BAB I

PENDAHULUAN
I. 1 Latar Belakang Tiroid
Sekitar 300 juta orang di dunia mengalami gangguan fungsi kelenjar tiroid.
Penyakit kelenjar tiroid lebih sering menyerang leher, karena leher memiliki
saluran dan mengandung banyak kelenjar tiroid dan penyakit akibat kelebihan
tiroid ini sering disebut sebagai penyakit gondok.
Di beberapa bagian dunia, defisiensi yodium adalah umum, tetapi
penambahan yodium ke garam meja telah hampir menghilangkan masalah ini di
Amerika Serikat.
Gejala-gejala hipotiroid adalah seringkali tak kentara. Tidak spesifik (yang
berarti mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan
seringkali dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan
mungkin tidak mempunyai tanda-tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya
menjadi lebih nyata ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhankeluhan ini berhubungan dengan suatu perlambatan metabolisme tubuh.
I. 2 Latar Belakang Skizofrenia
Gangguan jiwa (mental disorder) merupakan salah satu dari empat masalah
kesehatan utama di negara-negara maju, modern dan industri. Meskipun gangguan
jiwa tersebut tidak dianggap sebagai gangguan yang menyebabkan kematian
secara langsung, namun beratnya gangguan tersebut dalam arti ketidakmampuan
serta invaliditas baik secara individu maupun kelompok akan menghambat
pembangunan karena mereka tidak produktif dan tidak efisien.

Skizofrenia adalah masalah kesehatan umum di seluruh dunia yang

memerlukan banyak biaya personal dan ekonomi. Skizofrenia menyerang kurang
dari 1% populasi dunia. Skizofrenia adalah gangguan psikotik yang bersifat kronis
atau kambuh ditandai dengan terdapatnya perpecahan (Schism) antara pikiran,
emosi dan perilaku pasien yang terkena. Perpecahan pada pasien digambarkan
dengan adanya gangguan fundamental (atau primer) spesifik, yaitu gangguan
pikiran yang ditandai dengan gangguan asosiasi, khususnya kelonggaran asosiasi.
Gejala fundamental lainnya adalah gangguan afektif, autisme dan ambivalensi.
Sedangkan gejala sekundernya adalah waham dan halusinasi.
Permasalahan skizofrenia tidak hanya berpengaruh terhadap produktivitas
manusia, juga berkaitan dengan kasus bunuh diri. Temuan WHO menunjukkan,
diperkirakan 873.000 orang bunuh diri setiap tahun. Lebih dari 90% kasus bunuh
diri berhubungan dengan gangguan jiwa seperti depresi, skizofrenia dan
ketergantungan terhadap alkohol. Menurut WHO, masalah skizofrenia di seluruh
dunia sudah menjadi masalah yang sangat serius. WHO menyatakan paling tidak
ada satu dari empat orang di dunia mengalami masalah mental, diperkirakan ada
sekitar 450 juta orang di dunia yang mengalami gangguan kesehatan jiwa.
Prevalensi skizofrenia yang menjalani pengobatan dibutuhkan penanganan
yang biasanya melibatkan terapi obat-obatan antipsikotik yang biasanya
diadministrasikan bersama penanganan psikososial dengan tujuan mengurangi
frekuensi kekambuhan dan memperbaiki defisit keterampilan dan kepatuhan
terhadap aturan pemakaian obat. Ketidakpatuhan minum obat menunjukkan
bahwa sebagian besar penderita skizofrenia berhenti memakai obat dari waktu ke

waktu. Sejumlah faktor tampaknya berhubungan dengan ketidakpatuhan pasien

dalam pengobatan, termasuk hubungan dokter atau tim medis lainnya dengan
pasien, biaya pengobatan, efek samping obat yang dirasakan oleh pasien, lamanya
pengobatan dan dukungan social yang buruk dari keluarga terdekat pasien
skizofrenia. Menurut Umbrict dan Kane (1996) tidak mengejutkan bila efek-efek
samping obat juga merupakan faktor penting bagi penolakan pasien. Antipsikotik
dapat menghasilkan sejumlah gejala fisik yang tidak dikehendaki, seperti
grogginess (pusing), pandangan kabur dan mulut kering (Durand, 2007).
I. 3 Latar Belakang Rematik
Makin

baiknya

tingkat

kesehatan

masyarakat

menyebabkan

makin

panjangnya harapan hidup penduduknya, dengan konsekuensi peningkatan jumlah

usia lanjut bersama dengan segala permasalahan kesehatan yang berkaitan dengan
proses penuaan. Salah satu penyakit yang sering ditemukan di kalangan usia lanjut
ialah penyakit sendi.
Tulang pada tubuh manusia dilindungi oleh tulang rawan yang berfungsi
untuk menjaga agar tidak terjadi gesekan antar tulang, misalnya saat kita berjalan,
berjongkok, dan melompat, tulang rawan beserta cairan sendi akan meredam
benturan antar tulang. Struktur sendi terdiri dari tulang rawan, cangkang sendi,
dan jaringan sekitar sendi. Jika tulang rawan mengalami gangguan, maka akan
timbul keluhan pada sendi-sendi yang berperan pada aktivitas tersebut. Sendi
berfungsi melindungi ujung tulang dari kerusakan dan kehausan, menahan beban,
dan meredam kejutan pada saat ada gerakan berulang.

Rematik adalah istilah umum yang digunakan dokter atau orang awam untuk
menyatakan nyeri dan kekakuan pada sendi, otot, tulang, dan jaringan ikat di
sekitar organ-organ tersebut. Jenisnya mencapai ratusan. Namun dari jumlah
sebanyak itu yang paling umum adalah osteoartritis, arthritis Rheumatoid, gout
arthritis.
I. 4 Latar Belakang Hiperurisemia dan Gout
Makin

baiknya

tingkat

kesehatan

masyarakat

menyebabkan

makin

panjangnya harapan hidup penduduknya, dengan konsekuensi peningkatan jumlah

usia lanjut bersama dengan segala permasalahan kesehatan yang berkaitan dengan
proses penuaan. Salah satu penyakit yang sering ditemukan di kalangan usia lanjut
ialah penyakit sendi.
Tulang pada tubuh manusia dilindungi oleh tulang rawan yang berfungsi
untuk menjaga agar tidak terjadi gesekan antar tulang, misalnya saat kita berjalan,
berjongkok, dan melompat, tulang rawan beserta cairan sendi akan meredam
benturan antar tulang. Struktur sendi terdiri dari tulang rawan, cangkang sendi,
dan jaringan sekitar sendi. Jika tulang rawan mengalami gangguan, maka akan
timbul keluhan pada sendi-sendi yang berperan pada aktivitas tersebut. Sendi
berfungsi melindungi ujung tulang dari kerusakan dan kehausan, menahan beban,
dan meredam kejutan pada saat ada gerakan berulang.
Asam urat atau gout arthritis adalah hasil sisa metabolisme zat
purin yang berasal dari makanan yang kita konsumsi. Ini juga merupakan hasil
samping dari pemecahan sel dalam darah. Purin sendiri adalah zat yang terdapat
dalam setiap bahan makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup. Asam urat

terjadi jika kadar asam urat di dalam ginjal tubuh terlalu berlebihan. Ginjal yang
semestinya mem-filter asam urat dan melepaskannya ke luar dari tubuh, gagal
untuk bekerja secara normal. Kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan
menyebabkan kristal padat mengumpul di berbagai persendian. Ini menyebabkan
rasa sakit pada si penderita.
I. 5 Latar Belakang Utensil
Menurut Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 1191/
Menkes/ PER/ VII/ 2010, alat kesehatan adalah instrumen, aparatus, mesin
dan/atau implan yang tidak mengandung obat yang digunakan untuk mencegah,
mendiagnosis, menyembuhkan dan meringankan penyakit, merawat orang sakit,
memulihkan kesehatan pada manusia, dan/atau membentuk struktur dan
memperbaiki fungsi tubuh.
Hospital wares/ utensil adalah alat-alat yang digunakan di rumah sakit sehariharinya sebagai penunjang dalam pelayanan kesehatan pasien. Hospital wares/
utensil dibedakan menjadi dua golongan yaitu:
a

Alat-alat yang digunakan untuk melayani pasien

Alat-alat yang digunakan untuk tempat/perawatan alat-alat lainnya.

Alat-alat rumah sakit juga dapat dibedakan berdasarkan jenis ruangan yang

ada di rumah sakit yaitu:

a

Di kamar pasien

Di kamar operasi (OK)

Di kamar bersalin

Di kamar rontgen

Di kamar bayi

Di ruang ICU (Intensive Care Unit)

Di ruang gawat darurat

Di ruang lain-lain

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
II. 1 Tiroid
II. 1. 1 Definisi
Penyakit tiroid adalah abnormalitas kelenjar tiroid yang merupakan
kelenjar endokrin terbesar. Kelenjar ini memproduksi hormon yang penting dalam
mempertahankan metabolisme dan pertumbuhan normal.
II. 1. 2 Etiologi
Tiroid atau kelenjar gondok adalah sebuah organ kecil yang terdiri dari
dua bagian, yang dihubungkan oleh jembatan, sekadar mirip suatu perisai (Yun
= thyreos). Letaknya di bagian bawah leher mendampingi batang tenggorok.

II. 1. 3 Penyebab

Ada banyak alasan mengapa sel-sel di kelenjar tiroid tidak dapat membuat
hormon tiroid yang cukup. Berikut adalah penyebab utama hipotiroid :
1.

Penyakit autoimun, salah satu penyakit autoimun yang menyebabkan

hipotiroid adalah tiroiditis Hashimoto. Penyakit autoimun terjadi ketika
sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang jaringan
tubuh sendiri. Para ilmuwan berpendapat virus dan bakteri menjadi pemicu
respon autoimun, sementara yang lain percaya cacat genetik menjadi

penyebab proses autoimun.

2. Pengobatan untuk hipertiroidisme, dalam beberapa kasus orang yang
sedang

menjalani

pengobatan

hipertiroid

untuk

mengurangi

dan

menormalkan fungsi tiroid dapat mengakibatkan hipotiroid permanen.

3. Terapi radiasi, radiasi yang digunakan untuk mengobati kanker kepala dan
leher dapat mempengaruhi kelenjar tiroid yang dapat mengakibatkan
4.

hipotiroid.
Operasi tiroid, pengangkatan semua atau sebagian kelenjar tiroid dapat

5.

mengurangi atau menghentikan produksi hormon tiroksin.

Obat tertentu, sejumlah obat dapat berkontribusi terjadinya hipotiroid. Salah
satu obat tersebut adalah lithium, yang digunakan untuk mengobati
gangguan jiwa tertentu.

II. 1. 4 Fungsi tiroid

Fungsi dari hormon-hormon tiroid antara lain adalah:

a. Mengatur

laju

metabolisme

tubuh.

Baik

T3

dan

T4

kedua-

duanyameningkatkan metabolisme karena peningkatan komsumsi oksigen

dan produksi panas. Efek ini pengecualian untuk otak, lien, paru-paru
b. Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam
intensitas dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi
waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya
dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel
kelenjar.
c. Memegang

peranan

penting

dalam

pertumbuhan

fetus

khususnya

pertumbuhan saraf dan tulang

d. Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
e. Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan
kontraksi otot dan menambah irama jantung.
f. Merangsang pembentukan sel darah merah
g. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh
terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolisme.
h. Bereaksi sebagai antagonis insulinTirokalsitonin mempunyai jaringan
sasaran tulang dengan fungsi utama menurunkan kadar kalsium serum
dengan menghambat reabsorpsi kalsium di tulang. Faktor utama yang
mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar
kalsium serum yang rendah akan menekan pengeluaran tirokalsitonin dan
sebaliknya peningkatan kalsium serum akan merangsang pengeluaran
tirokalsitonin. Faktor tambahan adalah diet kalsium dan sekresi gastrin di
lambung.
II. 1. 5 Gejala
Gejala-gejala umum dibawah ini:
a. Kelelahan
b. Depresi

c. Kenaikkan berat badan yang sedang

d. Ketidaktoleranan dingin
e. Ngantuk yang berlebihan
f. Rambut yang kering dan kasar
g. Sembelit
h. Kulit kering
i. Kejang-kejang otot
j. Tingkat-tingkat kolesterol yag meningkat
k. Konsentrasi menurun
l. Sakit-sakit dan nyeri-nyeri yang samar-samar
m. Kaki-kaki yang bengkak
II. 1. 6 Etiologi
Gangguan-gangguan yang menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid ini
dapat disebabkan oleh :
a. Defisiensi iodium, pada umumnya penderita terdapat didaerah yang kondisi
air minum dan tanahnya kurang mengandung iodium, misalnya didaerah
pegunungan.
b. Kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tiroid.
c. Stimulasi tiroid oleh globulin darah yang memiliki aktivitas TSH yang
disebut LATS (long acting thyroid stimulator) yang menyebabkan
hipertiroidisme.
d. Kelebihan minum obat yang mengandung iod atau iodida (obat batuk)
selama waktu panjang ataupun makan dengan kedar iod tinggi seperti
lumut laut.
e. Penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (seperti substansi dalam kol,
lobak, dan kacang kedelai).
f. Akibat gangguan ini kapasitas kelenjar tiroid untuk mensekresi tiroksin
terganggu, mengakibatkan peningkatan kadar TSH.
g. Penghambatan sintesa hormon oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide,
sulfonilurea dan lithium
Hormon Tiroid

Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar ini terletak

dibagian bawah leher, di bawah jakun. Kelenjar tersebut membungkus di sekitar
pipa udara (trakea) dan memiliki bentuk yang mirip dengan kupu-kupu - yang
dibentuk oleh dua sayap (lobes) serta dilengkapi dengan bagian tengah (isthmus).
Kelenjar tiroid menggunakan yodium (umumnya tersedia pada diet dalam
makanan seperti seafood, roti, dan garam) untuk menghasilkan hormon tiroid.
Dua hormon tiroid yang paling penting adalah tiroksin (T4) dan triiodothyronine
(T3), yang mencakup 99% dan 1% dari hormon tiroid ada dalam darah masingmasing. Namun, hormon dengan aktivitas yang paling biologis T3. Setelah
dilepaskan dari kelenjar tiroid ke dalam darah, sejumlah besar T4 diubah menjadi
T3 - hormon aktif yang mempengaruhi metabolisme sel.

Letak kelenjar tiroid pada leher

II. 1. 7 Patofisiologi
Kelenjar tiroid bekerja di bawah pengaruh kelenjar hipofisis, tempat
diproduksi hormon tireotropik. Hormon ini mengatur produksi hormon tiroid

yaitu tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). Kedua hormon tersebut dibentuk dari
monoido-tirosin dan diiodo-tirosin. Untuk itu diperlukan Iodium. T3 dan T4
diperlukan dalam proses metabolic di dalam badan, lebih-lebih pada pemakaian
oksigen.

Hipotiroidisme
Hipotiroid (hiposekresi hormon tiroid) adalah status metabolik yang
diakibatkan oleh kehilangan hormon tiroid.
Klasifikasi :
1. Hipotiroid Primer : lebih mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri.
1) Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis,
defisiensi yodium.
2) Non-goiter : Destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium
radioaktif
atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron
3) Sekunder : kegagalan hipotalamus ( TRH, TSH yang berubah-ubah, T4
bebas) atau kegagalan pituitari ( TSH, T4 bebas).
4) Hipotiroidisme tersier, jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis.
2. Usia awitan hipotiroid dibedakan menjadi dua, yaitu :
1) Hipotiroidisme dewasa atau maksidema
2) Hipertiroidisme juvenilis, timbul sesudah usia 1 atau 2 tahun
3. Hipotiroidisme kongenital atau kreatinin disebabkan oleh kekurangan
hormon tiroid sebelum atau segera sesudah lahir.
Berikut ini adalah beberapa penyakit tiroid:
1

GONDOK

Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Orang dengan tiroid yang

membesar dapat memiliki fungsi kelenjar yang normal (eutiroidisme). Penyakit
gondok seringkali diakibatkan oleh peningkatan sekresi hormon tirotropik
kelenjar pituitaria dalam responnya terhadap penurunan kadar hormon tiroid
dalam sirkulasi. Pembesaran tiroid ini juga bisa diakibatkan dari proses infiltratif
yang dapat berupa radang atau neoplastik. Pada beberapa wanita yang sedang
hamil juga bisa mengalami pembengkakan kelenjar tiroid ini.
2

KRETINISME
Penyakit kretinisme ini merupakan akibat dari kekurangan tiroksin. Penyakit

kretinisme ditandai dengan tubuh yang berukuran pendek dan gemuk (kerdil) serta
memiliki tingkat intelegensi yang rendah (keterbelakangan mental). Penyakit
kretinisme dapat disembuhkan dengan pemberian suntikan tiroksin.
3

MIKSEDEMA
Miksedema adalah penyakit kekurangan tiroksin pada tubuh orang dewasa.

penyakit miksedema ini ditandai dengan gejala tubuh yang lesu, terjadi kelebihan
berat badan, kebotakan, denyut nadi yang lemah, temperatur tubuh yang rendah,
serta kulit yang terasa kasar. Penyakit miksedema pada orang dewasa ini bisa
disembuhkan dengan cara mengkonsumsi tiroksin atau jaringan tiroid kering.
4

STRUMA
Struma adalah penyakit yang disebabkan oleh pembengkakan yang terjadi

pada kelenjar gondok. Penyebab dari penyakit struma ini antara lain adalah
adanya peradangan, tumor, atau bisa juga disebabkan karena kekurangan yodium.
Penyakit struma ini biasanya menimbulkan benjolan pada leher bagian depan.

Bila benjolan semakin membesar, makan penyakit struma ini bisa diobati dengan
cara operasi pengangkatan benjolan.

Mekanisme Timbulnya Penyakit (Metabolisme)

Metabolisme Hormon Tiroid
Efek umum dari hormon tiroid adalah menyebabkan transkripsi inti dari
sejumlah besar gen. Oleh karena itu, sesungguhnya dalam semua sel tubuh,
sejumlah besar enzim protein transpor, dan zat lainnya akan meningkat. Hasil
akhir dari semuanya ini adalh peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di
seluruh tubuh,.efek metabolik hormon ini antara lain adalah:
1. Kalorigenik. Hormon ini dapat berefek kalorigenik, yaitu menghasilkan
panas atau energi. Hal ini terjadi karena hormon tiroid menyebabkan
membran sel dari sebagian besar sel menjadi mudah dilewati oleh ion
natrium, yang selanjutnya akan mengaktifkan pompa natrium dan lebih
jauh lagi meningkatkan pembentukan panas.
2. Termoregulasi. Hormon ini menjadi regulator panas untuk pemeliharaan
suhu tubuh.
3. Metabolisme protein. Pemberian hormon tiroid menyebabkan ukuran
maupun jumlah mitokondria sebagian besar sel tubuh meningkat.
Selanjutnya tiroid meningkatkan kecepatan pembentukan adenosin
trifosfat (ATP) untuk membangkitkan fungsi seluler. Akibatnya sintesis
protein juga akan meningkat.
4. Metabolisme karbohidrat. Hormon tiroid merangsang metabolisme
karbohidrat, temasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel,

meningkatkan glikolisis, glukogenesis, kecepatan absorbsi saluran cerna,

dan sekresi insulin.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat metabolisme kolesterol dan lemak
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid.
7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya
3 tahun pertama kehidupan.
8. Lain-lain: gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati,
tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering
terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defisiensi Fe dan hipertiroidisme.
Sewaktu memasuki darah, semua tiroksin dan triiodotironin kecuali 1
persennya, segera berikatan dengan protein plasma, terutama globulin pengikattiroksin. Sewaktu memasuki sel, kedua hormon ini berikatan dengan protein
intraseluler. Kerja triiodotironin timbul kira-kira empat kali lebih cepat daripada
kerja tiroksin, namun tiroksin yang memiliki afinitas dengan protein pengikatplasma maupun dengan protein intraseluler yang lebih tinggi daripada
triiodotironin.
Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4
endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monoydeyodinasi menjadi T3.
jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan (konversi) ini ialah
jaringan hati, ginjal, jantung, dan hipofisis. Dalam proses ini terbentuk juga rT3
yang secara metabolik tidak aktif.

II. 1. 8 Diagnosis Tiroid

Identifikasi jenis nodul tiroid atau struma yang paling mudah (bukan
paling akurat) ialah dengan melihat adanya benjolan dileher dan memastikan
bahwa benjolan tersebut berasal dari kelenjar tiroid dengan melihat pergerakannya
waktu menelan. Jika sudah yakin bahwa benjolan tersebut merupakan struma,
kemudian ditentukan bentuknya, apakah difus (batas tidak jelas) atau nodul (batas
tegas). Bentuk difus dan nodul penting dibedakan karena umumnya bentuk yang
difus mengarahkan pada keganasan. Lalu identifikasi ada tidaknya nyeri,
konsistensi keras atau lunak, ukuran atau permukaan nodul rata atau berdungkuldungkul.
Tes tiroid terdiri atas :
1) Tes untuk mengukur aktivitas/fungsi tiroid terdiri dari :
a.

Tiroksin serum (T4)

b.

Tri-iodotironin serum (T3)

c.

Kadar T4 bebas (FT4)

d.

Kadar T3 bebas (FT3)

e.

Indeks T4 bebas (FT4I)

f.

Tes TSH

g.

Tes TRH.
2) Tes untuk menunjukkan penyebab gangguan fungsi tiroid :
Tes Antibodi antitiroid

a.

Antibodi Tiroglobulin (anti Tg)

b.

Antibodi tiroid peroksidase (anti TPO) /Antibodi mikrosomal

c.

Thyroid Stimulating Antibodies (TSAb)

3) Tes untuk monitoring terapi :

a.

Tiroksin serum (T4)

b.

Tri-iodotironin serum (T3)

c.

Tes FT4

d.

Tes FT3

e.

Tes TSH
Tes Fungsi Tiroid
1) Tes fungsi tiroid bertujuan untuk membantu menentukan status tiroid. Tes
T4 digunakan untuk menentukan suatu hipotiroidisme atau hipertiroidisme,
menentukan maintenance dose tiroid pada hipotiroidisme dan memonitor
hasil pengobatan antitiroid pada hipertiroidisme. Tes T3 digunakan untuk
mendiagnosis hipertiroidisme dengan kadar T4 normal .
2) TSHs (Thyroid Stimulating Hormon sensitive) adalah tes TSH generasi ke
tiga yang dapat mendeteksi TSH pada kadar yang sangat rendah sehingga
dapat digunakan sebagai pemeriksaan tunggal dalam menentukan status tiroid

dan dilanjutkan dengan tes FT4 hanya bila dijumpai TSHs yang abnormal.
FT4 lebih sensitif daripada FT3 dan lebih banyak digunakan untuk
konfirmasi hipotiroidisme setelah dilakukan tes TSHs .
3) Tes Thyroid Releasing Hormone (TRH) digunakan untuk mengukur
respons hipofisis terhadap rangsangan TRH, yaitu dengan menentukan kadar
TSH serum sebelum dan sesudah pemberian TRH eksogen. Pada
hipertiroidisme klinis atau subklinis tidak tampak peningkatan TSH setelah
pemberian TRH. Sebaliknya bila pasien eutiroid atau sumbu hipotalamushipofisis masih intak, maka hipofisis akan memberikan respons yang adekuat
terhadap rangsangan TRH. Tes TRH yang normal menyingkirkan diagnosis
hipertiroidisme. Tes TRH hanya dilakukan pada pasien yang dicurigai
hipertiroidisme sedangkan kadar FT4 dan FT3 masih normal atau untuk
mengevaluasi kadar TSH yang rendah atau tidak terdeteksi dengan atau
tanpa hiper/hipotiroidisme yang penyebabnya tidak diketahui .
Tes Untuk Menunjukkan Gangguan Fungsi Tiroid
Pada penyakit Graves ditemukan antibodi yang mmpengaruhi resepor TSH
dari sel tiroid dan merangsang produksi hormon tiroid. Antibodi ini
disebut thyroid
immunoglobulin
mempengaruhi

stimulating

immunoglobulins

yang

merangsang

produksi

hormon.

(TSI).

pertumbuhan
Antibodi

ini

Selain

kelenjar

TSI,
tiroid

disebut thyroid

ada
tanpa

growth

immunoglobulins (TGI) .
Antibodi Tiroglobulin (Tg) merupakan salah satu protein utama tiroid
yang berperan dalam sintesis dan penyimpanan hormon tiroid. Tujuan tes :
terutama diperlukan sebagai petanda tumor dalam pengelolaan karsinoma tiroid

berdiferensiasi baik (well differentiated thyroid carcinoma). Kadar Tg akan

meningkat pada karsinoma tiroid berdiferensiasi baik dan akan kembali menjadi
normal setelah tiroidektomi total, kecuali bila ada metastasis. Kadar Tg rendah
menunjukkan tidak ada jaringan karsinoma atau metastasis lagi. Kadarnya akan
meningkat kembali jika terjadi metastasis setelah terapi.
Tes Untuk Monitoring Terapi
Untuk memonitoring terapi tiroid maka diperlukan tes T4 Total, T3 , FT4,
FT3 dan TSH seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Tujuan tes monitoring
terapi untuk melihat perkembangan terapi berdasarkan status tiroid.
Nilai Rujukan Dan Interpretasi
1. TES T4
Nilai Rujukan :
-

Dewasa : 50-113 ng/L (4,5mg/dl)

Wanita hamil, pemberian kontrasepsi oral : meningkat

Diatas

Anak-anak

Usila

Interpretasi :

: diatas 16,5 mg/dl

: diatas 15,0 mg/dl
: menurun sesuai penurunan kadar protein plasma

Meningkat : hipertiroidisme, tiroiditis akut, kahamilan, penyakit hati

kronik, penyakit ginjal, diabetes mellitus, neonatus, obat-obatan: heroin,

methadone, estrogen.
Menurun : hipotiroidisme, hipoproteinemia, obat2an seperti androgen,
kortikosteroid, antikonvulsan, antitiroid (propiltiouracil) dll.

2. TES T3
Nilai Rujukan:
Dewasa

: 0,8 2,0 ng/ml (60-118 ng/dl)

Wanita hamil, pemberian kontrasepsi oral : meningkat

Infant dan anak-anak kadarnya lebih tinggi.
Interpretasi
-

Meningkat : hipertiroidisme, T3 tirotoksikosis, tiroiditis akut, peningkatan

TBG, obat-obatan:T3 dengan dosis 25 mg/hr atau lebih dan obat T4 300

mg/hr atau lebih, dextrothyroxine, kontrasepsi oral

Menurun : hipotiroidisme (walaupun dalam beberapa kasus kadar T3
normal),

starvasi,

penurunan

TBG,

obat-obatan:

heparin,

iodida,

phenylbutazone, propylthiuracil, Lithium, propanolol, reserpin, steroid.

3. TES FT4 (FREE THYROXIN)
Nilai Rujukan: 10 27 pmol/L
Interpretasi
-

Meningkat : pada penyakit Graves dan tirotoksikosis yang disebabkan

kelebihan produksi T4.

Menurun : hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder, tirotoksikosis
karena kelebihan produksi T3.

4. TES FT3 (FREE TRI IODOTIRONIN)

Nilai Rujukan : 4,4 9,3 pmol/L

Interpretasi :
-

Meningkat : pada penyakit Graves dan tirotoksikosis yang disebabkan

kelebihan produksi T3.

Menurun : hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder, tirotoksikosis
karena kelebihan produksi T3.

5. Tes TSH (THYROID STIMULATING HORMONE)

Nilai rujukan : 0,4 5,5 mIU/l
Interpretasi :
-

Meningkat : hipotiroidisme pimer, tiroiditis (penyakit autoimun Hashimoto),

terapi antitiroid pada hipertiroidisme, hipertiroidisme sekunder karena
hiperaktifitas kelenjar hipofisis, stress emosional berkepanjangan, obat-

obatan misalnya litium karbonat dan iodium potassium.

Menurun : hipertiroidisme primer, hipofungsi kelenjar hipofisis anterior,
obat-obatan misalnya aspirin, kortikosteroid, heparin dan dopamin.

6. TES TSHs (TSH 3rd Generation)

Nilai rujukan : 0,4 5,5 mIU/l
Batas pengukuran : 0,002 20 mIU/L

Interpretasi

Meningkat : hipotiroidisme pimer, tiroiditis (penyakit autoimun Hashimoto),

terapi antitiroid pada hipertiroidisme, hipertiroidisme sekunder karena

hiperaktifitas kelenjar hipofisis, stress emosional berkepanjangan, obat

obatan misalnya litium karbonat dan iodium potassium.

Menurun : hipotiroidisme sekunder, hipertiroidisme primer, hipofungsi
kelenjar hipofisis anterior, obat-obatan misalnya aspirin, kortikosteroid,
heparin dan dopamin.

7. Antibodi Tiroglobulin
Nilai rujukan : 3-42 ng/ml
Interpretasi :
-

Meningkat : hipertiroidisme, subakut tiroiditis, kanker tiroid yang tidak

diterapi, penyakit Graves, tumor benigna, kista tiroid.

Menurun : hipotiroidisme neonatal.

8. Antibodi Mikrosomal
Nilai rujukan : hasil tes negatif
Interpretasi :
Adanya antibodi mikrosomal menunjukkan penyakit tiroid autoimun, juga
dapat ditemukan pada kanker tiroid. Pada penderita dengan pengobatan
tiroksin, bila ditemukan antibodi tiroid memberi petunjuk kegagalan fungsi
tiroid.

9. TS Ab
Nilai rujukan: hasil tes negatif

Interpretasi : TSAb ditemukan pada 70-80% penderita Graves yang tidak

mendapat pengobatan, 15% pada penyakit Hashimoto, 60% pada penderita
Graves oftalmik dan pada beberapa penderita kanker tiroid.
II. 1. 9 Penatalaksanaan
Ada beberapa tindakan dalam penatalaksanaan penyakit tiroid
1.

Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti

propiltiourasil atau metimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun.
Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin.

2.

Penyekat beta seperti propanolol diberikan bersamaan dengan obatobat antitiroid. Karena menifestasi klinik hipertiroidisme adalah akibat dari
pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh hormone tiroid maka manifestasi
klinik tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat beta. Penyekat
beta menurunkan takikardia, kegelisahan dan keringat yang berlebihan.
Propanolol

juga

menghambat

perubahan

tiroksin

perifer

menjadi

triyodotironin.
3.

Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil

prabedah.

4.

Pengobatan dengan yodium radioaktif (RAI).

II. 1. 10 Mekanisme Pengobatan

Dibawah ini merupakan tindakan dan mekanismenya, yaitu :
1. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid

seperti

propiltiourasil atau metimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1

tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin.
2. Penyekat beta seperti propanolol diberikan secara bersamaan dengan obat
antitiroid. Karena manifestasi klinis hipertiroideisme adalah akbiat dari

pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh hormon tyroid, maka

manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat
beta; oenyekat beta menurunkan takikardi, kegelisahan dan keringat yang
berlebihan. Propanolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer
menjadi triyodotironin.
3. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah
4. Pengobatan dengan yodium radioaktif (RAI) yang dilakukan pada
kebanyakan pasien dewasa dengan penyakit graves tapi biasanya
merupakan kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil. Pada pasien
dengan gotier nodular toksik dapat juga digunakan obat-obat antitiroid atau
terapi abalatif dengan RAI. Hipotiroidisme dapat timbul pada penderita
hipertiroidisme yang menjalani pembedahan atau mendapatkan terapi RAI.
Pasien-pasien yang mendapat terapi RAI, 40 sampai 70 % dapat mengalami
hipotiroidisme dalam 10 tahun mendatang

Daftar Obat tiroid

Nama Generik
Antihipertiroidism

Nama Paten

Indikasi

Efek Samping

Neo-Mecarzole

Pengobatan

Ruam

Hipertiroidisme

nyeri sendi, demam, sakit

Karbimazol

kulit,

kepala, hepatitis

urtikaria,

Propilthiouracil
Propiltiourasil

Pengobatan

Ruam

kulit,

urtikaria,

Hipertiroidisme

nyeri sendi, demam, sakit

kepala, hepatitis

Thyrozol
Tiamazol

Pengobatan

Alergi kulit, perubahan

Hipertiroidisme

pada jumlah sel darah,

limfadenitis.

Joodkali
Kalium Iodida

Pengobatan

Reaksi

hipersensitif,

Hipertiroidisme

pembengkakan

kelenjar

ludah, iodisme, sakit gigi

dan gusi, ginekomastia.

Antihipotiroidisme

Thyrax

Garam tiroksin

Pengobatan

Aritmia, gelisah, tremor,

Hipotiroidisme

sakit kepala, insomnia,

anorexia.

Euthyrox
Levotiroksin

Pengobatan

Kegagalan

Hipotiroidisme, eutiroid angina

goiter

pectoris,

infark miokard.

jantung,
alergi,

Tabel Obat-obat Anti Tiroid

Nama Obat

Sediaan

Dosis

Mekanisme

Karbimazol

beredar
Neo

Kerja
Dosis awal Menghambat

Mercazo kasus

ikatan

le Tablet

sehingga

ringan
sehari

Efek samping

Hipertiroidis

Sakit

kepala, Kerus

mual,

kulit trakea

yodium me,

3-4 tiroksin

tablet

Indikasi

tirotoksikosis kemerahan,
tidak ,

terbentuk.

menyu

penyakit hilang rasa di

Grave,

mulut

dalam

persiapan

rambut rontok.

dosis bagi.

tindakan

Propiltioura

Propilthi Dosis awal Obat

sil

ouracil/

300-600

PTU

mg

Tablet

operatif
ini Hipertiroidis

merintangi

me

sehari pengubahan T4-

Kontr

dan

Sakit

kepala Relati

dan

sendi, keham

gangguan

terutam

terbagi tiap T3 (yang lebih

lambung-usus,

trisem

8 jam.

hilang rasa di dapat

aktif)

di

jaringan perifer,

mulut,

menye

misalnya dalam

kecendrungan

kemat

hati.

perdarahan.

kelain

konge

hipotir

Propanolol

Farmadr

Tidak

Tidak

begitu Hipertensi,

Bradikardia,

al Tablet

melebihi

jelas,

diduga angina

insomnia, mual, syok k

320

mg karena

sehari

menurunkan
curah

pektoris,

muntah,

blocka

aritmia

bronkospasme,

deraja

agranulositosis,

gagal

sdepresi.

tak

jantung, jantung,

menghambat

Asma

migren,

pelepasan renin stenosis

bradik

di

sinus.

ginjal, subaortik

menghambat

hipertrofi,

tonus simpatetik miokard

di

pusat infark,

vasomotor otak.

feokromosito

ma
Obat yang di Hipertiroidis

Kalium

Joodkali

Ekspektora

Iodida

Tablet

n 250-500 gunakan

pada me

mg;

struma

sebelum

hipertirosis.

operasi

Sesudah diserap ekspektoran,

tirotoksis

dengan

150

dan Premedikasi,
profilakse,

baik tetes

mg oleh

Reaksi

Pende

hipersensitif

penya

(kemerahan

(sindro

kulit,

demam nefrot

obat,

rinitis, wanita

mata, konjungtif),

usus, goiter
endemik

pembengkakan

sehari

iodida

dalamdosis

diabsorpsi

iritasi

terbagi.

secara

pencernaan,

selektif

oleh tiroid dan

dan

kelenjar ludah,
saluran

anoreksia

dan

TBC p

dipekatkan

muntah.

sampai 25 kali.

II. 1. 11 Sediaan
1. Bubuk tiroid (Tiroid USP) mengandung tiroksin triyodotironin
2. Tablet ekstrak tiroid tersedia sebagai tablet bersalut enteral atau tablet biasa
6,5 mg : 16 mg ; 32 mg ; 65 mg ; 195 mg ; 325 mg.
3. Tiroglobulin ((Proloid) tersedia dalam tablet 16 mg ; 32 mg ; 65 mg ; 100
mg ; 195 mg ; 325 mg.
4. Tiroksin dipasarkan sebagai tablet 0,2 mg ; 0,4 mg ; 0,8 mg ; 2 mg.
5. Natrium levotiroksin terdapat dalam bentuk tablet dan sedian suntukan (IV).
Tablet mengandung zat aktif 0,025 mg ; 0,05 mg ; 0,1 mg ; 0,15 mg, 0,2
mg ; dan 0,3 mg. Sedangkan sediaan suntikan 10 ml mengandung 0,1 dan
0,5 mg/ml.
6.

Natrium liotironin terdapat dalam bentuk tablet 5 g, 25 g dan 50 g

II. 1. 12 Pengobatan Tradisional

Penyakit gondok yang menahun bisa diobati dengan :
1. Benalu teh
Caranya : Sediakan 10 lembar benalu teh, kemudian direbus bersama air
dingin kira-kira 1 L. Tunggu sampai air rebusan benalu teh ini tinggal 2
gelas, baru kemudian diangkat dan di dinginkan. Minumlah air ini dua kali
sehari pagi dan sore. Lakukan secara rutin (setiap hari) selama 3 bulan.
Lambat laun gondok akan kempes tanpa operasi.
2. Ciplukan
Tanaman asal peru ini tumbuh diladang atau lahan kosong. Buahnya bulat
tertutup dalam kantong mirip lampion. Sekilas bentuknya persis kantung
kemih. Itulah sebabnya ia diberi nama ilmiah Physalis peruviana. Dalam
bahasa Yunani physalis berarti kantung kemih.
Caranya : Cuci bersih kemudian direbus termasuk buah dan akar, dalam 3
gelas air hingga mendidih dan tersisa 1 gelas. Walaupun rasanya sangat
pahit., sehari setelah 2 kali konsumsi ekstrak ciplukan dapat dirasakan
perubahannya. Jantung yang semula berdetak kencang atau tidak teratur atau
palpitasi, suhu tubuh tinggi, gelisah, berkeringat, sesak napas, tangan
gemetaran dan otot

lemah semuanya akan membaik. Sehingga gondok

lambat laun akan mengempis hingga sembuh total. Dimana Ciplukan

mengandung senyawa asam sitrun, fisalin, asam malat, alkaloid, tanin,
kriptoxantin dan vitamin C.

3. Daun Sambiloto
Kandungan kimia : Daun dan percabangannya mengandung laktone yang
terdiri dari deoksiandrografolid, andrografolid (zat pahit), neoandrografolid,
14-deoksi-11-12-didehidroandrografolid,

dan

homoandrografolid.

Juga

terdapat flavonoid, alkane, keton, aldehid, mineral (kalium, kalsium,

natrium), asam kersik, dan damar.
Cara membuat : 30 gram temu putih segar + 10 gram sambiloto kering,
dicuci bersih lalu direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 300 cc, disaring
dan airnya diminum 2 kali sehari.
4. Daun Dewa
Kandungan kimia : Saponin, minyak atsiri, flavonoid
Cara membuat : 30 gram benalu teh kering + 30 gram daun dewa segar,
dicuci bersih, lalu direbus dengan 700 cc air hingga tersisa 300 cc, disaring
dan airnya diminum 2 kali sehari.
5. Akar Pulutan
Kandungan kimia : Batang dan daun mengandung zat lendir, biji
mengandung 13-14 % lemak.
Cara membuat : Akar segar 30 60 gram (kering 15 30 gram) kemudian
direbus dan diminum.

II. 3 REMATIK
II. 3. 1 Definisi
Artritis reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi progresif, sistematik,
dan kronis. Artritis reumatoid merupakan peradangan yang kronis dan sistemik

pada sendi sinovial. Pada RA, inflamasi tidak berkurang dan menyebar ke struktur
sendi di sekitarnya, termasuk kartilago artikular dan kapsul sendi fibrosa.
Akhirnya ligamen dan tendon mengalami inflamasi. Infalamasi ditandai oleh
akumulasi sel darah putih, aktivasi komplemen, fagositosis ekstensif, dan
pembentukan jaringan parut. pada inflamasi kronis, membran sinovial mengalami
hipertrofi dan menebal sehingga menyumbat aliran darah dan lebih lanjut
menstimulasi nekrosis sel dan respon inflamasi.
Rasa sakit atau nyeri sendi sering menjadi penyebab gangguan aktivitas
sehari-hari penderita. Hal ini mengundang penderita untuk segera mengatasinya
apakah dengan upaya farmakoterapi, fisioterapi dan atau pembedahan.
Farmakoterapi berawal dengan pemberian analgetika sederhana dan edukasi. Pada
kebanyakan penderita dengan analgetika sederhana belum mampu mengontrol
rasa sakit akibat artritis. Anti-inflamasi non-steroid (AINS) ternyata efektif
mengontrol rasa sakit akibat inflamasi rematik. Namun sediaan analgetik ini
selalu memberikan efek samping yang kadangkala dapat berakibat fatal.
Mengingat bahwa penggunaan AINS akan meningkatkan risiko iatrogenic,
Tamblyn dkk (1997) mengkaji peresepan AINS yang tidak diperlukan. Grup
peneliti ini menemukan bahwa gastropati akibat penggunaan AINS didiagnosa
dengan tepat pada 93,4% kunjungan dan ditanggulangi dengan benar pada 77,4%
kunjungan. Risiko peresepan AINS yang tidak diperlukan lebih besar bila
kontraindikasi AINS tidak dikaji dengan seksama) dan risiko penanggulangan
efek samping yang tak benar makin meningkat akibat masa kunjungan yang lebih
singkat.

Pengertian gejala rematik ataupun pegal linu cukup luas. Nyeri,

pembengkakan, kemerahan, gangguan fungsi sendi dan jaringan sekitarnya
termasuk gejala rematik. Semua gangguan pada daerah tulang, sendi, dan otot
disebut rematik yang sebagian besar masyarakat juga menyebutnya pegal linu.
Rematik atau pegal linu juga merupakan penyakit degeneratif yang menyebabkan
kerusakan tulang rawan (kartilago) sendi dan tulang didekatnya, disertai
proliferasi dari tulang dan jaringan lunak di dalam dan sekitar daerah yang
terkena.
II. 3. 2 Penyebab
Artritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang terjadi pada individu
rentan setelah respon imun terhadap agen pemicu yang tidak diketahui. agen
pemicunya adalah bakteri, mikroplasma, atau virus yang menginfeksi sendi atau
mirip sendi secara antigenik. biasanya respon antibodi awal terhadap
mikroorganisme

diperantarai

oleh

IgG.

walaupun

respon

ini

berhasil

menghancurkan mikroorganisme, individu yang mengalami AR mulai membentuk

antibodi lain, biasanya IgM atau IgG, terhadap antibodi IgG awal. antibodi yang
ditujukan ke kompenen tubuh sendiri ini disebut faktor reumatoid (rheumatoid
factor, RF). RF menetap di kapsul sendi sehingga menyebabkan inflamasi kronis
dan kerusakan jaringan. RA diperkirakan terjadi karena predisposisi genetik
terhadap penyakit autoimun. wanita lebih sering terkena daripada pria. ada bukti
kuat menunjukkan berbagai sitokin, terutama faktor nekrosis tumor alfa
menyebabkan siklus inflamasi dan kerusakan sendi
II. 3. 3 Etiologi

Faktor penyebab dari penyakit ini belum diketahui dengan pasti. Namun,
faktor genetik seperti produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II (HLADR) dan beberapa faktor lingkungan diduga berperan dalam timbulnya penyakit
ini . Faktor genetik seperti kompleks histokompatibilitas utama kelas II (HLADR), dari beberapa data penelitian menunjukkan bahwa pasien yang mengemban
HLA-DR4

memiliki

resiko

relatif

4:1

untuk

menderita

penyakit

ini.

Rematik/pegal linu pada pasien kembar lebih sering dijumpai pada kembar
monozygotic dibandingkan kembar dizygotic
Dari berbagai observasi menunjukkan dugaan bahwa hormon seks
merupakan salah satu faktor predisposisi penyakit ini. Hubungan hormon seks
dengan rematik/pegal linu sebagai penyebabnya dapat dilihat dari prevalensi
penderitanya yaitu 3 kali lebih banyak diderita kaum wanita dibandingkan dari
kaumpria.
II. 3. 4 Patofisiologi
RA merupakan akibat dari disregulasi humoral dan dimediasi sel sistem
iun. kebanyakan pasien menghasilkan antibodi yang disebut factor reumatoid;
pasien-pasien seropositif ini cenderung untuk lebih memiliki aggressive sourse
dibandingkan pasien seronegatif. Immunoglobulin dapat mengaktivasi sistem
komplemen, yang melipat gandakan respon imun dengan meningkatkan
kemotaksis, fagositosis, dan pelepasan limfokin oleh sel mononuklear yang
kemudian disajikan kepada limfosit T. antigen yang diproses dikenali oleh protein
major histocompability complex (MHC) pada permukaan limfosit, yang berakibat
pada aktivasi sel T dan B.

Tumor Nekrosis Faktor (TNF), interleukin-1 (IL-1), dan interleukin-6 (IL6) merupakan sitokin proinflamasi yang penting dalam inisiasi dan kelanjutan
inflamasi. sel T yang teraktivasi menghasilkan sitotoksin, yang secara langsung
toksis terhadap jaringan, dan sitokin yang menstimulasi aktivasi lebih lanjut
proses inflamasi dan menarik sel-sel ke daerah inflamasi. Makrofag terstimulasi
untuk melepaskan prostaglandin dan sitotoksin. Sel B yang teraktivasi
menghasilkan sel plasma, yang membentuk antibodi yang dengan kombinasi
dengan komplemen, mengakibatkan akumulasi polymorphonuclear leukocyte
(PMN). PMN melepaskan sitotoksin, radikal bebas oksigen, dan radikal hidroksil
yang mendukung kerusakan seluler pada sinovium dan tulang.
Substansi vasoaktif (histamin, kinin, prostaglandin) dilepaskan pada
daerah inflamasi, meningkatkan aliran darah dan permeabilitas pemuluh darah.
hal ini menyebabkan edema, rasa hangat, erithema, dan rasa sakit dan membuat
garunolit lebih mudah untuk keluar dari pembuluh darah menuju daerah inflamasi.
inflamasi kronik pada jaringan lapisan sinovial kapsul sendi menghasilkan
poliferasi jaringan (bentuk pannus), Pannus menyerang kartilago dan permukaan
tulang, menghasilkan erosi tulang dan kartilgo dan menyebabkan destruksi sendi.
hasil akhir mungkin kehilangan ruang sendi, kehilangan pergerakan sendi, fusi
tulang (ankilosis), dislokasi sendi, penyusutan tendon, dan kelainan bentuk yang
kronik.
II. 3. 5 Manifestasi klinik
Gejala klinis utama adalah poliartritis yang mengakibatkan terjadinya
kerusakan pada rawan sendi dan tulang disekitarnya. Kerusakan ini terutama

mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang umumnya bersifat simetris.
secara umum, manifestasi klinis yang dapat kita lihat, antara lain;
1

Nyeri sendi, terutama pada saat bergerak

Pada umumnya terjadi pada sendi penopang beban tubuh, seperti panggul,
tulang belakang, dan lutut.

Terjadi kemerahan, inflamasi, nyeri, dan dapat terjadi deformitas

(perubahan bentuk)

Yang tidak progresif dapat menyebabkan perubahan cara berjalan

Rasa sakit bertambah hebat terutama pada sendi pinggul, lutut, dan jari-jari

Saat perpindahan posisi pada persendian bisa terdengar suara (cracking)

Kekakuan persendian umumnya memburuk pada pagi hari, biasanya

melebihi 30 menit dan dapat berlangsung sepanjang hari.Pada pemeriksaan,

pembengkakan sendi dapat terlihat hanya dengan perabaan jaringan terasa lembut
dan berpori dan dapat tampak erythematous dan rasa hangat, terutama pada awalawal penyakit.
II. 3. 6 Mekanisme test
Diagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan radiologis, dan hasil laboratorium, antara lain;
1. Nyeri pada sendi yang tempatnya tidak jelas, nyerinya bertambah saat
digerakkan dan berkurang saat diistirahatkan.
2. Terjadi kekakuan sendi pada pagi hari (morning stiffness) atau setelah
tidak ada aktivitas.

3. Sendi mengalami pembengkakan karena hipertropi tulang, kulit, di

persendian yang bengkak dan kemerahan, nyeri, dan dapat terjadi
deformitas.
4. Pada pemeriksaan laboratorium umumnya tidak terjadi kelainan, hanya
laju endap darah (LED) yang nilainya sedikit meningkat dan terjadi
leukositosis (sel darah putih < 2000/ml)
5. Pada

pemeriksaan

radiologis

dengan

foto

rontgen,

pada

sendi

memperlihatkan adanya penyempitan tidak beraturan pada ruang sendi,

sklerosis tulang subkondral dengan atau tanpa pembentukan osteolit
6. Pemeriksaan kadar sero-imunologi
Tes faktor reuma biasanya positif pada lebih dari 75% pasien artritis
rheumatoid terutama bila masih aktif. Sisanya dapat dijumpai pada pasien
lepra, tuberkulosis paru, sirosis hepatis, hepatitis infeksiosa, lues,
endokarditis bakterialis, penyakit kolagen, dan sarkoidosis.
7. Protein C-Reaktif (CRP)
CRP merupakan uji non-spesifik tetapi keberadaan CRP mendahului
peningkatan LED selama inflamasi dan nekrosis lalu segera kembali ke
kadar normalnya. CRP merupakan salah satu dari beberapa protein yang
sering disebut sebagai protein fase akut dan digunakan untuk memantau
perubahan-perubahan dalam fase inflamasi akut yang dihubungkan dengan
banyak penyakit infeksi dan penyakit autoimun
Nilai Rujukan
1

Pemeriksaan cairan synovial

a. Warna kuning sampai putih dengan derajat kekeruhan yang

menggambarkan peningkatan jumlah sel darah putih.
b. Leukosit 5.000 50.000/mm3, menggambarkan adanya proses
inflamasi yang didominasi oleh sel neutrophil (65%).
c. Rheumatoid faktor positif, kadarnya lebih tinggi dari serum dan
berbanding terbalik dengan cairan sinovium.
2

Pemeriksaan darah tepi

a. Leukosit : normal atau meningkat sedikit
b. Anemia normositik atau mikrositik, tipe penyakit kronis.
c. Trombosit meningkat.
d. Kadar albumin serum turun dan globulin naik.
e. Protein C-reaktif biasanya positif.
f. LED meningkat.
Nilai rujukan normal CRP dengan metode sandwich imunometri adalah <
5 mg/L. Nilai rujukan ini tentu akan berbeda di setiap laboratorium
tergantung reagen dan metode yang digunakan ( Laboratorium Kesehatan ,
2009).

Nilai Rujukan
a.Metode Westergreen :
i. Pria : 0 - 15 mm/jam
ii. Wanita : 0 - 20 mm/jam
b. Metode Wintrobe :
i. Pria : 0 - 9 mm/jam
ii. Wanita 0 - 15 mm/jam
II. 3. 7 Mekanisme pengobatan
1. Menghilangkan gejala inflamasi aktif baik lokal maupun sistemik
2. Mencegah terjadinya destruksi jaringan

3. Mencegah terjadinya deformitas dan memelihara fungsi persendian agar

tetap dalam keadaan baik
4. Mengembalikan keadaan fungsi organ dan persendian yang terlibat agar
sedapat mungkin menjadi normal kembali.

II. 3. 8 Tabel Pengobatan Reumatik

No
1

Nama Obat
Indometasin (G)

Golongan
AINS

Dosis
50-200

(asam

dewasa, anak-anak

Reumatin (P)

indolasetat)

2-4 mg

Piroksikam (A, G)

AINS

10-20 mg

Denicam,

(derivat

Onfortid,

Felcam,

Dialon,

Faxiden,
Indene,

oksikam)

mg

Indikasi
nyeri
sampai

Mekanisme kerja
Bekerja

nyeri hebat

menghambat siklooksigenase

Rematik

Efek samping
Gangguan salura

secara

reversibel.
Belum

Gangguan salu

di ketahui

terjadi

sekitar

penderita,

Maxicam,

Pirocam,

mempengaruhi

Pirofel,

Rexikam,

litium ginjal

Wiros,

Xicalom,

Yasiden (P)

Fenilbutazon (A,G)

AINS

Rematik

Akrofen, Itacil, Irgapan,

dan

gout

menghambat siklo-

Retensi cairan (n

oksigenase

klorida), juga da

Neorheuma,Pehazon,

diare, vertigo,

Rheumastop,

penglihatan kabu

Selesfen,

Sakafen,
Yumazon,

gugup.

Zonifar (P)
4.

Aspirin (A,G)

AINS

dewasa

2,6-5,2

Cafenol,contrexyn,farm

g/hari,

anak-anak

asal,Inzana,naspro,solus

60-100 mg/ hari

nyeri

ringan

penghambatan

Distres

sampai

sintesis

dan

sedang,demam

prostaglandin

al (P)

epigast

muntah.

di

hipersensitivitas.

pusat

pengetur

alergi yang as

panas

dalam

urtikaria,bronkok

hipotalamus
perifer

dan

didaerah

target.lebih

tau

angioneurotik.jar

anafilatik syok y

lanjut,dengan
menurunkan
sintesis
5.

Ibuprofen (A, G)
Bufect forte, bunofa,
dofen,

dolofen

400,fenagra,

fenida,

neuralgin

Nyeri kepala,Ti

arena

siklo-

Pusing

anak, nyeri dan

oksiginase

Pank

radang

arena

200-400 mg tiap 6-

demam

(asam

8 jam

nyeri

propionat)
ibufen,

prostaglandin
Menghambat Pank

AINS

dan
untuk

pada

itu,seperti

ibusam,
Obat

penyakit

aspirin,

rematik,

menghambat

analgesic pasca

sintesis

bedah

progstaglanding

sakit

kepala, nofena, profen,

pro (P)

Asam mefenamat (G)

AINS

Awal 500 mg, 250

Nyeri ringan dan

Menghambat

Asimat,

Benostan,

(fenamat)

mg tiap

sedang

reversibel

siklo-

Femisic,

Mefinal,

oksiginase

dan

Pondex,

Ponsamic,

6 jam

(maks 7 ha

karena

Lapistan, Gitaramin (P)

Nyeri kepala,Ti
Pusing

itu,seperti

aspirin,
menghambat
sintesis
progstaglanding

7.

8.

Kalium diklofenak (G)

pada

beberapa

Aclofin,

Cataflam,

pasien,

Kaflam,

Lafanac,

100,50

Exaflam,

Catanac,

sehari

Diaflam,

Mexonac,

awal
tiga

Rematik,osteoat

Nyeri kepala,Ti

ritis,

Pusing

kali

Potazen (P)
Asetaminofen (G)

Analgetik

500 mg/tablet, 250

Analgetik,antipi

menghambat

Efek

Biogesik,

non narkotik

mg/tablet

retik

sintesis

kecuali

progstaglandin

kelainan darah

Alphamol,

Fasidol,
Darcemol,
9

AINS

Bodrex,
Faragesic,

calapol (P)
Ketoprofen (G)

samping

ruam

pada SSP
AINS

30-60 mg (dosis

Nyeri ringan dan

Menghambat

Pronalgas, Anrema 50,

tunggal),

radang

reversibel

siklo-

Fensonid, Fetik, Gofen

tiap 6 jam (max 5

penyakit

oksiginase

dan

E, Nasaflam (P)

hari)

reumatik

dan

karena

gangguan

otot

aspirin,

15-30

pada

skelet, gout akut

Nyeri kepala,Ti
Pusing

itu,seperti

menghambat
sintesis

10

dosis awal 20 mg

Nyeri ringan dan

progstaglandin
Menghambat

Nyeri kepala,Ti

ketorolak OGB dexa,

tiap 4-6 jam (max

radang

reversibel

siklo-

Pusing

dolac,

hari,termasuk

penyakit

oksiginase

dan

parenteral)

reumatik

dan

karena

gangguan

otot

aspirin,

Ketorolak (G)

lantipain,

AINS

ketopain,
remopain,

rolac, scelto, toradol (P)

dosis

dosis max ( 40 mg

pada

skelet, gout akut

itu,seperti

menghambat

sintesis
progstaglandin

Keterangan : (A) : Askes; (G) : Generik; (P) : Paten

II. 4 HIPERURISEMIA DAN GOUT

II. 4. 1 PENGERTIAN
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam
urat darah di atas normal. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin
dalam

tubuh.

Dalam

keadaan

normal

terjadi

keseimbangan

antara

pembentukan dan degradasi nukleotida purin serta kemampuan ginjal dalam

mengekskresikan asam urat. Apabila terjadi kelebihan pembentukan
(overproduction) atau penurunan ekskresi (underexcretion) atau keduanya
maka akan terjadi peningkatan konsentrasi asam urat darah yang disebut
dengan hiperurisemia. Sedangkan gout (pirai) adalah istilah yang digunakan
untuk

menggambarkan

keadaan

penyakit

yang

berkaitan

dengan

hiperurisemia. Gout didefinisikan sebagai suatu sindrom yang disebabkan oleh

respon peradangan terhadap deposisi kristal monosodium urat.

Gout

merupakan diagnosis klinis sedangkan hiperurisemia adalah kondisi biokimia

(1).
Gout adalah

Istilah yang

menggambarkan spektrum penyakit

hiperurisemia, serangan arthritis akut berulang yang terkait dengan kristal

monosodium urat dalam leukosit ditemukan dalam cairan sinovial, deposit
kristal monosodium urat dalam jaringan (tophi), penyakit ginjal interstisial,
dan nefrolitiasis asam urat. Hiperurisemia merupakan kondisi asimtomatik,
dengan peningkatan konsentrasi asam urat serum sebagai satu-satunya
kelainan jelas. Sebuah konsentrasi asam urat yang lebih besar dari 7,0 mg / dL
adalah abnormal dan dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk gout (2).

Patokan untuk menyatakan keadaan hiperurisemia adalah kadar asam

urat > 7 mg% pada laki- laki dan >6 mg% pada perempuan . Sedangkan
menurut Vazquez-Mellado et al. (2004), dikatakan hiperurisemia bila asam
urat serum >7 mg/dl (>0,42 mmol/l) pada laki-laki dan >6,5 mg/dl (>0,387
mmol/l) pada perempuan.
II. 4. 2 TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala yang biasa terlihat pada gout adalah (3) :
1. Demam, rasa nyeri, eritema, dan pembengkakan pada sendi.
2. Sakit luar biasa, pembengkakan, dan peradangan yang melibatkan satu
atau lebih sendi, paling sering dimulai pada ibu jari, tapi kadang-kadang
melibatkan sendi lain.
3. Pada pasien usia lanjut, serangan gout mungkin atipikal dengan onset
berbahaya dan poliartikular, sering melibatkan tangan atau sendi
pergelangan tangan.
4. Tophi (biasanya pada tangan, pergelangan tangan, siku, atau lutut)
mungkin hadir dalam penyakit kronis
Tes laboratorium :
1. Sel darah putih (WBC) menghitung dalam darah perifer mungkin
2.

hanya sedikit meningkat.

Tingkat asam urat serum sering meningkat tetapi mungkin normal

selama serangan akut.

3. Penanda laboratorium

lainnya

yaitu

peradangan

[misalnya,

peningkatan laju endap darah (LED)] adalah sering hadir.

Gout terjadi dalam empat tahap. Tidak semua kasus berkembang
mencapai tahap akhir. Keempat tahap tersebut adalah (4).
1. Hiperurisemia asimptomatik

Hiperurisemia asimptomatik adalah suatu keadaan dimana kadar asam

urat di atas normal tanpa adanya manifestasi klinik gout. Hiperurisemia
asimptomatik akan berkembang menjadi gout apabila penderita
mengalami hiperurisemia asimptomatik dalam beberapa tahun.
2. Serangan akut
Serangan gout akut terjadi ketika kristal urat mulai terbentuk pada
cairan sinovial. Serangan gout akut yang pertama pada umumnya
berupa artritis monoartikuler dengan predileksi metatarsofalangeal-1
yang biasa disebut podagra. Serangan berikutnya dapat menjadi
poliartikuler, dapat menyerang pergelangan kaki, lutut, dan persendian
pada tangan. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang
sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Keluhan
monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah, dan hangat, disertai
keluhan sistemik berupa demam, menggigil, dan merasa lelah, disertai
lekositosis dan peningkatan laju endap darah. Gambaran radiologis
hanya berupa pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler.
Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi
sekalipun.

3. Stadium interkritikal
Periode di antara serangan akut dikenal dengan periode interkritikal.
Kadar asam urat pada periode ini tetap tinggi, dan serangan gout dapat
terjadi setiap saat. Walaupun tidak muncul simptom, kerusakan pada
jaringan tetap terjadi . Selama periode ini dapat terbentuk tofi, deposit
kristal urat dapat membentuk tofi yang sangat besar. Biasanya tofi
terbentuk pada bagian tubuh yang temperaturnya agak rendah, tetapi
dapat juga terbentuk dimana saja, bahkan di jantung dan organ internal
lainnya.
4. Gout tingkat lanjut atau chronic tophaceous gout
Pada tahap ini terjadi kerusakan persendian, dan bahkan persendian
mengalami kehancuran total oleh adanya deposit Kristal monosodium
urat, terjadi kerusakan yang ekstensif dan permanen.
II. 4. 3 ETIOLOGI
Kadar asam urat pada serum dan hiperurisemia merupakan interaksi
multifaktor antara faktor jenis kelamin, umur, genetik, dan lingkungan(1).
1. Faktor Jenis Kelamin dan Umur. Kadar asam urat pada serum
cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia pada laki-laki
dan pada wanita peningkatan tersebut dimulai sejak masa menopouse.
Hiperurisemia umum pada populasi yang telah berumur dan jarang
pada anak-anak dan perempuan muda; pada perempuan yang lebih tua,
kasus hiperurisemia diduga disebabkan karena pengaruh dari
berkurangnya estrogen.

2. Faktor Genetik. Pengaruh keturunan terhadap asam urat serum diduga

sekitar 40%. Faktor genetik dapat berkontribusi terhadap prevalensi
hiperurisemia yang tinggi pada beberapa kelompok etnik tertentu.
3. Faktor Lingkungan. Kadar asam urat pada serum bervariasi pada
banyak keadaan: obesitas, diet, konsumsi alkohol, dan berbagai
obatobatan. Konsumsi alkohol dalam jumlah sedang tidak berpengaruh
terhadap kadar asam urat serum pada individu yang sehat, tetapi pada
panderita hiperurisemia atau gout, jumlah dan periode konsumsi
alkohol menentukan kadar asam urat serum dan serangan gout.
Penyebab hiperurisemia sebagai suatu proses metabolik yang dapat
menimbulkan manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab primer,
penyebab skunder, dan idiopatik. Penyebab primer berarti bukan karena
penyakit atau sebab lain, berbeda dengan penyebab skunder yang didapatkan
adanya penyebab yang lain, baik genetik maupun metabolik. Pada 99% kasus
gout dan hiperurisemia dengan penyebab primer, ditemukan kelainan
molekuler yang tidak jelas (undefined) meskipun diketahui adanya mekanisme
underexcretion pada 80-90% kasus dan overproduction pada 10- 20% kasus.
Kelompok hiperurisemia dan gout skunder, dapat melalui mekanisme
overproduction, seperti gangguan metabolisme purin pada defisiensi enzim
glucose-6-phosphatase atau fructose-1-phospate aldolase (1).
Hal yang sama juga terjadi pada keadaan infark miokard, penyakit
hemolisis kronis, polisitemia, status epileptikus, psoriasis, asupan makanan
yang mengandung purin tinggi, terapi sitolitik, asidosis, latihan ekstrim,

keganasan

mieloproliferatif

dan

limfoproliferatif;

yang

meningkatkan

pemecahan ATP dan asam nukleat dari inti sel (1).

Table Causes of hyperuricemia
Inherited enzyme defects:
Glucose-6-phosphatase deficiency
Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase deficiency
Phosphoribosylpyrophosphate synthetase overactivity
Myeloproliferative or lymphoproliferative diseases
Hypertension
Diabetic ketoacidosis
Lactic acidosis
Intrinsic renal disease
Other Malignancies
Alcohol use (including lead-contaminated moonshine)
Obesity
Drugs:
Diuretics
Low-dose salicylates
Pyrazinamide
Levodopa
Cytotoxic drugs
Cyclosporine

Kandungan purin yang tinggi ditemukan pada produk makanan dan

minuman berikut (4) :
1. Daging (daging sapi, daging babi, juga daging ayam dan
kalkun).Kandungan purin tidak hanya tergantung pada hewan
sumbernya tetapi juga tergantung pada cara penyajiannya, misalnya
kandungan purin pada daging iga berbeda dan bervariasi jika daging
direbus atau dipanggang. Pada daging unggas dan ikan, kandungan
purin lebih tinggi ditemukan pada kulitnya.
2. Ikan (tidak semua, tetapi pada beberapa daging ikan seperti sarden
dan tuna) dan juga pada seafood (kerang, siput).
3. Beberapa sayuran, seperti buncis, asparagus, bayam spinach, dan
jamur.
4. Semua minuman beralkohol, terutama bir.
5. Jeroan, terutama ampela dan ginjal.
II. 4. 3 PATOGENESIS
Jumlah urat di dalam tubuh sangat tergantung pada keseimbangan
antara asupan makanan, sintesis, dan laju ekskresi. Hiperurisemia terjadi
karena urat diproduksi berlebihan (10%), penurunan ekskresi (90%), atau
sering merupakan kombinasi keduanya. Sejalan dengan itu, kadar asam urat
dalam serum merupakan hasil keseimbangan atara produksi dan sekresi.
Ketika terjadi ketidakseimbangan kedua proses tersebut maka terjadi keadaan
hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat, yaitu kelarutan
asam urat pada serum melewati ambang batas, sehingga merangsang timbunan
urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai
tempat/jaringan. Patogenesis gout dimulai ketika terjadi kristalisasi urat pada
persendian, bursa, atau tendon. Selanjutnya mengakibatkan terjadinya

peradangan yang dengan cepat mengakibatkan munculnya rasa sakit, bengkak,

dan panas . Pada jaringan, pembentukan kristal monosodium urat dipengaruhi
oleh beberapa faktor, terutama ditentukan oleh konsentrasi urat di tempat
pembentukan kristal tersebut. Kelarutan urat pada cairan sendi tergantung pada
keadaan hidrasi persendian, temperatur, pH, konsentrasi kation, dan adanya
protein matriks ekstraselular seperti proteoglikan, kolagen, dan kondroitin
sulfat. Temperatur yang lebih rendah pada persendian perifer (tangan dan kaki)
menurunkan kelarutan sodium urat. Hal tersebut dapat menjelaskan kenapa
kristal monosodium urat mudah diendapkan pada kedua tempat tersebut.
Predileksi

pengendapan

kristal

monosodium

urat

adalah

pada

metatarsofalangeal-1 berhubungan dengan trauma ringan yang berulang-ulang

pada daerah tersebut. Penurunan jumlah cairan pada persendian, misalnya
dehidrasi yang terjadi pada malam hari, mengakibatkan serangan gout akut(3).
II. 4. 4 PATOFISIOLOGI

Asam Urat

Pada manusia, asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin,
itu bukan tujuan fisiologis tapi dianggap sebagai produk limbah.
Ukuran urat meningkat beberapa kali lipat pada individu dengan

gout. Akumulasi kelebihan ini mungkin akibat dari kelebihan

pembentukan atau penurunan ekskresi.

Purin yang menghasilkan asam urat berasal dari tiga sumber: purin
makanan, konversi asam nukleat jaringan untuk nukleotida purin,

dan sintesis basa purin.

Kelainan pada sistem enzim yang mengatur metabolisme purin

mungkin mengakibatkan kelebihan produksi asam urat.

Asam urat juga dapat secara berlebihan sebagai konsekuensi dari
peningkatan kerusakan asam nukleat jaringan, seperti dengan
gangguan myeloproliferative dan limfoproliferatif. Obat sitotoksik
yang digunakan untuk mengobati gangguan ini dapat meningkatkan

asam urat.
Diet purin memainkan peran penting dalam hiperurisemia dengan
tidak adanya beberapa kelainan dalam metabolisme purin atau

eliminasi.
Sekitar dua-pertiga dari asam urat diproduksi setiap hari
diekskresikan dalam urin. Sisanya dihilangkan melalui saluran
pencernaan setelah enzimatik degradasi oleh bakteri kolon.

Penurunan ekskresi asam urat ke menyebabkan hiperurisemia.

Obat-obatan yang mengurangi klirens ginjal asam urat melalui
modifikasi disaring atau salah satu tubular proses transportasi
termasuk diuretik, asam nikotinat, salisilat (kurang dari 2 g / hari),
etanol, pirazinamid, levodopa, ethambutol, siklosporin, dan obat

sitotoksik.
Rata-rata manusia memproduksi 600-800 mg asam urat setiap hari
dan mengeluarkannya kurang dari 600 mg dalam urin. Individu

yang mengeluarkan lebih dari 600 mg setelah berada di diet purin

bebas selama 3 sampai 5 hari dianggap kelebihan produksi.Individu
hiperurisemia yang mengeluarkan kurang dari 600 mg asam urat per
24 jam pada diet purin bebas didefinisikan sebagai underexcretors
asam urat. Pada diet biasa, ekskresi lebih dari 1.000 mg per 24 jam

mencerminkan kelebihan produksi kurang dari ini mungkin normal.

Endapan kristal urat dalam hasil cairan sinovial dalam proses
inflamasi

yang melibatkan mediator kimia yang

menyebabkan

vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, aktivasi

komplemen,

dan

aktivitas

kemotaktik

untuk

leukosit

polimorfonuklear. Fagositosis kristal urat oleh leukosit hasil dalam

lisis cepat sel-sel dan keluarnya enzim proteolitik ke dalam
sitoplasma. Berikutnya reaksi inflamasi dikaitkan dengan intens

bersama nyeri, eritema, demam, dan bengkak.

Asam urat nefrolitiasis terjadi pada 10% sampai 25% dari pasien
dengan gout. Faktor predisposisi mencakup ekskresi urin yang

berlebihan dan urin sangat terkonsentrasi.

Pada nefropati asam urat akut, gagal ginjal akut terjadi sebagai
akibat dari penyumbatan aliran kemih sekunder terhadap curah
hujan besar asam urat kristal di saluran mengumpulkan dan ureter.
Sindrom ini adalah wellrecognized komplikasi pada pasien dengan
myeloproliferative atau limfoproliferatif gangguan dan hasil dari
pergantian sel ganas yang besar, terutama setelah memulai
kemoterapi. Nefropati urat kronis disebabkan oleh deposisi jangka
panjang kristal urat dalam parenkim ginjal.

Tophi (deposito urat) yang terjadi pada gout dan merupakan akhir
komplikasi hiperurisemia. Tempat yang paling umum dari tophi
pada pasien dengan artritis gout akut yang berulang adalah dasar ibu

jari, telinga, tendon, lutut, pergelangan tangan, dan tangan(5).

II. 4. 5 MEKANISME PENGOBATAN
Penanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut
dan penanganan hiperurisemia pada pasien artritis kronik. Ada 3 tahapan
dalam terapi penyakit ini (3) :

Mengatasi serangan akut

Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal

urat pada jaringan, terutama persendian

Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik

Serangan Akut :
1. NSAID
NSAID merupakan terapi pertama yang efektif untuk pasien yang
mengalami serangan gout akut. Hal terpenting yang menentukan
keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan
pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. NSAID harus
diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 2448 jam
pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus
diberikan sampai semua gejala reda. NSAID biasanya memerlukan
waktu 2448 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan
secara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi.
Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID untuk
mengatasi serangan akut.

Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout,

dengan dosis awal 75100 mg/hari. Dosis ini kemudian
diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala
serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan
gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis
obat diturunkan.
adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut.
NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya
belum diketahui dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM)
membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika
NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya
dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik,
pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada
pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID
lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut

adalah:
Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
Piroxicam awal 40 mg, kemudian 1020 mg/hari
Diclofenac awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48

jam, kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.

2. COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satusatunya COX2 inhibitor

yang

dilisensikan untuk mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi
cukup mahal, dan bermanfaat terutama untuk pasien yang tidak tahan
terhadap efek gastrointestinal NSAID nonselektif. COX2 inhibitor
mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas yang

lebih rendah disbanding NSAID nonselektif. Banyak laporan

mengenai keamanan kardiovaskular obat golongan ini, terutama
setelah penarikan rofecoxib dari peredaran. Review dari Eropa dan
CSM mengenai keamanan COX2 inhibitor mengkonfirmasi bahwa
obat golongan ini memang meningkatkan resiko thrombosis
(misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi dibanding NSAID
nonselektif

dan

plasebo.

CSM

menganjurkan

untuk

tidak

meresepkan COX2 inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik,

serebrovaskuler atau gagal jantung menengah dan berat. Untuk
semua pasien, resiko gastrointestinal dan kardiovaskuler harus
dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat COX2
inhibitor ini. CSM juga menyatakan bahwa ada keterkaitan antara
etoricoxib dengan efek pada tekanan darah yang lebih sering terjadi
dan lebih parah dibanding COX2 inhibitor lain dan NSAID non
selektif, terutama pada dosis tinggi. Oleh karena itu, etoricoxib
sebaiknya tidak diberikan pada pasien yang hipertensinya belum
terkontrol dan jika pasien yang mendapat etoricoxib maka tekanan
darah harus terus dimonitor.
3. Colchicine (kolkisin)
Colchicine merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout
akut. Namun, dibanding NSAID kurang populer karena mula
kerjanya (onset) lebih lambat dan efek samping lebih sering
dijumpai.

Agar efektif, kolkisin oral harus diberikan sesegera

mungkin pada saat gejala timbul karena pada perkembangan gejala

berikutnya colchicine kurang efektif. Biasanya, dosis awal 1 mg yang

kemudian diikuti dengan 0.5 mg setiap 23 jam selama serangan akut
sampai nyeri sendi mereda, pasien mengalami efek samping
gastrointestinal atau jika dosis maksimum 6 mg telah diberikan.
Untuk mentitrasi dosis antara dosis terapetik dan sebelum gejala
toksik pada gastrointestinal muncul sulit dilakukan karena dosis
terapeutik sangat berdekatan dengan dosis toksik gastrointestinal.
Kematian dilaporkan terjadi pada pasien yang menerima 5 mg
colchicine. dan pasien dengan gangguan ginjal. Untuk menghindari
efek toksik, pemberian colchicine tidak boleh diulang dalam 3 hari
jika sebelumnya telah digunakan. Efek samping colchicine per oral
adalah mual dan muntah, diare dan nyeri abdomen yang terjadi pada
80% pasien. Komplikasi utama terapi ini adalah dehidrasi. Efek
samping lain adalah kejang, depresi nafas, hepatik dan nekrosis otot,
kerusakan ginjal, demam, granulositopenia, anemia aplastik,
koagulasi intravaskuler yang menyebar dan alopesia. Banyak efek
samping serius terjadi pada pasien dengan disfungsi hati atau ginjal.
4. Steroid
Strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin adalah pemberian
steroid intraartikular. Cara ini dapat meredakan serangan dengan
cepat ketika hanya 1 atau 2 sendi yang terkena. Namun, harus
dipertimbangkan dengan cermat diferensial diagnosis antara arthritis
sepsis dan gout akut karena pemberian steroid intraartikular akan
memperburuk infeksi. Pasien dengan respon suboptimal terhadap

NSAID mungkin akan mendapat manfaat dengan pemberian steroid

intraartikular. Steroid sistemik juga dapat digunakan untuk gout
akut. Pada beberapa pasien, misalnya yang mengalami serangan yang
berat atau poliartikular atau pasien dengan penyakit ginjal atau gagal
jantung yang tidak dapat menggunakan NSAID dan kolkisin, dapat
diberi prednisolon awal 2040 mg/hari. Obat ini memerlukan 12 jam
untuk dapat bekerja dan durasi terapi yang dianjurkan adalah 13
minggu. Alternatif lain, metilprednisolon intravena 50150 mg/hari
atau triamsinolon intramuskular 40100 mg/hari dan diturunkan
(tapering) dalam 5 hari. Penatalaksanaan gout kronik Kontrol jangka
panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk mencegah
terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan
ginjal dan pembentukan batu asam urat. Kapan mulai diberikan obat
penurun kadar asam urat masih kontroversi. Serangan awal gout
biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya, terapi jangka
panjang seringkali tidak diindikasikan. Beberapa menganjurkan
terapi mulai diberikan hanya jika pasien mengalami lebih dari 4 kali
serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya menganjurkan untuk
memulai terapi pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam
setahun.

Pendapat

para

ahli

mendukung

pemberian

terapi

hipourisemik jangka panjang pada pasien yang mengalami serangan

gout lebih dari dua kali dalam setahun. Para ahli menyarankan obat
penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan selama serangan akut.

Pemberian obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk

hiperurisemia asimptomatis, atau untuk melindungi fungsi ginjal atau
resiko kardiovaskular pada pasien asimptomatis.
Penanganan Gout Kronik
5. Allopurinol
Obat hipourisemik (xantin oksidase inhibitor) pilihan untuk gout
kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol gejala, obat ini juga
melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam
urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Allopurinol
tidak aktif tetapi 6070% obat ini mengalami konversi di hati
menjadi metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol berkisar
antara 2 jam dan oksipurinol 1230 jam pada pasien dengan fungsi
ginjal normal. Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama
dengan allopurinol dan ribosida allopurinol, metabolit utama ke dua.
Dosis Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol
tidak boleh melebihi 300 mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan
pasien mulai dengan dosis 100 mg/hari dan dosis dititrasi sesuai
kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya 100600 mg/hari dan dosis
300 mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal pada 85%
pasien. Respon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan
kadar urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan
maksimum setelah 710 hari. Kadar urat dalam serum harus dicek
setelah 23 minggu penggunaan allopurinol untuk meyakinkan
turunnya kadar urat. Allopurinol dapat memperpanjang durasi

serangan akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga allopurinol

hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu.
Resiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian
bersama NSAID atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan pertama
sebagai terapi kronik. Efek samping dijumpai pada 35% pasien
sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas allopurinol
termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis
dan kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut
usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga
menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang
paling sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut
dan demam. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Jika
terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat,
abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis hepatik
dan kerusakan ginjal. Banyak pasien dengan reaksi yang berat
mengalami penurunan fungsi ginjal jika dosis allopurinol terlalu
tinggi. Sindrom biasanya muncul dalam 2 bulan pertama terapi, tapi
bias juga setelah itu. Pasien dengan hipersensitivitas minor dapat
diberikan terapi desensitisasi di mana dosis allopurinol ditingkatkan
secara bertahap dalam 34 minggu. Allopurinol biasanya ditoleransi
dengan baik, Efek samping yang terjadi pada 2% pasien biasanya
disebabkan karena dosis yang tidak tepat terutama pada pasien
dengan kelainan fungsi ginjal. Fungsi ginjal harus dicek sebelum

terapi allopurinol mulai diberikan dan dosis disesuaikan. Allopurinol

meningkatkan

toksisitas

beberapa

obat

sitotoksik

yang

dimetabolisme xantin oksidase. Dosis obat sitotoksis (misalnya

azatioprin) harus diturunkan jika digunakan bersama dengan
allopurinol. Allopurinol juga meningkatkan toksisitas siklofosfamid
terhadap sumsum tulang.
6. Obat urikosurik
Kebanyakan pasien dengan

hiperurisemia

yang

sedikit

mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik.

Urikoirik seperti probenesid (500 mg1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon
(100 mg 34 kali/hari) merupakan alternativ allopurinol, terutama
untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik
harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang
memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien
dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <2030
mL/menit). Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka
lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung atau konstipasi.
Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi
Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang
disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat,
penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi
ginjal.
Benzbromarone
Benzbromarone adalah obat urikosurik yang digunakan dengan dosis
100 mg/hari untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal moderat

yang tidak dapat menggunakan urikourik lain atau allopurinol karena

hipersensitif. Penggunaannya harus dimonitor ketat karena diakitkan
dengan kejadian hepatotoksik berat.
Febuxostat
Obat ini sedang dalam tahap pengembangan clinical trial fase III.
Studi awal menunjukkan bahwa febuxostat ditoleransi baik oleh
pasien gout samapi 4 minggu. Febuxostat adalah nonpurin xantin
oxidase inhibitor yang dikembangakn untuk mengatasi hiperurisemia
pada gout. Gout yang diinduksi oleh obat Hiperurisemia dapat
disebabkan karena penggunaan diuretic, terutama tiazid. Jika tiazid
harus digunakan atau tidak dapat diganti obat lain, maka allopurinol
sebaiknya diberikan untuk menurunkan kadar urat. Obat lain yang
juga menurunkan ekskresi urat melalui ginjal adalah aspirin dosis
rendah dan alkohol. Demikian juga siklosporin, terutama pada laki
laki. Gout akut sering diasosiakan dengan omeprazol. Etambutol,
pirazinamid, niasin dan didanosin juga mengganggu ekskresi asam
urat melalui ginjal. Radioterapi dan kemoterapi juga dapat
menyebabkan hiperurisemia. Untuk profilaktik, dalam hal ini dapat
diberikan allopurionol sejak 3 hari sebelum memulai terapi(5).
Terapi non-obat
Terapi nonobat merupakan strategi esensial dalam penanganan gout.
Gout adalah gangguan metabolik, yang dipengaruhi oleh diet, asupan
alkohol, hiperlipidemia dan berat badan. Intervensi seperti istirahat
yang

cukup,

penggunaan

kompres

dingin,

modifikasi

diet,

mengurangi asupan alkohol dan menurunkan berat badan pada pasien

yang kelebihan berat badan terbukti efektif(5).
Anjuran untuk pasien
Pasien gout harus mendapat informasi bahwa puasa, obesitas
(kegenukan)

dan

konsumsi

alkohol

dapat

mengakibatkan

hiperurisemia. Jika hal tersebut dapat diperbaiki atau dihindari maka

terapi obat tidak diperlukan, demikian juga gejala hiperurisemia juga
tidak perlu diobati. Namun demikian fungsi ginjal harus diperiksa
untuk meyakinkan tidak ada gangguan. Pasien yang beresiko
mengalami serangan kambuh gout harus membawa persediaan
NSAID dan harus diedukasi untuk segera menggunakannya pada saat
muncul

gejala

pertama.

Juga

harus

diinformasikan

untuk

menghindari aspirin dan sebaiknya digunakan parasetamol jika

diperlukan analgesic penghilang rasa nyeri. Pasien yang mendapat
allopurinol juga diinformasikan untuk tetap melanjutkan penggunaan
allopurinol sehari sekali jika belum terlihat respon terhadap gejala
yang dirasakan. Juga harus mendapat informasi mengenai efek
samping yang mungkin dialami serta segera melaporkan jika terjadi
efek samping pada kulit. Pasien yang mndapat terapi urikosurik
dianjurkan untuk minum paling sedikit 2L/hari untuk mengurangi
resiko pembentukan batu asam urat pada ginjal(5).

II. 5. Utensil
II. 5. 1 Alat-alat yang Digunakan untuk Melayani Pasien
1. Urinal

Spesifikasi alat:
Terbuat dari plastik atau bahan stainless steel.
Fungsi alat:
Digunakan bila pasien ingin buang air kencing sedang pasien tidak
bisa/boleh kamar mandi.
Ruangan yang memerlukan:
Rawat inap
2. Bedpan/ Fracture Bedpan/ Steekpan

Spesifikasi alat:
Terbuat dari plastik atau stainless steel
Fungsi alat:
Digunakan bila pasien ingin buang air besar sedang pasien tidak
bisa/boleh kamar mandi.
Ruangan yang memerlukan:
Rawat Inap, ICU
3. Spitting Mug

Spesifikasi alat:
Terbuat dari panci email atau stainless steel atau plastik
Fungsi alat:
Digunakan untuk pasien ingin membuang ludah
Ruangan yang memerlukan:
Rawat inap, IRD

4. Kidney tray/ Nierbekken/ Pus basin/ Emesis basin

Spesifikasi alat:
Terbuat dari panci email atau stainless steel
Fungsi alat:
Wadah atau penampung muntahan pasien, juga digunakan untuk
membuang kapas bekas pakai, nanah dan lain-lain.
Ruangan yang memerlukan:
Rawat inap,IRD, ICU, OK
5. Wash basin/ sponge bowl/ baskom
Spesifikasi alat:
Terbuat dari stainless steel
Fungsi alat:
Sebagai tempat air dan menaruh spons untuk
memandikan pasien

Ruangan yang memerlukan

II. 5. 2 Alat-alat yang Digunakan untuk Tempat/ Perawatan Alat-alat

lainnya
1. Instrument tray/ Bak Instrumen

Spesifikasi alat:
Terbuat dari stainless steel
Fungsi alat:
Tempat menaruh dan menyimpan alat-alat bedah.
Ruangan yang memerlukan:
Rawat inap, IRD, ICU, OK
2. Thermometer jar/ Forceps jar

Spesifikasi alat:
Terbuat dari stainless steel
Fungsi alat:
Untuk yang diameter lebih kecil digunakan untuk menaruh termometer
(thermometer jar) sedangkan yang diameternya lebih besar untuk
menaruh alat seperti pinset, klem, tang dan lain-lain (forceps jar)
Ruangan yang memerlukan:
Rawat inap, IRD, ICU, OK
3. Dressing jar/ Dressing Sterilizing Drum/ Verband trommel

Spesifikasi alat:
Terbuat dari stainless steel
Fungsi alat:

Tempat menyimpan kasa/ kapas/ tampon pembalut untuk disterilkan.

Ruangan yang memerlukan:
Rawat inap, IRD, ICU, OK
4. Sterilizers/ Sterilisator
1) Sterilisator Panas Kering/ Oven/ Hot Air Sterilization

Spesifikasi alat:
Kapasitas 53 liter; sirkulasi udara netral; Temperatur +20C - 220C
Drying Oven (Memmert, GmbH)
Interior (w x h x d) = 400 x 400 x 330 mm
Eksterior (w x h x d) = 550 x 680 x 480 mm
Aliran Listrik (selama peanasan) = 1400 Watt 230 V 50/60 Hz
Operasional 24 jam dengan off timer (20 jam 60 Hz)
Berat oven dalam karton: 63 kg
Fungsi alat:
Untuk mensterilkan instrument dengan udara panas kering
Ruangan yang memerlukan:
CSSD

2) Sterilisator Panas Basah

Spesifikasi alat:
Sterilisator SMIC
Ukuran 42cm
Tray terbuat dari kuningan berlapis chrome.
Body terbuat dari lempengan logam berlapis cat powder coating.
Pengatur timer dan auto power off.
Terdapat insulator panas yang sangat baik antara body luar dan
dalam sehingga tidak banyak panas yang terbuang selama proses.
Tenaga listrik 220V, 1500W
Tiga tahap pemanasan:
-

Step 1 : 700 watt

Step 2 : 1100 watt

Step 3 : 1500 watt

Fungsi alat:

Digunakan untuk mendidihkan instrument dalam larutan antiseptik,

mula-mula dengan step 3 hingga mendidih, lalu dipindah ke step 1.
Bila ingin mendidihkan yang lebih kuat, pergunakan step 2.
Ruangan yang memerlukan:
CSSD, OK
3) Sterilisator Panas Uap Bertekanan Tinggi/ Autoclaaf/ Autoclave

Spesifikasi alat:
-

Autoclave
Kode

: YX-280D24

Jenis

: Alat sterilisator medis

Tipe

: Autoclave (Portable Pressure Steam Sterilizer)

Merk

: GEA

Register Kemkes RI: AKL 2090 3705 322

Kapasitas

: 24 L

Volume Drum

: 0,024 m3

Tekanan

: 0,14 0,16 MPa

Tekanan maksimal : 0,165 MPa

Range Tekanan

: 0,05-0,14 MPa

Range Waktu

: 0-60 menit

Tenaga Listrik

: 2 KW / AC 220V.50Hz

Ukuran Drum

: 280 x 390 mm

Berat

: 18 kg

Dimensi Packing

: 41x41x63

Handyclave
Bentuknya portable dapat dibawa-bawa, tenaga listrik 700 watt, berat 9
kg, diameter silinder 15 cm, dalamnya 38 cm, waktu sterilsasi 25 menit,
tekanan 1 kg/cm2, temperatur 121C.

Newclave
Ada yang memakai listrik dan ada pula yang memakai gas, kapasitas 42
liter, isinya 61 liter, temperatur 127C pada tekanan 1,5 kg/cm2.

Starclave
Isi silinder ada 3 macan, 20 liter, 31 liter dan 46 liter. Ada yang hanya
sterilisasi saja, ada pula yang selain sterilisasi mengeringkan juga,
temperatur 121C pada tekanan 1,2 kg/cm2
Fungsi alat:
Untuk sterilisasi instrument dengan uap bertekanan tinggi, biasanya
untuk instrument yang tidak tahan dengan pemanasan udara kering
Ruangan yang memerlukan:
CSSD

BAB III
KESIMPULAN
1. Tiroid
Pada kelenjar tiroid cukup sering ditemukan nodul didalamnya. Sekitar 48% nodul tiroid bisa ditemukan saat pemeriksaan fisik (palpasi daerah leher)
dan sekitar 13-67% bisa ditemukan saat pemeriksaan ultrasonografi, umumnya
lebih banyak ditemukan pada wanita2. Kelenjar tiroid merupakan kelenjar
endokrin yang paling besar pada tubuh manusia. Nodul tiroid pada orang
dewasa umumnya adalah nodul jinak dan hanya sekitar 5% yang ganas. Nodul
tiroid yang ditemukan pada anak anak dan dewasa muda, insidensnya hanya
sekitar 1,5%. Nodul pada anak anak dan dewasa muda lebih sering ditemukan
ganas sekitar 26%. Gangguan-gangguan yang menyebabkan pembesaran
kelenjar tiroid ini dapat disebabkan oleh defisiensi iodium, kelainan metabolik
kongenital yang menghambat sintesa hormon tiroid, stimulasi tiroid oleh
globulin darah yang memiliki aktivitas TSH yang disebut LATS (long acting
thyroid stimulator) yang menyebabkan hipertiroidisme, penghambatan sintesa
hormon oleh obat-obatan. Pengobatan penyakit pada kelenjar tiroid dapat
dilakukan dengan menggunakan obat-obat tradisional, obat-obat kimia,
pembedahan atau operasi serta pola hidup yang sehat.
2.
3.
4.
5.

Skizofrenia
Rematik
Hiperurisemia dan Gout
Utensil
DAFTAR PUSTAKA

Tiroid
6. How J, Tabah R. Explaining the increasing of differentiated thyroid cancer.
CMAJ 2007
7. Horison AA.Prinsip-prinsip Penyakit Dalam. Penerbit Buku Kedokteran
EGC.Yogyakarta. 2000.
8. Sukandar E.Y, Retnosari A, Joseph I.S, Ketut A, Aji P.S. ISO
Farmakoterapi. PT ISFI Penerbitan. Jakarta. 2008.
Hiperurisemia dan Gout
1. Sumber:http://www.medicinenet.com/obat-gout/article.htm

diakses pada

tanggal 27 Oktober 2014

2. Wells BG, Dipiro JT, Swinghammer TL, Dipiro CV, . Pharmacotherapy
Handbook. 7th ed. 2009. Pp. 1-8.
3. Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, & Burns MC.
Pharmacotherapy Principel & Practice . ed. 2008. pp. 891-898
4. Sumber:http://www.medicinenet.com/hiperurisemia/article.htm

diakses

pada tanggal 27 Oktober 2014

5. Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, & Posey LM.
Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach .7th ed. 2008. pp. 17051711

Utensil
1. HDW, Hartono, Apt. Mengenal Alat-alat Kesehatan dan Kedokteran.
Depot Infomasi Obat. Jakarta. 2002. Hal. 43-59, 291-374
2. http://www.primamedisia.com/index.php?
route=product/product&product_id=69

3. http://www.pharmaceutical-int.com/article/priorclaves-large-capacity-q63series-autoclave-will-make-its-debut-at-lab-07-at-the-excel-centre-inoctober.html
4. http://providencia.olx.cl/autoclaves-memmert-y-otros-iid-293507849
5. http://alkesmed.blogspot.com/2013/02/alat-kesehatan-furniture-rumahsakit_7.html
6. http://www.usmed-equip.com/servlet/the-428/Drager-Fabius-GSPremium/Detail
7. http://distributor-kursi-roda.blogspot.com/2013/11/jual-sterilisator-basahautoclave-yx280d.html
8. http://www.descoinstruments.com/New%20Folder/Hospital
%20Furniture.html
9. http://www.descoinstruments.com/New%20Folder/Gynaecological
%20Couch.html
10. http://www.descoinstruments.com/New%20Folder/Obstetric%20Labour
%20Tables.html
11. http://www.standardsteel.co.in/patient-stool-revolving-387557.html