Anda di halaman 1dari 22

Referensi Artikel

ASPEK REHABILITASI MEDIK PADA DEEP VEIN THROMBOSIS

Oleh :
Stefanus Bramantyo W
Ida Bagus Ananta Wijaya
Egtheastraqita Chithivema
Mugi Tri Sutikno
Wahyu Pamungkas

(G99142089)
(G99142090)
(G99142091)
(G99142092)
(G99142093)

Pembimbing
Dr. dr. Hj. Noer Rachma, Sp.KFR
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2015

HALAMAN PENGESAHAN
Refrat ini disusun untuk memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik
Bagian Rehabilitasi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret /
RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Refrat ini telah disetujui dan dipresentasikan
pada:
Hari
Tanggal

: Kamis
: 31 Desember 2015
Oleh :

Stefanus Bramantyo W
Ida Bagus Ananta Wijaya
Egtheastraqita Chithivema
Mugi Tri Sutikno
Wahyu Pamungkas

(G99142089)
(G99142090)
(G99142091)
(G99142092)
(G99142093)

Mengetahui dan menyetujui


Pembimbing,

Dr. dr. Hj. Noer Rachma, Sp.KFR

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
segala rahmat dan hidayatNya sehingga penulis mampu menyelesaikan refrat
sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan kepaniteraan klinik di SMF
Rehabilitasi Medik RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Refrat ini dapat tersusun dengan baik berkat bimbingan, petunjuk, dan
bantuan maupun sarana dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis
menyampaikan terima kasih kepada:
1.
Dr. dr. Hj. Noer Rachma, Sp.KFR., selaku pembimbing
sekaligus kepala bagian SMF Rehabilitasi Medik RSUD Dr. Moewardi
Surakarta.
2.

Seluruh staf SMF Rehabilitasi Medik selaku pembimbing

3.

selama stase Rehabilitasi Medik


Semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian
refrat ini.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penulisan refrat

ini. Semoga saran dan koreksi dapat penulis jadikan masukan dan semoga refrat
ini dapat bermanfaat bagi banyak pihak.
Surakarta, 29 Desember 2015
Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Homeostasis berasa dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti). Hal ini
merupakan suatu proses yang sangat kompleks, berlangsung secara terus menerus dan

mencegah kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan perdarahan akibat


kerusakan sistem pembuluh darah. Adanya gangguan pada homeostasis dapat
menyebabkan perdarahan atau trombosis.
Trombosis adalah terjadinya bekuan darah di dalam sistem kardiovaskuler
termasuk arteri, vena, ruangan jantung dan mikrosirkulasi. Menurut Robert Virchow,
terjadinya trombosis adalah sebagai akibat kelainan dari pembuluh darah, aliran darah
dan komponen pembekuan darah (Virchow triad). Kematian terjadi sebagai akibat
lepasnya trombus vena, membentuk emboli yang dapat menimbulkan kematian
mendadak apabila sumbatan terjadi pada arteri di dalam paru-paru (emboli paru).
Insidens trombosis vena di masyarakat sangat sukar diteliti, sehingga tidak ada
dilaporkan secara pasti. Banyak laporan-laporan hanya mengemukakan data-data
penderita yang di rawat di rumah sakit dengan berbagai diagnosis. Deep Vein
Thrombosis (DVT) terjadi pada sekitar 800.000 pasien per tahun, dimana pada 80%
kasus terjadi pada vena daerah betis. Di Amerika Serikat, dilaporkan 2 juta kasus DVT
yang di rawat di rumah sakit dan di perkirakan pada 600.000 kasus terjadi emboli paru
dan 60.000 kasus meninggal karena proses penyumbatan pembuluh darah. Pada kasuskasus yang mengalami trombosis vena perlu pengawasan dan pengobatan yang tepat
terhadap trombusnya dan melaksanakan pencegahan terhadap meluasnya trombosis
dan terbentuknya emboli di daerah lain, yang dapat menimbulkan kematian.
DVT merupakan kelainan kardiovaskular tersering nomor tiga setelah penyakit
koroner arteri dan stroke. DVT terjadi pada kurang lebih 0,1% orang/tahun.
Insidennya meningkat 30 kali lipat dibanding dekade yang lalu. Insiden tahunan DVT
di Eropa dan Amerika Serikat kurang lebih 50/100.000 populasi/tahun. Faktor resiko
DVT antara lain faktor demografi/lingkungan (usia tua, imobilitas yang lama),
kelainan patologi (trauma, hiperkoagulabilitas kongenital, antiphospholipid syndrome,
vena varikosa ekstremitasbawah, obesitas, riwayat tromboemboli vena, keganasan),
kehamilan, tindakan bedah, obat-obatan (kontrasepsi hormonal, kortikosteroid).
Meskipun DVT umumnya timbul karena adanya faktor resiko tertentu, DVT juga
dapat timbul tanpa etiologi yang jelas (idiopathic DVT). Untuk meminimalkan resiko
fatal terjadinya emboli paru diagnosis dan panatalaksanaan yang tepat sangat
diperlukan. Kematian dan kecacatan dapat terjadi sebagai akibat kesalahan diagnosa,
kesalahan terapi dan perdarahan karena penggunaan antikoagulan yang tidak tepat,
oleh karena itu penegakan diagnosa dan penatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan.

Berdasarkan pemaparan diatas, penatalaksanaan yang tepat sangat dibutuhkan


dalam kasus DVT, termasuk penatalaksanaan di bidang rehabilitasi medik. Dan
dikarenakan belum terlalu banyaknya penjelasan terntang penatalaksanaan DVT di
bidang rehabilitasi medik, maka kami tertarik untuk membahas lebih dalam pada
makalah ini.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Trombosis vena dalam atau deep vein thrombosis (DVT) adalah
terbentuknya trombus pada vena profunda terutama pada tungkai bawah.
Trombus yang terbentuk adalah thrombus merah karena terdiri dari fibrin
dan sel darah merah, komponen thrombosit hanya sedikit. Trombus merah
lebih mudah lepas sehingga menimbulkan emboli terutama emboli paru.1
B. Etiologi
Trombus dapat terbentuk di dalam vena tubuh,jika:

Kerusakan terjadi pada lapisan dalam pembuluh darah itu. Kerusakan


ini mungkin akibat dari luka yang disebabkan oleh fisik, kimia, atau
faktor biologi. Faktor-faktor tersebut termasuk pembedahan, cedera

serius, peradangan, dan respon imun.


Aliran darah yang lamban. Kurangnya gerak bisa menyebabkan
memperlambat aliran darah. Hal ini dapat terjadi setelah operasi, jika
Anda sakit dan di tempat tidur untuk waktu yang lama, atau jika Anda

sedang bepergian untuk waktu yang lama.


Darah lebih tebal atau lebih cepat membeku dari biasanya. Mewarisi
kondisi tertentu (seperti faktor V Leiden) darah yang meningkatkan
kecenderungan untuk membeku. Ini juga berlaku untuk pengobatan
dengan terapi hormon atau kontrol pil KB.1

C. Faktor Risiko
1.
Usia > 40 tahun
2.
Imobilitas lama
3.
Obesitas
4.
Kelainan neurologi. Tungkai yang mengalami paresis cenderung
5.

6.
7.
8.

mengalami trombosis.
Penyakit jantung. Payah jantung akibat infark miokard 25% disertai
trombosis vena dalam.
Kehamilan dan masa post partum
Kontrasepsi oral
Keganasan. Penderita dengan keganasan mempunyai kemungkinan
20% terkena trombosis.
6

9.

Pembedahan. Pembedahan ortopedi, terutama sendi femur atau lutut


(disertai 35-50% DVT), operasi abdomen (15%), operasi urologi (7-

10.

35%), operasi ginekologi (7-27%)


Thrombophilia herediter.1

D. Tanda dan Gejala


Deep Vein Thrombosis

Pembengkakan kaki atau sepanjang vena di kaki


Sakit atau nyeri di kaki, ketika berdiri atau berjalan
Peningkatan kehangatan di daerah kaki yang bengkak atau sakit
Merah atau warna kulit pada kaki.2

Paru Embolisme

Sesak napas

Nyeri saat bernapas

Batuk darah

Bernapas cepat dan detak jantung.2


Pemeriksaan Fisik

Hofman
: dorsifleksi kaki memunculkan rasa sakit di betis posterior.

Pratt
: menekan betis posterior muncul rasa sakit.
Namun, tanda-tanda medis tidak berkinerja baik dan tidak termasuk dalam
aturan prediksi klinis yang menggabungkan temuan terbaik untuk
mendiagnosis DVT.2
Wells score atau criteria (PE):

Kanker aktif (pengobatan dalam terakhir 6 bulan atau paliatif) - 1 poin

Pembengkakan betis >3cm dibandingkan dengan daerah lainnya (diukur


7

10 cm di bawah tuberositas tibialis) - 1 poin


Vena kollateral superfisial (non-varises) - 1 poin
Pitting edem (terbatas pada kaki) - 1 poin
Pembengkakan seluruh kaki- 1 poin
Nyeri yang terlokalisir sepanjang distribusi vena dalam-1 point
Kelumpuhan, kelumpuhan, atau immobilisasi ekstremitas bawah -1
point
Terbaring di tempat tidur> 3 hari, atau operasi besar yang memerlukan
anestesi regional atau umum di masa lalu 4 minggu-1 point
Sebelumnya didiagnosa DVT-1 poin.
Diagnosis alternatif setidaknya mungkin sebagai DVT - Kurangi 2

poin.2
Interpretasi:
Skor 2 atau lebih tinggi kemungkinan deep vein thrombosis.
Pertimbangkan pencitraan pembuluh darah kaki.
Skor kurang dari 2 bukan deep vein thrombosis. Pertimbangkan tes darah
seperti d-dimer test untuk lebih mengesampingkan deep vein thrombosis.2
E. Patogenesis
Trombosis vena biasanya dimulai di vena betis yang kemudian
meluas sampai vena proksimal. Trombus biasanya dibentuk pada daerah
aliran darah yang lambat atau yang terganggu. Sering dimulai sebagai
deposit kecil pada sinus vena besar di betis pada puncak kantong vena baik
di vena dalam betis maupun di paha atau pada vena yang langsung trauma.
Pembentukan, perluasan dan pelarutan trombus vena dan emboli
mencerminkan suatu keseimbangan antara yang menstimulasi trombosis
dan yang mencegah trombosis. Virchow lebih dari satu abad yang lalu telah
mengemukakan faktor yang berperan pada trombosis vena yang terkenal
dengan Triad Virchow yaitu, koagulasi darah, stagnasi dan kerusakan
pembuluh darah.3
1. Koagulasi Darah
Aktivitas koagulasi melalui jalur intrinsik dapat terjadi
karena kontak F.XII dengan kolagen pada subendotelium
pembuluh darah yang rusak.Aktivitas melalui jalur intrinsik
jaringan yang rusak masuk aliran darah mengaktifkan F.VII. Baik
jalur intrinsik maupun jalur ekstrinsik akhirnya akan membentuk
fibrin. Pada penyakit kanker F.X dapat langsung diaktifkan oleh
8

sistein yang dikeluarkan sel kanker. Beberapa kelainan herediter


dan kondisi tertentu disertai dengan meningkatnya faktor
koagulasi dan menjadi predisposisi trombosis. Kehamilan disertai
dengan meningkatnya F.II, F.VII dan F.X. Golongan darah O
pada sebagian populasi disertai denganmeningkatnya F.VIII.
Mutasi gen protrombin menyebabkan meningkatnya kadar
protrombin. 3
Pada polisitemia vera didapatkan viskositas darah
meningkat akibat kadarhematokrit yang tinggi. Di samping itu
juga terjadi trombositosis, serta kelainan fungsi trombosit
sehingga memudahkan terjadinya trombosis. Pada penderita
kanker payudara, prostat, paru dan usus mempunyai resiko tinggi
terjadi trombosis. Musin yang dihasilkan adenokarsinoma dan
protease dari kanker usus dan payudara mampu mengaktifkan
faktor

X.12Penggunaan

esterogen

dapat

mengakibatkan

peningkatan kadar faktor II, VII, VIII, IX dan X dalam plasma,


serta penurunan kadar AT III dan aktifitas plasminogen
jaringan.4,5Anti Trombin III berfungsi untuk menetralkan trombin
(faktor IIa), F.Xa, F.IXa dan F.XIa. Defisiensi Anti Trombin III
bisa terjadi pada sirosis hati, sindroma nefrotik dan terapi
esterogen. Protein C merupakan suatu inhibitor koagulasi,
sedangkan protein S merupakan kofaktor protein C, sehingga
adanya defisiensi dari kedua protein ini akan mengakibatkan
trombosis vena yang berulang.4 Pada trauma atau operasi akan
diikuti dengan acut fase reactiondimana akan diikuti dengan
kenaikan faktor pembekuan pada plasma dimana hal tersebut
tidak terjadi pada keadaan normal. Pada keadaan sesudah trauma
maka akan terjadi kenaikan faktor VIII dan fibrinogen, terjadi
aktifitas faktor X akibat pelepasan tromboplastin dan terjadi
penurunan dari antitrombin III. Pelepasan tromboplastin adalah
akibat dari kerusakan jaringan otot dan jaringan lunak lain.
9

Faktor X adalah faktor yang berperan baik pada intrinsic


pathwaymaupun

extrinsic

pathwaypada

mekanisme

pembekuan darah. Dengan adanya faktor X yang teraktifasi


bersama-sama dengan faktor V dan calcium, protrombin menjadi
trombin, yang kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi
fibrin. Keadaan-keadaan inilah yang menyebabkan keadaan
status hipercoagulability.5,6Antitrombin III merupakan anti
koagulan plasma inhibitor dalam darah yang mencegah aktifasi
faktor X. Terdapat 3 sifat penting antitrombin III , yaitu :

Menurunkan dengan lambat fase reaksi akut post operatif.

Antitrombin ini menurun pada pemakaian kontrasepsi oral,


umur tua dan pada kelainan kongental tertentu.

Efeknya menurun pada keadaan dimana konsentrasi heparin


yang sangat rendah.

2. Stagnansi
Daya

hemodinamik

sendiri

dapat

menyebabkan

kerusakan endotel, selain itu perubahan aliran darah akan


menimbulkan akumulasi zat - zat yang dapat merusak dinding
pembuluh darah. Pada vena, aliran pembuluh darah cenderung
lambat , bahkan dapat terja di stasis terutama pada penderitapenderita

yang

mengalami

imobilisasi,

kongestif dan penekanan vena oleh tumor.


darah

dipengaruhi

menentukan

oleh

viskositas

viskositas
darah

kelainan
5

Kecepatan aliran

darah.

adalah

jantung

nilai

Faktor

yang

hematokrit,

kemampuan eritrosit merubah bentuk, kadar fibrinogen dan


protein lain yang molekul besar. Bila viskositas meningkat maka
kecepatan aliran akan melambat yang dapat mengakibatkan
stasis.

7,4

Stasis ini mengakibatkan gangguan mekanisme

pembersihan sehingga menimbulkan akumulasi faktor-faktor


pembekuan yang aktif. Trombosis vena biasanya dimulai dari

10

tempat yang mengalami stasis, misalnya pada darah antara


dinding vena katup yang disebut valve pocket trombin.8,9
Pada pasien bedah, stasis merupakan faktor yang penting
untuk terjadinya DVT, terutama pada penderita yang berada di
tempat tidur lama. Proses trombogenesis ini dapat terjadi mulai
dari saat penderita dalam general anestesi di kamar operasi,
disebabkan system pompa tidak bekerja sehingga terjadi
pooling darah pada ekstrimitas bawah.

10

Pada keadaan stasis,

substansi- substansi yang mempercepat agregasi trombosit


termasuk faktor X dalam keadaan teraktifasi, sedangkan fibrin,
thrombin

dan

katekolamin

kadarnya

meninggi

yang

menyebabkan agregasi trombosit, sedangkan proses fibrinolisis


menjadi kurang aktif setelah pembedahan.5
3. Kerusakan Pembuluh Darah
Trauma

pada

pasien

merupakan

faktor

resiko

tromboemboli vena. Trauma pada pembuluh darah menyebabkan


kerusakan endotel sebagai respon terhadap trauma dan inflamasi
akan diproduksi sitokin. Sitokin akan menstimulasi sintesis PAI-I
dan menyebabkan sistem fibrinolisis berkurang. Aktivitas
koagulasi dapat terjadi melalui jalur intrinsik yaitu terjadi kontak
F.XII dengan kolagen pada subendotelium, atau melalui jalur
ekstrinsik keduanya akan mengaktifkan F.X menjadi F.X aktif
dan

selanjutnya

akan

menyebabkan

terbentuknya

fibrin.

Kerusakan endotel vena juga menyebabkan trombosit menempel


pada subendotelial dan trombosit beragregasi pada lokasi
akumulasi

leukosit.

Kolagen

akan

mengaktifkan

F.XII,

sedangkan trombosit mengaktifkan F.XII dan F.XI.3


F. Diagnosis
Diagnosis DVT secara klinis sulit dipercaya, karena 75% pasien yang
disangkakan DVT ternyata tidak menderita DVT. Diagnosis pasti DVT
11

hanya dapat ditegakkan dengan venografi, dimana sensitifitas dan


spesifisitas mencapai 100%. Kelemahan venografi adalah tindakan invasif
dan mempunyai efek samping phlebitis dan pembentukan trombosis, oleh
karena itu venografi tidak digunakan sebagai alat bantu pertama dalam
mendiagnosis DVT.
D-dimer dapat dipakai sebagai pemeriksaan penunjang, apalagi bila
dikombinasi dengan pemeriksaan ultrasonografi dengan nilai prediksi
negatif yang baik sehingga hasil negatif benar-benar dapat menyingkirkan
diagnosis DVT. Akan tetapi, pemeriksaan D-dimer tidak begitu akurat pada
pasien dengan malignansi dan kehamilan atau pada pasien paska operatif,
hal ini disebabkan pada pasien malignansi, hamil dan paska operatif nilai
D-dimer dapat meningkat meskipun tanpa adanya DVT.12
Beberapa cara untuk menegakkan diagnosis, adalah
1. Pemeriksaan klinis/fisik: Menggunakan Uji Clinical Pre-test
Probability (PTP) model Wells yaitu memberi scoring berdasar
gejala yang timbul, faktor resiko dan diagnosis alternatif yang
diperkirakan DVT.

12

2. Tes Radiological Imaging Non Invasif seperti V/Q scan


(Ventilation/Perfusion Lung scan), CA (Helical/ Spiral Computed
Tomography) atau CUS (Compression Ultra Sonography)
3. Tes Radiological Imaging yang invasive seperti Pulmonary
Angiography/Venography
4. D-dimer
5. Standard baku emas: pulmonary angiography/venography (mahal,
sdm yang handal, invasif& perluperalatan, khusus yang selalu
tersedia )

G. Tatalaksana
Terapi standar untuk DVT adalah unfractionated heparin intravena.
Heparin dapat membatasi pembentukan bekuan darah dan meningkatkan
proses fibrinolisis. Heparin lebih unggul dibandingkan dengan antikoagulan
oral tunggal sebagai terapi awal untuk DVT, karena antikoagulan oral dapat
meningkatkan risiko tromboemboli disebabkan inaktivasi protein C dan
protein S sebelum menghambat faktor pembekuan eksternal. Sasaran yang
harus dicapai adalah activated PTT 1,5 sampai 2,5 kali lipat untuk
mengurangi risiko rekurensi DVT, biasanya dapat dicapai dengan dosis
heparin 30.000 U/hari atau >1250 U/jam. Metode yang sering dipakai
adalah bolus intravena inisial diikuti dengan infus heparin kontinu.
1. Farmakodinamik
Heparin diberikan untuk gangguan tromboembolik akut,
mencegah pembentukan trombus dan embolisme. Obat ini dipakai
dengan efektif pada disseminated intravascular coagulation (DIC),
yang menyebabkan trombus multipel pada pembuluh darah kecil.
Heparin tidak

melewati sawar plasenta,tidak seperti warfarin,

karena itu pemakaian warfarin tidak dianjurkan pada kehamilan. 13


Heparin intravena memiliki awitan kerja yang cepat,
puncaknya tercapai dalam beberapa menit, dan lama kerjanya
13

singkat. Setelah suatu dosis heparin IV, waktu pembekuan klien


akan kembali ke normal dalam 2-6 jam. Heparin subkutan
diabsorbsi lebih lambat melelui pembuluh darah ke dalam jaringan
lemak.14
2. Farmakokinetik
Heparin

tidak

diabsorbsi

dengan

baik

oleh

mukosa

gastrointestinal, dan banyak yang dihancurkan oleh heparinase,


suatu enzim hepar. Heparin diberikan secara parenteral,baik
subkutan untuk mencegah antikoagulan atau secara

intravena

(bolus atau infus) untuk mendapatkan respon yang cepat. Waktu


paruh heparin tergantung pada dosis, dosis tinggi memperpanjang
waktu paruhnya. Penyakit ginjal dan hepar memperpanjang waktu
paruh heparin.15,16
Warfarin adalah antikoagulan oral yang paling sering digunakan untuk
tatalaksana jangka panjang DVT. Warfarin adalah antagonis vitamin K yang
menghambat produksi faktor II, VII, IX dan X, protein C dan protein S.
Efek warfarin dimonitor dengan pemeriksaan protrombin time (PT) dan
diekspresikan sebagai internationalized normalized ratio (INR). Terapi
warfarin harus dimulai segera setelah PTT berada pada level terapeutik,
baiknya dalam 24 jam setelah inisiasi terapi heparin. Sasaran INR yang
ingin dicapai adalah 2.0 sampai 3.0. Dosis inisial warfarin adalah 5 mg dan
biasanya mencapai INR sasaran pada hari ke-4 terapi. Dosis warfarin
selanjutnya harus diindividualisasi menurut nilai INR.
H. Penanganan Rehabilitasi Medik pada Pasien dengan DVT
1. Fisioterapi
Bed rest merupakan hal terakhir yang dilakukan setelah
dilakukan kompresi kaki dan ambulasi pada pasien yang sudah
menderita DVT. Perkembangan thrombus jarang terjadi dan
kurang berat pada kelompok ambulasi.

14

Terapi fisik harus diberikan lebih dini untuk pasien DVT.


Pada pasien post-operasi, dapat dilakukan latihan range of
motion, latihan berjalan, dan latihan isometrik, yang dapat

dimulai pada hari pertama setelah operasi.


2. Terapi manual

Terapi yang efektif pada pasien trauma (dengan antikoagulan)


untuk mencegah DVT yakni gerakan pasif yang berkelanjutan.
Misalnya menggerakan sendi kaki secara pasief sebanyak 30
kali dalam satu menit.
3. Protesa-Ortesa

Penggunaan stoking kompresi elastic (ECS) setelah menderita


DVT untuk membantu mengurangi gejala dan tanda selama
latihan. 17
I. Pencegahan
Pencegahan adalah upaya terapi terbaik pada kasus trombosis vena
dalam, terutama pada penderita yang memiliki resiko tinggi. Peranan ahli
rehabilitasi medik sangat dibutuhkan pada upaya ini agar mereka yang
berpotensi mengalami trombosis vena tidak sampai mengalami DVT. 18
Ada beberapa upaya dan program rehabilitasi medik yang berfungsi
untuk mencegah timbulnya trombosis vena pada populasi resiko tinggi.
Upaya dan program-program tersebut adalah 19 :
1. Penggunaan terapi antikoagulan profilaksis seperti high
molecular-weight heparin (HMWH) untuk pasien resiko tinggi
seperti pasien yang telah menjalani operasi pada ektremitas bawah
atau pasien yang menjalani bed rest.
2. Mobilisasi dini, program ini diberikan pada penderita beresiko
timbul DVT oleh karena keadaan yang mengakibatkan imobilisasi
lama akibat kelumpuhan seperti penderita stroke, cedera spinal
cord, cedera otak, peradangan otak ataupun pasca operasi. Pada
pasien pasca operasi sebaiknya mulai dilakukan mobilisasi dini
tidak lebih dari sehari atau dua hari pasca operasi. Dengan
melakukan latihan pada tungkai secara aktif maupun pasif sedini
mungkin aliran balik vena ke jantung bisa membaik.
15

3. Elevasi, meninggikan bagian ekstremitas bawah di tempat tidur


sehingga lebih tinggi dari jantung berguna untuk mengurangi
tekanan hidrostatik vena dan juga memudahkan pengosongan vena
karena pengaruh grafitasi.

Pada pasien duduk bisa diberikan

ganjalan/bantalan pada kaki, sehingga kaki bisa tetap dielevasikan.


4. Kompresi, pemberian tekanan dari luar seperti pemakaian
stocking, pembalut elastik, ataupun kompresi pneumatik eksternal
dapat mengurangi stasis vena. Tetapi pemakaian stocking dan
pembalut

elastik

harus

dikerjakan

dengan

hati-hati

guna

menghindari efek torniket oleh karena pemakaian yang ceroboh.


5. Latihan, program latihan yang melibatkan otot-otot ekstremitas
bawah akan sangat membantu perbaikan arus balik pada sistem
vena sehingga mengurangi tekanan vena, dengan demikian dapat
memperbaiki sirkulasi vena yang bermasalah dan beresiko
timbulnya DVT. Berikut beberapa contoh sederhana latihan yang
bisa diberikan pada kelompok resiko tinggi trombosis vena

Latihan dalam posisi berbaring20:

1) Posisi berbaring miring dengan posisi tungkai satu di atas


dengan yang lain selanjutnya tungkai yang berada di atas
diangkat hingga 45 dipertahankan sesaat kemudian
kembali keposisi awal, latihan dilakukan bergantian antara
kanan dan kiri tungkai masing-masing 6 kali.

16

2) Posisi terlentang kedua tungkai bawah lurus selanjutnya


salah satu tungkai ditekuk dan ditarik kearah dada perlahan,
di dipertahankan 15 detik sebelum kembali ke posisi awal.
Latihan bergantian kanan dan kiri masing-masing 6 kali.

3) Posisi

terlentang

dengan

pergelangan

kaki

netral

selanjutnya kaki diekstensikan/plantar fleksi dengan ujung


jari ditekankan ke bawah, pertahankan beberapa detik.
Gerakan tersebut diulangi 6 kali per latihan.

Latihan dalam posisi duduk 15

1) Lutut dipertahankan pada posisi fleksi selanjutnya diangkat


keatas kea rah dada dan kembali diturunkan, demikian

17

gerakan dilakukan berulang secara bergantian antara sisi


kiri dan kanan.

2) Posisi sambil duduk kemudian lutut diekstensikan dan


kembali keposisi semula, dilakukan bergantian sisi kanan
dan kiri.

3) Posisi duduk dengan lengan di samping, selanjutnya


tungkai bawah diangkat lurus ke atas, pertahankan beberapa
detik kemudian diturunkan. Gerakan diulang secsra
bergantian masing-masing 6 kali.

4) Tumit diangkat keduanya selanjutnya dilakukan gerakan


melingkar/rotasi pada kedua kaki dengan arah putaran
berlawanan antara kiri dan kanan, gerakan dilakukan

18

selama

15

detik

dilanjutkan

dengan

arah

putaran

sebaliknya.

5)

Melakukan
gerakan ankle pumping pada kedua kaki dengan menekan
lantai pada ujung jati kaki sementara tumit diangkat,
dipertahankan 3 detik dan dilanjutkan dengan tumit
menekan lantai sementara ujung jari terangkat juga
dipertahankan

selama

berulang.

19

detik,

demikian

dilakukan

BAB III
PENUTUP
A. Simpulan
1. Deep vein thrombosis (DVT) merupakan kelainan akibat adanya
trombus yang menghalangi aliran balik pada vena profunda yang
bisa disebabkan karena adanya trauma, genetik (gangguan faktor
koagulasi) ataupun posisi stasis yang lama sehingga membuat
aliran balik vena menjadi lebih lambat.
2. Penanganan yang salah pada DVT bisa menyebabkan komplikasi
di organ lain seperti paru dan bisa menyebabkan kematian.
3. Penanganan
pada DVT tidak hanya mencakup
farmakoterapi,

tetapi

bisa

dilakukan

penanganan

aspek
bidang

rehabilitasi medik dengan menggunakan beberapa manuver posisi


dan beberapa latihan.
4. DVT bisa dicegah dengan beberapa cara.
B. Saran
1. Sebaiknya tenaga kesehatan yang mengetahui pasien dengan faktor
resiko terjadinya DVT dilakukan ptindakan pencegahan baik aspek
farmakologi maupun rehabilitasi medik.
2. Penanganan pada pasien DVT sebaliknya juga melibatkan aspek
rehabilitasi medik, selain aspek farmakoterapi.

DAFTAR PUSTAKA

20

1. Bakta IM. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: Peneribit Buku


Kedokteran EGC
2. Sukrisman L. 2006. Trombosis Vena Dalam dan Emboli Paru. Dalam :
Aru W, dkk, editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi keempat, Jakarta:
Penerbit FK UI.
3. Greenfield L.J. Complications of venosus thrombosis and pulmonary
embolism, in complication in surgery and trauma, JB Lippincott Co.
Phildelphia, 1994
4. Lord RSA : Vascular Surgery in Clinical science for Surgeon 2 nd ed,
Butterwoths, 1998.
5. Agnelli G, Caprini J.A. The prophylaxis of venous thrombosis in patients
with cancer undergoing major abdominal surgery: emerging options. J
Surg Oncol 2007;96:265-272.
6. Karmel TL. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi IV. Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006: 767-768 12.
7. Golstone J : Vein and Lymphatics in Current Surgical Diagnosis and
Treatment, Lawrence W. Way MD, 9thed, Printice- Hall International Inc.
1991.
8. Ockelford :Venous Thromboembolism Changing approach to prevention
and treatment, Medical Progress, Vol. 20, No 9, September, 1993.
9. Krivak TC, Zorn KK. Venous thromboembolism in obstetrics and
gynecology. Obstet Gynecol 2007;109:761- 77.
10. Harker LA. Pathogenesis of Thrombosis, in : Disorder of hemostasis.
Hematology. 4th ed. MC Graw- Hill publishing Co. 1991.
11. Lowe LW. Venous Thrombosis and Embolism, The journal of bone and
joint surgery, Vol 63
12. Andrews KL, Gamble GL, et al. Vascular Diseases. In: Delisa JA, editor.
Physical Medicine & Rehabilitation Principles and Practice, 4th Edition.
Phyladelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 787-806.
13. Ludbook J : Disorder of System Veins, Texbook of Surgery the biological
basis of modern surgical practice, WB Sounders Co, Toronto, 1977

21

14. Martino MA, Borges E, Williamson E, Siegfried S, Cantor AB, Lancaster


J, et al. Pulmonary embolism after major abdominal surgery in
gynecologic oncology. Obstet Gynecol 2006 (Mar);107(3):666 71.
15. Peterson D, Harward S, Lawson J.H. Anticoagulation strategies for
venous thromboembolism. Perspect Vasc Surg Endovasc Ther 2009;
21;125.
16. Santoso B. Hemostasis normal, dalam : Ilmu penyakit dalam, jillid 2. Balai
penerbit FKUI. Jakarta. 1990
17. Suharti P. Patofisiologi Trombosis vena disampaikan siang klinik deep
vein thrombosis, Gedung Serba Guna FK Undip Semarang, 9 Januari
1997
18. JCS Guidelines (2011). Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of
pulmonary thromboembolism and deep vein thrombosis (JCS 2009). Circ J; 75:
1258-1281

19. Jusi D. Dasar-Dasar Bedah Vaskuler. 3 ed. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI;
2004. p. 228-45.
20. Anonym. Simple Movements, Awareness and Safety. In: DVT TCtP,
editor. www.preventdvt.org2012.

22