Anda di halaman 1dari 43

BAB I

PENDAHULUAN

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu
keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompensatoriknya. Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis
penyakit jantung kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah
disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan
katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika, disfungsi miokard yang paling
sering terjadi akibat penyakit jantung koroner, biasanya akibat infark miokard yang
merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi
dan diabetes.
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang
lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika
Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Di
Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS
Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar
65% adalah pasien gagal jantung. 3 Meskipun terapi gagal jantung mengalami
perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 3040% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala
gagal jantung yang ringan.
Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat
diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun
sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan
meninggal dalam tahun pertama.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI GAGAL JANTUNG
Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat
memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau
tanpa penyakit jantung.
Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik,
gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload.
Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien
harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat
istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan
(kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari gangguan
struktur atau fungsi jantung saat istrahat (Tabel 1).
Tabel 1 Tanda dan gejala gagal jantung
Definisi gagal jantung
Gagal jantung merupakan kumpulan gejala klinis pasien dengan tampilan seperti :
Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas, kelelahan,
edema tungkai
DAN
Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.
DAN
Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat,
kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiografi,kenaikan konsentrasi peptida natriuretik
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

2.2 EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.
Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai
prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk.
Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian,
gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia
75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan
didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin

banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir


dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) postinfark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan
resiko mengalami CHF.
Angka kejadian PJPD (Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah) di Amerika
Serikat pada tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita, ternyata
dari 5 orang Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. Macam-macam PJPD di
negeri itu dapat dilihat pada tabel 1. Tekanan darah tinggi paling sering dijumpai,
disusul dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke. Gagal Jantung Kongestif
merupakan komplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik,
atau PJK yang luas, cukup sering ditemukan.
JENIS PENYAKIT

JUMLAH PENDERITA

1. Tekanan Darah Tinggi

50.000.000

2. Penyakit Jantung Koroner

12.000.000

3. Infark Miokard

7.000.000

4. Iskemia Miokard

6.200.000

5. Stroke

4.400.000

6. Gagal Jantung Kongestif

4.000.000

7. Penyakit Jantung Reumatik

1.800.000

8. Penyakit Jantung Bawaan

1. 000.000

Tabel 1. Jenis Penyakit Jantung dan pembuluh Darah serta angka kejadiannya di
USA
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat Indonesia yang
banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di
negara maju maupun di negara sedang berkembang.
Data yang diperoleh dari rekam medik Rumah Sakit RK Charitas diperoleh
data prevalensi penderita CHF pada tahun 2008 sebanyak 114 orang, sedangkan pada
tahun 2009 meningkat menjadi 135 orang, dan pada periode bulan Januari sampai
dengan Juni 2010 berjumlah sebanyak 72 orang.

2.3 ETIOLOGI
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah
dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama
terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah
jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah
yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload,
konteraktilitas, afterload.
1. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot
jantung.
2. Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung
dan kadar kalsium
3. Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini
terganggu, maka curah jantung berkurang
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan


hipertrofi serabut otot jantung.
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afterload.
6) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam),
hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan bertnya gagal
jantung :
1. Meningkatnya laju metabolisme (misalnya, demam dan tirotoksikosis)
2. Hipoksia dan anemia : memerlukan peningkatan cairan jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ; menurunkan suplai oksigen ke
jantung.
3. Asidosis (respiratori atau metabolik)
4. Abnormalitas elektrolit : menurunkan kontrktilitas jantung.
5. Disritmia jantung : terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal
jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung

2.4 PATOFISIOLOGI

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada


jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan
pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal
ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin
Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic
peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas
jantung dapat terjaga.
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis
yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan
nekrosis miokard fokal.
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin
II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang
poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan
noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang
pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta
meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta
berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng
memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial
Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel,
kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel
pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi
minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap
ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap
angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di
tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka
banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan
prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada


gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan
peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada
pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi
endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.
Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge
pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1
antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya
remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering
adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan
kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit
jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita
gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita
gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul
bersamaan meski dapat timbul sendiri.
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu
sistolik menjadi singkat (hukum Starling pada jantung). Jika kondisi ini berlangsung
lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik,
tetapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama/ kronik akan dijalarkan
ke kedua atrium dan ke sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sistemik.
Akhirnya, tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi
cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output,
terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi
ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan sistem humoral. Peningkatan
aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi

denyut jantung dan tonus vena; perubahan terakhir ini akan menimbulkan
peningkatan volume darah central. Yang selanjutnya menimbulkan peningkatan
preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac
output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya, dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sistem saraf simpatis juga
meningkatkan resistensi perifer; adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan
perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran darah ke ginjal dan jaringan. Resistensi vaskuler perifer juga
merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis yang
berlebihan dapat menekan fungsi jantung itu sendiri.
Gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri terjadi bila curah (output) ventrikel kiri kurang dari volume
total darah yang diterima dari jantung kanan melalui sirkulasi pulmoner. Akibatnya
terjadi bendungan di sirkulasi paru, dan tekanan darah sistemik turun. Penyebab
paling umum dari gagal ventrikel kiri adalah infark miokard. Penyebab lain meliputi
hipertensi sistemik, stenosis atau insufisiensi aorta, dan kardiomiopati. Stenosis
mitral dan insufisiensi mitral juga dapat menyebabkan gejala gagal jantung kiri.
Pada tahap awal gagal jantung kiri dispnea terlihat bila cadangan jantung
berlebihan. Pada saat awitan mulai mengumpul dalam kapiler pulmonal,
pembentukan edema interstisial menyebabkan defek pada oksigenasi. Saturasi
oksigen darah menurun, menyebabkan kemoreseptor merangsang pusat pernapasan.
Pada awalnya frekuensi pernapasan meningkat selama latihan dan selanjutnya
bahkan pada saat istirahat. Napas pendek pada aktivitas fisik (dispnea pada aktivitas
fisik) adalah gejala umum dan relatif dini. Individu ini dapat mengeluh sesak napas
bila berjalan atau setelah makan banyak. Ketidakmampuan bernapas dalam posisi
telentang disebut ortopnea. Pada gagal jantung kiri kronis, edema pulmonal
interstisial dan alveolar mungkin ada setiap waktu; posisi duduk tegak dipilih
sehingga cairan turun ke dasar paru, yang membuat bernapas lebih mudah.
Gagal jantung kanan.
Gagal jantung kanan terjadi bila curah ventrikel kanan kurang dari masukan
dan sirkulasi vena sistemik. Sebagai akibatnya, sirkulasi vena sistemik terbendung,

dan curah ke paru-paru menurun. Penyebab utama adalah gagal jantung kiri, yang
menyebabkan tekanan pulmoner naik, sehingga ventrikel kanan bertambah
bebannya. Tanda dan gejala dari gagal jantung kanan dikarakteristikkan oleh edema
dependen dan pitting dapat dilihat pada sternum atau sakrum pada individu yang
berbaring serta pada kaki dan tungkai individu yang duduk. Pembesaran limpa dan
hati dapat menyebabkan tekanan pada organ sekitar, keterlibatan pemapasan, dan
disfungsi organ. Asites juga terjadi bila gagal jantung kanan berat dan dapat
menyebabkan restriksi pemapasan dan tekanan abdomen. Efusi pleural juga dapat
terlihat karena peningkatan tekanan kapiler distensi vena jugularis terjadi dan dapat
diukur di tempat tidur.
Pada gagal jantung murni (tidak dicetuskan oleh gagaljantung kiri), gejala
pulmonal minimal sampai tidak ada. Edema perifer mungkin masif dan secara
bertahap mempengaruhi kebanyakan jaringan tubuh, suatu kondisi yang disebut
anasarka.
2.5 KLASIFIKASI
Klasifikasi
berdasarkan
struktural jantung
Stadium A

kelainan

Memiliki
risiko
tinggi
untuk
berkembang
menjadi gagal jantung.
Tidak terdapat gangguan struktural
atau
fungsional jantung, tidak
terdapat tanda
atau gejala
Stadium B
Telah
terbentuk
penyakit
struktur
jantung
yang berhubungan dengan
perkembangan
gagal jantung, tidak
terdapat tanda atau gejala
Stadium C
Gagal
jantung
yang
simtomatik
berhubungan dengan penyakit struktural
jantung yang mendasari

Stadium D
Penyakit jantung struktural lanjut serta
gejala gagal jantung yang sangat
bermakna saat istrahat walaupun sudah
mendapat terapi
medis maksimal
(refrakter)

Klasifikasi
berdasarkan
kapsitas
fungsional (NYHA)
Kelas I
Terdapa
Tidak
t
batasan
dalam
melakukan aktifitas
fisik. Aktifitas fisik
sehari-hari
tidak
menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas

Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak
terdapat Keluhan saat istrahat, namun
aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Kelas III
Terdapat Batasan
aktifitas bermakna.
Tidak Terdapat keluhan saat istrahat,
tetapi
aktfitas
fisik
ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
sesak
Kelas IV
Tidak dapat melakukan
aktifitasfisik
tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
istrahat.
Keluhan
meningkat saat
melakukan aktifitas

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

2.6 MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG


Gejala

Tanda

Tipikal
-

Sesak nafas
Ortopneu
Paroxysmal
nocturnal
dyspnoe
- Toleransi
Aktifitas
yang
berkurang
- Cepat lelah
- Bengkak di
pergelangan
kaki
Kurang tipikal
- Batuk di malam / dini hari
- Mengi
- Berat badan bertambah >
2 kg/minggu
- Berat badan
turun (gagal
jantung stadium lanjut)
- Perasaan kembung/ begah
- Nafsu makan menurun
- Perasaan
bingung
(terutama
pasien
usia
lanjut)
- Depresi
- Berdebar
- Pingsan

Spesifik
-

Peningkatan JVP
Refluks hepatojugular
Suara jantung S3 (gallop)
Apex jantung bergeser ke
Lateral
Bising jantung

Kurang tipikal
- Edema perifer
- Krepitasi pulmonal
- Sura pekak di basal paru
pada perkusi
- Takikardia
- Nadi ireguler
- Nafas cepat
- Hepatomegali
- Asites
- Kaheksia

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

2.7 Diagnosis gagal jantung


Kriteria Diagnosis :
Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif
Kriteria Major :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Paroksismal nokturnal dispnea


Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekana vena jugularis
Refluks hepatojugular

Kriteria Minor :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Diagnosis

Edema eksremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi(>120/menit)
gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2

kriteria minor.

10

Gambar 1 Algoritma diagnostik gagal jantung. Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment
2
of acute and chronic heart failure 2012

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG


a. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien
diduga gagal jantung.Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung
(Tabel 4).Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam
mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung
khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%)

11

Tabel 4Abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas

Penyebab

Implikasi klinis

Sinus Takikardia

Gagal jantung,
dekompensasi anemia,
demam, hipotiroidisme

Penilaian klinis,
pemeriksaan laboratorium

Sinus Bradikardia

Obat penyekat , anti


aritmia, hipotiroidisme,
sindroma sinus sakit

Evaluasi terapi obat,


pemeriksaan laboratorium

Atrial takikardia
/futer/fibrilasi

Hipertiroidisme, infeksi,
gagal jantung,
dekompensasi, infark
miokard

Perlambat konduksi AV,


konversi medic,
elektroversi, ablasi
kateter, antikoagulasi

Aritmia ventrikel

Iskemia, infark,
kardiomiopati,
miokarditis, hypokalemia,
hipomagnesemia,
overdosis digitalis

Pemeriksaan laboratorium,
tes latihan beban,
pemeriksaan perfusi,
angiografi coroner, ICD

Iskemia / Infark

Penyakit jantung koroner

Gelombang Q

Infark, kardiomiopati,
hipertrofi, LBBB,
preexitasi

Ekokardiografi, troponin
Angiografikoroner
revaskularisasi
Ekokardiografi, angiografi
koroner

Hipertrofi ventrikel kiri

Hipertensi, penyakit
katup aorta,
kardiomiopati hipertrofi

Ekokardiografi,doppler

Blok Atrioventrikular

Infark miokard,
Intoksikasi obat,
miokarditis, sarkoidosis,
Penyakit Lyme

Evaluasi penggunaan obat,


pacu jantung, penyakit
sistemik,

Mikrovoltase

Obesitas, emfisema, efusi


perikard, amyloidosis

Ekokardiograf, rontgen
toraks

Durasi QRS > 0,12 detik


dengan morfologi LBBB

Disinkroni elektrik dan


mekanik

Ekokardiograf, CRT-P CRT-D

LBBB Left Bundle BranchBlock ICD = Implantable Cardioverter Defbrillator


CRT-P = Cardiac Resynchronizaton Therapy-PACEImaker; CRT-D = Cardiac Resynchronizaton Therapy-

Defbrillator

12

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

b. Foto Thoraks
Tabel 5 Abnormalitas fototoraks yang umum ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas
Kardiomegali

Penyebab

Implikasi Klinis

Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel


kanan, atrial, efusi perikard
Hipertensi, stenosis aorta,
kardiomiopati hipertrofi
Bukan kongesti paru
Peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri
Peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri

Ekokardiograf, Doppler

Pikirkan Etologi non-Kardiak


(jika efusi banyak)

Garis Kerley B

Gagal jantung dengan


peningkatan tekanan pengisian
jika efusi bilateral Infeksi paru,
pasca bedah/ keganasan
Peningkatan tekanan limfatik

Area paru hiperlusen

Emboli Paru atau emfsema

Infeksi paru

Pneumonia sekunder akibat


kongesti paru

Infltrat paru

Penyakit sistemik

Hipertrofi ventrikel
Tampak paru normal
Kongesti vena paru
Edema intersital
Efusi pleura

Ekokardiograf, doppler
Nilai ulang diagnosis
Mendukung diagnosis gagal
jantung kiri
Mendukung diagnosis gagal
jantung kiri

Mitral stenosis/gagal jantung


kronik
Pemeriksaan CT, Spirometri,
ekokardiografi
Tatalaksana kedua penyakit:
Gagal
Jantung dan infeksi paru
Pemeriksaan diagnostik lanjutan

Disadur dari ESC Guidelines for diagnosis and treatment of acute and chronis heart failure 2008

c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung
adalah darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit,
kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis.
Pemeriksaan tambahan laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan
hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan
gejala ringan sampai sedang yang belum diterapi, meskipun anemia ringan,
hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai
terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik dan/atau ACEI
(Angiotensin Converting Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor

13

Blocker), atau antagonis aldosterone.

Tabel 6Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal jantung
Abnormalitas
Peningkatan
kreatinin serum
(> 150 mol/L)

Anemia (Hb < 13


gr/dL pada laki-laki,
< 12 gr/dL pada
perempuan)

Hiponatremia
135 mmol/L)

(<

Hipernatremia (>
150 mmol/L)
Hipokalemia (< 3,5
mmol/L)

Hiperkalemia (> 5,5


mmol/L)

BNP
Hiperglikemia
(>
>
200 mg/dL)
400
Hiperurisemia
(>
pg/
500 mol/L)
mL,
BNP
< 100 pg/mL,
NT proBNP
> 2000
NT
proBNP < 400
pg/mL
pg/mL
Kadar
albumin
tinggi (> 45 g/L)
Kadar
albumin
rendah (< 30 g/L)
Peningkatan
transaminase
Peningkatan
troponin

Tes troid abnormal


Urinalisis
INR > 2,5

CRP >
10mg/l,
lekositosis
neutroflik

Penyebab
Implikasi klinis
Penyakit ginjal,
ACEI, Hitung GFR,
ARB,
pertimbangkan
antagonis aldosteron
mengurangi dosis
ACEI/ARB/antagonis
aldosteron,
periksa kadar kalium dan
BUN
Gagal jantung kronik, Telusuri penyebab,
gagal ginjal, hemodilusi,
pertimbangkan terapi
kehilangan zat
besi
ataupenggunaan
zat
besi terganggu, penyakit
kronik
Gagal jantung kronik, Pertimbangkan restriksi
hemodilusi, pelepasan cairan, kurangi dosis
AVP
(Arginine diuretik,
ultrafiltrasi,
Vasopressin),
antagonis
diuretik
vasopresin
Hiperglikemia, dehidrasi
Nilai
asupan cairan,
telusuri penyebab
Diuretik,
Risiko
aritmia,
hiperaldosteronisme
pertimbangkan
sekunder
suplemen
kalium,
ACEI/ARB,
antagonis
aldosteron
Gagal ginjal, suplemen Stop obat-obat hemat
kalium, penyekat sistem
kalium
renin-angiotensin(ACEI/ARB,antagonis
aldosteron
aldosterone ), nilai fungsi
ginjal dan pH, risiko
bradikardia
Diabetes,
resistensi Evaluasi hidrasi,
terapi
mun
insulin
intoleransi glukosa
gkin
Terapi
Teka diuretik
dindi , gout, Allopurinol,
Sang gaga kurangi
keganasan
dosis at
diuretik l
nan
ng
Tekanan meningkat
dinding Evaluasi
ventrikel
jantung ulang diagnosis,
ventrikel normal
bukan gagal jantung jika
terapi
tidak berhasil
Dehidrasi, mieloma
rehidrasi
Nutrisi buruk, kehilangan
albumin melalui ginjal

Cari penyebab

Disfungsi hati, gagal


jantung
kanan,
toksisitas obat
Nekrosis miosit, iskemia
berkepanjangan, gagal
jantung
berat,
miokarditis,
sepsis,
gagal ginjal, emboli paru

Cari penyebab, kongesti


liver,
pertimbangkan
kembali terapi
Evaluasi pola
peningkatan
(peningkatan ringan
sering terjadi pada gagal
jantung
berat), angiografi
koroner, evaluasi
kemungkinan
revaskularisasi
Terapi
abnormalitas
tiroid
Singkirkan kemungkinan
infeksi
Evaluasi
dosis
antkoagulan,
nilai fungsi hati
Cari penyebab

Hiper / hipotroidisme,
amiodaron
Proteinuria,
glikosuria,
bakteriuria
Overdosis antkoagulan,
kongesti hati
Infeksi, infamasi

14

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

d. Troponin I atau T
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika
gambaran klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan
kadar troponin kardiak sering pada gagal jantung berat atau selama episode
dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia miokard.
e. Ekokardiografi
Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan
ultrasound jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour
Doppler dan tissue Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal
jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah
keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung.
Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi
sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi
ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).
f. Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/
heart failure with preserved ejection fraction)
Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal
jantung dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria:
1. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung
2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit terganggu (fraksi
ejeksi > 45 - 50%)

15

3. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal / kekakuan


diastolik)
2.9 PENATALAKSANAAN
A. Tatalaksana Non-Farmakologi
a) Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan
kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat
pada terapi farmakologi maupun non-farmakologi
b) Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat
kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik
atas pertmbangan dokter
c) Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien
dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada
semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan
keuntungan klinis
d) Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan
gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung,
mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup
e) Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung
berat.Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan
angka kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari
berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan
sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati
f) Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung
kronik stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik
dikerjakan di rumah sakit atau di rumah

16

B. TATA LAKSANA FARMAKOLOGI

Gambar 2Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simptomatik (NYHA fc II-IV). Disadur
dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 201

17

a) Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI)


Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %.ACEI memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit
karenaperburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup
(kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A).
ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukanfungsi ginjal, hiperkalemia,
hipotensi simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEIhanya
diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.
Indikasi pemberian ACEI

Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %, dengan atau tanpa gejala


Kontraindikasi pemberian ACEI

Riwayat angioedema

Stenosis renal bilateral

Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L

Serum kreatinin > 2,5 mg/dL

Stenosis aorta berat


Cara pemberian ACEI pada gagal jantung (Tabel 9)
Inisiasi pemberian ACEI

Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit

Periksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 - 2 minggu setelah terapi
ACEI
Naikan dosis secara titrasi
Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 - 4 minggu.

Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia.
Dosis titrasi dapat dinaikan lebih cepat saat dirawat di rumah sakit

Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis
maksimal yang dapat di toleransi (Tabel 11)

Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah mencapai dosis
target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap 6 bulan sekali

18

b) -- blocker
Kecuali kontraindikasi, penyekat harus diberikan pada semua pasien
gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %. Penyekat
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup
Indikasi pemberian penyekat

Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %

Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)


ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah
diberikan

Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada
kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat)
Kontraindikasi pemberian penyekat

Asma

Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit (tanpa pacu


jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50 x/menit)
Cara pemberian penyekat pada gagal jantung (Tabel 9)
Naikan dosis secara titrasi

Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 - 4 minggu. Jangan


naikan dosis jika terjadi perburukan gagal jantung, hipotensi simtomatik atau
bradikardi (nadi < 50 x/menit)

Jika tidak ada masalah diatas, gandakan dosis penyekat sampai dosis target
atau dosis maksimal yang dapat di toleransi (Tabel 11)
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian penyekat

Hipotensi simtomatik

Perburukan gagal jantung

Bradikardia

19

c) Antagonis aldosteron
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil
harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi 35 % dan gagal
jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia
dan gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron mengurangi perawatan
rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan
hidup.
Indikasi pemberian antagonis aldosteron

Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %

Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)

Dosis optimal penyekat dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI dan ARB)
Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron

Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L

Serum kreatinin> 2,5 mg/dL

Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium

Kombinasi ACEI dan ARB


Cara pemberian spironolakton (atau eplerenon) pada gagal jantung (Tabel 9)
Inisiasi pemberian spironolakton

Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit.

Naikan dosis secara titrasi

Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 4 - 8 minggu. Jangan


naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia.

Periksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 dan 4 minggu setelah
menaikan dosis

Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis
maksimal yang dapat di toleransi (Tabel 11)
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian spironolakton:

Hiperkalemia

Perburukan fungsi ginjal

Nyeri dan/atau pembesaran payudara

20

Tabel 9 Rekomendasi terapi farmakologis untuk semua pasien gagal jantung sistolik
simtomatik (NYHA fc II-IV)
1.

Pemberian ACEI direkomendasikan, bagi semua pasien dengan

EF 40%, untuk menurunkan risiko hospitalisasi akibat gagal jantung dan kematian dini
2.

3.

dan

Pemberian penyekat , setelah pemberian ACEI atau ARB pada semua pasien dengan
EF 40% untuk menurunkan risiko hosipitalisasi akibat gagal jantung dan kematian
prematur
MRA direkomendasikan bagi semua pasien dengan gejala gagal jantung yang persisten
EF 35, walaupun sudah diberikan dengan ACEI dan penyekat

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

Tabel 10 Rekomendasi terapi farmakologis lain dengan keuntungan yang kurang pasti pada
pasien gagal jantung dengan NYHA fc II IV
ARB
Direkomendasikan untuk menurunkan risiko hosiptalisasi gagal jantung dan kematian
prematur pada pasien dengan EF 40% dan pada pasien yang intoleran terhadap ACEI (pasien
tetap harus mendapat penyekat beta dan MRA)
Ivabradine

Pemberiannya harus dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi pada pasien


dengan EF 35%, laju nadi 70 x/menit, dan dengan gejala yang persisten ( NYHA II-IV), walaupun
sudah mendapat terapi optimal penyekat beta, ACEI dan MRA

Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi pada


pasien dengan irama sinus, EF35% dan laju nadi 70 x/menit, yang intoleran terhadap penyekat
beta, tetapi pasien harus mendapat ACEI (ARB) dan MRA
Digoxin
Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi pada
pasien dengan EF 45% yang intoleran terhadap penyekat beta (ivabradine adalah pilihan lain
badi pasien dengan laju nadi > 70x/ menit). Pasien juga harus mendapat ACEI (ARB) dan MRA
Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi pada
pasien dengan EF 45% dan gejala yang persisten (NYHA II-IV) walaupun sudah mendapat terapi
optimal ACEI (ARB), penyekat beta dan MRA
H-ISDN
Pemberiannya dapat dipertimbangkan sebagai pengganti ACEI atau ARB, bila intoleran,
untuk menurunkan risiko hospitalisasi dan kematian premature pada pasien dengan EF 45%
dengan dilatasi ventrikel kiri ( atau EF 35% ). Pasien juga harus mendapat penyekat beta dan
MRA

Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi dan kematian


premature pada EF45 % dengan dilatasi ventrikel kiri (EF35%) dan gejala yang persisten (NYHA II-IV)
dengan terapi optimal ACEI (ARB), penyekat beta dan MRA

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

d) Angiotensin receptor blockers (ARB)


21

Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal


jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 % yang tetap simtomatik
walaupun sudah diberikan ACEI dan penyekat dosis optimal, kecuali juga
mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi
ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien
intoleran ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi angka kematian karena
penyebab kardiovaskular.

Indikasi pemberian ARB


Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas
fungsional II - IV NYHA) yang intoleran ACEI
ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan
hipotensi simtomatik sama sepert ACEI, tetapi ARB tidak menyebabkan batuk
Kontraindikasi pemberian ARB
Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan
Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB digunakan
bersama ACEI
Cara pemberian ARB pada gagal jantung (Tabel 10)
Inisiasi pemberian ARB
Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit.
Dosis awal lihat Tabel 11 Naikan dosis
secara titrasi
Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 - 4 minggu. Jangan
naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia
Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis
maksimal yang dapat ditoleransi (Tabel 11)
Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah mencapai dosis
target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap 6 bulan sekali
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian ARB:
Sama sepertiACEI, kecuali ARB tidak menyebabkan batuk

Tabel 11 Dosis obat yang umumnya dipakai pada gagal jantung


22

Dosis awal (mg)

Dosis target (mg)

ACEI
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Perindopril

6,25 (3 x/hari)
2,5(2 x/hari)
2,5 - 5 (1 x/hari)
2,5 (1 x/hari)
2 (1 x/hari)

50 - 100 (3 x/hari)
10 - 20 (2 x/har)
20 - 40(1 x/hari)
5 (2 x/hari)
8 (1 x/hari)

ARB
Candesartan
Valsartan

4 / 8 (1 x/hari)
40 (2 x/hari)

32 (1 x/hari)
160 (2 x/hari)

Antagonis aldosteron
Eplerenon
Spironolakton

25 (1 x/hari)
25 (1 x/hari)

50 (1 x/hari)
25 - 50 (1 x/hari)

Penyekat
Bisoprolol
Carvedilol
Metoprolol

1,25 (1 x/hari)
3,125 (2 x/hari)
12,5 / 25 (1 x/hari)

10 (1 x/hari)
25 - 50 (2 x/hari)
200 (1 x/hari)

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

e) Hydralazine dan isosorbide dinitrate (h-isdn)


Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %,
kombinasi H-ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap
ACEI dan ARB (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B).

Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN


Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi
Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak
dapat ditoleransi
Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACEI, penyekat
dan ARB atau antagonis aldosteron
Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN
Hipotensi simtomatik
Sindroma lupus
Gagal ginjal berat
Cara pemberian kombinasi H-ISDN pada gagal jantung (Tabel 10)
Inisiasi pemberian kombinasi H-ISDN
Dosis awal: hydralazine 12,5 mg dan ISDN 10 mg, 2 - 3 x/hari
Naikan dosis secara titrasi
Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 - 4 minggu.
Jangan naikan dosis jika terjadi hipotensi simtomatik
Jika toleransi baik, dosis dititrasi naik sampai dosis target (hydralazine 50 mg
dan ISDN 20 mg, 3-4 x/hari)

Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian kombinasi H-ISDN:

Hipotensi simtomatik
23

Nyeri sendi atau nyeri otot


f) Digoksin
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan
untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti
penyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi
ejeksi ventrikel kiri 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala,
menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi
tidak mempunyai efek terhadap angkakelangsungan hidup (kelas rekomendasi IIa,
tingkatan bukti B)
Tabel 12 Indikasi dan kontraondikasi pemberian digoksin

INDIKASI
Fibrilasi atrial
dengan irama ventrikular saat istrahat > 80 x/menit atau saat
aktifitas> 110 - 120 x/menit Irama sinus
Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA)
Dosis optimalACEI dan/atau ARB, penyekat dan antagonis
aldosteron jika ada indikasi.
KONTRAINDIKASI
Blok AV derajat 2 dan 3 (tanpa pacu jantung tetap); hat-hat jika
pasien diduga sindroma sinus sakit
Sindroma pre-eksitasi
Riwayat intoleransi digoksin
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

Cara pemberian digoksin pada gagal jantung


Inisiasi pemberian digoksin

Dosis awal: 0,25 mg, 1 x/hari pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Pada
pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dosis diturunkan menjadi 0,125 atau
0,0625 mg, 1 x/hari

Periksa kadar digoksin dalam plasma segera saat terapi kronik. Kadar terapi
digoksin harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL

Beberapa obat dapat menaikan kadar digoksin dalam darah (amiodaron,


diltiazem, verapamil, kuinidin)

Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian digoksin:

Blok sinoatrial dan blok AV


24

Aritmia atrial dan ventrikular, terutama pada pasien hipokalemia


Tanda keracunan digoksin: mual, muntah, anoreksia dan gangguan melihat
warna
g) Diuretik
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis
atau gejala kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari
pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat)
dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien,
untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.
Cara pemberian diuretik pada gagal jantung
Pada saat inisiasi pemberian diuretik periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit
Dianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat perut kosong
Sebagain besar pasien mendapat terapi diuretik loop dibandingkan tiazid
karena efisiensi diuresis dan natriuresis lebih tinggi pada diuretik loop.
Kombinasi keduanya dapat diberikan untuk mengatasi keadaan edema yang
resisten
Tabel 13 Dosis diuretik yang biasa digunakan pada pasien gagal jantung
Diuretik
Dosis awal (mg)
Dosis harian (mg)
Diuretik Loop
Furosemide
20 40
40 240
Bumetanide
0.5 1.0
15
Torasemide
5 10
10 20
Tiazide
Hidrochlortiazide
25
12.5 100
Metolazone
2.5
2.5 10
Indapamide
2.5
2.5 5
Diuretik hemat kalium
Spironolakton
(+ACEI/ARB) 12.5 - 25
(+ACEI/ARB) 50
(- ACEI/ARB) 50
(- ACEI/ARB) 100 - 200
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

Dosis diuretik (Tabel 13)


Mulai dengan dosis kecil dan tingkatkan sampai perbaikan gejala dan tanda
kongesti
Dosis harus disesuaikan, terutama setelah tercapai berat badan kering (tanpa
retensi cairan),untuk mencegah risiko gangguan ginjal dan dehidrasi. Tujuan
terapi adalah mempertahankan berat badan kering dengan dosis diuretik
minimal
Pada pasien rawat jalan, edukasi diberikan agar pasien dapat mengatur dosis
diuretik sesuai kebutuhan berdasarkan pengukuran berat badan harian dan
tanda-tanda klinis dari retensi cairan
Pengelolaan pasien resistendiuretik terdapat pada Tabel 14
25

Tabel 14 Pertimbangan praktis terapi gagal jantung dengan diuretik loop


Masalah
Hipokalemia/ hipomagnesia

ginjal

Saran tindakan
Tingakatkan dosis ACEI/ ARB
Tambahkan
antagonis
aldosteron
Suplemen
kalium dan atau
magnesium , hanya bila benarbenar
diperlukan, misalnya
aritmia dll
Restriksi cairan
Stop diuretik
tiazide/ ganti
diuretik
loop,
jika
memungkinkan
Turunkan dosis/ stop diuretik
loop, jika memungkinkan
Pemberian inotropik intra vena
Pertimbangkan ultrafiltrasi
Pertimbangkan allupurinol
Bila simtom sangat
hebat,
gunakan kolkisin
Hindari pemberian NSAID
Nilai status volume
Pertimbangkan
pengurangan
dosis diuretik
Periksa kepatuhan/
asupan
cariran
Tingkatkan dosis diuretik
Kombinasikan
diuretik loop
dengan diuretik jenis
lain
dengan aldosteron dan atau
diuretik tiazid
Ingatkan
pasien
untuk
meminum
diuretik loop saat
lambung kosong
Pertimbangkan
pemberian
diuretik loop intra vena
Pertimbangkan
untuk
pemberian dopamine dengan
dosis renal.
Periksa
apakah
pasien

(peningkatan yang berlebihan


dari urea/
kretinin) atau

hipovolemia/ dehidrasi
Hentikan
penggunaan obat

Hiponatremia simtomatik

Hiperurisemia simtomatik

Hipovolemia/ dehidrasi

Respon tidak adekuat

Gangguan

fungsi

penurunan GFR

nefrotosik lain (NSAID, dll)


Tunda antagonis aldoteron
Jika pasien menggunakan
kombinasi diuretik, stop atau
tunda diuretik tiazid

Turunkan penurunan
dosis
ACEI, bila memungkinkan

Pertimbangkan
untuk
pemberian dopamine dengan
dosis renal.
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

Pemberian terapi yang tidak direkomendasikan (dengan manfaat yang tidak


terbukti)
1. Statin
26

Walaupun telah banyak penelitian-penelitian besar mengenai statin


dengan data yang membuktikan manfaat statin, namun sebagain banyak
penelitian tersebut tidak memasukan pasien gagal jantung dedalam
subyeknya. Ada beberapa penelitian mengenai statin pada gagal jantung
kronis, namun hasilnya tidak menyatakan manfaat yang jelas statin, walaupun
tidak juga menyatakan bahaya dari pemberian obat ini
2. Renin inhibitors
3. Antikoagulan oral
Sampai saat ini belum terdapat data yang menyatakan bahwa
antikoagulan oral terbukti lebih baik dalam penurunan mortalitas dan
morbiditas pada gagal jantung bila dibandingkan dengan plasebo atau aspirin.

2.10 PROGNOSIS
Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat
berkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka mortalitas setahun
bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala ringan, sampai 30-50% pada
pasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika disertai
dengan disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol, dan
kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit),
insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma yang meningkat.
Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak. Meskipun beberapa
kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa diantaranya merupakan akibat
infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis. Kematian lainnya
adalah akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya. Pasien-pasien yang
mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderita dispnea dan memerlukan
bantuan terapi paliatif yang sangat cermat

27

BAB III
LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. S

Umur

: 65 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Pesalakan

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Suku

: Jawa

Masuk RS

: 23-02-2016

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak yang dirasakan semakin memberat sejak 2 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak napas
yang dirasakan semakin memberat sejak 2 hari SMRS yang disertai nyeri yang
menjalar ke punggung kiri. Pasien juga merasa dada kiri sakit seperti tertusuk.
Pasien merasa lebih nyaman berbaring dengan 3 bantal. Sesak tetap dirasakan
meski sedang istirahat dan lebih berat saat beraktivitas atau saat malam hari.
Pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak sejak 1 minggu. Pasien juga
mengeluh kedua tungkai bawah sedikit membengkak sejak 4 hari yang lalu.
Pasien juga mengeluhkan demam, mual dan pusing sejak 2 hari. Pasien tidak
mengeluhkan masalah pada BAB dan BAK, nafsu makan pasien masih baik.
Riwayat Penyakit Dahulu

Efusi pleura dextra (2013)


Riwayat hipertensi dan DM disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Adik pasien meninggal karena penyakit jantung

Riwayat Pengobatan

Dalam pengobatan jantung sejak 2 tahun


Pungsi pleura (2013)

28

Riwayat Alergi

III.

Tidak terdapat riwayat alergi

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum

: CM

Keadaan sakit

: sakit berat

Kesadaran/GCS

: compos mentis / E4V5M6.

Tekanan Darah

: 110/60 mmHg.

Nadi

: 120 kali per menit, reguler

Pernafasan

: 32 kali per menit

Suhu

: 38,9 oC.

Status Lokalis

Kepala :
-

Normochepal, rambut hitam

Mata :
-

Eksopthalmus (-), Endopthalmus (-/-)

Konjungtiva anemis (+/+), Hiperemis (-/-)

Skleras ikterik (-/-)


Telinga :

Normotia

Lubang telinga : normal, secret (-/-).

Nyeri tekan (-/-).

Peradangan pada telinga (-)

Pendengaran : normal.
Hidung :

Simetris, deviasi septum (-/-).

Napas cuping hidung (+/+).

Perdarahan (-/-), secret (-/-).

Penciuman normal.
Mulut :

Simetris.

Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-).
29

Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).


-

Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan
di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).

Gigi : caries (-)

Mukosa : normal.

Leher :
-

Pembesaran KGB (-)

Peningkatan JVP 5 4

Trakea : di tengah, tidak deviasi


Thorax
Pulmo :
Inspeksi

: Bentuk : simetris
Pergerakan dinding dada kanan tertinggal

Palpasi

: fremitus taktil dan fremitus vokal kanan menurun,


nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-).

Perkusi

: Redup pada daerah craniolateral ke caudomedia paru kanan

Auskultasi

: Vesikular kanan menurun, rhonki (+/+), wheezing (-/-)

Cor :
Inspeksi

: Iktus cordis tidak tampak

Palpasi

: Iktus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra

Perkusi

: batas kanan jantung : ICS IV linea parasternal dextra.


batas kiri jantung : ICS IV linea midklavikula sinistra.

Auskultasi

: S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
Inspeksi

: Bulat cembung.

Auskultasi

: Bising usus (+) normal, metallic sound (-), bising aorta (-).

Palpasi

: Nyeri tekan pada region epigastrium dan hipokondrium


sinistra, Balotement (-)

Perkusi

: Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen, Shifting dullness


(-), nyeri ketok CVA (-)

Extremitas :
Ekstremitas atas

Akral hangat : +/+, Deformitas : -/-, Edema: -/-, Sianosis : -/Ekstremitas bawah :
30

Akral hangat : +/+, Deformitas : -/-, Edema: +/+

Genitourinaria : Tidak dievaluasi.

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Rutin


Tanggal

WBC

HGB

[10^3/ L] g/dL
23/02/2016 12,13
9,2
Pemeriksaan Dex Eritrosit
Pemeriksaan
MCV
84,3
MCH
29,3
MCHC
34,7
RDW
18,7
MPV
8,8
PDW
43,3
Hitung Jenis ( DIFF)
Eosinofil
0,3
Basofil
0,2
Segmen
87,6
Limfosit
7,4
Monosit
3,2
Stab
1,3
Kimia Klinik
GDS
144
Ureum
23,0
Kreatinin
0,61
Natrium
137
Kalium
3,2
Klorida
99

HCT

PLT

[%]
26,5

[10^3/ L]
91.000

Hasil

Nilai Normal
79 99 fl
27 31 pg
33 37 g/dl
33 47 fl
7,9 11,1 fl
9,0 13,0 fl
03%
01%
25 70 %
20 40 %
09%
35 47 %
70 - 140 mg/dl
10 - 45 mg/dl
0,50 - 1,10 mg/dl
135 - 155 mmol/l
3,5 5,5 mmol/l
95 105 mmol/l

Echocardiografi (04/03/2015)
Kesan :

CHF
CAD
31

Diastolik Disfungsi

Elektrokardiografi (23/02/2016)

Kesan :
- Sinus rhytm, heart rate 100 kali/menit
- Left axis deviation
- T inversi pada Lead V1, V2, V3, V4, V5, V6 dan ST elevasi pada lead V4,
V5, V6 (Infark miokard anterolateral)
- Tidak terdapat LVH
Radiologi (25/02/2015)

32

Kesan: V.

Efusi pleura dextra


Besar cor tidak valid dinilai

Follow Up

TANGG
AL
23/02/16

SUBJEKTIVE

OBJEKTIVE

ASESMEN

PLANING

T
Sesak (+), yeri

P : 120 x/menit

CHF

menjalar (+),

R : 32 x/menit

CAD

batuk (+), demam S : 37,1

RL 8 tpm
O2 4 liter/menit

(-), pusing (+),

TD : 120/80

DC (menolak)

mual (-), muntah

Kepala :

Furosemid 2x1 amp

(-), BAB (-) sejak Normochepal


2 hari, BAK

Mata : Ca(-/-),

normal

Si(-/-)
Leher : T.A.K

Ranitidin 2x1 amp


ISDN 2x1 tab
Aspilet 1 x 1

Pulmo : VBS kanan


turun, RH (+/-), WH
(-/-)

Clopidrogel 1x1
Rontgen thorax

COR : BJ 1-2 reg,


GL(-), Mur (-)
Abdo : BU(+), NT
(+) pada ulu hati
33

Ekstremitas : Akral
hangat, edema
tungkai bawah (+/+)

24/02/16

Sesak (+), yeri

P : 100 x/menit

CHF

menjalar (+),

R: 30

CAD

batuk (+), demam S: 37,1

RL 8 tpm
O2 3 liter/menit

(-), pusing (+),

TD: 110/60

Furosemid 2x1

mual (-), muntah

Kepala :

amp

(-), BAB (-) sejak Normochepal

Ranitidin 2x1

3 hari, BAK

Mata : Ca(-/-),

amp

normal

Si(-/-)
Leher : T.A.K
Pulmo : VBS kanan
turun, RH (+/-), WH

ISDN 2x1 tab


Aspilet 1 x 1
Clopidrogel 1x1

(-/-)
COR : BJ 1-2 reg,
GL(-), Mur (-)
Abdo : BU(+), NT

Rontgen thorax
Cek ureum dan
kreatinin

(+) pada ulu hati


Ekstremitas : Akral
hangat, edema
tungkai bawah (-/-)

34

25/02/16

Sesak

P : 90 x/menit

CHF

RL 8 tpm

berkurang,

R: 27

CAD

O2 stop

yeri menjalar

S: 37,3

Hipokalemia

Furosemid 2x1

(+), batuk (+),

TD: 110/80

Efusi pleuraa

amp

demam (-),

Kepala :

dextra

Ranitidin 2x1

pusing (+),

Normochepal

amp

mual (-),

Mata : Ca(-/-),

ISDN 2x1 tab

muntah (-),

Si(-/-)

Aspilet 1 x 1

BAB dan

Leher : T.A.K

tab

BAK normal

Pulmo : VBS

Clopidrogel

kanan turun,

1x1 tab

RH (+/-), WH

KSR 1 x 1

(-/-)

Konsul dokter

COR : BJ 1-2

spesialis paru

reg, GL(-),
Mur (-)
Abdo : BU(+),
NT (+) pada
ulu hati
Ekstremitas :
Akral hangat,
edema tungkai
26/02/16

bawah (-/-)
Sesak berkurang, P : 88 x/menit

CHF

RL 8 tpm

yeri menjalar

R: 27

CAD

O2 stop

(+), batuk (+),

S: 37,3

Hipokalemi

Furosemid 2x1

demam (-),

TD: 110/80

amp

pusing (+), mual

Kepala :

Efusi

Ranitidin 2x1

(-), muntah (-),

Normochepal

pleuraa

amp

BAB dan BAK

Mata : Ca(-/-),

dextra

ISDN 2x1 tab

normal

Si(-/-)

Aspilet 1 x 1

Leher : T.A.K

tab

Pulmo : VBS kanan

Clopidrogel

turun, RH (+/-),

1x1 tab

WH (-/-)

KSR 1 x 1

COR : BJ 1-2 reg,


GL(-), Mur (-)

Alih rawat ke

Abdo : BU(+), NT

paru

(+) pada ulu hati


Ekstremitas : Akral
hangat, edema

35

VI.

RESUME
Perempuan usia 65 tahun dengan dyspnea (+) nyeri dada menjalar ke punggung
kiri (+) PND (+) Batuk (+) tidak berdahak memberat malam hari, demam
38.9oC (+) pusing (+) takikardi 120 kali/menit, takipneu 32 kali/menit,
peningkatan JVP 5 4, Ronkhi +/+, edema tungkai (+) riwayat efusi pleura
dextra (+).
Pemeriksaan lab : Anemia : 9.2 g/dL
Leukositosis : 12,13 10e3/L
Trombositopenia : 910 10e3/L
Neutrofil Segmen : 87,6 %
Hipokalemia : 3,2
Pemeriksaan Echo : CHF, CAD
Pemeriksaan EKG : Sinus rhytm, heart rate 100 kali/menit, Left axis deviation,
T inversi pada Lead V1, V2, V3, V4, V5, V6 dan ST
elevasi pada lead V4, V5, V6 (Infark miokard
anterolateral)
Pemeriksaan Radiologi : Efusi pleura dextra

VII.

DAFTAR MASALAH
1.
Sepsis
2.
CHF
3.
CAD
4.
Efusi pleura
5.
Hipokalemia
6.
Anemia

36

VIII.
PENGKAJIAN
1 Sepsis
Atas dasar
:
Ditemukannya suhu tubuh 38.9oC, takikardi 120 kali/menit, takipneu 32
kali/menit, Leukositosis 22.52 10e3/L. Akan tetapi sumber dari infeksi belum
ditemukan secara pasti. Ditemukannya ronkhi pada kedua paru membuat
kecurigaan timbul infeksi pada system respiratorius, serta dengan hasil rontgen
thorax efusi pleura dextra.
Assesment
: Suspect. Pleuritis dextra DD : Pneumonia, TB paru
Treatment
:
Non farmakologis
Pasang oksigen 3 Liter/menit
Resusitasi cairan dengan RL 20 tetes/menit
Observasi TTV
Farmakologis :

Ceftriakson 2 x 1 gr
Paracetamol 3 x 500 mg

CHF
Atas dasar

Sesak napas yang lebih berat saat malam hari PND (+), edema tungkai,
peningkatan JVP 5 4 , batuk memberat di malam hari, Ronkhi paru, takikardia,
pemeriksaan rontgen didapatkan efusi pleura dextra, pemeriksaan
echocardiografi didapatkan CHF dan CAD. Ditemukan 3 kriteria mayor (PND,
Peningkatan JVP, ronkhi paru), dan 4 kriteria minor (Batuk di malam hari,
edema tungkai, efusi pleura, dan takikardi)
Assesment
: Congestive Heart Failure
Treatment
:
Non farmakologis
Oksigen 3 Liter/menit
Pasang kateter urin
Observasi TTV
Farmakologis
Furosemid 2x1 amp
ISDN 2x1 tab
Aspilet 1 x 1
Clopidrogel 1x1
Ranitidin 2x1 amp
3

CAD
Atas dasar
:
Sesak napas yang lebih berat saat malam hari PND (+), edema tungkai,
peningkatan JVP 5 4 , Ronkhi paru, takikardia, pemeriksaan EKG didapatkan
37

Sinus rhytm, heart rate 100 kali/menit, left axis deviation, gelombang T inversi
pada Lead V1, V2, V3, V4, V5, V6 dan ST elevasi pada lead V4, V5, V6
(Infark miokard anterolateral) serta pemeriksaan pemeriksaan echocardiografi
didapatkan CHF dan CAD.
Assesment
: Coronary Artery Disease
Treatment

Non farmakologis
Oksigen 3 Liter/menit
Pasang kateter urin
Observasi TTV
Farmakologis
Furosemid 2x1 amp
ISDN 2x1 tab
Aspilet 1 x 1
Clopidrogel 1x1
Ranitidin 2x1 amp
4

Efusi Pleura
Atas dasar
:
Sesak napas, ditemukan pergerakan dinding dada kanan tertinggal, fremitus taktil
dan fremitus vokal kanan menurun, pada perkusi didapatkan redup pada garis
Ellis Domiseu paru kanan, vesikular kanan menurun, rhonki (+/+), pemeriksaan
Rontgen thorax menunjukkan adanya efusi pleura dextra.

Assesment
: Efusi Pleura dextra
Planning diagnosis
: Pungsi cairan pleura
Treatment
:
Non farmakologis :
Pemasangan selang WSD
Konsul dokter spesialis paru
Farmakologis :

Terapi suportif

38

Hipokalemia
Atas dasar
: Hasil lab hipokalemia : 3,2
Assesment
: Hipokalemia
Treatment
:
Farmakologis
KSR 1 x 1
Non farmakologis
Istirahat
Makan pisang
Cek kimia darah ulang
6 Anemia
Atas dasar
: Hasil lab Hb : 9.2 g/dL
Assesment
: Anemia e.c. susp. Penyakit kronis
Treatment
:
Non farmakologis :
Istirahat
Intake yang cukup sesuai kebutuhan pasien
Farmakologis :

Obati penyakit penyebabnya (CHF)


Furosemid 2x1 amp
ISDN 2x1 tab
Aspilet 1 x 1
Clopidrogel 1x1

39

BAB IV
ANALISA KASUS

Pasien perempuan berusia 65 tahun datang ke RSUD Arjawinangun dengan


keluhan sesak nafas yang dirasakan semakin memberat sejak 2 hari SMRS yang
disertai nyeri yang menjalar ke punggung kiri, nyeri dirasakan seperti tertusuk. Pasien
merasa lebih nyaman berbaring dengan 3 bantal. Sesak tetap dirasakan meski sedang
istirahat dan lebih berat saat beraktivitas atau saat malam hari. Pasien juga
mengeluhkan batuk tidak berdahak sejak 1 minggu. Pasien juga mengeluh kedua
tungkai bawah sedikit membengkak sejak 4 hari yang lalu. Pasien juga mengeluhkan
demam, mual dan pusing sejak 2 hari. Pasien tidak mengeluhkan masalah pada BAB
dan BAK, nafsu makan pasien masih baik.
Dari hasil pemeriksaan selama pasien dirawat di Ruang Diponegoro bagian
Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun, pasien terdiagnosis CHF. Hal ini didasari pada
ditemukannya keluhan sesak napas yang lebih berat saat malam hari (PND (+)), edema
tungkai, peningkatan JVP 5 4 , batuk memberat di malam hari, Ronkhi paru,
takikardia, pada pemeriksaan rontgen didapatkan efusi pleura dextra, pemeriksaan
echocardiografi didapatkan CHF dan CAD. Berdasarkan kriteria farmingham terdapat
3 kriteria mayor (PND, Peningkatan JVP, ronkhi paru), dan 4 kriteria minor (Batuk di
malam hari, edema tungkai, efusi pleura, dan takikardi) sehingga dapat ditegakkan
diagnosis CHF pada pasien ini. Pasien juga memiliki penyulit yaitu kondisi sepsis,
CAD, efusi pleura dextra, hypokalemia dan anemia yang masing-masing diketahui
berdasarkan pemeriksaan fisik demam 38.9oC, takikardi 120 kali/menit, takipneu 32
kali/menit, pemeriksaan penunjang lab Anemia : 9.2 g/dL, Leukositosis : 12,13
10e3/L, Trombositopenia : 910 10e3/L, Neutrofil Segmen : 87,6 %, Hipokalemia :
3,2. Pemeriksaan foto thorax dengan kesan efusi pleura dextra, pemeriksaan EKG :
Sinus rhytm, heart rate 100 kali/menit, Left axis deviation, T inversi pada Lead V1,
V2, V3, V4, V5, V6 dan ST elevasi pada lead V4, V5, V6 (Infark miokard
anterolateral), dan ECG : CAD.
Berdasarkan data yang terkumpul, pasien mendapatkan perawatan di ruang rawat inap
Diponegoro selama 4 hari. Pasien mendapatkan terapi : infus RL 8 tpm, O2 4
liter/menit, Furosemid 2x1 amp, Ranitidin 2x1 amp, ISDN 2x1 tab, Aspilet 1 x 1,
40

Clopidrogel 1x1, dan KSR 1 x 1. Pasien menolak tindakan pemasangan kateter urin.
Pasien dipindahkan ke ruang rawat campuran dan rawat bersama dengan bagian paru.

41

DAFTAR PUSTAKA

1. Maggioni AP. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological
management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements
2005;7 (Supplement J):J15-J20.
2. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S.
Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007
3. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and
epidemiology. BMJ 2000;320:39-42.
4. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology. BMJ
2000;320:104-7.
5. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, and
restrictive). In: Dec GW, editor. Heart failure a comprehensive guide to
diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.137-56.
6. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH.ABC of heart failure:
pathophysiology. BMJ 2000;320:167-70.
7. McNamara DM. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. In:
Dec GW, editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and
treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.117-36.
8. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: investigation. BMJ
2000;320:297-300
9. Hobbs FDR, Davis RC, Lip GYH. ABC of heart failure: heart failure in general
practice. BMJ 2000;320:626-9.
10. Nieminen MS. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure
full text the task force on acute heart failure of the european society of
cardiology. Eur Heart J 2005.
11. Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Evans JM, Bailey KR,
Redfield NM. Congestive heart failure in the community trends in incidence
and survival in 10-year period. Arch Intern Med 1999;159:29-34.
12. Watson RDS, Gibbs CR, Lip GY H. ABC of heart failure: clinical features and
complications. BMJ 2000;320:236-9.
13. Gillespie ND. The diagnosis and management of chronic heart failure in the
older patient. British Medical Bulletin 2005;75 and 76: 49- 62.
42

14. Abraham WT, Scarpinato L. Higher expectations for management of heart


failure: current recommendations. J Am Board Fam Pract 2002;15:39-49.
15. Lee TH. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec GW, editors.
Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York:
Marcel Dekker;2005.p.449-65.
16. Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC of heart failure: non-drug management.
BMJ 2000;320:366-9.
17. Millane T, Jackson G, Gibbs CR, Lip GYH.ABC of heart failure: acute and
chronic management strategies. BMJ 2000;320:559-62.
18. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: management:
diuretics, ACE inhibitors, and nitrates. BMJ 2000;320:428-31.
19. Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure Management: digoxin
and other inotropes, _ blockers, and antiarrhythmic and antithrombotic
treatment. BMJ 2000;320:495-8.

43