Anda di halaman 1dari 83

http://wisnuekos.blogspot.com/2011/01/cedera-kepala-head-injury.

html

Cakrawala Ilmu
CEDERA KEPALA (HEAD INJURY)
A. DEFINISI
Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai
atau tanpa disertai perdarahan interstitiel dalam substansi otak tanpa diikuti
terputusnya kontinuitas otak.
Cedera kepala terbuka berarti kulit mengalami laserasi sampai pada merusak
tulang tengkorak, sedangkan pada cedera kepala tertutup dapat disamakan
dengan gegar otak ringan dengan disertai edema serebral.

Kup dan kontra kup menggambarkan


lokasi kerusakan internal otak sebagai akibat dari proses benturan. Kontra kup
adalah kerusakan yang terjadi berlawanan dengan daerah benturan. Ini
merupakan akibat dari daya atau kekuatan benturan yang berjalan sepanjang
jaringan otak dan karenanya berat ringannya tergantung dari kekuatan benturan
tersebut.

Berdasarkan GCS (Glasgow Coma Scale), cedera kepala digolongkan kedalam :

1. Cedera kepala ringan :


Jika GCS antara 13-15, dapat terjadi kehilangan kesadaran kurang dari 30
menit tetapi ada yang menyebut kurang dari 2 jam, jika ada penyerta
seperti fraktur tengkorak, kontosio atau hematum (sekitar 55 %).
2. Cedera kepala sedang :
Jika GSC antara 9-12, hilang kesadaran atau amnesia antara 30 menit 24
jam, dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan (bingung)
3. Cedera kepala berat :
Jika GCS antara 3-8, hilang kesadaran lebih dari 24 jam, juga meliputi
kontosio serebral, laserasi atau adanya hematum atau edema.

B. MANIFESTASI CEDERA

1. Fraktur Tengkorak

Susunan tulang
tengkorak dan lapisan
kulit kepala membantu
menghilangkan tenaga
benturan kepala
sehingga sedikit
kekuatan yang
ditransmisikan
kedalam jaringan otak.
Ada dua bentuk umum
dari fraktur yaitu
fraktur garis (linear)
umum terjadi
disebabkan oleh
pemberian kekuatan
yang amat berlebih
terhadap luas area
tengkorak tertentu
dan fraktur tengkorak
seperti bagian tulang
frontal / temporal.
2. Gegar otak
merupakan sinfrom yang melibatkan bentuk cedera otak ringan yang
menyebar. Gangguan neurologis sementara dan dapat pulih tenpa ada
kehilangan kesadaran. Mungkin mengalami disorientasi ringan, pusing,

gangguan memori sementara, kurang konsentrasi, mungkin juga


mengalami amnesia retrogate.
3. Kontosio
Menggambarkan area otak yang mengalami memar. Memar umumnya
pada permukaan yang disertai dengan hemoragik kecil-kecil pada
substansi otak. Gejala bervariasi tergantug lokasi dan derajat. Dapat
menimbulkan edema serebral 2-3 hari post trauma. Akibatnya dapat
menimbulkan peningkatan TIK (tekanan intra kranial) dan meningkatkan
mortalitas (45%)
4. Hematum Epidural
perdarahan yang terjadi pada ruang epidural yaitu antara tulang
tengkorak dan lapisan durameter. Ini terjadi karena adanya robekan
cabang kecil arteri meningeal media / meningeal frontal

5. Hematum Subdural

perdarahan yang terjadi pada ruang subdural antara lapisan durameter


dan lapisan arachnoid, terjadi sebagai akibat robekan vena yang
ditemukan pada ruang ini
6. Hematum Subarachnoid
Perdarahan yang terjadi pada ruang arachnoid yaitu antara lapisan
arachnoid dengan piameter. Seringkali terjadi karena adanya vena yang
ada di daerah tersebut.
7. Hematum Intracerebral
penggumpalan darah 25 ml atau lebih pada parenkim otak. Penyebabnya
seringkali karena adanya infresi fraktur, gerakan akselerasi dan deselerasi
yang tiba-tiba.

C. POTENSI KOMPLIKASI
ada beberapa komplikasi yang dapat terjadi setelah cedera kepala :
1. Kejang
2. Bocornya cairan serebrospinal
3. Hipertermia
4. Masalah Mobilisasi
5. Infeksi
6. Hipovolemik

D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
beberapa jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain : CT scan, foto
tengkorak, MRI, AGD (Analisa Gas Darah) untuk mengetahui adanya masalah
ventilasi atau oksigenasi yang akan dapat meningkatkan TIK. Kadar
kimia/elektrolit darah : mengetahui ketidakseimbangan yang berperan dalam
meningkatkan TIK.

http://hatakelglcjie.blogspot.com/2011/04/trauma-capitis-trauma-kepalatcr_19.html

TRAUMA CAPITIS " TRAUMA KEPALA" ( TCR ) episode 2


PENDAHULUAN

Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama
pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu
lintas. Di samping penanganan di lokasi kejadian dan selama transportasi korban
ke rumah sakit, penilaian dan tindakan awal di ruang gawat darurat sangat
menentukan penatalaksanaan dan prognosis selanjutnya.
Tindakan resusitasi, anamnesis dan pemeriksaan fisis umum serta neurologis
harus dilakukan secara serentak. Pendekatan yang sistematis dapat mengurangi
kemungkinan terlewatinya evaluasi unsur vital. Tingkat keparahan cedera
kepala, menjadi ringan segera ditentukan saat pasien tiba di rumah sakit.
DEFINISI
Trauma kapitis adalah suatu trauma mekanik yang secara langsung atau tidak
langsung mengenai kepala dan mengakibatkan gangguan fungsi neurologis. (1)
SINONIM (1)
Cedera kepala, Cranicerebral trauma, Head injury
PATOFISIOLOGI (1)
Berat ringannya daerah otak yang mengalami cedera akibat trauma kapitis
bergantung pada :
1. Besar dan kekuatan benturan

2. Arah dan tempat benturan


3. Sifat dan keadaan kepala sewaktu menerima benturan
Sehubungan dengan pelbagai aspek benturan tersebut maka dapat
mengakibatkan lesi otak berupa :
Lesi bentur (Coup)
Lesi antara (akibat pergeseran tulang, dasar tengkorak yang menonjol/falx
dengan otak, peregangan dan robeknya pembuluh darah dan lain-lain = lesi
media)
Lesi kontra (counter coup)
Lesi benturan otak menimbulkan beberapa kejadian berupa :
1. Gangguan neurotransmitter sehingga terjadi blok depolarisasi pada sistem
ARAS (Ascending Reticular Activating System yang bermula dari brain stem)
2. Retensi cairan dan elektrolit pada hari pertama kejadian
3. Peninggian tekanan intra kranial ( + edema serebri)
4. Perdarahan petechiae parenchym ataupun perdarahan besar
5. Kerusakan otak primer berupa cedera pada akson yang bisa merupakan
peregangan ataupun sampai robeknya akson di substansia alba yang bisa
meluas secara difus ke hemisfer sampai ke batang otak
6. Kerusakan otak sekunder akibat proses desak ruang yang meninggi dan
komplikasi sistemik hipotensi, hipoksemia dan asidosis
Akibat adanya cedera otak maka pembuluh darah otak akan melepaskan
serotonin bebas yang berperan akan melonggarkan hubungan antara endotel
dinding pembuluh darah sehingga lebih perniabel, maka Blood Brain Barrier pun
akan terganggu, dan terjadilah oedema otak regional atau diffus (vasogenik
oedem serebri)
Oedema serebri lokal akan terbentuk 30 menit sesudah mendapat trauma dan
kemudian oedema akan menyebar membesar. Oedema otak lebih banyak
melibatkan sel-sel glia, terutama pada sel astrosit (intraseluler) dan ekstraseluler
di substansia alba. Dan ternyata oedema serebri itu meluas berturut-turut akan
mengakibatkan tekanan intra kranial meninggi, kemudian terjadi kompresi dan
hypoxic iskhemik hemisfer dan batang otak dan akibat selanjutnya bisa
menimbulkan herniasi transtetorial ataupun serebellar yang berakibat fatal.
Ada sekitar 60-80 % pasien yang meninggal dikarenakan menderita trantetorial
herniasi dan kelainan batang otak tanpa adanya lesi primer akibat trauma
langsung pada batang otak. Kerusakan yang hebat yang disertai dengan
kerusakan batang otak akibata proses diatas mengakibatkan kelainan patologis
nekroskortikal, demyelinisasi diffus, banyak neuron yang rusak dan proses
gliosis, sehingga jika penderita tidal meninggal maka bisa terjadi suatu keadaan
vegetatif dimana penderita hanya dapat membuka matanya tanpa ada daya
apapun (akinetic-mutism/coma vigil, apallic state, locked in syndrome).
Akinetic mutism coma vigil lesi terutama terjadi pada daerah basal frontal yang
bilateral dan/atau daerah mesensefalon posterior. Locked in syndrome kerusakan
terutama pada eferen motor pathway dan daerah depan pons. Apallic states
kerusakan luas pada daerah korteks serebri.
Sistem peredaran darah otak mempunyai sistem autoregulasi untuk
mempertahankan Cerebral Blood Flow (CBF) yang optimal sehingga Tekanan
Perfusi Otak (TPO) juga adekuat (TPO minimal adalah sekitar 40-50 mmHg untuk

mensuplai seluruh daerah otak). Jika Tekanan Intra Kranial (TIK) meninggi maka
menekan kapiler serebral sehingga terjadi serebral hipoksia diffus
mengakibatkan kesadaran akan menurun.
Peninggian TIK mengakibatkan CBF dan TPO menurun, maka akan terjadi
kompensasi (Cushing respons), penekanan pada daerah medulla oblongata,
hipoksia pusat vasomotor, sehingga mengakibatkan kompensasi vasokonstriksi
perifer (peninggian tekanan darah sistemik) bradikardi,, pernafasan yang
melambat dan muntah-muntah.
TIK yang meninggi mengakibatkan hypoxemia dan respiratori alkalosis (PO2
menurun dan PCO2 meninggi) akibatnya terjadi vasodilatasi kapiler serebral.
Selama pembuluh darah tersebut masih sensitif terhadap tekanan CO2), maka
CBF dan TPO akan tercukupi.
Jika kenaikan TIK terlalu cepat maka Cushing respons tidaklah bisa selalu terjadi.
Demikian pula jika penurunan tekanan darah sistemik terlalu cepat dan terlalu
rendah maka sistem autoregulasi tidak dapat berfungsi dan CBF pun akan
menurun sehingga fungsi serebral terganggu.
Selain yang tersebut diatas peninggian TIK juga dapat menyebabkan gangguan
konduksi pada pusat respirasi dan pusat kardiovaskuler di batang otak.
Akibatnya pols berubah cepat dan lemah serta tekanan darah sistemik akan
drops menurun secara drastis. Respirasi akan berubah irreguler, melambat dan
steatorous.
Pada cedera otak berat terjadi gangguan koordinasi di antara pusat pernafasan
volunter di korteks dengan pusat pernafasan automatik di batang otak. Ternyata
bahwa herniasi serebellar tonsil ke bawah yang melewati foramen magnum
hanya mempunyai efek yang minimal terhadap sistem kecepatan dan ritme
pernafasan, kecuali jika herniasinya memang sudah terlalu besar maka tiba-tiba
saja bisa terjadi respiratory arrest.
MONITORING KLINIS(1,5)
Untuk memudahkan para perawat memonitor secara intensif perkembangan
tingkat kesadaran penderita per-jam dan per-hari secara ketat, dibuatlah suatu
Skala Koma Glasgow (oleh Bryan Jennett) yang menyangkut masalah buka mata,
repons verbal dan respons motorik. Pelaksanaannya sangat mudah sehingga
bisa cepat di mengeti dan diterapkan oleh para perawat. Jika pengamatan
tingkat kesadaran penderita trauma kapitis tidak cukup lengkap atau hanya
dengan SKG, maka belumlah dapat menggambarkan keadaan neurologik
penderita yang sebenarnya.
Observasi neurologik terus menerus penderita koma haruslah disertai dengan :
1. Monitor fungsi batang otak
Besar dan reaksi pupil
Okulosefalik respons (Dolls eye phenomen)
Okulovestibuler respons/okuloauditorik respons
2. Monitor pola pernafasan (untuk melihat lesi-proses lesi)
Cheyne Stokes : lesi di hemisfer atau mesensefalon atas
Central neurogenic hyperventilation : lesi dibatas mesensefalon dengan pons
Apneustic breathing : lesi di pons
Ataxic breathing : lesi di medulla oblongata
3. Pemeriksaan fungsi motorik

Kekuatan otot
Refleks tendon, tonus otot
4. Pemeriksaan funduskopi
5. Pemeriksaan radiologi : X foto tengkorak, CT-Scan, MRI atau kalau perlu EEG
Meskipun kenyataan bahwa 70 % X foto tengkorak yang dilakukan pada semua
kasus trauma kapitis adalah normal tetapi demi kepentingan medikolegal X-ray
foto tengkorak wajib rutin dilakukan.
SKALA KOMA GLASGOW(1,4,5)
Nilai
Buka Mata Spontan 4
Atas perintah 3
Terhadap nyeri 2
Tak ada reaksi 1
Respons Verbal Orientasi baik 5
Bingung-bingung 4
Kata-kata ngawur 3
Kata-kata tak dimengerti 2
Tak ada reaksi 1
Respons Motorik Gerak turut perintah 6
Menghindari terhadap nyeri 5
Flexi withdrawal 4
Flexi abnormal 3
Ekstensi terhadap nyeri 2
Tak ada reaksi 1
Dengan bantuan pemeriksaan radiologi X foto polos/Brain CT-Scan/MRI dapat
melihat kelainan-kelainan berupa fraktur, edema, kontusio jaringan, hematoma
intrakranial dan lain-lain.
KLASIFIKASI(1,3,4)
Ada beberapa jenis klasifikasi trauma kapitis, tetapi dengan pelbagai
pertimbangan dari berbagai aspek, maka bagian neurologi menganut pembagian
sebagai berikut :
a. Trauma kapitis yang tidak membutuhkan tindakan operatif (95%) terdiri atas
:
1. Komosio serebri
2. Kontusio serebri
3. impressi fraktur tanpa gejala neurologis (< 1 cm) 4. Fraktur basis kranii 5.
Fraktur kranii tertutup b. Trauma kapitis yang memerlukan tindakan operatif (15%) 1. Hematoma intra kranial yang lebih besar dari 75 cc Epidural Subdural
Intraserebral 2. Fraktur kranii terbuka ( + laserasio serebri) 3. Impressi fraktur
dengan gejala neurologis ( > 1 cm)
4. Likuorrhoe yang tidak berhenti dengan pengobatan konservatif
Sebagai penambah pengetahuan perlu dijelaskan bahwa ada beberapa sentra
yang membagi klasifikasi atas dasar sehubungan dengan Skala Koma Glasgownya yaitu :
Mild head injury SKG score : 13-15
Moderate head injury SKG score : 9-13
Severe head injury SKG score : < 8 Jika angka SKG dibawah 8 dan komanya lebih

dari 6 jam maka menunjukkan kerusakan otak yang parah dan prognosa
biasanya jelek. Lebih dalam dan lama komanya juga menggambarkan atau
mempunyai korelasi dengan lebih dalamnya letak kerusakan otaknya. 1.
KOMOSIO SEREBRI (1,2) (gegar otak, insiden : 80 %) Komosio serebri yaitu
disfungsi neuron otak sementara yang disebabkan oleh trauma kapitis tanpa
menunjukkan kelainan mikroskopis jaringan otak. Patologi dan Simptomatologi
Benturan pada kepala menimbulkan gelombang tekanan di dalam rongga
tengkorak yang kemudian disalurkan ke arah lobang foramen magnum ke arah
bawah canalis spinalis dengan demikian batang otak teregang dan
menyebabkan lesi iritatif/blokade sistem reversible terhadap sistem ARAS. Pada
komosio serebri secara fungsional batang otak lebih menderita daripada fungsi
hemisfer. Keadaan ini bisa juga terjadi oleh karena tauma tidak langsung yaitu
jatuh terduduk sehingga energi linier pada kolumna vertebralis diteruskan ke
atas sehingga juga meregangkan batang otak. Akibat daripada proses patologi di
atas maka terjadi gangguan kesadaran (tidak sadar kurang dari 20 menit) bisa
diikuti sedikit penurunan tekanan darah, pols dan suhu tubuh. Muntah dapat juga
terjadi bila pusat muntah dan keseimbangan di medula oblongata terangsang.
Gejala : - pening/nyeri kepala - tidak sadar/pingsan kurang dari 20 menit amnesia retrograde : hilangnya ingatan pada peristiwa beberapa lama sebelum
kejadian kecelakaan (beberapa jam sampai beberapa hari). Hal ini menunjukkan
keterlibatan/gangguan pusat-pusat di korteks lobus temporalis. - Post trumatic
amnesia : (anterograde amnesia) lupa peristiwa beberapa saat sesudah trauma.
Derajat keparahan trauma yang dialaminya mempunyai korelasi dengan
lamanya waktu daripada retrograde amnesia, post traumatic amnesia dan masamasa confusionnya. Amnesia ringan disebabkan oleh lesi di hipokampus, akan
tetapi jika amnesianya berat dan menetap maka lesi bisa meluas dari sirkuit
hipokampus ke garis tengah diensefalon dan kemudian ke korteks singulate
untuk bergabung dengan lesi diamigdale atau proyeksinya ke arah garis tengah
talamus dan dari situ ke korteks orbitofrontal. Amnesi retrograde dan
anterograde terjadi secara bersamaan pada sebagian besar pasien (pada
kontusio serebri 76 % dan komosio serebri 51 %). Amnesia retrograde lebih
sering terjadi daripada amnesia retrograde. Amnesia retrograde lebih cepat pulih
dibandingkan dengan amnesia anterograde. Gejala tambahan : bradikardi dan
tekanan darah naik sebentar, muntah-muntah, mual, vertigo. (vertigo dirasakan
berat bila disertai komosio labirin). Bila terjadi keterlibatan komosio medullae
akan terasa ada transient parestesia ke empat ekstremitas. Gejal-gejala
penyerta lainnya (sindrom post trauma kapitis), adalah nyeri kepala, nausea,
dizziness, sensitif terhadap cahaya dan suara, iritability, kesukaran konsentrasi
pikiran, dan gangguan memori. Sesudah beberapa hari atau beberapa minggu ;
bisa di dapat gangguan fungsi kognitif (konsentrasi, memori), lamban, sering
capek-capek, depresi, iritability. Jika benturan mengenai daerah temporal
nampak gangguan kognitif dan tingkah laku lebih menonjol. Prosedur
Diagnostik : 1. X foto tengkorak 2. LP, jernih, tidak ada kelaina 3. EEG normal
Terapi untuk komosio serebri yaitu : istirahat, pengobatan simptomatis dan
mobilisasi bertahap. Setiap penderita komosio serebri harus dirawat dan
diobservasi selama minimal 72 jam. Awasi kesadarannya, pupil dan gejala
neurologik fokal, untuk mengantisipasi adanya lusid interval hematom. 2.

KONTUSIO SEREBRI (1,2,3) (memar otak, insiden : 15-19 %) Kontusio serebri


yaitu suatu keadaan yang disebabkan trauma kapitis yang menimbulkan lesi
perdarahan intersitiil nyata pada jaringan otak tanpa terganggunya kontinuitas
jaringan dan dapat mengakibatkan gangguan neurologis yang menetap. Jika lesi
otak menyebabkan terputusnya kontinuitas jaringan, maka ini disebut laserasio
serebri. Patofisiologi dan Gejala : Pasien tidak sadar > 20 menit
Fase I = fase shock
Keadaan ini terjadi pada awal 2 x 24 jam disebabkan :
- kolaps vasomotorik dan kekacauan regulasi sentral vegetatif
- temperatur tubuh menurun, kulit dingin, ekstremitas dan muka sianotik
- respirasi dangkal dan cepat
- nadi lambatsebentar kemudian berubah jadi cepat, lemah dan iregular
- tekanan darah menurun
- refleks tendon dan kulit menghilang
- babinsky refleks positif
- pupil dilatasi dan refleks cahaya lemah
Fase II = fase hiperaktif central vegetatif
- temperatur tubuh meninggi
- pernafasan dalam dan cepat
- takikardi
- sekret bronkhial meningkat berlebihan
- tekanan darah menaik lagi dan bisa lebih dari normal
- refleks-refleks serebral muncul kembali
Fase III = cerebral oedema
Fase ini sama bahayanya dengan fase shock dan dapat mendatangkan kematian
jika tidak ditanggulangi secepatnya.
Fase IV = fase regenerasi/rekonvalesens
Temperatur tubuh kembali normal, gejala fokal serebral intensitas berkurang
atau menghilang kecuali lesinya luas.
Gejala lain :
Fokal neurologik :
Hemiplegia, tetraplegia, decerebrate rigidity
Babinsky refleks
Afasia, hemianopsia, kortikal blindness
Komplikasi saraf otak :
- fraktur os criribroformis : gangguan N. I (olfaktorius)
- fraktur os orbitae : gangguan N. III, IV dan VI
- herniasi uncus, gangguan N. III
- farktur os petrosum (hematotympani) : gangguan N. VII dan N. VIII
- perdarahan tegmentum : batang otak ; opthalmoplegia total
- fraktur basis kranii post : gangguan N. X, XI, XII
Tanda rangsang meningeal : akibat iritasi daerah yang mengalir ke arachnoid
Gangguan organik brain sindroma : delirium
Kontusio Serebri pada Anak-anak
Kontusio serebri pada anak-anak dibawah 6 tahun kadang-kadang gejalanya
berbeda dengan dewasa antara lain :
1. adanya fase latent, dimana anak tersebut tak menunjukkan kelainan

kesadaran dan tingkah laku. Fase latent ini dapat berlangsung dampai 16 jam.
2. sesudah fase latent, diikuti serangan akut gejala fokal serebral serta
kehilangan kesadaran dan kejang-kejang.
3. jika kondisi kontusionya tidak berat maka sesudah 4 hari sang anak pulih
normal bermain-main seakan tidak ada apa-apa lagi.
Hal ini disebabkan anak-anak tidak melalui fase I shock, tapi langsung ke fase II.
Di duga hal tersebut dikarenakan tulang kranium anak masih elastis sehingga
berfungsi sebagai shock absorber yang baik terhadap trauma.
Diagnostik bantu :
1. X foto tengkorak polos, Brain CT-Scan, MRI
2. LP bercampur darah
3. EEG abnormal
3. EPIDURAL HEMATOM(1,2,3)
Hematoma terjadi karena perdarahan antara tabula interna kranii dengan
duramater. Insiden terjadinya 1-3 %.
Patofisiologi dan Simptomatologi
Hematoma ini disebabkan oleh :
1. pecahnya arteri dan atau vena meningea media
2. perdarahan sinus venosus : misalnya sinus sphenoparietalis, sinus sagitalis
posterior. Perdarahn sinus ini bisa bersifat progresif.
Berhubung perdarahannya kebanyakan massif atau arteriil maka lucid interval
cepat antara beberapa menit, beberapa jam sampai 1-2 hari. Volume darah
biasanya setelah mencapai 75 cc dan melepaskan duramater dari ikatannya
pada periost baru tampak ada gejala nyata penurunan kesadaran. Lucid interval
adalah waktu sadar antara terjadinya trauma sampai timbulnya penurunan
kesadaran ulang. Jadi biasanya epidural hematoma sering bersamaan dengan
komosio serebri atau kontusio serebri. Jika bersamaan dengan kontusio serebri
berat, lusid interval tidak tampak karena gejalanya berhubungan antara
superposisi dengan kontusionya.
Pada anak-anak jarang terjadi epidural hematom sebab duramaternya masih
melekat erat pada dinding periosteum kranium. Pada dewasa perlekatan
duramater paling lemah di daerah temporal.
Tanda-tanda yang paling dapat dipercaya suatu epidural hematom apabila ada
gejala-gejala seperti dibawah :
1. adanya lucid interval
2. kesadarn yang makin menurun
3. hemiparese yang terlambat kontralateral lesi
4. pupil anisokor. Unilateral midriasis terjadi karena lesi N. III pada sisi akibat
penekanan daripada herniasi uncus gyrus hipokampus lobus temporalis sehingga
N. III terjerat
5. babinsky unilateral kontralateral lesi (bisa juga bilateral)
6. fraktur kranii yang menyilang pada sisi (sering di temporal)
7. kejang
8. bradikardi
Jika epidural hematom terletak pada fossa kranii posterior gejalanya tidak sama
dengan yang di atas, tapi sebagai berikut :
1. lusid interval tidak jelas

2. fraktur kranii daerah oksipital


3. kehilangan kesadarannya terjadi cepat
4. terjadi gangguan pernafasan dan serebellum
5. pupil isokor
biasanya disebabkan oleh karena sinus transversus atau confluence sinuum
pecah maka prognosanya jelek.
Diagnosa bantu
1. X foto tengkorak : ada fraktur yang menyilang
2. Brain CT-Scan
3. Arteriografi karotis
4. EEG abnormal
5. LP tekana meninggi jernih
4. SUBDURAL HEMATOMA(1,2,3)
Hematoma yang terbentuk karena adanya perdarahn di antara duramater dan
arakhnoid. Hygroma subdural yaitu subdural hematom yang diikuti perobekan
arakhnoid dan darah bergabung dengan likuor serebrospinal
Penyebabnya adalah robeknya bridging vein (vena-vena yang menyebrang dari
korteks ke sinus-sinus sagitalis superior) antara lain :
1. trauma kapitis
2. kaheksia
3. gangguan diskrasia darah
lokasi : sering di daerah frontal, parietal dan temporal.
Subdural hematom sering bersamaan dengan kontusio serebral. Lusid interval
pada subdural hematoma lebih lama daripada epidural hematom karena yang
mengalami perdarahan adalah pembuluh darah venous kecil akibatnya
perdarahannya tidak masif bahkan hematomanya itu sendiri bisa sebagai
tampon bagi vena-vena yang robek dimana perdarahan dapat berhenti sendir.
Klasifikasi :
a. Akut Subdural Hematoma (SDH) : lusid interval 0-5 hari
Akut SDH biasanya bersamaan dengan kontusio berat akibatnya lusid interval
dan gejala subdural tidak terdeteksi. Biasanya diketahui pada diagnosa
postmortem atau pada saat otopsi. Penderita akut SDH langsung jatuh koma,
pupil anisokor dan hemiplegia kontralateral. Prognosisnya fatal.
Diagnosis bantu :
- CT-Scan
- LP berdarah
- Arteriografi karotis
- EEG abnormal
b. Subakut Subdural Hematoma : lusid interval 5-15 hari
Gejala nyeri kepala, kesadaran makin lama makin menurun, pelan-pelan visus
makin kabur disebabkan papil oedema. Jarang bersamaan dengan kontusio
serebri. Kemudian timbul hemiplegia secara perlahan.
Diagnosa bantu : sama dengan akut SDH
Prognosis sangat baik jika operatif pada subdural yang besar cepat dilakukan 75
% kembali sembuh sempurna.
c. Kronik Subdural Hematoma : lusid interval 15 hari sampai bertahun-tahun
Pecahnya bridging vein makin lama makin besar dan hematomanya sendiri

berfungsi sebagai tampon bagi vena-vena yang pecah akibatnya perdarahn


berhenti, hematoma kemudian membeku dan dinding hematoma membentuk
jaringan ikat kapsula sebagai pembatas di sekitar hematoma. Gumpalan darah
kemudian lisis dengan osmolaritas lebih tinggi dari cairan intersitiil di sekitarnya
yang bisa menarik cairan sekitarnya atas dasar beda osmolaritas. Lama
kelamaan cairan jumlahnya bertambah sehingga mengakibatkan proses desak
ruang dan tekanan intrakranial meninggi.
Gejala awal :
1. sefalgia terus menerus intermiten, sebab tertariknya duramater dan kompresi
jaringan otak di daerah sekitar hematoma
2. kesadaran makin lama makin menurun samapi koma
3. terjadi perubahan mental dan fungsi intelelek
4. papil oedem, pandangan makin kabur dan diplopia parese N. VI
5. hemiparesis yang pelan-pelan
6. pupil bisa anisokor
7. tekanan LP meninggi
5. INTRASEREBRAL HEMATOMA(1,2,3)
Perdarahan dalam jaringan otak karena pecahnya arteri yang besar di dalam
jaringan otak, sebagai akibat trauma kapitis berat, kontusio berat. Hematoma
dapat hanya satu saja ataupun multiple.
Jika hematoma tunggal dan letaknya di permukaan korteks, tindakan operatif
dapat dilakukan. Pada semua kasus intra kranial hematoma, bila hematomanya
kecil, pengobatan konservatif dapat dipertimbangkan tanpa memerlukan
tindakan operatif.
6. FRAKTUR BASIS KRANII (1,2,3)
Fraktur basis kranii dapat dilakukan tanpa diikuti kehilangan kesadaran, kecuali
memang diserta adanya komosio ataupun kontusio serebri. Gejala tergantung
letak frakturnya.
1. Fraktur basis kranii media biasanya fraktur terjadi pada os petrosum
- keluar darah dari telinga dan likuorrhoe
- parese N. VII dan VIII sering dijumpai
2. Fraktur basis kranii posterior
- unilateral/bilateral orbital hematom (Brills hematom)
- gangguan N. II jika fraktur melalui foramen optikum
- perdarahan melalui hidung dan likuorrhoe dan diikuti : Anosmia, anosmia akibat
trauma bisa persistent, jarang bisa sembuh sempurna.
3. Fraktur basis kranii posterior
- gejala lebih berat, kesadaran menurun
- tampak belakang telinga berwarna biru (Battle sign)
Diagnosa bantu : 50 % fraktur basis tidak dapat dilihat pada X foto polos basis.
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS PADA TRAUMA KAPITIS(1)
X Foto Tengkorak
Fraktur tengkorak pada trauma kapitis hanya 3-15 % saja dan kasus-kasus
yang ada fraktur tidak ada selalu ada kelainan intra kranial yang berarti. Namun
demikian X foto polos rutin dilakukan untuk setiap kasus trauma kapitis. Ini
penting sebab :
1. Dari semua kematian akibat trauma kepala 80 % didapati fraktur tengkorak

2. Pembuatan X foto tengkorak diperlukan untuk kepentingan medikolegal


3. Tindakan atau pengawasan klinik ditentukan dengan melihat jenis dan lokasi
fraktur
Jenis foto :
1. Foto antero-posterior
2. Foto lateral
3. Foto Towne : foto ini dibuat seperti foto AP tetapi dengan tabung rontgen
diarahkan 30 derajat kraniokaudal. Foto ini penting untuk melihat fraktur di
daerah oksipital yang sulit di lihat dengan foto AP
4. Foto Waters : dibuat bila curiga ada fraktur tulang muka
5. Foto basis kranii : dibuat bila curiga ada fraktur basis
6. Foto tangensial : dibuat bila ada fraktur impresi, untuk melihat kedudukan pas
fragmen tulang yang melesak masuk
Keterangan gambar :
1. epidural hematoma/subdural hematom
2. intra serebral hematoma
3. impresio/depressed fraktur
4. herniasi uncus
Jenis-jenis fraktur tengkorak : (1,2,3)
1. Fraktur linier : garis fraktur terlihat lebih radiolusen dibandingkan dengan
gambaran pembuluh darah dan sutura, dan biasanya melebar pada bagian
tengah dan menyempit pada ujung-ujungnya. Perhatikan juga lokasi pembuluh
darah dan sutura mempunyai lokasi anatomis tertentu.
2. Fraktur impressi : jika impressi melebihi 1 cm dapat merobek duramater dan
atau jaringan otak dibawahnya. Fraktur impressi terlihat sebagai garis atau
daerah yang radiopaque dari tulang sekitarnya disebabkan bertumpuknya
tulang.
3. Fraktur diastasis sutura : tampak sebagai pelebaran sutura (dalam keadaan
normal sutura tidak melebihi 2 mm)
CT-Scan Otak(1)
Tidak semua penderita trauma kepala dilakukan CT-Scan otak, penguasaan
klinis mengenai trauma kapitis yang kuat dapat secara seleksi menentukan
kapan penderita secara tepat dilakukan CT-Scan. Dari CT-Scan dapat dilihat
kelainan-kelainan berupa : oedema serebri, kontusio jaringan otak, hemaroma
intraserebral, epidural, subdural, fraktur dan lain-lain.
Angiografi (1)
Sistem rapid serial film 10 film/detik
Memakai kontras : angiografin 65 %, conray 60, hypaque sodium dan lain-lain
Jenis angiografi :
- karotis (paling sering)
- vertebralis (jarang)
Cara melakukan dengan ;
1. Fungsi langsung (pada a. karotis komunis, sedikit dibawah bifurcatio)
2. Fungsi tak langsung (dengan kateter dari daerah a. femoralis) angiografi pada
trauma kapitis penting untuk memperlihatkan epidural atau subdural
hematomanya.
PRIORITAS PENANGGULANGAN CEDERA KEPALA AKUT(1)

a. Perbaiki kardiovaskular (atasi shock)


b. Perbaiki keseimbangan respirasi, ventilasi atau jalan nafas yang baik
c. Evaluasi tingkat kesadaran
d. Amati jejas di kepala, apakah ada impressi fraktur, tanda-tanda fraktur basis
kranii, likuorhoe, hati-hati terhadap adanya fraktur servikalis (stabilisasi leher)
e. Amati jejas di bagian tubuh lainnya
f. Pemeriksaan neurologik lengkap dan X fot kepala, leher, CT-Scan
g. Perhatikan pupil
h. Atasi oedema serebri
i. Perbaiki keseimbangan cairan, elektrolit dan kalori
j. Monitor tekanan intra kranial
k. Pengobatan simptomatis atau konservatif
l. Jika ada pemburukan kesadaran disertai perdarahan intra kranial yang lebih
dari 75 cc, perlukaan tembus kranioserebral terbuka, impressi fraktur lebih dari 1
cm secepatnya dilakukan tindakan operatif
OEDEMA SEREBRI(1)
Meningkatnya massa jaringan otak yang disebabkan peningkatan kadar cairan
intraseluler maupun ekstraseluler otak sebagai reaksi daripada proses patologik
lokal atau pengaruh umum yang merusak.
Jenis-jenis
1. Vasogenik oedema serebri
2. sitotoksik oedema serebri
3. osmotik oedema serebri
4. hidrostatik oedema serebri
Vasogenik Sitotoksik Osmotik Hidrostatik
Kausa BBB kapiler Sodium pump Osmotik Gangguan absorbsi LSC
Lokalisasi Subs. alba Alba + grisea Alba + grisea Subs. Alba
Permeabilitas vaskuler Meningkat Normal Normal Normal
Histologis Ekstraseluler Interseluler Ekstra / intra Ekstraseluler
Unsur Plasma Plasma Air Air + Na
Pada oedema serebri tahap permulaan, tekanan intra kranial, tekanan perfusi
otak masih dapat dikompensasi dengan mengatur otoregulasi cerebral blood
flow, dan volume likuor serebro spinal. Untuk setiap penambahan 1 cc volume
intra kranial tekanan intra kranial akan meningkat 10-15 mmHg.
1. Vasogenik oedema serebri
Lesi terutama pada sistem Blood Brain Barrier yang dibentuk dari ikatan fusi sel
membran endotel kapiler pembuluh darah otak pada keadaan tertentu secara
langsung dapat merusak dinding kapiler dan secara tidak langsung dapat
menyebabkan pelepasan serotonin, yang mengakibatkan gangguan dan
pengurangan eratnya ikatan fusi membran sel. Dengan endotel kapiler cairan
plasma dapat mengalir ke jaringan otak dan mengakibatkan terjadi oedema
serebri. Vasogenik oedema serebri dapat terjadi pada kasus-kasus :
- trauma kapitis
- stroke
- iskhemia
- radang : meningitis, ensefalitis
- space occupying lesion : tumor otak

- malignant hipertensi
- konvulsi
2. Sitotoksik oedema serebri
Ini bisa terjadi bila ada gangguan sodium pump membran sel otak, akibatnya
permeabilitas membran terganggu dan akan masuk cairan ke intraseluler otak
Sitotoksik oedema serebri dapat terjadi pada kasus-kasus :
- neonatal asphyxia
- cardiac arrest
- zat-zat toksik hexachlorophene, golongan alkyl metal
3. Osmotik oedema serebri
Bila osmolaritas plasma dikurangi 12 % atau lebih, maka cairan akan meloloskan
diri dari sistem vaskuler dan menyebabkan pembengkakan otak. Ini bisa terjadi
apabila membran sel masih intak. Osmotik oedema serebri ini terdapat pada
kasus-kasus :
- water intoksikasi
- hemodialisis yang terlalu cepat
4. Hidrostatik oedema serebri
Ini terjadi bila jumlah cairan ekstraseluler berlebihan (cairan likuor
serebrospinal). Contohnya pada hidrosefalus.
Pengobatan Odema Serebri
1. Hipertonic Solution Therapy
Pengobatan cairan hipertonis bertujuan untuk mengurangi oedema serebri
dengan cara perbedaan osmolaritas cairan jaringan otak dengan plasma.
Contoh cairan hipertonik :
a. Manitol
b. Glyserol
Pemberian cairan hipertonis yang berlebihan dapat menimbulkan bahaya berupa
:
Dehidrasi berat
Pengeluaran Na+ dan Cl- mengakibatkan neuron rusak
Timbul rebound phenomen sehingga tekanan intrakranial meninggi
Hati-hati pada perdarahan intrakranial sebab :
- dengan mengeriputnya jaringan otak akibat cairan hipertonis itu, maka darah
akan menempati daerah yang kosong dan dengan demikian akan mengaburkan
gejala perdarahan yang sebenarnya
- cairan hipertonis bisa mempercepat proses perdarahan itu sendiri
- cairan hipertonis bisa mencetuskan proses perdarahan baru
Kontraindikasi :
Renal Failure
Hepatic Failure
Congestive Heart Failure
Manitol
a. Mempunyai efek :
- meninggikan cerebral blood flow
- meninggikan eksresi Na+ urine
- menurunkan tekanan likuor serebro spinal
- diuresis secara ekstrem

Jika berlebihan dapat menyebabkan :


- dehidrasi berat
- hipotensi
- takikardi
- hemokonsentrasi
- overshoot obat masuk intraseluler padahal kadang di plasma sudah menurun
maka bisa terjadi rebound phenomen
b. Dosis
Manitol 20 % dengan dosis 0,25-1 gr/KgBB diberikan cepat dalam 30-60 menit.
Efek samping jika diberikan dalam dosis besar : sering nyeri kepala, chest pain.
Jarang : kejang, renal failure
Gliserol
a. Sifat dan kegunaannya :
- meninggikan osmolaritas plasma yang lebih berperanan untuk menarik cairan
di otak dibandingkan dengan efek diuresisnya
- dimetabolisir oleh tubuh sebagai bahan substrat energi
- tidak mempengaruhi secara signifikan terhadap kadar gula darah dan keton
bodies darah
- tidak mempunyai efek rebound phenomen
b. Dosis
- per oral : 0,5-1 gr/Kg diberikan setiap 4 jam dalam larutan 50 % gliserol untuk
mempertahankan kadar dalam darah. Dalam 30 menit sesudah pemberian akan
terlihat efek penurunan tekanan intra kranial
- per infus : 1 gr/Kg BB/hari dalam 10 % gliserol diberikan jangan melebihi 5
cc/menit. Efeknya akan kelihatan setelah 1 jam sesudah pemberian dan akan
menetap bertahan selama 12 jam
Jika infus diberikan dengan dosis melebihi 2,5 cc/menit maka akan terjadi efek
diuresis. Jika gliserol diberikan dalam dosis besar akan mempunyai komplikasi :
hemolisis intravaskuler
hemoglobinuria
gastric iritasi
nonketotic hiperosmolar hiperglikemia
2. Kortikosteroid
Sifat dan kegunaannya :
Memperbaiki membran sel yang rusak dengan cara :
membentuk ikatan dengan fatty acid atau phospolipid membran
melindungi sel otak dari anoksia
memperbaiki sistem sodium pump
memperbaiki capillary tissue junction dan intercelluler junction sehingga
permeabilitas membran sel menjadi normal kembali dan akibatnya BBB pun
membaik dan edema sel-sel otak berkurang
Dosis :
dexamethason : initial 10 mg IV kemudian diikuti dengan pengurangan 4 mg/4
jam/hari dan pengurangan dosis secara tappering off. (diberikan dalam waktu
singkat 7-10 hari)
methyl prednisolon sodium succinat : initial 60 mg kemudian diikuti 20 mg/6
jam kemudian taffering off

Hati-hati pada perdarahan lambung.


Akhir-akhir ini penggunaan kortikosteroid pada oedema serebri mulai
dipertanyakan. Banyak kontroversi diperdebatkan dalam penggunaannya pada
kasus trauma kapitis.
3. Barbiturat
Berguna untuk melindungi otak dari kerusakan lebih parah dengan cara :
a. menurunkan metabolisme otak
b. menstabilkan membran sel
c. menurunkan aktivitas lysozim
d. menurunkan tekanan intra kranial
e. menurunkan pembentukan oedema otak
f. melindungi sel otak terhadap iskhemia
Dosis :
Tiopental atau pentotal : 3-5 mg/KgBB/hari yang bisa dinaikkan sampai 30-50
mg/KgBB kemudian di monitor terus kadarnya dalam plasma untuk mencapai
kadar optimal 2-2,5 mg %.
Pemberian barbiturat terapi adalah pilihan terakhir sesudah gagal dalam
penggunaan hiperventilasi artifisiil, cairan hiperosmolar dan deksametason.
4. Hipothermi
30 derajat celcius bertujuan mengurangi metabolisme otak dan mengurangi
tekanan darah. Penyulit yang timbul adalah timbulnya aritmia cordia dan
asidosis biasanya ini dilakukan hanya dalam 5 hari saja.
5. Hiperventilasi Artifisial
Memakai alat bantu ventilator melakukan induksi hipokapnia dimana PaCO2
arteri diturunkan dan dipertahankan pada 26-28 mmHg (3,5-3,7 kPa) sehingga
cerebral blood flow berkurang dan akibatnya akan menurunkan tekanan intra
kranial.
PENATALAKSANAAN(4)
Pedoman Resusitasi dan Penilaian awal
1. Menilai jalan napas: bersihkan jalan napas, lepaskan gigi palsu, pertahankan
tulang servikal segaris dengan badan, pasang guedel, bila perlu intubasi.
2. Menilai pernapasan: tentukan apakah pasien bernapas spontan atau tidak.
3. Menilai sirkulasi: otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. Hentikan semua
perdarahan. Pasang jalur intravena yang besar, ambil darah vena untuk
pemeriksaan darah perifer lengkap, ureum, elektrolit, glukosa, dan analisis gas
darah arteri. Berikan larutan koloid, larutan kristaloid (dekstrosa atau dekstrosa
dalam salin) dapat menimbulkan eksaserbasi edema otak pasca cedera kepala.
4. Obati kejang: Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan
dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat
diberikan fenitoin 15 mg/kgBB diberikan intravena perlahan-lahan dengan
kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit.
5. Menilai tinglcat keparahan
Pedoman Penatalaksanaan
1. Pada sernua pasien dengan cedera kepala dan atau leher, lakukan foto tulang
belakang servikal (proyeksi antero-posterior. lateral, dan odontoid), kolar servikal
baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh tulang servikal Cl -C7 normal.
2. Pada semua pasien dengan cedera kepala sedang dan berat, lakukan prosedur

berikut:
- Pasang jalur intravena dengan larutan salin normal (NaCI 0,9%) atau larutan
Ringer laktat: cairan isotonis lebih efektif mengganti volume intravaskular
daripada cairan hipotonis, dan larutan ini tidak menambah edema serebri.
- Lakukan pemeriksaan: hematokrit, periksa darah perifer lengkap, trombosit,
kimia darah: glukosa, ureum, dan kreatinin, masa protrombin atau masa
tromboplastin parsial, skrining toksikologi dan kadar alkohol bila perlu
3. Lakukan CT Scan dengan jendela tulang: foto rontgen kepala tidak diperlukan
jika CT- Scan dilakukan, karena CT Scan ini lebih sensitif untuk mendeteksi
fraktur. Pasien dengan cedera kepala ringan, sedang, atau berat, harus
dievaluasi adanya:
- Hematoma epidural
- Darah dalarn subaraknoid dan intraventrikel
- Kontusio dan perdarahan jaringan otak
- Edema serebri
- Obliterasi sisterna perimesensefalik
- Pergeseran garis tengah
- Fraktur kranium, cairan dalarn sinus, dan pneumosefalus.
4. Pada pasien yang korna (skor GCS < atau pasien dengan tanda-tanda hemiasi,
lakukan tindakan berikut ini :
- Elevasi kepala 30o
- Hiperventilasi
- Berikan manitol 20 % 1g/kgbb intravena dalarn 20-30 menit. Dosis ulangan
dapat diberikan 4-6 jam kemudian 1/4 dosis semula setiap 6 jam sampai
maksimal 48 jam pertama
- Pasang kateter Foley
- Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi operasi
Penatalaksanaan Khusus
1. Cedera kepala ringan: pasien dengan cedera kepala ini umumnya dapat
dipulangkan ke rumah tanpa perlu dilakukan pemeriksaan CT Scan bila
memenuhi kriteria berikut:
- Hasil pemeriksaan neurologis (terutama status mini mental dan gaya berjalan)
dalam batas normal
- Foto servika1jelas normal
- Ada orang yang bertanggung-jawab untuk mengamati pasien selama 24 jam
pertama, dengan instruksi untuk segera kembali ke bagian gawat darurat jika
timbul gejala perburukan
Kriteria perawatan di rumah sakit:
- Adanya darah intrakranial atau fraktur yang tampak pada CT Scan
- Konfusi, agitasi, atau kesadaran menurun
- Adanya tanda atau gejala neurologis fokal
- Intoksikasi obat atau alkohol
- Adanya penyakit medis komorbid yang nyata
- Tidak adanya orang yang dapat dipercaya untuk mengamati pasien di rumah.
2. Cedera kepala sedang: pasien yang menderita konkusi otak (komosio otak),
dengan skala korna Glasgow 15 dan CT Scan normal, tidak pertu dirawat. Pasien
ini dapat dipulangkan untuk observasi di rumah, meskipun terdapat nyeri kepala,

mual, muntah, pusing, atau amnesia. Risiko timbuInya lesi intrakranial lanjut
yang bermakna pada pasien dengan cedera kepala sedang adalah minimal.
3. Cedera kepala berat: Setelah penilaian awal dan stabilisasi tanda vital,
keputusan segera pada pasien ini adalah apakah terdapat indikasi intervensi
bedah saraf segera (hematoma intrakranial yang besar). Jika ada indikasi, harus
segera dikonsulkan ke bedah saraf untuk tindakan operasi. Penatalaksanaan
cedera kepala berat seyogyanya dilakukan di unit rawat intensif.
- Penilaian ulang jalan napas dan ventilasi
- Monitor tekanan darah
- Pemasangan alat monitor tekanan intrakranial pada pasien dengan skor GCS <
8, bila memungkinkan.
- Penatalaksanaan cairan: hanya larutan isotonis (salin normal atau larutan
Ringer laktat) yang diberikan kepada pasien dengan cedera kepala karena air
bebas tambahan dalam salin 0,45% atau dekstrosa 5 % dalam air (D5W) dapat
menimbulkan eksaserbasi edema serebri.
- Nutrisi: cedera kepala berat menimbulkan respons hipermetabolik dan
katabolik, dengan keperluan 50-100% lebih tinggi dari normal.
- Temperatur badan: demam mengeksaserbasi cedera otak dan harus diobati
secara agresif dengan asetaminofen atau kompres dingin.
- Antikejang: fenitoin 15-20 mg/kgBB bolus intravena, kemudian 300 mg/hari
intravena. Jika pasien tidak menderita kejang, fenitoin harus dihentikan setelah
7- 10 hari. Steroid: steroid tidak terbukti mengubah hasil pengobatan pasien
dengan cedera kepala dan dapat meningkatkan risiko infeksi, hiperglikemia, dan
komplikasi lain. Untuk itu, Steroid hanya dipakai sebagai pengobatan terakhir
pada herniasi serebri akut (deksametason 10 mg intravena sebap 4-6 jam
selama 48-72 jam).
- Profflaksis trombosis vena dalam
- Profilaksis ulkus peptik
- Antibiotik masih kontroversial. Golongan penisilin dapat mengurangi risiko
meningitis pneumokok pada pasien dengan otorea, rinorea cairan serebrospinal
atau udara intrakranial tetapi dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
organisme yang lebih virulen.
- CT Scan lanjutan
Komplikasi Cedera Kepala Berat
1. Kebocoran cairan serebrospinal
2. Fistel karotis-kavemosus ditandai oleh trias gejala: eksolftalmos, kemosis, dan
bruit orbita, dapat timbul segera atau beberapa hari setelah cedera.
3. Diabetes insipidus oleh kerusakan traumatik pada tangkai hipofisis.
4. Kejang pasca trauma
PROGNOSIS(4)
Prognosis setelah cedera kepala sering mendapat perhatian besar, terutama
pada pasien dengan cedera berat. Skor GCS waktu masuk rumah sakit memiliki
nilai prognostik yang besar: skor pasien 3-4 memiliki kemungkinan meninggal
85% atau tetap dalam kondisi vegetatif, sedangkan pada pasien dengan GCS 12
atau lebih kemungkinan meninggal atau vegetatif hanya 5 10%. Sindrom
pascakonkusi berhubungan dengan sindrom kronis nyeri kepala, keletihan,
pusing, ketidakmampuan berkonsentrasi, iritabilitas, dan perubahan kepribadian

yang berkembang pada banyak pasien setelah cedera kepala. Sering kali
berturnpang-tindih dengan gejala depresi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Hasan Sjahrir, Ilmu Penyakit Saraf Neurologi Khusus, Dian Rakyat, Jakarta,
2004
2. Harsono, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada Universiti Press, Yogyakarta,
2005
3. Mahar Mardjono, Priguna Sidharta, Neurologi Klinis Dasar, dian Rakyat, Jakarta,
2004
4. Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta
Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000
5. Robert L. Martuza, Telmo M. Aquino, Trauma dalam Manual of Neurologic
Therapeutics With Essentials of Diagnosis, 3th ed, Litle Brown & Co, 2000
http://asepscience.wordpress.com/2009/06/14/asuhan-keperawatan-cederakepala-trauma-capitis/

Asuhan Keperawatan Cedera Kepala (Trauma Capitis)


Posted on June 14, 2009 by zeep19

a. Definisi
Cedera kepala yaitu adanya deformasi berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis
pada tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan ( accelerasi decelerasi ) yang
merupakan perubahan bentuk. Dipengaruhi oleh perubahan peningkatan pada percepatan
faktor dan penurunan kecepatan, serta notasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga
oleh otak sebagai akibat perputaran pada tindakan pencegahan.
Prinsip prinsip pada trauma kepala:
Tulang tengkorak sebagai pelindung jaringan otak, mempunyai daya elatisitas untuk
mengatasi adanya pukulan.
Bila daya/toleransi elastisitas terlampau akan terjadi fraktur
Berat/ringannya cedera tergantung pada:
1. Lokasi yang terpengaruh:
Cedera kulit
Cedera jaringan tulang
Cedera jaringan otak
2. Keadaan kepala saat terjadi benturan
Masalah utama adalah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial ( TIK )
TIK dipertahankan oleh 3 komponen:
1. Volume darah / pembuluh darah ( 75 150 ml )
2. Volume jaringan otak ( 1200 1400 ml )
3. Volume LCS ( 75 150 ml )

Masalah yang timbul dari trauma kepala:

b. Tipe Trauma Kepala


Tipe/macam-macam trauma kepala antara lain:
1. Trauma kepala terbuka

Kerusakan otak dpat terjadi bila tulang tengkorak mauk ke dalam jaringan otak dan melukai:
Merobek durameter LCS merembes
Saraf otak
Jaringan otak
Gejala fraktur basis:
Battle sign
Hemotympanum
Periorbital echymosis
Rhinorrhoe
Orthorrhoe
Brill hematom
1. Trauma kepala tertutup

a Komosio
Cidera kepala ringan.
Disfungsi neurologis sementara dan dapat pulih kembali.
Hilang kesadaran sementara, kurang dari 10 20 menit.

Tanpa kerusakan otak permanen.


Muncul gejala nyeri kepala, pusing, muntah.
Disorientasi sementara.
Tidak ada gejala sisa.
MRS kurang 48 jam kontrol 24 jam pertama, observasi tanda-tanda vital.
Tidak ada terapi khusus.
Istirahat mutlak setelah keluhan hilang coba mobiliasi brtahap, duduk berdiri pulang.
Setelah pulang kontrol, aktivitas sesuai, istirahat cukup, diet cukup.
b Kontosio
Ada memar otak.
Perdarahan kecil lokal/difusi gangguan lokal perdarahan.
Gejala :
- Gangguan kesadaran lebih lama
- Kelainan neurologik positif, reflek patologik positif, lumpuh, konvulsi.
- Gejala TIK meningkat.
- Amnesia retrograd lebih nyata
c Hematom epidural
Perdarahan antara tulang tengkorak dan durameter.
Lokasi terering temporal dan frontal.
Kategori talk and die.
Sumber: pecahnya pembuluh darah meningen dan sinus venosus
Gejala: manifestasinya adanya desak ruang
Penurunan kesadaran ringan saat kejadian periode Lucid (beberapa menit beberapa jam )
penurunan kesadaran hebat koma, serebrasi, dekortisasi, pupil dan isokor, nyeri kepala
hebat, reflek patologik positif.
d. Hematom subdural

Perdarahan antara durameter dan archnoid.


Biasanya pecah vena akut, subakut, kronis.
Akut :
- Gejala 24 48 jam
- Sering brhubungan dengan cidera otak dan medulla oblongata.
- PTIK meningkat
- Sakit kepala, kantuk, reflek melambat, bingung, reflek pupil lambat.
Sub akut
Berkembang 7 10 hari, kontosio agak berat, adanya gejala TIK meningkat kesadaran
menurun.
Kronis :
- Ringan, 2 minggu 3-4 bulan
- Perdarahan kecil-kecil terkumpul pelan dan meluas.
- Gejala sakit kepala, letargi, kacau mental, kejang, disfgia.
e Hematom Intrakranial
Perdarahan intraserebral 25 cc atau lebih
Selalu diikuti oleh kontosio
Penyebab: Fraktur depresi, penetrasi peluru, gerakan akselerasi deselerasi mendadak.
Herniasi ancaman nyata, adanya bekuan darah, edema local.

Karena adanya kompresi langsung pada batang otak gejala pernapasan abnormal :

Chyne stokes
Hiperventilasi

Apneu

2. Sistem Kardiovaskuler

Trauma kepala perubahn fungsi jantung : kontraksi, edema paru,


tekanan vaskuler.
Perubahan saraf otonom pada fungsi ventrikel : Disritmia, Fibrilasi,
Takikardia.
Tidak adanya stimulus endogen saraf simpatis terjadi penurunan
kontraktilitas ventrikel curah jantung menurun meningkatklan thanan
ventrikel kiri edema paru.

3. Sistem Metabolisme

Trauma kepala cenderung terjadi retensi Na, air, dan hilangnya sejumlah
Nitrogen.
Dalam kedaan stress fisiologis.

2.3 Patofisiologi
Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan Oksigen dan Glukosa dapat terpenuhi.
Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak
tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar
akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan oksigen sebagai
bahan bakar metabolisme otak tidak boleh kurang dari 20 mg %, karena akan menimbulkan
koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga
bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala gejala permulaan disfungsi
cerebral.
Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui
proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio
berat, hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme
anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosis metabolik.
Dalam keadaan normal cerebal blood flow (CBF) adalah 5060 ml/menit/100gr jaringan
otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output.
Trauma kepala menyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas atypicalmyocardial, perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom pada fungsi
ventrikel adalah perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan ventrikel,
takikardia.
Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan
tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi. Pengaruh
persarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak tidak
begitu besar.

Cedera kepala menurut patofisiologi dibagi menjadi dua:


1. Cedera kepala primer
Akibat langsung pada mekanisme dinamik (acclerasi-decelerasi otak) yang menyebabkan
gangguan pada jaringan.
Pada cedera primer dapat terjadi:
Gegar kepala ringan
Memar otak
Laserasi
2. Cedera kepala sekunder

Pada cedera kepala sekunder akan timbul gejala, seperti:


Hipotensi sistemik
Hipoksia
Hiperkapnea
Udema otak
Komplikai pernapasan
Infeksi / komplikasi pada organ tubuh yang lain
2.4 Gejala klinis
1. Jika klien sadar sakit kepala berat
2. Muntah proyektil
3. Papil edema
4. Kesadaran makin menurun
5. Perubahan tipe kesadaran
6. Tekanan darah menurun, bradikardia
7. Anisokor
8. Suhu tubuh yng sulit dikendalikan.
2.5 Penatalaksanaan
Observasi dan pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum : Lemah, gelisah, cenderung untuk tidur
2. TTV : Suhu, nadi, tensi, RR, GCS
3. Body of system
a. Pernafasan ( B1 : Breathing )
Hidung : Kebersihan
Dada : Bentuk simetris kanan kiri, retraksi otot bantu pernafasan, ronchi
di seluruh lapangan paru, batuk produktif, irama pernafasan, nafas dangkal.

Inspeksi : Inspirasi dan ekspirasi pernafasan, frekuensi, irama, gerakan cuping hidung,
terdengar suara nafas tambahan bentuk dada, batuk
Palpasi : Pergerakan asimetris kanan dan kiri, taktil fremitus raba sama antara kanan dan kiri
dinding dada
Perkusi : Adanya suara-suara sonor pada kedua paru, suara redup pada batas paru dan hepar.
Auskultasi : Terdengar adanya suara vesikuler di kedua lapisan paru, suara ronchi dan
weezing.
b. Kardiovaskuler ( B2 : Bleeding )
Inspeksi : Bentuk dada simetris kanan kiri, denyut jantung pada ictus cordis 1 cm lateral
medial ( 5 ) Pulsasi jantung tampak..
Palpasi : Frekuensi nadi/HR, tekanan darah, suhu, perfusi dingin, berkeringat
Perkusi : Suara pekak
Auskultasi : Irama reguler, sistole/murmur, bendungan vena jugularis, oedema
c. Persyarafan ( B3 : Brain ) Kesadaran, GCS
Kepala : Bentuk ovale, wajah tampak mioring ke sisi kanan
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak icteric, pupil isokor, gerakan bola mata mampu
mengikuti perintah.
Mulut : Kesulitan menelan, kebersihan penumpukan ludah dan lendir, bibir tampak kering,
terdapat afasia.
Leher : Tampak pada daerah leher tidak terdapat pembesaran pada leher, tidak tampak
perbesaran vena jugularis, tidak terdapat kaku kuduk.
d. Perkemihan-eliminasi urine ( B4 : Bledder )
Inspeksi : Jumlah urine, warna urine, gangguan perkemihan tidak ada, pemeriksaan genitalia
eksternal, jamur, ulkus, lesi dan keganasan.
Palpasi : Pembesaran kelenjar inguinalis, nyeri tekan.
Perkusi : Nyeri pada perkusi pada daerah ginjal.
e. Pencernaan-eliminasi alvi ( B5 : Bowel )
Inspeksi : Mulut dan tenggorokan tampak kering, abdomen normal tidak ada kelainan,
keluhan nyeri, gangguan pencernaan ada, kembung kadang-kadang, terdapat diare, buang air
besar perhari.

Palpasi : Hepar tidak teraba, ginjal tidak teraba, anoreksia, tidak ada nyeri tekan.
Perkusi : Suara timpani pada abdomen, kembung ada suara pekak pada daerah hepar.
Auskultasi : Peristaltik lebih cepat.
Abdomen : Tidak terdapat asites, turgor menurun, peristaltik ususnormal.
Rektum : Rectal to see
f. Tulang-otot-integumen ( B6 : Bone )
Kemapuan pergerakan sendi : Kesakitan pada kaki saat gerak pasif, droop foot, kelemahan
otot pada ekstrimitas atas dan bawah.
Kulit : Warna kulit, tidak terdapat luka dekubitus, turgor baik, akral kulit.
Pola aktivitas sehari-hari
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat; kebiasaan merokok, riwayat
peminum alkohol, kesibukan, olah raga.
2. Pola nutrisi dan metabolisme; makan teratur, minum perhari, kesulitan
menelan, diet khusus, BB, postur tubuh, tinggi badan.
3. Pola eliminasi; BAB dengan jumlah feses, warna feses dan khas, BAK
dengan jumlah urine, warna urine dengan kejernihan, pada eliminasi alvi,
relative tidak ada gangguan buang air.
4. Pola tidur dan istirahat; kebiasaan sehari-hari tidur dengan suasana
tenang
5. Pola aktivitas dan latihan; aktivitas sehari-hari bekerja
6. Pola hubungan dan peran; hubungan dengan orang lain dan keluarga,
kooperatif dengan sesamanya.
7. Pola sensori dan kognitif; mampu melihat dan mendengar serta meraba,
disorientasi, reflek.
8. Pola persepsi dan konsep diri; melakukan kebiasaan bekerja terlalu keras,
senang ngobrol dan berkumpul.
9. Pola seksual dan reproduksi
10.Pola mekanisme/pola penanggulangan stres dan koping; keluhan tentang
penyakit.
11.Pola tata nilai dan kepercayaan; adnya perubahan status kesehatan dan
penurunan fungsi tubuh.
12.Personal higiene;
rambut/minggu.

kebiasaan

mandi/hari,

gosok

gigi/hari,

dan

cuci

13.Ketergantungan; ketergantungan terhadap orang lain terutama keluarga.

14.Aspek psikologis; cemas akan penyakit, merasa terasing,dan sedikit stres.


15.Aspek sosial/interaksi; hubungan antar keluarga, teman kerja, maupun
masyarakat disekitar tempat tinggal.
16.Aspek spiritual; ajaran agama, dijalankan setiap saat, mengukui kegiatan
agama, pemenuhan kebutuhan spiritualnya.

Pemeriksaan Diagnostik:

CT Scan: tanpa/dengan kontras) mengidentifikasi adanya hemoragik,


menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.
Angiografi serebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti
pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma.

X-Ray: mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur


garis (perdarahan / edema), fragmen tulang.

Analisa Gas Darah: medeteksi ventilasi atau masalah


(oksigenasi) jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial.

Elektrolit: untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat


peningkatan tekanan intrakranial.

pernapasan

Prioritas perawatan:
1. Memaksimalkan perfusi/fungsi otak
2. Mencegah komplikasi
3. Pengaturan fungsi secara optimal/mengembalikan ke fungsi normal.
4. Mendukung proses pemulihan koping klien/keluarga
5. Pemberian informasi tentang proses penyakit, prognosis, rencana pengobatan, dan
rehabilitasi.
DIAGNOSA KEPERAWATAN:
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran darah
(hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD sistemik/hipoksia (hipovolemia,
disritmia jantung)
2. Resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
(cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan persepsi atau kognitif. Obstruksi
trakeobronkhial.
3. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan transmisi dan/atau integrasi
(trauma atau defisit neurologis).
4. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis; konflik psikologis.

5. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan persepsi atau kognitif.


Penurunan kekuatan/tahanan. Terapi pembatasan /kewaspadaan keamanan, misal: tirah
baring, imobilisasi.
6. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kulit rusak, prosedur
invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh. Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi
tertekan (penggunaan steroid). Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS)
7. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan perubahan kemampuan untuk mencerna nutrien (penurunan tingkat kesadaran).
Kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah, menelan. Status hipermetabolik.
8. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan transisi dan krisis situasional. Ketidak
pastian tentang hasil/harapan.
9. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan
kurang pemajanan, tidak mengenal informasi. Kurang mengingat/keterbatasan kognitif.
RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
1) Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran darah
(hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD sistemik/hipoksia (hipovolemia,
disritmia jantung)
Tujuan:

Mempertahankan tingkat kesadaran biasa/perbaikan, kognisi, dan fungsi


motorik/sensorik.

Kriteria hasil:

Tanda vital stabil dan tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK

Rencana Tindakan :
1. Tentukan faktor-faktor yg menyebabkan koma/penurunan perfusi jaringan otak dan
potensial peningkatan TIK.
2. Pantau /catat status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar GCS.
3. Evaluasi keadaan pupil, ukuran, kesamaan antara kiri dan kanan, reaksi terhadap cahaya.
4. Pantau tanda-tanda vital: TD, nadi, frekuensi nafas, suhu.
5. Pantau intake dan out put, turgor kulit dan membran mukosa.
6. Turunkan stimulasi eksternal dan berikan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang.
7. Bantu pasien untuk menghindari /membatasi batuk, muntah, mengejan.

8. Tinggikan kepala pasien 15-45 derajad sesuai indikasi/yang dapat ditoleransi.


9. Batasi pemberian cairan sesuai indikasi.
10. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
11. Berikan obat sesuai indikasi, misal: diuretik, steroid, antikonvulsan, analgetik, sedatif,
antipiretik.
2) Resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
(cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan persepsi atau kognitif. Obstruksi
trakeobronkhial.
Tujuan:
mempertahankan pola pernapasan efektif.
Kriteria evaluasi:
bebas sianosis, GDA dalam batas normal
Rencana tindakan :
1. Pantau frekuensi, irama, kedalaman pernapasan. Catat ketidakteraturan pernapasan.
2. Pantau dan catat kompetensi reflek gag/menelan dan kemampuan pasien untuk melindungi
jalan napas sendiri. Pasang jalan napas sesuai indikasi.
3. Angkat kepala tempat tidur sesuai aturannya, posisi miirng sesuai indikasi.
4. Anjurkan pasien untuk melakukan napas dalam yang efektif bila pasien sadar.
5. Lakukan penghisapan dengan ekstra hati-hati, jangan lebih dari 10-15 detik. Catat karakter,
warna dan kekeruhan dari sekret.
6. Auskultasi suara napas, perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara tambahan yang
tidak normal misal: ronkhi, wheezing, krekel.
7. Pantau analisa gas darah, tekanan oksimetri
8. Lakukan rontgen thoraks ulang.
9. Berikan oksigenasi.
10. Lakukan fisioterapi dada jika ada indikasi.
3) Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kulit rusak,
prosedur invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh. Kekurangan nutrisi.
Respon inflamasi tertekan (penggunaan steroid). Perubahan integritas sistem tertutup
(kebocoran CSS)

Tujuan:
Mempertahankan normotermia, bebas tanda-tanda infeksi.
Kriteria evaluasi:
Mencapai penyembuhan luka tepat waktu.
Rencana tindakan :
1. Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan tehnik cuci tangan yang baik.
2. Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan, daerah yang terpasang alat invasi, catat
karakteristik dari drainase dan adanya inflamasi.
3. Pantau suhu tubuh secara teratur, catat adanya demam, menggigil, diaforesis dan
perubahan fungsi mental (penurunan kesadaran).
4. Anjurkan untuk melakukan napas dalam, latihan pengeluaran sekret paru secara terus
menerus. Observasi karakteristik sputum.
5. Berikan antibiotik sesuai indikasi
4) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan persepsi atau kognitif.
Penurunan kekuatan/tahanan. Terapi pembatasan /kewaspadaan keamanan, misal:
tirah baring, imobilisasi.
Tujuan : Klien merasa nyaman.
Kriteria hasil :
Klien akan melaporkan peningkatan kekuatan/ tahanan dan menyebutkan makanan yang
harus dihindari.
Rencana tindakan :
1. Dorong klien untuk berbaring dalam posisi terlentang dengan bantalan penghangat diatas
abdomen.
R/ tindakan ini meningkatkan relaksasi otot GI dan mengurangi tenaga selama perawatan dan
saat klien lemah.
2. Singkirkan pemandangan yang tidak menyenagkan dan bau yang tidak sedap dari
lingkungan klien.
R/ pemandangan yang tidak menyenagkan atau bau yang tidak sedap merangsang pusat
muntah.
3. Dorong masukan jumlah kecil dan sering dari cairan jernih (misal :teh encer, air jahe, agaragar, air) 30-60 ml tiap -2 jam.

R/ cairan dalam jumlah yang kecil cairan tidak akan terdesak area gastrik dan dengan
demikian tidak memperberat gejala.
4. Instruksikan klien untuk menghindari hal ini :
- Cairan yang panas dan dingin
- Makanan yang mengandung serat dan lemak (misal; susu, buah)
- Kafein
R/ Cairan yang dingin merangsang kram abdomen; cairan panas merangsang peristaltik;
lemak juga merangsang peristaltik dan kafein merangsang motilitas usus.
5. Lindungi area perianal dari iritasi
R/ sering BAB dengan penigkatan keasaman dapat mengiritasi kulit perianal.
5) Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan perubahan kemampuan untuk mencerna nutrien (penurunan
tingkat kesadaran). Kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah, menelan.
Status hipermetabolik.
Tujuan :
Intake nutrisi meningkat.
Keseimbangan cairan dan elektrolit.
Berat badan stabil.
Torgor kulit dan membran mukosa membaik.
Membantu keluarga dalam memenuhi kebutuhan nutrisi diberikan per oral.
Keluarga mampu menyebutkan pantangan yang tidak boleh dimakan, yaitu makan rendah
garam dan rendah lemak.
Kriteria hasil :
Klien dapat mengatakan kondisinya sudah mulai membaik dan tidak lemas lagi. Klien
diberikan rentang skala (1-10).
1. Mengkaji keadaan nutrisi untuk mengetahui intake nutrisi klien.
2. Kaji faktor penyebab perubahan nutrisi (klien tidak nafsu makan, klien kurang makan
makanan yang bergizi, keadaan klien lemah dan banyak mengeluarkan keringat).
3. Kolaborasi dengan tim gizi tentang pemberian mekanan yang sesuai dengan program diet
(rendah garam dan rendah lemak).

4. Membantu keluarga dalam memberikan asupan makanan peroral dan menyarankan klien
untuk menghindari makanan yang berpantangan dengan penyakitnya.
5. Membantu memberikan vitamin dan mineral sesuai program.
6. Kolaborasi dengan Tim dokter dalam pemberian Transfusi Infus RD 5% 1500 cc/24 jam
dan NaCl.
Sumber:http://catatanperawat.byethost15.com/asuhan-keperawatan
cedera-kepala-trauma-capitis/

asuhan-keperawatan-

http://mohfajeri.blogspot.com/2011/02/patofisiologi-stroke.html

PATOFISIOLOGI STROKE
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20
detik dan kerusakan otah yang ireversibel terjadi setelah tujuh sampai sepuluh menit.
Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas. Mekanisme
dasar kerusakan ini adalah selalu definisi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan
jua menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Dengan
menghambat Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca+2di
dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi.
Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian
sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glotamat, yang mempercepat kematian sel
melalui masuknya Na+ dan Ca+2 .Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor
dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi,
meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel
menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik(penumbra)7.
Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh
pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi
menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralaterla, serta defisit sensorik
(hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat
selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,
gangguan persepsi spasial, apraksia dan hemineglect. Penyumbatan arteri serebri anterior
menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan girus
presentralis dan postsentralis bagian medial), kesulitan bicara (akibat kerusakan area motorik
tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari
hemisfer dominant ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri
serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari system limbic. Penyumbatan pada
arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralteral parsial (korteks visual primer)
dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (lobus
temporalis bagian bawah). Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan
defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid
anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis) dan traktus
optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior
di thalamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris
menyebabkan paralisis semua ekstremitas (tetraplegia) dan otot-otot mata serta koma.
Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum,
mesensefalon, pons dan medulla oblongata3,4,5. Efek yang ditimbulkan tergantung dari

lokasi kerusakan :
- Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
- Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (taktus
poramidal).
- Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anestisia) di bagian wajah ipsilateral dan
ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus dan traktus spinotalamikus).
- Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarius), singultus
(formasio retikularis).
- Ptosis, miosis dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan
simpatis).
- Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus),
mulut yang jatuh (saraf fasial), strabismus (saraf okulomotorik, saraf abdusencs).
- Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot yang menyeluruh (namun kesadaran tetap
dipertahankan)2,5.
MEKANISME GEJALA-GEJALA YANG MENYERTAI STROKE
1. Kesadaran : Isi kesadaran disimpan di area korteks asosiasi yang khusus berfungsi pada
rangsangan tertentu. Kesigapan kesadaran tidak hanya membutuhkan aferen spesifik yang
ditransmisikan ke korteks serebri, tetapi juga membutuhkan pengaktifan yang tidak spesifik
dari ARAS. Di ARAS ini, neuron dari formasio retikularis akan mengaktifkan sebagian besar
area korteks serebri melalui neuron intraluminar talamus4,7.
2. Afasia : Secara sederhana, bahasa yang diucapkan pertama kali diterima di korteks
auditorik primer dan selanjutnya pada pusat bicara sensorik(area wernicke). Bahasa yang
tertulis ditransmisikan melalui korteks visual primer dan sekunder ke area 39, tempat persepsi
akustik, optik dan sensorik diintegrasikan. Ketika menulis, korteks premotorik diaktifkan
melalui fasikulus arkuatus korteks premotorik, yang selanjutnya mengaktifkan korteks
motorik melalui ganglia basalis dan thalamus. Gangguan pada salah satu daerah diatas akan
mengakibatkan gejala afasia yang berbeda-beda. Berdasarkan gejalanya secara umum afasia
dibagi menjadi 2 yaitu afasia motorik dan sensorik. Sedangkan berdasarkan gejala area yang
terkena afasia dibagi menjadi 9 yaitu afasia Broca, afasia Wernicke, afasia konduksi, afasia
global, afasia anomik, afasia akromatik, afasia transkortikal motorik, afasia transkortikal
sensorik dan afasia subkortikal1,6.
3. Gangguan memori : Untuk membentuk memori, informasi mula-mula mencapai korteks
asosiasi yang sesuai (misal korteks visual sekunder) melalui area korteks sensorik primer
tertentu (misal korteks visual primer). Dari tempat ini, melalui korteks entorhinal (area 28),
informasi mencapai hipokampus yang diperlukan untuk menyimpan memori jangka panjang.
Dengan perantaraan struktur pada diensefalon, otak depan bagian basal dan korteks
prefrontalis, informasi disimpan kembali di dalam korteks asosiasi. Dengan cara ini,
informasi mula-mula diambil melalui memori sensorik oleh memori jangka pendek yang
hanya dapat menyimpan memori selama beberapa detik saja. Gangguan memori bisa berupa
anterograde (gangguan untuk membentuk memori jangka panjang yang baru) atau retrograde
(hilangnya informasi yang telah disimpan). Jenis gangguan memori bergantung pada daerah
yang gangguan, misal lesi pada hipokampus akan mengakibatkan amnesia anterograd
sedangkan jika lesi terjadi pada korteks asosiasi akan terjadi amnesia retrograde1,7.
DIAGNOSIS STROKE
1. Anamnesa : Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria
dan hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa
kita harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan
gejala yang dideritanya5,6.
2. Diagnosa fisik : Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti
terjadi gangguan ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan

ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak
akan disertai gangguan upper motoneuron yang berupa :
a. Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.
c. Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi
yang lumpuh5,6.
Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper
motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada
beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan
menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi
stroke5,6.
3. Pemeriksaan laboratorium5,6.
PEMBAHASAN
Pada kasus di atas, penderita mengalami lumpuh di salah satu sisi tubuhnya. Keadaan ini
dinamakan hemiplegia. Ada beberapa penyakit yang dapat dijadikan diagnosis banding
dengan gejala hemiplegia :
1. Tumor otak. 3. Stroke
2. Radang intracranial. 4. Abses serebri
Jika dihubungkan dengan riwayat penyakit sebelumnya, maka diagnosis yang paling
mendekati adalah stroke. Pertama, kebiasaan pasien yang buruk yang merupakan factor risiko
terjadinya stroke antara lain merokok, makan makanan berlemak, dan kurang berolahraga.
Kedua, pasien memiliki penyakit hipertensi sejak empat tahun yang lalu. Hipertensi adalah
salah satu factor risiko terjadinya stroke.
Ketiga, riwayat pasien yang pernah mengalami keluhan yang sama satu tahun lalu, bahkan
sampai mondok di rumah sakit dan dua hari yang lalu pasien mengalami sulit bicara.
Kemungkinan riwayat yang dialami pasien adalah stroke yang dikenal dengan serangan
iskemik transien (TIA). Untuk lebih memastikan diagnosis, perlu dilakukan CT scan kepala.
Ini juga bisa digunakan untuk mengetahui arteri mana yang mengalami sumbatan atau ruptur.
Gejala dan tanda stroke bervariasi tergantung otak bagian mana yang terkena. Satu tahun
yang lalu setelah pasien mondok, pasien menjadi sering lupa. Kemungkinan otak yan g
terkena adalah pada bagian system limbic, yaitu hipocampus.
Pada serangan kali ini, pasien datang dengan keluhan hemiplegia, kesemutan, dan bicara
pelo. Pasien menderita kelumpuhan anggota gerak sebelah kanan, berarti otak yang terkena
adalah lobus frontalis sinister, khususnya pada area motorik (area 4 dan 6 Brodmann) pada
girus precentralis. Bicara tidak lancar disebabkan oleh lumpuhnya lidah bagian kanan,
sehingga ketika mengucapkan kata-kata, artikulasi kata menjadi tidak jelas menimbulkan
bicara pelo.
Jika yang terkena adalah area broca maka akan terjadi afasia motorik, dimana pasien tidak
mampu mengungkapkan kata atau bahasa. Sedangkan bicara pelo atau sering disebut disartria
pasien mampu mengungkapkan bahasa, tetapi pengucapan di mulut terganggu artikulasinya.
Jika lesi pada area wernicke, maka akan terjadi afasia sensorik, dimana pasien tidak mampu
memahami bahasa atau kata.
http://kedokteran-febrian.blogspot.com/2009/02/patofisiologi-dan-diagnosisstroke.html

patofisiologi dan diagnosis stroke


LAPORAN TUTORIAL
BLOK IX NEUROLOGI

PATOFISIOLOGI DAN DIAGNOSIS STROKE

Oleh :
Febrian Fariyansyah Nurhadi
G0007071
Kelompok A7
Tutor : dr. Indro Nugroho SpKJ
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2008
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Stroke adalah infark regional kortikal, subkortikal atau pun infark regional di batang otak
yang terjadi karena kawasan perdarahan atau penyumbatan suatu arteri sehingga jatah
oksigen tidak dapat disampaikan kebagian otak tertentu. Stroke merupakan penyebab utama
kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang amerika mengalami defisit neurologi akibat
stroke ; dua pertiga dari defisit ini bersifat sedang sampai parah. Kemungkinan meninggal
akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada orang
yang selamat adalah 35% sampai 40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari
stroke akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama1 .
Secara umum stroke dapat dibai menjadi 2 . Pertama stroke iskemik yaitu stroke yang
disebabkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah diotak. Kedua stroke hemoragik yaitu
stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah diotak. Faktor-faktor resiko stroke
antara lain umur, hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis, penyakit jantung, merokok dan
obat anti hamil2.
Melihat fenomena di atas, storke merupakan penyakit yang menjadi momok bagi manusia.
Selain itu, stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang menderita stroke sering tidak
menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan mengalami
kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo, pandangan kabur, dan lain
sebagainya tergantung bagian otak mana yang terkena. Oleh karena itu penting bagi kita
untuk mempelajari tentang patofisologi, mekanisme, manifestasi klinis, prosedur diagnostik
dan penatalaksanaan stroke. Karena keterbatasan tempat kali ini penulis hanya akan
membahas patofisiologi dan prosedur diagnostik stroke disebabkan penulis memandang lebih
pentingnya membahas masalah tersebut daripada yang lain.
B. Definisi Masalah
Keluhan penyerta : tidak ada nyeri kepala, penurunan kesadaran, maupun muntah.

Riwayat dahulu :
1. Sudah 4 tahun menderita darah tinggi.
2. 1 thn lalu mondok di RS, setelah itu jadi sering lupa.
3. 2 hari yg lalu sulit bicara, sembuh sendiri.
4. 8 jam lalu jatuh.
Kebiasaan penderita : merokok, gemar makan makanan berlemak, dan kurang olahraga

Keluhan : anggota gerak sebelah kanan kesemutan, tidak bisa digerakan, dan bicara pelo.

C. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan laporan ini adalah untuk mengetahui hal-hal yang berkaitan dengan saraf
dalam mencapai kompetensi pendidikan dokter umum blok neurologi.
D. Manfaat Penulisan
1. Mahasiswa dapat memahami anatomi dan fisiologi system saraf.
2. Mahasiswa dapat mencari dan mengerti patologi pada penyakit neurologi khususnya
stroke.
3. Mahasiswa dapat mengetahui kalsifikasi, kausa, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis,
dan rehabilitasi penyakit stroke.
TINJAUAN PUSTAKA
PATOFISIOLOGI STROKE
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20
detik dan kerusakan otah yang ireversibel terjadi setelah tujuh sampai sepuluh menit.
Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas. Mekanisme
dasar kerusakan ini adalah selalu definisi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan
jua menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Dengan
menghambat Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca+2di
dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi.
Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian
sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glotamat, yang mempercepat kematian sel
melalui masuknya Na+ dan Ca+2 .Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor
dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi,
meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel
menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik(penumbra)7.
Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh
pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi
menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralaterla, serta defisit sensorik
(hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat
selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,

gangguan persepsi spasial, apraksia dan hemineglect. Penyumbatan arteri serebri anterior
menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan girus
presentralis dan postsentralis bagian medial), kesulitan bicara (akibat kerusakan area motorik
tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari
hemisfer dominant ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri
serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari system limbic. Penyumbatan pada
arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralteral parsial (korteks visual primer)
dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (lobus
temporalis bagian bawah). Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan
defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid
anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis) dan traktus
optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior
di thalamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris
menyebabkan paralisis semua ekstremitas (tetraplegia) dan otot-otot mata serta koma.
Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum,
mesensefalon, pons dan medulla oblongata3,4,5. Efek yang ditimbulkan tergantung dari
lokasi kerusakan :
- Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
- Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (taktus
poramidal).
- Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anestisia) di bagian wajah ipsilateral dan
ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus dan traktus spinotalamikus).
- Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarius), singultus
(formasio retikularis).
- Ptosis, miosis dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan
simpatis).
- Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus),
mulut yang jatuh (saraf fasial), strabismus (saraf okulomotorik, saraf abdusencs).
- Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot yang menyeluruh (namun kesadaran tetap
dipertahankan)2,5.
MEKANISME GEJALA-GEJALA YANG MENYERTAI STROKE
1. Kesadaran : Isi kesadaran disimpan di area korteks asosiasi yang khusus berfungsi pada
rangsangan tertentu. Kesigapan kesadaran tidak hanya membutuhkan aferen spesifik yang
ditransmisikan ke korteks serebri, tetapi juga membutuhkan pengaktifan yang tidak spesifik
dari ARAS. Di ARAS ini, neuron dari formasio retikularis akan mengaktifkan sebagian besar
area korteks serebri melalui neuron intraluminar talamus4,7.
2. Afasia : Secara sederhana, bahasa yang diucapkan pertama kali diterima di korteks
auditorik primer dan selanjutnya pada pusat bicara sensorik(area wernicke). Bahasa yang
tertulis ditransmisikan melalui korteks visual primer dan sekunder ke area 39, tempat persepsi
akustik, optik dan sensorik diintegrasikan. Ketika menulis, korteks premotorik diaktifkan
melalui fasikulus arkuatus korteks premotorik, yang selanjutnya mengaktifkan korteks
motorik melalui ganglia basalis dan thalamus. Gangguan pada salah satu daerah diatas akan
mengakibatkan gejala afasia yang berbeda-beda. Berdasarkan gejalanya secara umum afasia
dibagi menjadi 2 yaitu afasia motorik dan sensorik. Sedangkan berdasarkan gejala area yang
terkena afasia dibagi menjadi 9 yaitu afasia Broca, afasia Wernicke, afasia konduksi, afasia
global, afasia anomik, afasia akromatik, afasia transkortikal motorik, afasia transkortikal
sensorik dan afasia subkortikal1,6.
3. Gangguan memori : Untuk membentuk memori, informasi mula-mula mencapai korteks
asosiasi yang sesuai (misal korteks visual sekunder) melalui area korteks sensorik primer
tertentu (misal korteks visual primer). Dari tempat ini, melalui korteks entorhinal (area 28),

informasi mencapai hipokampus yang diperlukan untuk menyimpan memori jangka panjang.
Dengan perantaraan struktur pada diensefalon, otak depan bagian basal dan korteks
prefrontalis, informasi disimpan kembali di dalam korteks asosiasi. Dengan cara ini,
informasi mula-mula diambil melalui memori sensorik oleh memori jangka pendek yang
hanya dapat menyimpan memori selama beberapa detik saja. Gangguan memori bisa berupa
anterograde (gangguan untuk membentuk memori jangka panjang yang baru) atau retrograde
(hilangnya informasi yang telah disimpan). Jenis gangguan memori bergantung pada daerah
yang gangguan, misal lesi pada hipokampus akan mengakibatkan amnesia anterograd
sedangkan jika lesi terjadi pada korteks asosiasi akan terjadi amnesia retrograde1,7.
DIAGNOSIS STROKE
1. Anamnesa : Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria
dan hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa
kita harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan
gejala yang dideritanya5,6.
2. Diagnosa fisik : Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti
terjadi gangguan ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan
ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak
akan disertai gangguan upper motoneuron yang berupa :
a. Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.
c. Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi
yang lumpuh5,6.
Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper
motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada
beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan
menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi
stroke5,6.
3. Pemeriksaan laboratorium5,6.
PEMBAHASAN
Pada kasus di atas, penderita mengalami lumpuh di salah satu sisi tubuhnya. Keadaan ini
dinamakan hemiplegia. Ada beberapa penyakit yang dapat dijadikan diagnosis banding
dengan gejala hemiplegia :
1. Tumor otak. 3. Stroke
2. Radang intracranial. 4. Abses serebri
Jika dihubungkan dengan riwayat penyakit sebelumnya, maka diagnosis yang paling
mendekati adalah stroke. Pertama, kebiasaan pasien yang buruk yang merupakan factor risiko
terjadinya stroke antara lain merokok, makan makanan berlemak, dan kurang berolahraga.
Kedua, pasien memiliki penyakit hipertensi sejak empat tahun yang lalu. Hipertensi adalah
salah satu factor risiko terjadinya stroke.
Ketiga, riwayat pasien yang pernah mengalami keluhan yang sama satu tahun lalu, bahkan
sampai mondok di rumah sakit dan dua hari yang lalu pasien mengalami sulit bicara.
Kemungkinan riwayat yang dialami pasien adalah stroke yang dikenal dengan serangan
iskemik transien (TIA). Untuk lebih memastikan diagnosis, perlu dilakukan CT scan kepala.
Ini juga bisa digunakan untuk mengetahui arteri mana yang mengalami sumbatan atau ruptur.
Gejala dan tanda stroke bervariasi tergantung otak bagian mana yang terkena. Satu tahun
yang lalu setelah pasien mondok, pasien menjadi sering lupa. Kemungkinan otak yan g
terkena adalah pada bagian system limbic, yaitu hipocampus.
Pada serangan kali ini, pasien datang dengan keluhan hemiplegia, kesemutan, dan bicara
pelo. Pasien menderita kelumpuhan anggota gerak sebelah kanan, berarti otak yang terkena
adalah lobus frontalis sinister, khususnya pada area motorik (area 4 dan 6 Brodmann) pada

girus precentralis. Bicara tidak lancar disebabkan oleh lumpuhnya lidah bagian kanan,
sehingga ketika mengucapkan kata-kata, artikulasi kata menjadi tidak jelas menimbulkan
bicara pelo.
Jika yang terkena adalah area broca maka akan terjadi afasia motorik, dimana pasien tidak
mampu mengungkapkan kata atau bahasa. Sedangkan bicara pelo atau sering disebut disartria
pasien mampu mengungkapkan bahasa, tetapi pengucapan di mulut terganggu artikulasinya.
Jika lesi pada area wernicke, maka akan terjadi afasia sensorik, dimana pasien tidak mampu
memahami bahasa atau kata.
PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. Stroke adalah penyakit serebrovaskular mangacu pada setiap gangguan neurologic
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai
arteri otak.
2. Stroke dibagi menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik bisa
trombotik atau embolik. Stroke hemoragik dapat intraserebral atau subarachnoid. Pasien pada
kasus di atas menderita stroke iskemik dengan sebab utamanya adalah arteriosklerosis.
3. Factor risiko terjadinya stroke : hipertensi, makan makanan berlemak, merokok, kurang
olahraga, genetic, dan lain-lain.
4. Gejala stroke tergantung bagian otak mana yang terkena. Pada pasien di atas, bagian otak
yang terkena adalah area motorik kiri sehingga mengalami kelumpuhan anggota gerak
sebelah kiri. Kemungkinan sedikit area broca sehingga pasien kesulitan berbicara.
B. SARAN
Jika memiliki factor risiko terjadinya stroke, sebaiknya rajin memeriksakan dan konsultasi
dengan dokter agar dapat mencegah serangan stroke yang membahayakan. Pencegahan yang
terbaik ada pada pola hidup pasien sendiri, jika berpola hidup sehat, maka risiko terkena
stroke lebih kecil.

DAFTAR PUSTAKA
1. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6.
Jakarta: EGC.
2. Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta: Dian
Rakyat.
3. Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy III (revisi). Surakarta: Keluarga Besar
Asisten Anatomi FKUNS.
4. Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed : 5.
Jakarta: EGC.
5. Shidarta, Priguna. 2008. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi. Cetakan ke-6. Jakarta:
Dian Rakyat.
6. Shidarta, Priguna. 2008. Neurologi Klinis dalam Praktik Umum. Cetakan ke-6. Jakarta:

Dian Rakyat.
7. Silbernagl dan Lang. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/153_10SELSTEMCMS_MohSaifulIslam.pdf/15
3_10SELSTEMCMS_MohSaifulIslam.html

INTRODUKSI
Cedera medula spinalis (CMS) merupakan salah satu
penyebab gangguan fungsi saraf yang sering menimbulkan
kecacatan permanen pada usia muda. Kelainan yang lebih
banyak dijumpai pada usia produktif ini seringkali
mengakibatkan penderita harus terus berbaring di tempat tidur
atau duduk di kursi roda karena tetraplegia atau paraplegia.
Data epidemiologik dari berbagai negara menyebutkan
bahwa angka kejadian (insidens) CMS sekitar 11,5 53,4
kasus per 100.000 penduduk per tahun. Belum termasuk dalam
data tersebut jumlah penderita yang meninggal pada saat
terjadinya cedera akut.
ETIOLOGI
CMS terutama disebabkan oleh trauma. Selain itu, CMS
dapat pula disebabkan oleh kelainan lain pada vertebra,
misalnya arthropathi spinal, keganasan yang mengakibatkan
fraktur patologik, infeksi, kelainan kongenital, dan gangguan
vaskular. CMS traumatik lebih sering terjadi di daerah servikal.
Diantara berbagai penyebab trauma spinal, yang tersering
dikemukakan adalah kecelakaan lalu lintas, olahraga, tembakan
senapan, serta bencana alam, misalnya gempa bumi.
PATOFISIOLOGI
Trauma dapat mengakibatkan cedera pada medula spinalis
secara langsung. Selain itu, trauma dapat pula menimbulkan
fraktur dan instabilitas tulang belakang sehingga
mengakibatkan cedera pada medula spinalis secara tidak
langsung.
Cedera sekunder berupa iskemia muncul karena gangguan
pembuluh darah yang terjadi beberapa saat setelah trauma.
Iskemia mengakibatkan pelepasan eksitotoksin, terutama
glutamat, yang diikuti influks kalsium dan pembentukan
radikal bebas dalam sel neuron di medula spinalis. Semua ini
mengakibatkan kematian sel neuron karena nekrosis dan
terputusnya akson pada segmen medula spinalis yang terkena.
Deplesi ATP (adenosin trifosfat) akibat iskemia akan
menimbulkan kerusakan mitokondria. Selanjutnya, pelepasan
sitokrom c akan mengaktivasi ensim kaspase yang dapat
merusak DNA (asam deoksiribonukleat) sehingga
mengakibatkan kematian sel neuron karena apoptosis. Edema
yang terjadi pada daerah iskemik akan memperparah kerusakan
sel neuron.
Beberapa minggu setelah itu, pada daerah lesi akan
terbentuk jaringan parut yang terutama terdiri dari sel glia.

Akson yang rusak akan mengalami pertumbuhan (sprouting)


pada kedua ujung yang terputus oleh jaringan parut tersebut.
Akan tetapi hal ini tidak mengakibatkan tersambungnya
kembali akson yang terputus, karena terhalang oleh jaringan
parut yang terdiri dari sel glia. Kondisi demikian ini diduga
sebagai penyebab terjadinya kecacatan permanen pada CMS.
GAMBARAN KLINIS
CMS akut dapat mengakibatkan renjatan spinal (spinal
shock). Renjatan spinal (RS) merupakan sindrom klinik yang
sering dijumpai pada sebagian besar kasus CMS di daerah
servikal dan torakal. RS ditandai oleh adanya gangguan
menyeluruh fungsi saraf somatomotorik, somatosensorik, dan
otonomik simpatik. Gangguan somatik berupa paralisis flaksid,
hilangnya refleks kulit dan tendon, serta anastesi sampai
setinggi distribusi segmental medula spinalis yang terganggu.
Sedangkan gangguan otonomik berupa hipotensi sistemik,
bradikardia, dan hiperemia pada kulit. RS dapat berlangsung
selama beberapa hari sampai beberapa bulan. Semakin hebat
CMS yang terjadi, semakin lama dan semakin hebat pula RS
yang terjadi.
Cermin Dunia Kedokteran No. 153, 2006 17

Sebagian besar CMS traumatik terjadi di daerah servikal.


Akan tetapi yang paling sering mengakibatkan cedera berat
adalah trauma di daerah torakal. Hal ini berkaitan dengan
penampang melintang kanalis spinalis di daerah torakal yang
lebih sempit dibanding servikal. CMS di segmen torakal dapat
mengakibatkan paraplegia, disertai kelemahan otot interkostal
yang dapat mengganggu kemampuan inspirasi dan ekspirasi.
Semakin tinggi segmen medula spinalis yang terkena, semakin
berat pula gangguan fungsi respirasi yang terjadi. Cedera
setinggi segmen servikal (C4-C8) dapat mengakibatkan
tetraplegia dan kelemahan otot interkostal yang lebih berat,
sehingga otot diafragma harus bekerja lebih keras. Cedera
servikal di atas segmen C4 dapat mengakibatkan pentaplegia,
yaitu tetraplegia disertai kelumpuhan otot diafragma dan otot
leher. Pada keadaan terakhir ini, diperlukan ventilator untuk
membantu kelangsungan hidup penderita.
TERAPI
Terapi umum CMS akut meliputi upaya dalam
memelihara fungsi organ untuk mencegah berbagai penyulit
pada sistem pernafasan, dan kardiovaskular, serta berbagai
prosedur penanganan trauma.
Terapi farmakologik pada CMS akut, saat ini, terutama
ditujukan untuk mencegah terjadinya cedera sekunder yang
dapat mengakibatkan kematian sel neuron. Untuk mencegah
terjadinya edema, dianjurkan pemberian metilprednisolon dosis
tinggi yang dimulai dalam rentang waktu kurang dari 8 jam
setelah terjadinya cedera spinal akut. Meskipun begitu,
prosedur ini belum memberikan hasil yang memuaskan.
Dengan prosedur ini, harus diwaspadai timbulnya pneumonia,
sepsis, dan kematian akibat penyulit pada sistem pernafasan.
Gangliosida GM1, suatu senyawa kompleks karbohidrat
yang merupakan unsur pokok penyusun membran sel neuron,
telah diteliti pula untuk memperbaiki pertumbuhan dan
perkembangan sel neuron pada CMS. Namun sampai saat ini,
pemakaian obat ini belum memberikan hasil yang memuaskan.
Hasil yang sama juga diperoleh pada pemberian obat ini segera
setelah disuntikkan metilprednisolon dosis tinggi.
Untuk terapi farmakologik di masa mendatang, saat ini
sedang dilakukan penelitian beberapa obat yang dapat
menghambat pembentukan jaringan parut oleh sel glia.
Beberapa jenis obat yang diharapkan dapat menghambat
pertumbuhan sel glia, antara lain antagonis reseptor Nogo,
inhibitor Rho kinase, dan antagonis proteoglikans kondroitin
sulfat. Reseptor Nogo (NogoR) diekspresikan oleh sel neuron
untuk merangsang pertumbuhan sel glia. NogoR terdapat pula
pada permukaan akson, untuk menghambat pertumbuhan akson
melalui aktivasi Rho kinase. Sedangkan proteoglikans
kondroitin sulfat merupakan inhibitor yang kuat terhadap
pertumbuhan akson.
Beberapa faktor pertumbuhan, terutama golongan

neurotrofin, yang dapat mempengaruhi NogoR, diteliti pula


untuk merangsang pertumbuhan akson. Karena pertumbuhan
akson juga dipacu oleh kadar cAMP (siklik adenosin
monofosfat) yang tinggi, diduga inhibitor PDE
(fosfodiesterase) dapat pula digunakan untuk pengobatan CMS.
Terapi Gen
Terapi gen menggunakan fragmen DNA untuk
memperbaiki gen yang mengalami kerusakan atau cacat ,
secara ex vivo maupun in vivo, dengan menggunakan vektor
virus. Beberapa penelitian dengan menggunakan vektor
adenovirus (AD) maupun herpes simpleks (HSV) mendapatkan
peningkatan ekspresi bcl2 dan HSP72, sehingga mampu
mencegah kematian sel neuron karena apoptosis. Peneliti lain
mendapatkan berkurangnya nekrosis sel neuron karena
iskemia, setelah transfeksi dengan gen antagonis reseptor
interleukin-1beta (IL-1).
Meskipun ada penelitian klinik dengan terapi gen yang
mendapatkan hasil yang baik, namun masih perlu waktu yang
panjang untuk penerapan terapi gen yang aman dan efektif
untuk CMS.
Terapi sel stem
Sel stem memiliki kemampuan klonogenik dan
memperbaiki diri, serta berdiferensiasi menjadi berbagai jenis
sel (totipoten).
Sel stem embrionik (SSE) berasal dari sekumpulan sel di
bagian dalam dari embrio mamalia pada awal konsepsi
(stadium blastosist). Dalam pembiakan, sebagian sel ini
tumbuh menjadi prekursor neural. Prekursor neural yang
ditransplantasikan pada hewan percobaan yang mengalami
neurodegenerasi apoptotik, akan bermigrasi ke daerah yang
mengalami degenerasi.. Selanjutnya, sel tersebut akan
berdiferensiasi menjadi sel neuron dan menggantikan fungsi sel
neuron yang mengalami degenerasi.
Penggunaan SSE yang berasal dari janin manusia saat ini
menghadapi banyak tantangan, karena bertentangan dengan
etika dan norma agama.
Pada manusia dewasa, saat ini telah diketahui keberadaan
sel stem endogen, yaitu sel stem saraf (SSS) atau neuroblast.
SSS pada orang dewasa hanya terdapat dalam jumlah sedikit,
karena sebagian besar telah mengalami proliferasi dan
diferensiasi pada masa tumbuh kembang. SSS terutama
ditemukan di otak, yaitu di daerah subventrikuler,
periventrikularis lateralis, girus dentatus, hipokampus, dan
substansia alba subkortikal. Selain itu, populasi SSS juga
ditemukan di sekitar kanalis sentralis medula spinalis. Jika
terjadi kerusakan sel neuron, seperti yang terjadi pada CMS,
neuroblast di dekatnya akan bermigrasi ke daerah lesi.
Selanjutnya, terjadi neurogenesis, yaitu proliferasi dan
diferensiasi neuroblast menjadi sel neuron.
Pada hewan percobaan yang mengalami CMS di bagian

dorsal, dijumpai peningkatan jumlah sel progenitor di sekitar


kanalis sentralis, dan meluas ke bagian dorsal medula spinalis
yang mengalami cedera.
Beberapa faktor pertumbuhan, misalnya EGF (epidermal
growth factor), insuline-like growth factor-I, FGF-2 (fibroblast
growth factor-2), ikut berperan secara langsung dalam proses
neurogenesis. Pada beberapa penelitian dengan menggunakan
hewan percobaan telah dibuktikan pula adanya peningkatan
berbagai faktor pertumbuhan tersebut.
Pemberian BMPs (bone morphogenetic proteins), suatu
PGF (polypeptide growth factor), akan meningkatkan
Cermin Dunia Kedokteran No. 153, 2006
18

diferensiasi neuroblast menjadi astrosit. Sedangkan antagonis


BMPs, misalnya noggin, chordin, follistatin, cerberus, dan nr3,
dapat menginduksi terjadinya diferensiasi neuronal.
Aktivasi lintasan Shh (sonic hedgehog) juga berperan
penting dalam memacu proliferasi dan diferensiasi neuroblast.
Penambahan Shh pada tikus dewasa yang mengalami CMS
akibat kontusio spinal, menunjukkan perbaikan fungsi saraf dan
konduksi aksonal yang lebih baik dibandingkan dengan hewan
kontrol.
Induser SSS yang lain adalah asam retinoat (AR), suatu
derivat vitamin A yang aktif secara biologik. Pada awal fase
embrional, AR dihasilkan oleh sel mesoderm di medula
spinalis melalui aktivasi ensim Raldh2. Melalui reseptor AR,
terjadi induksi proliferasi dan diferensiasi neuronal.
Sel stem dewasa lainnya adalah sel stem mesenchymal
(SSM). SSM adalah sel stem non-hematopoietik yang berasal
dari sumsum tulang darah tepi, yang dapat berdiferensiasi
menjadi sel tulang, kartilago, tendon, jaringan lemak, dan
stroma sumsum tulang. Selain itu, SSM dapat pula
berdiferensiasi menjadi sel saraf.
Implantasi lokal SSM telah dilakukan pada hewan
percobaan yang mengalami kerusakan tulang, baik secara ex
vivo maupun in vivo. Transplantasi sistemik pada anak yang
mengalami osteogenesis imperfekta pun pernah dilakukan,
akan tetapi hasilnya tidak memuaskan. Pernah pula dilakukan
kombinasi terapi sel stem dan terapi genetik dengan cara
modifikasi genetik pada SSM. Dengan cara ini, diharapkan
SSM akan lebih mampu mengekspresikan beberapa faktor yang
menginduksi proliferasi dan diferensiasi dalam jangka waktu
lebih lama.
Terapi sel stem sampai saat ini masih dalam fase uji coba
pada hewan. Untuk aplikasi klinik masih diperlukan
pemahaman yang lebih mendalam tentang mekanisme
molekuler dan genetik yang berkaitan dengan proses
neurogenesis. Namun terapi sel stem mempunyai potensi
pengobatan yang menjanjikan kesembuhan dan harapan bagi
para penderita CMS.
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=FIKSASI+
+VERTEBRA+PADA+TRAUMA+VERTEBRA

FIKSASI VERTEBRA PADA TRAUMA


VERTEBRA
Dibuat oleh: Adie Fitra Favorenda,Modifikasi terakhir pada Mon 23 of May, 2011 [08:10
UTC]

FIKSASI VERTEBRA PADA TRAUMA VERTEBRA

Abstrak
Trauma vertebra menurut kestabilannya terbagi menjadi cedera stabil dan cedera tidak
stabil. Cedera dianggap stabil jika komponen vertebra tidak bergeser dengan pergerakan
normal, ligament posterior tidak rusak sehingga medulla spinalis tidak terganggu.
Sedangkan dianggap tidak stabil jika cedera/komponen vertebra dapat bergeser dengan
pergerakan normal, terjadi rupture pada ligamentum posterior dan mengakibatkan
kerusakan myelum sehingga dapat menimbulkan paraplegia. Pada kasus ini pasien post
KLL, di mana truk yang ditumpanginya menabrak trotoar, kemudian truk membalik. Pasien
datang ke IGD dalam keadaan sadar, KLL terjadi sekitar + 1 jam sebelum pasien dibawa ke
IGD. Pada saat kejadian, punggung pasien ketindihan kursi dan terjepit, pasien sempat
pingsan. mengeluh punggungnya sakit, kedua kakinya terasa kesemutan dan tidak bisa
digerakkan. Pasien juga merasa pusing, mual dan sekali muntah darah. Ditambah
pemeriksaan radiologi yang menunjukkan adanya fraktur kompresi vertebra lumbalis II,
maka pasien ini didiagnosis sebagai Paraplegi Inferior ec Trauma Vertebra. Pada pasien ini
imobilisasi dilakukan dengan pemasangan gips korset.
Keyword: Trauma Vertebra, Fraktur Kompresi, Korset

Kasus
Pada tanggal 9 Maret 2010 pasien laki-laki berumur 31 tahun datang ke IGD mengeluh
punggungnya sakit, kedua kakinya terasa kesemutan dan tidak bisa digerakkan. Pasien
merasa pusing, mual, dan sekali muntah darah. Pasien tidak merasakan sesak nafas. Pasien
post KLL, di mana truk yang ditumpanginya menabrak trotoar, kemudian truk membalik.
Pasien datang ke IGD dalam keadaan sadar, KLL terjadi sekitar + 1 jam sebelum pasien
dibawa ke IGD. Pada saat kejadian, punggung pasien ketindihan kursi dan terjepit, pasien
sempat pingsan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kondisi umum lemah,kesadaran composmentis (E4 V5
M(tidak dapat dinilai), Vital Sign: Tekanan Darah: 110/80 mmHgNadi: 84 x/mntRespirasi: 22
x/mnt Temperatur: 37,1 0C dan pada pemeriksaan Sa O2: 88 %. Pada pemeriksaan Status
generalis dalam batas normal. Pemeriksaan thorax: cor dan pulmo dbn, pemeriksaan
abdomen: dbn, pemeriksaan ekstremitas: pada regio ekstremitas superior terdapat VL pada
jari kelingking kiri 6x2,5x1,5 cm, terdapat nyeri tekan, Kekuatan otot (motorik) : 4,
sensibilitas (sensorik) : (+). Pada Regio ekstremitas inferior tidak didapatkan deformitas,
simetris, tidak tampak luka, tidak terdapat edema, terdapat hilang fungsi, Kekuatan otot
(motorik): 0, sensibilitas (sensorik) : (-) sampai dengan tungkai atas. Pada Regio Vertebra:
tidak dapat dilakukan. Ditambah pemeriksaan radiologi yang menunjukkan adanya fraktur
kompresi vertebra lumbalis II.

Diagnosis

Pasien ini didiagnosis sebagai Paraplegi Inferior ec Trauma Vertebra.

Terapi
Infus RL 20 tpm, Inj. Metilprednisolon 3 x 125 mg Inj. Tramadol 2 x 1 amp, Imobilisasi
berupa fiksasi dengan gips korset, Pasang DC

Diskusi

Trauma vertebra menurut kestabilannya terbagi menjadi cedera stabil dan cedera tidak stabil.
Cedera dianggap stabil jika komponen vertebra tidak bergeser dengan pergerakan normal,
ligament posterior tidak rusak sehingga medulla spinalis tidak terganggu. Sedangkan
dianggap tidak stabil jika cedera/komponen vertebra dapat bergeser dengan pergerakan
normal, terjadi rupture pada ligamentum posterior dan mengakibatkan kerusakan myelum
sehingga dapat menimbulkan paraplegia.
Fraktur yang sifatnya stabil membutuhkan stabilisasi, sebagai contoh; brace rigid collar
(Miami J) untuk fraktur cervical, cervical-thoracic brace (Minerva) untuk fraktur pada
punggung bagian atas, thoracolumbar-sacral orthosis (TLSO) untuk fraktur punggung bagian
bawah, dalam waktu 8 sampai 12 minggu brace akan terputus, umumnya fraktur pada leher
yang sifatnya tidak stabil ataupun mengalami dislokasi memerlukan traksi, halo ring dan vest
brace untuk mengembalikan kesegarisan. Immobilisasi dapat dilakukan dengan fiksasi
eksterna atau interna. Metode fiksasi eksterna meliputi gips, bidai, traksi implant logam dapat
digunakan untuk fiksasi interna yang berperan sebagai bidai interna untuk mengimmobilisasi
fraktur. Fiksasi interna jenis plate dan screw dapat bertahan/tidak menimbulkan gejala selama
2 tahun.
Macam-macam imobilisasi pada masing-masing fraktur vertebra:
1. Fraktur Atlas (C1): Terapi untuk fraktur tipe stabil seperti fraktur atlas ini adalah
immobilisasi cervical dengan collar plaster selama 3 bulan. Pemakaian cervical collar lebih
ditujukan untuk proses imobilisasi serta mengurangi kompresi pada radiks saraf, walaupun
belum terdapat satu jenis collar yang benar-benar mencegah mobilisasi leher. Salah satu jenis
collar yang banyak digunakan adalah SOMI Brace (Sternal Occipital Mandibular
Immobilizer).Collar digunakan selama 1 minggu secara terus-menerus siang dan malam dan
diubah secara intermiten pada minggu II atau bila mengendarai kendaraan. Harus diingat
bahwa tujuan imobilisasi ini bersifat sementara dan harus dihindari akibatnya yaitu
diantaranya berupa atrofi otot serta kontraktur. Jangka waktu 1-2 minggu ini biasanya cukup
untuk mengatasi nyeri pada nyeri servikal non spesifik. Apabila disertai dengan iritasi radiks
saraf, adakalanya diperlukan waktu 2-3 bulan. Hilangnya nyeri, hilangnya tanda spurling dan
perbaikan defisit motorik dapat dijadikan indikasi pelepasan collar.

2. Pergeseran C 1 C2 ( Sendi Atlantoaxial): terapi untuk fraktur tidak bergeser yaitu


imobilisasi vertebra cervical. Terapi untuk fraktur geser atlantoaxial adalah reduksi dengan
traksi continues.
3. Fraktur Kompresi Corpus Vertebral: Terapi untuk fraktur tipe ini adalah reduksi dengan
plastic collar selama 3 minggu ( masa penyembuhan tulang)
4. Flexi Subluksasi Vertebral Cervical: Tindakan yang diberikan untuk fraktur tipe ini
adalah ekstensi cervical dilanjutkan dengan imobilisasi leher terekstensi dengan collar selama
2 bulan.
5. Fleksi dislokasi dan fraktur dislokasi cervical: Tindakan yang dilakukan adalah reduksi
fleksi dislokasi ataupun fraktur dislokasi dari fraktur cervical termasuk sulit namun traksi
skull continu dapat dipakai sementara.
6. Fraktur Vertebra Cervikal bawah (C IV, C V, C VI): Tindakan yang dilakukan adalah
imobilisasi dengan gips atau penguat leher selama 8-12 minggu
7. Fraktur Vertebra Torakal: Tindakan yang dilakukan adalah konservatif yaitu dengan
menggunakan gips badan (body jacket) selama 8-12 minggu.
8. Fraktur Vertebra Lumbal:Tindakan yang dilakukan adalah dengan fiksasi dengan gips
korset selama 3 bulan.

Tujuan penggunaan corset:


1. penyanggaan dapat membantu mengontrol nyeri punggung. Corset dapat membatasi
gerakan punggung dan mengambil alih beban dari discus intervertebralis ( peredam tekanan
yang berada diantara tulang punggung), vertebra (tulang punggung), dan struktur spinal yang
lain (seperti, jaringan lunak dan saraf).
2. korset secara temporer menstabilkan dan melindungi dari kelemahan atau cidera struktur
tulang belakang. Hal ini sering digunakan setelah dilakukan operasi pada discus.
3. korset dapat memberikan perlindungan jangka lama, mengontrol, atau mengoreksi
deformitas tulang belakang. Sebagai contoh, corset dapat membantu mengurangi gerak maju
yang alami dari scoliosis pada orang dewasa.
Pemasangan gips korset harus meliputi manubrium sterni, simfisis, daerah fraktur dan di
bawah ujung scapula.

Kesimpulan
Trauma vertebra menurut kestabilannya terbagi menjadi cedera stabil dan cedera tidak stabil.
Pada kasus ini pasien didiagnosis sebagai Paraplegi Inferior ec Trauma Vertebra, di mana
terdapat fraktur kompresi vertebra lumbalis II yang termasuk cedera tidak stabil. Terapi

simptomatis dilakukan melalui pemberian antiinflamasi dan analgetik. Untuk imobilisasi


yang dilakukan adalah dengan fiksasi dengan gips korset selama 3 bulan.

Referensi
1. R. Sjamsuhidajat, Wim de jong, 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. EGC. Jakarta.
2. Advanced Trauma Life Support
3. King, Maurice, dan Bewes, Peter, 2001. Bedah Primer: Trauma. EGC. Jakarta
4. Bratajaya, 2003. Ilmu Bedah dan Teknik Operasi. Jilid 2. Fakultas Kedokteran
UNAIR. Surabaya.
5. Price, Sylvia Anderson, 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
EGC. Jakarta.

Penulis
Adie Fitra Favorenda. Bagian Ilmu Bedah. RSUD Salatiga, Jawa Tengah
http://www.yuflihul.co.cc/2011/01/trauma-leher-dan-tulang-belakang.html

TRAUMA LEHER DAN TULANG BELAKANG

TRAUMA LEHER DAN TULANG BELAKANG

A. TRAUMA TULANG BELAKANG


1. PENGERTIAN

Tulang Belakang (vertebrae) adalah tulang yang memanjang dari leher sampai ke
selangkangan. Tulang vertebrae terdri dari 33 tulang : 7 buah tulang servikal, 12 buah tulang
torakal, 5 buah tulang lumbal, 5 buah tulang sacral. Diskus intervertebrale merupakan
penghubung antara dua korpus vertebrae. Sistem otot ligamentum membentuk jajaran
barisan (aligment) tulang belakang dan memungkinkan mobilitas vertebrae. Di dalam
susunan tulang tersebut terangkai pula rangkaian syaraf-syaraf, yang bila terjadi cedera di
tulang belakang maka akan mempengaruhi syaraf-syaraf tersebut (Mansjoer, Arif, et al.
2000).

Cidera tulang belakang adalah cidera mengenai cervicalis, vertebralis dan lumbalis akibat
trauma ; jatuh dari ketinggian, kecelakakan lalu lintas, kecelakakan olah raga dsb yang
dapat menyebabkan fraktur atau pergeseran satu atau lebih tulang vertebra sehingga
mengakibatkan defisit neurologi ( Sjamsuh idayat, 1997).

2. ETIOLOGI

Kecelakaan lalu lintas

Kompresi atau tekanan pada tulang belakang akibat jatuh dari ketinggian

Kecelakaan sebab olah raga (penunggang kuda, pemain sepak bola, penyelam, dll

Luka jejas, tajam, tembak pada daerah vertebra

Gangguan spinal bawaan atau cacat sejak kecil atau kondisi patologis yang menimbulkan
penyakit tulang atau melemahnya tulang. (Harsono, 2000).

3. PATOFISIOLOGI
Tulang belakang yang mengalami gangguan trauma (kecelakaan mobil, jatuh dari
ketinggian, cedera olahraga, dll) atau penyakit (Transverse Myelitis, Polio, Spina Bifida,
Friedreich dari ataxia, dll) dapat menyebabkan kerusakan pada medulla spinalis, tetapi lesi
traumatic pada medulla spinalis tidak selalu terjadi karena fraktur dan dislokasi. Efek trauma
yang tidak langsung bersangkutan tetapi dapat menimbulkan lesi pada medulla spinalis
disebut whiplash/trauma indirek. Whiplash adalah gerakan dorsapleksi dan anterofleksi
berlebihan dari tulang belakang secara cepat dan mendadak.
Trauma whiplash terjadi pada tulang belakang bagian servikalis bawah maupun torakalis
bawah misal; pada waktu duduk dikendaraan yang sedang berjalan cepat kemudian
berhenti secara mendadak, atau pada waktu terjun dari jarak tinggi, menyelam yang dapat
mengakibatkan paraplegia.
Trauma tidak langsung dari tulang belakang berupa hiperekstensi, hiperfleksi, tekanan
vertical (terutama pada T.12sampai L.2), rotasi. Kerusakan yang dialami medulla spinalis

dapat bersifat sementara atau menetap.akibat trauma terhadap tulang belakang, medula
spinalis dapat tidak berfungsi untuk sementara (komosio medulla spinalis), tetapi dapat
sembuh kembali dalam beberapa hari. Gejala yang ditimbulkan adalah berupa oedema,
perdarahan peri vaskuler dan infark disekitar pembuluh darah. Pada kerusakan medulla
spinalis yang menetap, secara makroskopis kelainannya dapat terlihat dan terjadi lesi,
contusio, laserasio dan pembengkakan daerah tertentu di medulla spinalis.
Laserasi medulla spinalis merupakan lesi berat akibat trauma tulang belakang secara
langsung karena tertutup atau peluru yang dapat mematahkan /menggeserkan ruas tulang
belakang (fraktur dan dislokasi).lesi transversa medulla spinalis tergantung pada segmen
yang terkena (segmen transversa, hemitransversa, kuadran transversa).hematomielia
adalah perdarahan dalam medulla spinalis yang berbentuk lonjong dan bertempat
disubstansia grisea.trauma ini bersifat whiplash yaitu jatuh dari jarak tinggi dengan sifat
badan berdiri, jatuh terduduk, terdampar eksplosi atau fraktur dislokasio.kompresi medulla
spinalis terjadi karena dislokasi, medulla spinalis dapat terjepit oleh penyempitan kanalis
vertebralis.
Suatu segmen medulla spinalis dapat tertekan oleh hematoma ekstra meduler traumatic
dan dapat juga tertekan oleh kepingan tulang yang patah yang terselip diantara duramater
dan kolumna vertebralis.gejala yang didapat sama dengan sindroma kompresi medulla
spinalis akibat tumor, kista dan abses didalam kanalis vertebralis.
Akibat hiperekstensi dislokasio, fraktur dan whislap radiks saraf spinalis dapat tertarik
dan mengalami jejas/reksis.pada trauma whislap, radiks colmna 5-7 dapat mengalami hal
demikian, dan gejala yang terjadi adalah nyeri radikuler spontan yang bersifat hiperpatia,
gambaran tersbut disebut hematorasis atau neuralgia radikularis traumatik yang reversible. ji
ka radiks terputus akibat trauma tulang belakang, maka gejala defisit sensorik dan motorik
yang terlihat adalah radikuler dengan terputusnya arteri radikuler terutama radiks T.8 atau
T.9 yang akan menimbulkan defisit sensorik motorik pada dermatoma dan miotoma yang
bersangkutan dan sindroma sistema aaanastomosis anterial anterior spinal.

PATHWAY
Akibat suatu trauma mengenai tulang belakang
Jatuh dari ketinggian, kecelakakan lalu lintas, kecelakakan olah raga

Mengakibatkan patah tulang belakang; paling banyak cervicalis dan lumbalis

Fraktur dapat berupa patah tulang sederhana, kompresi, kominutif


Dan dislokasi, sedangkan sumsum tulang belakang dapat berupa memar,
Kontusio, kerusakan melintang, laserasi dengan atau tanpa gangguan

4. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinik tergantung pada lokasi dan besarnya kerusakan yang terjadi.kerusakan
meningitis; lintang memberikan gambaran berupa hilangnya fungsi motorik maupun sensorik
kaudal dari tempat kerusakan disertai shock spinal.shock spinal terjadi pada kerusakan
mendadak sumsum tulang belakang karena hilangnya rangsang yang berasal dari pusat .
tandanya adalah kelumpuhan flasid, anastesia, refleksi, hilangnya fersfirasi, gangguan
fungsi rectum dan kandung kemih, triafismus, bradikardia dan hipotensi. Setelah shock
spinal pulih kembali, akan terdapat hiperrefleksi terlihat pula pada tanda gangguan fungsi
otonom, berupa kulit kering karena tidak berkeringat dan hipotensi ortostatik serta gangguan
fungsi kandung kemih dan gangguan defekasi (Price &Wilson (1995).
Sindrom sumsum belakang bagian depan menunjukkan kelumpuhan otot lurik dibawah
tempat kerusakan disertai hilangnya rasa nyeri dan suhu pada kedua sisinya, sedangkan
rasa raba dan posisi tidak terganggu (Price &Wilson (1995).

Cedera sumsum belakang sentral jarang ditemukan.keadaan ini pada umumnnya terjadi
akibat cedera didaerah servikal dan disebabkan oleh hiperekstensi mendadak sehingga
sumsum belakang terdesak dari dorsal oleh ligamentum flavum yang terlipat. Cedera
tersebut dapat terjadi pada orang yang memikul barang berat diatas kepala, kemudian
terjadi gangguan keseimbangan yang mendadak sehingga beban jatuh dsan tulang
belakang sekonyong-konyong dihiper ekstensi.gambaran klinik berupa tetraparese parsial.
Gangguan pada ekstremitas atas lebih ringan daripada ekstremitas atas sedangkan daerah
perianal tidak terganggu (Aston. J.N, 1998).
Kerusaka tulang belakang setinggi vertebra lumbal 1&2 mengakibatkan anaestesia
perianal, gangguan fungsi defekasi, miksi, impotensi serta hilangnya refleks anal dan refleks
bulbokafernosa (Aston. J.N, 1998).

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Sinar x spinal : menentukan lokasi dan jenis cedera tulang (fraktur atau dislok)

CT scan : untuk menentukan tempat luka/jejas

MRI : untuk mengidentifikasi kerusakan syaraf spinal

Foto rongent thorak : mengetahui keadaan paru

AGD : menunjukkan keefektifan pertukaran gas dan upaya ventilasi. (Tucker,Susan


Martin . 1998)

6. PENATALAKSANAAN MEDIS
Perawatan:
a.

Faktur stabil (tanpa kelainan neorologis) maka dengan istirahat saja penderita akan
sembuh.

b. Fraktur dengan kelainan neorologis. Fase Akut (0-6 minggu)

Live saving dan kontrol vital sign

Perawatan trauma penyerta

1) Fraktur tulang panjang dan fiksasi interna.


2) Perawatan trauma lainnya.
c. Fraktur/Lesi pada vertebra

Konservatif (postural reduction) (reposisi sendiri)


Tidur telentang alas yang keras, posisi diubah tiap 2 jam mencegah dekubitus, terutama
simple kompressi.

Operatif
Pada fraktur tak stabil terdapat kontroversi antara konservatif dan operatif. Jika dilakukan
operasi harus dalam waktu 6-12 jam pertama dengan cara:

1) Laminektomi mengangkat lamina untuk memanjakan elemen neural pada kanalis spinalis,
menghilangkan kompresi medulla dan radiks.
2) fiksasi interna dengan kawat atau plate anterior fusion atau post spinal fusion

Perawatan status urologi


Pada status urologis dinilai tipe kerusakan sarafnya apakah supra nuldear (reflek bladder)
dan infra nuklear (paralitik bladder) atau campuran. Pada fase akut dipasang keteter dan
kemudian secepatnya dilakukan bladder training dengan cara penderita disuruh minum
segelas air tiap jam sehingga buli-buli berisi tetapi masih kurang 400 cc. Diharapkan dengan
cara ini tidak terjadi pengkerutan buli-buli dan reflek detrusor dapat kembali.
Miksi dapat juga dirangsang dengan jalan:

1) Mengetok-ngetok perut (abdominal tapping)


2) Manuver crede
3) Ransangan sensorik dan bagian dalam paha
4) Gravitasi/ mengubah posisi
5) Perawatan dekubitus

Penanganan Cedera Akut Tanpa Gangguan Neorologis


Penderita dengan diagnose cervical sprain derajat I dan II yang sering karena wishplash
Injury yang dengan foto AP tidak tampak kelainan sebaiknya dilakukan pemasangan culiur
brace untuk 6 minggu. Selanjutnya sesudah 3-6 minggu post trauma dibuat foto untuk
melihat adanya chronik instability.
Kriteria radiologis untuk melihat adanya instability adalah:

1) Dislokasi feset >50%


2) Loss of paralelisine dan feset.
3) Vertebral body angle > 11 derajat path fleksi.
4) ADI (atlanto dental interval) melebar 3,5-5 mm (dewasa- anak)
5) Pelebaran body mas CI terhadap corpus cervical II (axis) > 7 mm pada foto AP

Penanganan Cedera dengan Gangguan Neorologis


Patah tulang belakang dengan gangguan neorologis komplit, tindakan pembedahan
terutama ditujukan untuk memudahkan perawatan dengan tujuan supaya dapat segera
diimobilisasikan. Pembedahan dikerjakan jika keadaan umum penderita sudah baik lebih
kurang 24-48 jam. Tindakan pembedahan setelah 6-8 jam akan memperjelek defisit
neorologis karena dalam 24 jam pertama pengaruh hemodinamik pada spinal masih sangat
tidak stabil. Prognosa pasca bedah tergantung komplit atau tidaknya transeksi medula
spinalis.

7. KOMPLIKASI
a. Syok hipovolemik akibat perdarahan dan kehilangan cairan ekstrasel ke jaringan yang

rusak sehingga terjadi kehilangan darah dalam jumlah besar akibat trauma.
b. Mal union, gerakan ujung patahan akibat imobilisasi yang jelek menyebabkan mal union,
sebab-sebab lainnya adalah infeksi dari jaringan lunak yang terjepit diantara fragmen tulang,
akhirnya ujung patahan dapat saling beradaptasi dan membentuk sendi palsu dengan
sedikit gerakan (non union).
c. Non union adalah jika tulang tidak menyambung dalam waktu 20 minggu. Hal ini diakibatkan
oleh reduksi yang kurang memadai.
d.

Delayed union adalah penyembuhan fraktur yang terus berlangsung dalam waktu lama dari
proses penyembuhan fraktur.

e.

Tromboemboli, infeksi, kaogulopati intravaskuler diseminata (KID). Infeksi terjadi karena


adanya kontaminasi kuman pada fraktur terbuka atau pada saat pembedahan dan mungkin
pula disebabkan oleh pemasangan alat seperti plate, paku pada fraktur.

f.

Emboli lemak

g. Saat fraktur, globula lemak masuk ke dalam darah karena tekanan sumsum tulang lebih
tinggi dari tekanan kapiler. Globula lemak akan bergabung dengan trombosit dan
membentuk emboli yang kemudian menyumbat pembuluh darah kecil, yang memasok ke
otak, paru, ginjal, dan organ lain.
h.

Sindrom Kompartemen
Masalah yang terjadi saat perfusi jaringan dalam otot kurang dari yang dibutuhkan untuk
kehidupan jaringan. Berakibat kehilangan fungsi ekstermitas permanen jika tidak ditangani
segera

B. TRAUMA LEHER

1. PEMBAHASAN
Leher bagian belakang dalam bahasa Indonesia dikenal dengan istilah tengkuk atau
kuduk. Dalam bahasa Inggris disebut posterior neck. Leher terdiri atas ruas-ruas tulang
belakang yang berakhir didasar tengkorak. Sepanjang ruas-ruas tulang belakang diikat
dengan ikatan sendi/ligamen seperti deretan karet yang kuat membuat tulang belakang
menjadi stabil. Didaerah leher juga terdapat otot-otot untuk mendukung/menyokong beban
leher dan untuk gerakan leher. Bagian leher ini sangat sedikit dilindungi dibandingkan
bagian tulang belakang yang lain sehingga sangat mudah terkena gangguan, trauma yang
menyebabkan sakit dan membatasi gerakan.
Trauma pada leher dapat mengakibatkan luka terbuka atau luka tertutup. Penyebabnya dapat
karena tinju, pukulan karate,bacokan, kecelakaan lalu lintas, atau tusukan benda tajam.
Luka terbuka pada jalan napas sangat berbahaya karena perdarahannya dapat masuk
saluran napas dan menyebabkan hipoksia atau asfiksia. Tinggi rendahnya trauma
menentukan organ mana yang mungkin terkena. Luka yang tinggi biasanya karena bunuh

diri, luka bacok lebih rendah. Terpotongnya pembuluh darah besar dapat mengakibatkan
eksanguinasi dan sering penderita telah meninggal sebelum sampai ke dokter.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TRAUMA LEHER DAN TRAUMA TULANG


BELAKANG

A. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan trauma tulang belakang meliputi:
Data demografi/ identitas klien
Antara lain nama, umur, jenis kelamin, agama, tempat tinggal, pekerjaan, dan alamat klien.
Keluhan utama
Adanya nyeri dan sakit pada daerah punggung
Riwayat kesehatan keluarga
Untuk menentukan hubungan genetik perlu diidentifikasi misalnya adanya predisposisi
seperti arthritis, spondilitis ankilosis, gout/ pirai (terdapat pada fraktur psikologis).
Aktifitas dan istirahat : kelumpuhan otot terjadi kelemahan selama syok spinal
Sirkulasi : berdebar-debar, pusing saat melakukan perubahan posisi, Hipotensi, bradikardi,
ekstremitas dingin atau pucat.
Eliminasi : inkontenensia defekasi dan berkemih, retensi urine, distensi perut, peristaltik
hilang.
Integritas ego : menyangkal, tidak percaya, sedih dan marah, takut cemas, gelisah dan
menarik diri.
Pola makan : mengalami distensi perut, peristaltik usus hilang.
Pola kebersihan diri : sangat ketergantungan dalam melakukan ADL.
Neurosensori : kesemutan, rasa terbakar pada lengan atau kaki, paralisis flasid, Hilangnya
sensasi dan hilangnya tonus otot, hilangnya reflek, perubahan reaksi pupil, ptosi.
Nyeri/kenyamanan : nyeri tekan otot, hiperestesi tepat diatas daerah trauma, dan Mengalami
deformitas pada daerah trauma.
Pernapasan : napas pendek, ada ronkhi, pucat, sianosis.
Keamanan : suhu yang naik turun. (Carpenito (2000), Doenges at al (2000))

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan secara teoritis menurut Doengoes, 2000 untuk klien dengan
gangguan tulang belakang, yaitu :
1.

Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan agen pencedera fisik kompresi saraf:
spasme otomatis.

2.

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri: ketidaknyamanan; spasme otot;


kerusakan neuromuscular.

3.

Anxietas/ koping individu tidak efektif berhubungan dengan krisis situasi; perubahan status
kesehatan; ketidakadekuatan mekanisme koping.

4.

Immobilisasi berhubungan dengan ketidakmampuan berjalan

C. Intervensi keperawatan
Perencanaan keperawatan secara teoritis menurut Doengoes, 2000 adalah sebagai berikut :
1. Diagnosa keperawatan I
Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan agen pencedera fisik kompresi saraf:
spasme otomatis.
Tujuan : Nyeri hilang atau terkonrol
Kriteria hasil :
a. Klien melaporkan nyeri hilang atau terkontrol
b. Klien dapat mengungkapkan yang dapat menghilangkan
c.

Klien dapat mendomenstrasikan penggunaan intervensi terapeutik seperti keterampilan


relaksasi, modifikasi perilaku untuk menghilangkan nyeri.
Rencana tindakan :

a. Kaji adanya keluhan nyeri, catat lokasi, lama serangan, faktor pencetus atau
memperberat.
Minta
klien
untuk
mendapatkan
skala
nyeri
1

10.
Rasional : Membantu menentukan intervensi dan memberikan dasar untuk perbandingan
dan evaluasi terhadap terapi.
b. Pertahankan tirah baring selama fase akut. Letakkan klien dalam posisi semi fowler dengan
tulang spinal, pinggang dan lutut dalam keadaan fleksi; posisi telentang dengan atau tanpa
meninggikan
kepala
10
30
atau
pada
posisi
lateral.
Rasional : Tirah baring dalam posisi yang nyaman memungkinkan klien untuk menurunkan
penekanan pada bagian tubuh tertentu dan intervertebralis.
c. Batasi aktivitas selama fase akut sesuai kebutuhan
Rasional : Menurunkan gaya gravitasi dan gerak yang dapat menghilangkan spasme otot
dan menurunkan edema dan tekanan pada struktur sekitar discus intervertebralis yang
terkena.
d. Letakkan semua kebutuhan, termasuk bel panggil dalam batas yang mudah dijangkau atau
diraih klien.
Rasional : Menurunkan resiko peregangan saat meraih
e. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi
Rasional : Memfokuskan perhatian klien dan membantu menurunkan tegangan otot dan
meningkatkan proses penyembuhan.
f.

Instruksikan atau anjurkan klien untuk melakukan mekanisme tubuh atau gerakan yang
tepat.
Rasional : Menghilangkan stress pada otot dan mencegah trauma lebih lanjut.

g.

Berikan kesempatan untuk berbicara atau mendengarkan masalah klien


Rasional : Berbicara dapat menurunkan strees atau rasa takut selama dalam keadaan sakit
dan dirawat.

h.

Berikan tempat tidur ortopedik atau letakan papan dibawah kasur atau matras.
Rasional : Memberikan sokongan dan menurunkan fleksi spinal yang menurunkan spasme.

i.

Berikan obat sesuai kebutuhan: relakskan otot


Rasional : Merelaksasikan otot dan menurunkan nyeri.

2.

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri: ketidaknyamanan; spasme otot;


kerusakan neuromuscular.

seperti

Diazepam

(Valium)

Tujuan : Kerusakan mobilitas fisik tidak terjadi


Kriteria hasil :
a.

Klien mengungkapkan pemahaman tentang situasi atau faktor resiko dan aturan
pengobatan individu.

b. Mendemonstrasikan teknik atau perilaku yang mungkin


c.

Mempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang sakit atau
kompensasi.
Rencana tindakan :

a. Berikan tindakan pengamanan sesuai indikasi dengan situasi yang spesifik.


Rasional : Tergantung pada bagian tubuh yang terkena atau jenis prosedur, aktivitas yang
kurang berhati-hati akan meningkatkan kerusakan spinal.
b.

Catat respon-respon emosi atau perilaku pada immobilisasi, berikan aktivitas yang
disesuaikan
dengan
klien.
Rasional : Immobilisasi yang dipaksakan dapat memperbesar kegelisahan, peka
rangsangan. Aktivitas pengalihan dapat membantu dalam memfokuskan perhatian dan
meningkatkan koping dengan batasan tersebut.

c.

Bantu klien untuk melaksanakan latihan rentang gerak aktif dan pasif
Rasional : Memperkuat otot abdomen dan fleksor tulang belakang, memperbaiki mekanika
tubuh.

d.

Anjurkan
klien
untuk
melatih
kaki
bagian
bawah
dan
lutut
Rasional : Stimulasi sir vena atau arus balik vena menurunkan keadaan vena yang statis
dan kemungkinan terbentuknya trombus.

e.

Bantu
klien
dalam
melakukan
ambulasi
progresif
Rasional : Keterbatasan aktivitas tergantung pada kondisi yang khusus, tapi biasanya
berkembang dengan lambat sesuai toleransi.

3. Anxietas/ koping individu tidak efektif berhubungan dengan krisis situasi; perubahan status
kesehatan; ketidakadekuatan mekanisme koping.

Tujuan : Adaptasi klien efektif


Kriteria hasil :
a.

Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang pada tingkat dapat diatasi.

b. Mengidentifikasi ketidakefektifan perilaku koping


c. Mendemonstrasikan pemecahan masalah
Rencana tindakan :
a. Kaji tingkat anxietas pasien.
Rasional : Membantu mengidentifikasi dalam keadaan sekarang
b.

Berikan
informasi
yang
akurat
dan
jawab
dengan
jujur
Rasional : Memungkinkan pasien untuk membuat keputusan yang didasarkan atas
pengetahuan.

c.

Berikan
pasien
untuk
mengungkapkan
Rasional : Meningkatkan koping yang sedang dihadapi

d.

Kaji adanya masalah sekunder yang mungkin merintangi keinginan untuk sembuh.
Rasional : Memberikan perhatian terhadap klien, tanggung jawab untuk meningkatkan
penyembuhan.

e.

Rujuk pada kelompok pelayanan sosial, konselor finansial, psikoterapi dan sebagainya.
Rasional : Memberikan dukungan untuk beradaptasi pada perubahan dan memberikan
sumber sumber untuk mengatasi masalah.

masalah

yang

dihadapinya

4. Immobilisasi berhubungan dengan ketidakmampuan berjalan


Tujuan : Kerusakan mobilitas fisik dapat teratasi
Kriteria hasil :
a. Meningkatkan mobilitas pada tingkat paling tinggi
b. Mempertahankan posisi fungsional
c. Meningkatkan kekuatan fungsi yang sakit dan mengkompensasi bagian tubuh.
d. Menunjukan teknik aktivitas
Rencana tindakan :
a. Kaji derajat mobilitas yang dihasilkan oleh cedera dan perhatikan persepsi pasien terhadap
imobilisasi.
Rasional : Pasien mungkin dibatasi oleh pandangan dari persepsi diri tentang keterbatasan
fungsi actual, memerlukan informasi untuk meningkatkan kemajuan kesehatan.

b.

Dorong
partisipasi
pada
aktivitas
terapeutik/
rekreasi
Rasional : Memberikan kesempatan untuk mengeluarkan energi, memfokuskan kembali
perhatian dan membantu menurunkan isolasi sosial.

c. Intruksikan pasien untuk dibantu dalam rentang gerak aktif dan pasif pada ekstremitas yang
sakit
dan
yang
tidak
sakit.
Rasional : Meningkatkan aliran darah ke otot dan tulang untuk meningkatkan tonus otot.
d. Dorong penggunaan latihan isometik tanpa menekuk sendi atau menggerakan tungkai, dan
mempertahankan
masa
otot.
Rasional : Kontraksi otot isometik tanpa menekuk sendi membantu kekuatan otot
e.

Konsul
dengan
ahli
terapi
fisik/
okupais,
Rasional : Berguna dalam membuat akktifitas individual latihan

rehabilitasi

spesial

DAFTAR PUSTAKA

Marilynn E Doengoes, et all, alih bahasa Kariasa IM, (2000), Rencana Asuhan
Keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien,
EGC, Jakarta.
Suddarth Doris Smith, (1991), The lippincott Manual of Nursing Practice, fifth edition, JB
Lippincott Company, Philadelphia.
Sjamsuhidajat. R (1997), Buku ajar Ilmu Bedah, EGC, Jakarta
http://fielope-nursing.blogspot.com/2009/03/asuhan-keperawatan-dengan-fraktur.html
http://puskesmassimpangempat.wordpress.com/
http://witobarmawi.blogspot.com/2009/09/trauma-tulang-belakang.html
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/17/trauma-medula-spinalis/

http://witobarmawi.blogspot.com/2009/09/trauma-tulang-belakang.html
TRAUMA TULANG BELAKANG
A. PENGERTIAN
Tulang Belakang (vertebrae) adalah tulang yang memanjang dari leher sampai
ke selangkangan. Tulang vertebrae terdri dari 33 tulang: 7 buah tulang servikal,
12 buah tulang torakal, 5 buah tulang lumbal, 5 buah tulang sacral. Diskus
intervertebrale merupakan penghubung antara dua korpus vertebrae. Sistem
otot ligamentum membentuk jajaran barisan (aligment) tulang belakang dan
memungkinkan mobilitas vertebrae. Di dalam susunan tulang tersebut terangkai
pula rangkaian syaraf-syaraf, yang bila terjadi cedera di tulang belakang maka
akan mempengaruhi syaraf-syaraf tersebut (Mansjoer, Arif, et al. 2000).
Cidera tulang belakang adalah cidera mengenai cervicalis, vertebralis dan
lumbalis akibat trauma ; jatuh dari ketinggian, kecelakakan lalu lintas,
kecelakakan olah raga dsb yang dapat menyebabkan fraktur atau pergeseran
satu atau lebih tulang vertebra sehingga mengakibatkan defisit neurologi
( Sjamsuhidayat, 1997).
B. ETIOLOGI
1. Kecelakaan lalu lintas
2. Kompresi atau tekanan pada tulang belakang akibat jatuh dari ketinggian
3. Kecelakaan sebab olah raga (penunggang kuda, pemain sepak bola,
penyelam, dll)
4. Luka jejas, tajam, tembak pada daerah vertebra
5. Gangguan spinal bawaan atau cacat sejak kecil atau kondisi patologis yang

menimbulkan penyakit tulang atau melemahnya tulang.


(Harsono, 2000).

C. PATOFISIOLOGI
Tulang belakang yang mengalami gangguan trauma (kecelakaan mobil, jatuh
dari ketinggian, cedera olahraga, dll) atau penyakit (Transverse Myelitis, Polio,
Spina Bifida, Friedreich dari ataxia, dll) dapat menyebabkan kerusakan pada
medulla spinalis, tetapi lesi traumatic pada medulla spinalis tidak selalu terjadi
karena fraktur dan dislokasi. Efek trauma yang tidak langsung bersangkutan
tetapi dapat menimbulkan lesi pada medulla spinalis disebut whiplash/trauma
indirek. Whiplash adalah gerakan dorsapleksi dan anterofleksi berlebihan dari
tulang belakang secara cepat dan mendadak.
Trauma whiplash terjadi pada tulang belakang bagian servikalis bawah maupun
torakalis bawah misal; pada waktu duduk dikendaraan yang sedang berjalan
cepat kemudian berhenti secara mendadak, atau pada waktu terjun dari jarak
tinggi, menyelam yang dapat mengakibatkan paraplegia.
Trauma tidak langsung dari tulang belakang berupa hiperekstensi, hiperfleksi,
tekanan vertical (terutama pada T.12sampai L.2), rotasi. Kerusakan yang dialami
medulla spinalis dapat bersifat sementara atau menetap.akibat trauma terhadap
tulang belakang, medula spinalis dapat tidak berfungsi untuk sementara
(komosio medulla spinalis), tetapi dapat sembuh kembali dalam beberapa hari.
Gejala yang ditimbulkan adalah berupa oedema, perdarahan peri vaskuler dan
infark disekitar pembuluh darah. Pada kerusakan medulla spinalis yang menetap,
secara makroskopis kelainannya dapat terlihat dan terjadi lesi, contusio,
laserasio dan pembengkakan daerah tertentu di medulla spinalis.
Laserasi medulla spinalis merupakan lesi berat akibat trauma tulang belakang
secara langsung karena tertutup atau peluru yang dapat mematahkan
/menggeserkan ruas tulang belakang (fraktur dan dislokasi).lesi transversa
medulla spinalis tergantung pada segmen yang terkena (segmen transversa,
hemitransversa, kuadran transversa).hematomielia adalah perdarahan dlam
medulla spinalis yang berbentuk lonjong dan bertempat disubstansia
grisea.trauma ini bersifat whiplash yaitu jatuh dari jarak tinggi dengan sifat
badan berdiri, jatuh terduduk, terdampar eksplosi atau fraktur
dislokasio.kompresi medulla spinalis terjadi karena dislokasi, medulla spinalis
dapat terjepit oleh penyempitan kanalis vertebralis.
Suatu segmen medulla spinalis dapat tertekan oleh hematoma ekstra meduler
traumatic dan dapat juga tertekan oleh kepingan tulang yang patah yang terselip
diantara duramater dan kolumna vertebralis.gejala yang didapat sama dengan
sindroma kompresi medulla spinalis akibat tumor, kista dan abses didalam
kanalis vertebralis.
Akibat hiperekstensi dislokasio, fraktur dan whislap radiks saraf spinalis dapat
tertarik dan mengalami jejas/reksis.pada trauma whislap, radiks colmna 5-7
dapat mengalami hal demikian, dan gejala yang terjadi adalah nyeri radikuler
spontan yang bersifat hiperpatia, gambaran tersbut disebut hematorasis atau
neuralgia radikularis traumatik yang reversible.jika radiks terputus akibat trauma

tulang belakang, maka gejala defisit sensorik dan motorik yang terlihat adalah
radikuler dengan terputusnya arteri radikuler terutama radiks T.8 atau T.9 yang
akan menimbulkan defisit sensorik motorik pada dermatoma dan miotoma yang
bersangkutan dan sindroma sistema aaanastomosis anterial anterior spinal.
D. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinik tergantung pada lokasi dan besarnya kerusakan yang
terjadi.kerusakan meningitis;lintang memberikan gambaran berupa hilangnya
fungsi motorik maupun sensorik kaudal dari tempat kerusakan disertai shock
spinal.shock spinal terjadi pada kerusakan mendadak sumsum tulang belakang
karena hilangnya rangsang yang berasal dari pusat .peristiwa ini umumnya
berlangsung selama 1-6 minggu, kadang lebih lama.tandanya adalah
kelumpuhan flasid, anastesia, refleksi, hilangnya fersfirasi, gangguan fungsi
rectum dan kandung kemih, triafismus, bradikardia dan hipotensi.setelah shock
spinal pulih kembali, akan terdapat hiperrefleksi terlihat pula pada tanda
gangguan fungsi otonom, berupa kulit kering karena tidak berkeringat dan
hipotensi ortostatik serta gangguan fungsi kandung kemih dan gangguan
defekasi (Price &Wilson (1995).
Sindrom sumsum belakang bagian depan menunjukkan kelumpuhan otot lurik
dibawah tempat kerusakan disertai hilangnya rasa nyeri dan suhu pada kedua
sisinya, sedangkan rasa raba dan posisi tidak terganggu (Price &Wilson (1995).
Cedera sumsum belakang sentral jarang ditemukan.keadaan ini pada umumnnya
terjadi akibat cedera didaerah servikal dan disebabkan oleh hiperekstensi
mendadak sehinnga sumsum belakang terdesak dari dorsal oleh ligamentum
flavum yang terlipat.cedera tersebut dapat terjadi pada orang yang memikul
barang berat diatas kepala, kemudian terjadi gangguan keseimbangan yang
mendadak sehingga beban jatuh dsan tulang belakang sekonyong-konyong
dihiper ekstensi.gambaran klinik berupa tetraparese parsial.gangguan pada
ekstremitas atas lebih ringan daripada ekstremitas atas sedangkan daerah
perianal tidak terganggu (Aston. J.N, 1998).
Kerusaka tulang belakang setinggi vertebra lumbal 1&2 mengakibatkan
anaestesia perianal, gangguan fungsi defekasi, miksi, impotensi serta hilangnya
refleks anal dan refleks bulbokafernosa (Aston. J.N, 1998).
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Sinar x spinal : menentukan lokasi dan jenis cedera tulang (fraktur atau dislok)
CT scan : untuk menentukan tempat luka/jejas
MRI : untuk mengidentifikasi kerusakan syaraf spinal
Foto rongent thorak : mengetahui keadaan paru
AGD : menunjukkan keefektifan pertukaran gas dan upaya ventilasi
(Tucker,Susan Martin . 1998)
F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pembagian trauma atau fraktur tulang belakang secara umum:
1. Fraktur Stabil
a. Fraktur wedging sederhana (Simple wedges fraktur)
b. Burst fraktur

c. Extension
2. Fraktur tak stabil
a. Dislokasi
b. Fraktur dislokasi
c. Shearing fraktur
Fraktur tulang belakang terjadi karena trauma kompresi axial pada waktu tulang
belakang tegak. Menurut percobaan beban seberat 315 kg atau 1,03 kg per
mm2 dapat mengakibatkan fraktur tulang belakang. Daerah yang paling sering
kena adalah daerah yang mobil yaitu VC4.6 dan Th12-Lt-2.
Perawatan:
1. Faktur stabil (tanpa kelainan neorologis) maka dengan istirahat saja penderita
akan sembuh..
2. Fraktur dengan kelainan neorologis.
Fase Akut (0-6 minggu)
a. Live saving dan kontrol vital sign
b. Perawatan trauma penyerta
Fraktur tulang panjang dan fiksasi interna.
Perawatan trauma lainnya.
c. Fraktur/Lesi pada vertebra
1) Konservatif (postural reduction) (reposisi sendiri)
Tidur telentang alas yang keras, posisi diubah tiap 2 jam mencegah dekubitus,
terutama simple kompressi.
2) Operatif
Pada fraktur tak stabil terdapat kontroversi antara konservatif dan operatif. Jika
dilakukan operasi harus dalam waktu 6-12 jam pertama dengan cara:
- Laminektomi
mengangkat lamina untuk memanjakan elemen neural pada kanalis spinalis,
menghilangkan kompresi medulla dan radiks.
- fiksasi interna dengan kawat atau plate
- anterior fusion atau post spinal fusion
3) Perawatan status urologi
Pada status urologis dinilai tipe kerusakan sarafnya apakah supra nuldear (reflek
bladder) dan infra nuklear (paralitik bladder) atau campuran. Pada fase akut
dipasang keteter dan kemudian secepatnya dilakukan bladder training dengan
cara penderita disuruh minum segelas air tiap jam sehingga buli-buli berisi tetapi
masih kurang 400 cc. Diharapkan dengan cara ini tidak terjadi pengkerutan bulibuli dan reflek detrusor dapat kembali.
Miksi dapat juga dirangsang dengan jalan:
a) Mengetok-ngetok perut (abdominal tapping)
b) Manuver crede
c) Ransangan sensorik dan bagian dalam paha
d) Gravitasi/ mengubah posisi
4) Perawatan dekubitus
Dalam perawatan komplikasi ini sering ditemui yang terjadi karena berkurangnya
vaskularisasi didaerah tersebut.

Penanganan Cedera Akut Tanpa Gangguan Neorologis


Penderita dengan diagnose cervical sprain derajat I dan II yang sering karena
wishplash Injury yang dengan foto AP tidak tampak kelainan sebaiknya
dilakukan pemasangan culiur brace untuk 6 minggu. Selanjutnya sesudah 3-6
minggu post trauma dibuat foto untuk melihat adanya chronik instability
Kriteria radiologis untuk melihat adanya instability adalah:
1) Dislokasi feset >50%
2) Loss of paralelisine dan feset.
3) Vertebral body angle > 11 derajat path fleksi.
4) ADI (atlanto dental interval) melebar 3,5-5 mm (dewasa- anak)
5) Pelebaran body mas CI terhadap corpus cervical II (axis) > 7 mm pada foto AP
Pada dasarnya bila terdapat dislokasi sebaiknya dikerjakan emergensi closed
reduction dengan atau tanpa anestesi. Sebaiknya tanpa anestesi karena masih
ada kontrol dan otot leher. Harus diingat bahwa reposisi pada cervical adalah
mengembalikan keposisi anatomis secepat mungkin untuk mencegah kerusakan
spinal cord.
Penanganan Cedera dengan Gangguan Neorologis
Patah tulang belakang dengan gangguan neorologis komplit, tindakan
pembedahan terutama ditujukan untuk memudahkan perawatan dengan tujuan
supaya dapat segera diimobilisasikan. Pembedahan dikerjakan jika keadaan
umum penderita sudah baik lebih kurang 24-48 jam. Tindakan pembedahan
setelah 6-8 jam akan memperjelek defisit neorologis karena dalam 24 jam
pertama pengaruh hemodinamik pada spinal masih sangat tidak stabil. Prognosa
pasca bedah tergantung komplit atau tidaknya transeksi medula spinalis.
G. KOMPLIKASI (Mansjoer, Arif, et al. 2000).
1. Syok hipovolemik akibat perdarahan dan kehilangan cairan ekstrasel ke
jaringan yang rusak sehingga terjadi kehilangan darah dalam jumlah besar
akibat trauma.
2. Mal union, gerakan ujung patahan akibat imobilisasi yang jelek menyebabkan
mal union, sebab-sebab lainnya adalah infeksi dari jaringan lunak yang terjepit
diantara fragmen tulang, akhirnya ujung patahan dapat saling beradaptasi dan
membentuk sendi palsu dengan sedikit gerakan (non union).
3. Non union adalah jika tulang tidak menyambung dalam waktu 20 minggu. Hal
ini diakibatkan oleh reduksi yang kurang memadai.
4. Delayed union adalah penyembuhan fraktur yang terus berlangsung dalam
waktu lama dari proses penyembuhan fraktur.
5. Tromboemboli, infeksi, kaogulopati intravaskuler diseminata (KID). Infeksi
terjadi karena adanya kontaminasi kuman pada fraktur terbuka atau pada saat
pembedahan dan mungkin pula disebabkan oleh pemasangan alat seperti plate,
paku pada fraktur.
6. Emboli lemak
7. Saat fraktur, globula lemak masuk ke dalam darah karena tekanan sumsum
tulang lebih tinggi dari tekanan kapiler. Globula lemak akan bergabung dengan
trombosit dan membentuk emboli yang kemudian menyumbat pembuluh darah
kecil, yang memasok ke otak, paru, ginjal, dan organ lain.
8. Sindrom Kompartemen

Masalah yang terjadi saat perfusi jaringan dalam otot kurang dari yang
dibutuhkan untuk kehidupan jaringan. Berakibat kehilangan fungsi ekstermitas
permanen jika tidak ditangani segera.
H. PENGKAJIAN
Pengkajian pada klien dengan trauma tulang belakang meliputi:
a. Aktifitas dan istirahat : kelumpuhan otot terjadi kelemahan selama syok spinal
b. Sirkulasi : berdebar-debar, pusing saat melakukan perubahan posisi,
Hipotensi, bradikardi, ekstremitas dingin atau pucat
c. Eliminasi : inkontenensia defekasi dan berkemih, retensi urine, distensi perut,
peristaltik hilang
d. Integritas ego : menyangkal, tidak percaya, sedih dan marah, takut cemas,
gelisah dan menarik diri
e. Pola makan : mengalami distensi perut, peristaltik usus hilang
f. Pola kebersihan diri : sangat ketergantungan dalam melakukan ADL
g. Neurosensori : kesemutan, rasa terbakar pada lengan atau kaki, paralisis
flasid,
Hilangnya sensasi dan hilangnya tonus otot, hilangnya reflek, perubahan reaksi
pupil, ptosi
h. Nyeri/kenyamanan : nyeri tekan otot, hiperestesi tepat diatas daerah trauma,
dan
Mengalami deformitas pada daerah trauma
i. Pernapasan : napas pendek, ada ronkhi, pucat, sianosis
j. Keamanan : suhu yang naik turun
(Carpenito (2000), Doenges at al (2000))
H. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul (Carpenito (2000), Doenges at al
(2000))
1. Pola napas tidak efektif b.d kelumpuhan otot diafragma
2. Kerusakan mobilitas fisik b.d kelumpuhan
3. Nyeri akut b.d adanya cedera
4. Konstipasi b.d gangguan persarafan pada usus dan rectum.
5. Perubahan pola eliminasi urine b.d kelumpuhan saraf perkemihan
6. Kerusakan integritas kulit b.d tirah baring lama.
7. Resiko tinggi terhadap infeksi saluran kemih b.d retensi urine dan
pemasangan alat invasif
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/17/trauma-medula-spinalis/

TRAUMA MEDULA SPINALIS

PENDAHULUAN
Trauma medulla spinalis dapat terjadi bersamaan dengan trauma pada tulang
belakang yaitu terjadinya fraktur pada tuylang belakang pada tulang belakang
,ligamentum longitudainalis posterior dan duramater bisa robek,bahkan dapat menusuk

kekanalis vertebralis serta arteri dan vena-vena yang mengalirkan darah kemedula
spinalis dapat ikut terputus .
Cedera sumsum tulang belakang merupakan kelainan yang pada masa kini yang
banyak memberikan tantangan karena perubahan dan pola trauma serta kemajuan
dibidang penatalaksanaannya.kalau dimasa lalu cedera tersebut lebih banyak
disebabkan oleh jatuh dari ketionggian seperti pohon kelapa , pada masa kini
penyebabnya lebih beraneka ragam seperti lkecelakaan lalu lintas,jatuh dari tempat
ketinggian dan kecelakaan olah raga.
Pada masa lalu kematian penderita dengan cedera sumsum tulang belakang
terutama disebabkan oleh terjadinya penyulit berupa infeksi saluran kemih
gagalginjal,pneumoni/decubitus.
II. PENYEBAB DAN BENTUK
Cedera sumsum tulang belakang terjadi akibat patah tulang belakang dan
terbanyak mengenai daerah servikal dan lumbal.cedera terjadi akibat hiperfleksi,
hiperekstensi, kompressi, atau rotasi tulang belakang.didaerah torakal tidak banyak
terjadi karena terlindung dengan struktur toraks.
Fraktur dapat berupa patah tulang sederhana, kompressi, kominutif, dan
dislokasi, sedangkan kerusakan pada sumsum tulanmg belakang dapat beruypa memar,
contusio, kerusakan melintang, laserasi dengan atau tanpa gangguan peredaran darah,
atau perdarahan.
Kelainan sekunder pada sumsum belakang dapat doisebabkan hipoksemia dana
iskemia.iskamia disebabkan hipotensi, oedema, atau kompressi.
Perlu disadar bahwa kerusakan pada sumsum belakang merupakan kerusakan
yang permanen karena tidak akan terjadi regenerasi dari jaringan saraf. Pada fase awal
setelah trauma tidak dapat dipastikan apakah gangguan fungsi disebabkan oleh
kerusakan sebenarnya dari jaringan saraf atau disebabkan oleh tekanan, memar, atau
oedema.
III. PATOFISIOLOGI
Tulang belakang yang mengalami gangguan trauma dapat menyebabkan
kerusakan pada medulla spinalis, tetapi lesi traumatic pada medulla spinalis tidak selalu
terjadi karena fraktur dan dislokasi. Efek trauma yang tidak langsung bersangkutan
tetapi dapat menimbulkan lesi pada medulla spinalis disebut whiplash/trauma indirek.
Whiplash adalah gerakan dorsapleksi dan anterofleksi berlebihan dari tulang belakang
secara cepat dan mendadak.
Trauma whiplash terjadi pada tulang belakang bagian servikalis bawah maupun
torakalis bawah misal; pada waktu duduk dikendaraan yang sedang cepat berjalan
kemudian berhenti secara mendadak. Atau pada waktu terjun dari jarak tinggi
menyelam dan masuk air yang dapat mengakibatkan paraplegia.

Trauma tidak langsung dari tulang belakang berupa hiperekstensi, hiperfleksi,


tekanan vertical (terutama pada T.12sampai L.2), rotasi. Kerusakan yang dialami
medulla spinalis dapat bersifat sementara atau menetap.akibat trauma terhadap tulang
belakang, medula spinalis dapat tidak berfungsi untuk sementara (komosio medulla
spinalis), tetapi dapat sembuh kembali dalam beberapa hari. Gejala yang ditimbulkan
adalah berupa oedema, perdarahan peri vaskuler dan infark disekitar pembuluh darah.
Pada kerusakan medulla spinalis yang menetap, secara makroskopis kelainannya dapat
terlihat dan terjadi lesi, contusio, laserasio dan pembengkakan daerah tertentu di
medulla spinalis.
Laserasi medulla spinalis merupakan lesi berat akibat trauma tulang belakang
secara langsung karena tertutup atau peluru yang dapat mematahkan /menggeserkan
ruas tulang belakang (fraktur dan dislokasi).lesi transversa medulla spinalis tergantung
pada segmen yang terkena (segmen transversa, hemitransversa, kuadran
transversa).hematomielia adalah perdarahan dlam medulla spinalis yang berbentuk
lonjong dan bertempat disubstansia grisea.trauma ini bersifat whiplash yaitu jatuh
dari jarak tinggi dengan sifat badan berdiri, jatuh terduduk, terdampar eksplosi atau
fraktur dislokasio.kompresi medulla spinalis terjadi karena dislokasi, medulla spinalis
dapat terjepit oleh penyempitan kanalis vertebralis.
Suatu segmen medulla spinalis dapat tertekan oleh hematoma ekstra meduler
traumatic dan dapat juga tertekan oleh kepingan tulang yang patah yang terselip
diantara duramater dan kolumna vertebralis.gejala yang didapat sama dengan sindroma
kompresi medulla spinalis akibat tumor, kista dan abses didalam kanalis vertebralis.
Akibat hiperekstensi dislokasio, fraktur dan whislap radiks saraf spinalis dapat
tertarik dan mengalami jejas/reksis.pada trauma whislap, radiks colmna 5-7 dapat
mengalami hal demikian, dan gejala yang terjadi adalah nyeri radikuler spontan yang
bersifat hiperpatia, gambaran tersbut disebut hematorasis atau neuralgia radikularis
traumatik yang reversible.jika radiks terputus akibat trauma tulang belakang, maka
gejala defisit sensorik dan motorik yang terlihat adalah radikuler dengan terputusnya
arteri radikuler terutama radiks T.8 atau T.9 yang akan menimbulkan defisit sensorik
motorik pada dermatoma dan miotoma yang bersangkutan dan sindroma sistema
aaanastomosis anterial anterior spinal.
IV. GAMBARAN KLINIK
Gambaran klinik tergantung pada lokasi dan besarnya kerusakan yang
terjadi.kerusakan meningitis;lintang memberikan gambaran berupa hilangnya fungsi
motorik maupun sensorik kaudal dari tempat kerusakan disertai shock spinal.shock
spinal terjadi pada kerusakan mendadak sumsum tulang belakang karena hilangnya
rangsang yang berasal dari pusat .peristiwa ini umumnya berlangsung selama 1-6
minggu, kadang lebih lama.tandanya adalah kelumpuhan flasid, anastesia, refleksi,
hilangnya fersfirasi, gangguan fungsi rectum dan kandung kemih, triafismus,
bradikardia dan hipotensi.setelah shock spinal pulih kembali, akan terdapat hiperrefleksi
terlihat pula pada tanda gangguan fungsi otonom, berupa kulit kering karena tidak
berkeringat dan hipotensi ortostatik serta gangguan fungsi kandung kemih dan
gangguan defekasi.

Sindrom sumsum belakang bagian depan menunjukkan kelumpuhan otot lurik


dibawah tempat kerusakan disertai hilangnya rasa nyeri dan suhu pada kedua sisinya,
sedangkan rasa raba dan posisi tidak terganggu.
Cedera sumsum belakang sentral jarang ditemukan.keadaan ini pada umumnnya
terjadi akibat cedera didaerah servikal dan disebabkan oleh hiperekstensi mendadak
sehinnga sumsum belakang terdesak dari dorsal oleh ligamentum flavum yang
terlipat.cedera tersebut dapat terjadi pada orang yang memikul barang berat diatas
kepala, kemudian terjadi gangguan keseimbangan yang mendadak sehingga beban jatuh
dsan tulang belakang sekonyong-konyong dihiper ekstensi.gambaran klinik berupa
tetraparese parsial.gangguan pada ekstremitas atas lebih ringan daripada ekstremitas
atas sedangkan daerah perianal tidak terganggu.
Kerusaka tulang belakang setinggi vertebra lumbal 1&2 mengakibatkan
anaestesia perianal, gangguan fungsi defekasi, miksi, impotensi serta hilangnya refleks
anal dan refleks bulbokafernosa.
V. PERAWATAN DAN PENGOBATAN
Perhatian utama pada penderita cedera tulang belakang ditujukan pada usaha
mencegah terjadinya kerusakan yang lebih parah atau cedera sekunder.untuk maksud
tersebut dilakukan immobilisasi ditempat kejadian dengan memanfaatkan alas yang
keras.pengangkutan penderita tidak dibenarkan tanpa menggunakan tandu atau sarana
papun yang beralas keras.selalu harus diperhatikan jalan nafas dan sirkulasi.bila
dicurigai cedera didaerah servikal harus diusahakan agar kep[ala tidak menunduk dan
tetap ditengah dengan menggunakan bantal kecil untuk menyanngga leher pada saat
pengangkutan.
Perawatan penderita memegang peranan penting untuk mencegah timbulnya
penyakit.perawatn ditujukan pada pencegahan :

Kulit : agar tidak timbul dekubitus karena daerah yang anaestesi.


Anggota gerak : agar tiadak timbul kontraktur.

Traktus urinarius : menjamin pengeluaran air kemih.

Traktus digestivus : menjamin kelancaran bab.

Traktus respiratorius : apabila yang terkena daerah servikal sehingga terjadi


pentaplegi.

KULIT
Perawatan posisi berganti dapat mencegah timbulnya decubitus yaitu dengan cara
miring kanan kiri telentang dan telungkup.
ANGGOTA GERAK
Karena kelainan saraf maka timbul pula posisi sendi akibat inbalance kekuatan
otot.pencegahan ditujukan terhadap timbulnya kontraktur sendi dengan melakukan
fisioterapi, latihan dan pergerakan sendi serta meletakkan anggota dalam posisi netral.

TRAKTUS URINARIUS
Untuk ini perlu apakah ganggua saraf menimbulkan gejala UMN dan LMN
terhadap buli-buli, karenanya maka kateterisasi perlu dikerjakan dengan baik , agar tidak
menimbulkan infeksi.
TRAKTUS DIGESTIVUS
Menjamin kelancaran defekasi dapat dikerjkaka secara manual .
TRAKTUS RESPIRATORIUS
Apabila lesi cukup tinggi (daerah servikal dimana terdapat pula kelumpuhan
pernapasan pentaplegia), maka resusitasi dan kontrol resprasion diperlukan.
Sumber:
1. Kedaruratan dan Kegawatan Medik III FKUI
2. Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat
3. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Persyarafan, Pusdiknakes