streptokokus (Taufik, 2011).
Menurut Harnowo (2011), penyebab glomerulonefritis antara lain:
1. Infeksi
Glomerulonefritis Post-streptokokus. Glomerulonefritis dapat muncul
satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau
infeksi kulit. Kelebihan produksi antibodi yang dirangsang oleh infeksi
akhirnya menetap di glomerulus dan menyebabkan peradangan.

Gejalanya meliputi pembengkakan, pengeluaran urin sedikit, dan


masuknya darah dalam urin. Anak-anak lebih mungkin untuk terserang
glomerulonefritis

post-streptokokus

daripada

orang

dewasa,

namun

mereka juga lebih cepat pulih.


Bakteri endokarditis. Bakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah
dan menetap di dalam hati, menyebabkan infeksi pada katup jantung.
Orang yang berisiko besar terserang penyakit ini adalah orang-orang yang
memiliki cacat jantung. Bakteri endokarditis berkaitan dengan penyakit
glomerulus, tetapi hubungan yang jelas antara keduanya masih belum
ditemukan.
Infeksi virus. Virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah
infeksi human immunodeficiency virus (HIV) dan virus penyebab hepatitis
B dan hepatitis C.
2. Penyakit Sistem Kekebalan Tubuh
- Lupus, lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada
banyak bagian tubuh, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah,
-

jantung dan paru-paru.


Sindrom Goodpasture, adalah gangguan imunologi pada paru-paru
yang jarang dijumpai. Sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan

pada paru-paru dan glomerulonefritis.


Nefropati IgA, Ditandai dengan masuknya darah dalam urine secara
berulang-ulang. Penyakit glomerulus primer ini disebabkan oleh
penumpukan imunoglobulin A (IgA) dalam glomerulus. Nefropati IgA

dapat muncul selama bertahun-tahun tanpa menampakkan gejala.


Vaskulitis, adalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh
darah karena peradangan, pembuluh darah arteri maupun vena. Jenisjenis vaskulitis yang menyebabkan Glomerulonefritis antara lain:
Polyarteritis, vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan

menengah di beberapa bagian tubuh seperti, ginjal, hati, dan usus.


Granulomatosis Wegener, vaskulitis yang menyerang pembuluh
darah kecil dan menengah pada paru-paru, saluran udara bagian,

atas dan ginjal.


3. Kondisi yang Cenderung Menyebabkan Luka Pada Glomerulus
- Hipertensi. Kerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan
fungsi

normal

dapat

berkurang

akibat

tekanan

darah

tinggi.

Sebaliknya, glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darah


-

tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.


Diabetes Ginjal. Penyakit diabetes ginjal

dapat

mempengaruhi

penderita diabetes. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu

bertahun-tahun untuk bisa muncul. Pengaturan kadar gula darah dan


-

tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal.


Focal Segmental Glomerulosclerosis. Ditandai dengan jaringan luka
yang tersebar dari beberapa glomerulus, kondisi ini dapat disebabkan
oleh penyakit lain atau tanpa alasan yang diketahui.

Menurut Yuindartanto (2009), penyebab lain glomerulonefritis adalah:


1. Bakteri: streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi.
2. Virus: hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,
parotitis epidemika.
3. Parasit: malaria dan toksoplasma.
2.6 Patofisiologi (terlampir)
2.7 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis glomerulonefritis akut, antara lain:

Tahap Awal:
1. Hematuria
2. Proteinurea
3. Azotemia
4. Berat jenis urin meningkat
5. Laju endap darah meningkat
6. Oliguria
Tahap Akhir
1. Bendungan sirkulasi
2. Hipertensi
3. Edema di daerah sekitar mata atau seluruh tubuh.
4. Gagal ginjal tahap akhir (Baradero, et. al., 2009)
5. Kelelahan akibat anemia atau gagal ginjal (Harnowo, 2011).
Manifestasi klinis glomerulonefritis kronis, antara lain:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Sakit kepala terutama di pagi hari.


Dispnea waktu melakukan kegiatan
Penglihatan kabur
Merasa tidak enak, cepat lelah
Edema
Nokturia
BB menurun (Baradero, et. al., 2009).

Gejala lain yang mungkin muncul, antara lain:


-

Nyeri abdomen.

Darah pada muntahan atau pada feses.


Batuk dan sesak napas.
Diare.
Buang air kecil berlebih.
Demam.
Kondisi umum: sakit, kelelahan, dan hilangnya nafsu makan.
Nyeri sendi atau otot.
Mimisan (http://www.nlm.nih.gov/).

2.8 Komplikasi
Komplikasi yang timbul akibat glomerulonefritis, antara lain:
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.
Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun
bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang diperlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah
dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan
anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesa dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun (Rachmadi, 2013).
2.9 Pemeriksaan Diagnostik
1. Gambaran utama yang ditunjukkan adalah hematuri mikroskopik atau
makroskopik (gros hematuri).
2. Proteinuria; peningkatan titer antistreptolisin-O; peningkatan BUN dan
kreatinin serum, anemia (Baughman dan Hackley, 2000).
3. GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit glomerulonefritis
penyebab lainnya, yaitu: Henoch-Schonlein purpura, IgA nephropathy,
MPGN, SLE, ANCA-positive vasculitis. Untuk membedakan seperti yang
terdapat dalam tabel di bawah ini (Rachmadi, 2013):
4. Urinalisis: adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya
kadar komplemen C3 (GNA). Adanya albumin dan eritrosit (GNK).

5. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata


mendadak

segera

setelah

infeksi

saluran

napas

atas

seperti

glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik


pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitis, sementara pada
glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 7-14 hari setelah
faringitis, sedangkan hipertensi dan sembab jarang ditemukan pada
nefropati-IgA.

2.10 Penatalaksanaan
Tujuan dari penatalaksanaan adalah untuk memulihkan fungsi ginjal dan
untuk mengobati komplikasi dengan cepat.
1. Penisilin, untuk infeksi streptokokus residual.
Pemberian penisilin pada fase akut dianjurkan hanya untuk 10 hari,
sedangkan pemberian profilaksis yang lama tidak dianjurkan. Secara
teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain,
tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Jika alergi terhadap golongan
penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis
selama 10 hari. Apabila terjadi resistensi,

sebaiknya digantikan oleh

antibiotik golongan sefalosporin yang lebih sensitif dengan lama terapi


yang lebih singkat (Rachmadi, 2013).
2. Preparat diuretik dan antihipertensif.
3. Pertukaran plasma (plasmarefesis) dan pengobatan dengan obat-obat
steroid dan sitotoksik untuk mengurangi respon inflamasi, pada penyakit

yang berkembang dengan cepat serta untuk mengurangi titer antibodi di


dalam darah.
4. Kadang diperlukan dialisis, terutama untuk mengendalikan keseimbangan
cairan, elektrolit, dan asam basa.
5. Tirah baring, selama fase akut sampai urin jernih dan BUN, kreatinin, dan
tekanan darah kembali normal (Baughman dan Hackley, 2000).
6. Koreksi anemia.
7. Kontrol hipertensi (Brooker, 2009).
Pengobatan untuk penyakit yang mendasari menurut Harnowo (2011),
adalah sebagai berikut.
1. Hipertensi,

pengobatan

dilakukan

dengan

tujuan

untuj

mengontrol

tekanan darah tinggi dan memperlambat fungsi ginjal. Obat yang


diberikan, antara lain:
- Diuretik
- Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor
- Angiotensin II reseptor agonis
2. Radang atau infeksi bakteri: antibiotik yang sesuai.
3. Lupus atau vaskulitis: kortikosteroid dan obat penekan sistem kekebalan
untuk mengendalikan peradangan.
4. Nefropati IgA: suplemen minyak ikan dan beberapa obat penekan
kekebalan telah berhasil membantu beberapa pasien nefropati IgA.
5. Sindrom Goodpasture: Plasmapheresis kadang-kadang digunakan untuk
mengobati penderita sindrom Goodpasture. Plasmapheresis adalah proses
mekanis yang menghilangkan antibodi dari darah dengan beberapa
plasma darah keluar dari darah dan menggantinya dengan cairan lain atau
plasma donor.
Nutrisi
1.
2.
3.
4.

Diit protein dibatasi pada peningkatan BUN.


Natrium dibatasi pada hipertensi, edema, dan gagal jantung kongestif.
Karbohidrat untuk energi dan penurunan protein katabolisme.
Cairan diberikan sesuai kehilangan cairan dan berat badan harian; intake
dan output.

Patofisiologi

2.11 Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
Data subjektif. Pertanyaan umum yang ditanyakan pada pasien adalah
pernahkah mengalami gangguan pernapasan (cepat, pendek, sesak saat
melakukan kegiatan), sakit kepala, nyeri punggung bawah, mual, muntah, dan
anoreksia. Apakah ada perubahan pola eliminasi urin, misalnya frekuensi,
urgensi, warna urin, dan banyaknya urin. Pernahkah mengalami infeksi virus,
misalnya sakit tenggorokan. Apakah berat badan meningkat (edema).
Data objektif. Data objektif yang harus didapat adalah tanda vital (demam,
hipertensi), edema, intake dan output, serta BB.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin dapat ditemukan pada kasus ini,
antara lain:
-

Kelebihan volume cairan yang

berhubungan dengan fungsi ginjal

terganggu.
Risiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan respon imun menurun.
Defisit pengetahuan yang berhubungan dengan tidak ada informasi dan
sikap tak acuh terhadap informasi.

3. Hasil yang Diharapkan


-

Keseimbangan cairan tercapai: intake dan output seimbang, edema

berkurang atau hilang, BB stabil, uji fungsi ginjal dalam batas normal.
Tidak ada tanda-tanda infeksi.
Mengungkapkan perasaan mengenai pembatasan kegiatan (tirah baring);

dapat menerima pembatasan kegiatan; tidak merasa bosan.


Dapat menjelaskan dengan benar mengenai rasional terapi, modifikasi
diet, medikasi, tindakan untuk mencegah infeksi, serta gejala dan tanda
yang memerlukan bantuan medis.

4. Intervensi Keperawatan
-

Mempertahankan keseimbangan cairan. Edema dan kelebihan beban


cairan harus diantisipasi dan ditangani sejak awal dengan membatasi
asupan natrium (garam) dan asupan cairan. Asupan natrium dibatasi 2-4
g/hari. Dokumentasi tentang intake dan output cairan sangat penting
untuk mengetahui beratnya retensi cairan. Timbang BB pasien setiap hari

dengan mengikuti prosedur yang benar. Vena jugularis juga perlu dikaji,
apakah ada distensi yang menunjukkan kelebihan beban dan gagal
jantung kongestif. Nadi apikal diperiksa untuk mengkaji kemungkinan
adanyan disritmia. Auskultasi paru untuk mengetahui apakah ada bunyi
napas yang tidak normal (adventisius). Perlu juga diperiksa adanya edema
periorbital, pretibial, pedal, dan sakral. Ukur lingkaran ekstremitas yang
-

edema tiap hari. Terapi antihipertensi dan diuretik juga diberikan.


Mencegah infeksi. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi,
terutama infeksi pada saluran napas. Apabila ada tanda gejala infeksi
saluran napas atas, perlu dilakukan kultur dan diberikan antibiotika yang
sesuai. Prosedur yang dapat mengakibatkan infeksi nosokomial perlu

dihindari, terutama pemasangan kateter urinaria.


Memfasilitasi koping. Pada tahap GNA, pasien perlu tirah baring. Ambulasi
diperbolehkan apabila laju endap darah dan tekanan darah sudah normal
dan tidak ada edema. Apabila proteinuria dan hematuria kembali terjadi
karena ambulasi, pasien harus kembali tirah baring. Hal ini perlu memberi
waktu

kepada

pasien

untuk

kemunduran yang dialaminya.


Penyuluhan
pasien/keluarga.

mengungkapkan
Pemulihan

perasaan

tentang

glomerulonefritis

akut

memerlukan waktu yang cukup lama, dapat sampai dua tahun. Oleh
karena itu, pasien dan keluarga perlu diberi penjelasan tentang informasi
berikut:
a. Sifat penyakit serta pengaruh diet dan cairan terhadap keseimbangan
cairan dan retensi urin.
b. Obat: dosis, frekuensi, efek samping, dan perlunya kepatuhan dengan
instruksi dokter.
c. Menemukan keseimbangan antara kegiatan dan istirahat.
d. Menghindari infeksi karena dapat menyebabkan eksaserbasi.
e. Segera menghubungi dokter apabila terjadi hematuria, hipertensi,

edema, atau sakit kepala.


f. Perlunya perawatan lanjutan.
Peningkatan
kesehatan/pencegahan.

Pencegahan

terhadap

GNA

memerlukan penanganan segera dan tepat apabila pasien mengalami


sakit tenggorokan dan infeksi saluran napas atas. Lakukan kultur dan
berikan antibiotik yang sesuai.
5. Evaluasi
Evaluasi terhadap intervensi keperawatan meliputi:
-

Tidak ada edema dan BB stabil.

Tidak ada infeksi.


Mengikuti pembatasan kegiatan (tirah baring) dan tidak menunjukkan

bosan atau depresi.


Menjelaskan dengan benar mengenai sifat penyakit, modifikasi diet,
pembatasan asupan cairan, pentingnya menghindari infeksi, serta tanda
dan gejala yang perlu dilaporkan ke dokternya.

6. Manajemen Keperawatan Kolaboratif


GNA
-

Infeksi

harus

segera

ditangani

untuk

mencegah

meningkatnya

pembentukan kompleks antigen-antibodi. Pemberian antibiotik profilaksis


(Penicillin) harus dilanjutkan sampai beberapa bulan walau tahap akut
-

sudah berlalu.
Diet. Karena adanya retensi garam, diet yang harus pasien lakukan adalah
rendah garam. Apabila BUN dan kreatinin meningkat, asupan protein juga
dibatasi pada 1-1,2 g/kg per hari. Diet pasien harus mengandung
karbohidrat agar tubuh tidak menggunakan protein sebagai sumber energi
untuk mencegah mengecilnya otot dan ketidakseimbangan nitrogen.
Pasien ini memerlukan 2.500-3.500 kalori per hari. BB ditimbang setiap
minggu untuk memantau penurunan BB karena edema berkurang atau BB
menurun akibat ada pengecilan otot. Asupan kalium juga dibatasi apabila

laju filtrasi glomerulus kurang dari 10 ml/menit.


Aktivitas. Selama masih ada tanda-tanda klinis glomerulonefritis, pasien
harus melakukan tirah baring.

GNK
-

Penanggulangan gagal ginjal dimulai apabila GNK berkembang sampai ke

tahap akhir.
Setiap kali pasien mengalami eksaserbasi, pasien harus tirah baring.
Tanda gejala edema paru dan gagal jantung kongestif dipantau dengan

ketat.
Pengobatan pada GNK sama seperti yang diberikan pada GNA.
Wanita hamil dengan GNK cenderung mengalami toksemia dan abortus
spontan. Wanita dengan nefritis dalam bentuk apapun harus menemui
dokternya apabila ingin hamil. Kehamilan harus diawasi oleh dokter

spesialis obstetri.
Pasien dianjurkan untuk hiduo sehat (menghindari infeksi dan melakukan
diet yang seimbang), disiplin mengonsumsi obat yang diresepkan dokter,

segera melapor ke dokter jika ada tanda eksaserbasi penyakit, dan


melakukan perawatan lanjutan (Baradero, et. al., 2009).

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Glumerulonefritis adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu (infeksi kuman streptococcus). Glumerulonefritis
sering ditemukan pada anak usia 3-7 thn dan pada anak pria lebih banyak. Laju
endap darah meninggi, HB menurun pada pemeriksaan laboratorium. Pada
pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi,
hematuria makroskopik, albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit,
ureum dan kreatinin darah meningkat. Gejala-gejala umum yang berkaitan
dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,
sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :
hematuria, oliguria, edema, hipertensi.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk
meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada
ginjal,

meningkatkan

fungsi

ginjal.

Tidak

ada

pengobatan

khusus

yang

mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.


3.2 Saran
Perlunya
glumerulonefritis

diadakan
di

penelitian

Indonesia,

serta

lebih

lanjut

perlunya

terkait

diadakan

angka

kejadian

edukasi

kepada

masyarakat bahwa glumerulonefritis bukanlah hal yang spele karena dapat


berakibat pada kualitas hidup pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C. dan Hackley, JoAnn C. 2000. Keperawatan Medikal-Beda:


Buku Saku dari Brunner & Suddart. Jakarta: EGC.
Baradero, Mary, et. al. 2009. Seri Asuhan Keperawtan: Klien Gangguan Ginjal.
Jakarta: EGC.
Brooker, Chris. 2009. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: EGC.
Davey, Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.
Harnowo, Putro Agus. 2011. Glomerulonefritis, Peradangan Pada Alat Penyaring
Ginjal.

Online

(http://health.detik.com/read/2011/10/13/092001/1742937/770/2/glomer
ulonefritis-peradangan-pada-alat-penyaring-ginjal). Diakses tanggal 08
Juni 2014.
Rachmadi, Dedi. 2013. Diagnosis dan Penatalaksanaan Glomerulonefritis Akut.
Online

(http://pustaka.unpad.ac.id/wp-

content/uploads/2013/12/Pustaka_Unpad_Diagnosis_-Dan_Penatalaksanaan_-Glomerulonefritis_-Akut.pdf.pdf) . Diakes tanggal 09


Juni 2014.
Taufik,

M.

2011.

Profil

Bakteri

yang

Dijumpai

Pada

Anak

Penderita

Glomerulonefritis Akut dari Aspirasi Tonsil dan Swab Tonsil di RSUP H.


Adam

Malik

Medan.

Tesis.

Online

(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/27639/7/Cover.pdf).
Diakses tanggal 08 Juni 2014.
Yuindartanto,

Andre.

2009.

Glomerulonefritis

Akut

(GNA).

Online

(http://yumizone..com/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/).

Diakses

tanggal 09 Juni 2014.


. 2013. Glomerulonephritis. Medline Plus.
Online (www.nlh.gm.niov/medlineplus/ency/article/000484.htm). Diakses
tanggal 09 Juni 2014.