Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN


CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DI RUANG ADENIUM
RSD dr. SOEBANDI JEMBER

oleh :
Yulfa Intan Lukita, S.Kep
NIM 122311101034

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2016

I. KONSEP PENYAKIT
a. Kasus
Chronic Kidney Disease (CKD)
b. Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah kasus penurunan fungsi ginjal
yang terjadi secara akut (kambuhan) maupun kronis (menahun) (Syamsir,
2007). Penyakit ginjal kronik terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak
mampu

mempertahankan

lingkungan

dalam

yang

cocok

untuk

kelangsungan hidup. Kerusakan pada kedua ginjal bersifat ireversibel.


Gagal ginjal kronis atau penyakit ginjal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversible, dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer & Bare, 2001).

Gambar 5. Ginjal normal dan ginjal abnormal

National Kidney Foundation-Kidney Outcome Quality Initiative


(NKF-K/DOQI) menyatakan bahwa pada CKD terjadi kerusakan ginjal
selama 3 bulan atau lebih, ditandai oleh adanya abnormalitas struktur atau
fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, yang
dimanifestasikan oleh abnormalitas patologis atau tanda kerusakan ginjal,
meliputi abnormalitas komposisi darah atau urin, atau abnormalitas hasil
tes; Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) < 60 ml/mnt/1.73 m 2 selama 3 bulan

atau lebih, dengan/tanpa kerusakan ginjal (National Kidney Foundation,


2002).
CKD adalah kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tidak dapat
pulih, dan dapat disebabkan berbagai hal. Istilah uremia sendiri telah
dipakai sebagai nama keadaan ini selama lebih dari satu abad. Walaupun
sekarang kita sadari bahwa gejala CKD tidak selalu disebabkan oleh
retensi urea dalam darah (Smeltzer & Bare, 2001). Menurut National
Kidney Foundation (2002), penyakit ginjal kronik adalah terdapat kelainan
patologik ginjal atau adanya kelainan pada urin umumnya jumlah protein
urin atau sedimen urin selama tiga bulan atau lebih yang tidak bergantung
pada nilai laju filtrasi glomerulus.
c. Klasifikasi
CKD dapat diklasifikasikan atas dasar derajat (stage) penyakit.
Klasifikasi atas dasar penyakit dibuat berdasar LFG (Laju Filtrasi
Glomerulus) yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockcroft-Gault
(Suwitra, 2006). NKF-K/DOQI juga mengklasifikasikan CKD berdasar
derajat penyakit yang ditunjukkan pada tabel 1 (National Kidney
Foundation, 2002).
LFG (ml/mnt/1.73 m2) = (140-umur) x berat badan *)
72 x kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 1. Klasifikasi CKD atas dasar derajat penyakit


Klasifikasi CKD atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat
Penjelasan
LFG (ml/mnt/1.73
m2)
1
Kerusakan ginjal dengan LFG
90
normal atau
2
Kerusakan ginjal dengan LFG
60-89
ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG


sedang
4
Kerusakan ginjal dengan LFG
berat
5
Gagal ginjal
Sumber: National Kidney Foundation (2002)

30-59
15-29
< 15 atau dialisis

d. Etiologi
Price & Wilson (2005) membagi penyebab CKD menjadi delapan
kelas seperti yang tercantum pada tabel 2.
Tabel 2. Klasifikasi CKD atas dasar etiologi
Klasifikasi Penyakit
Penyakit
Penyakit infeksi
Pielonefritis kronik atau refluks nefropati
tubulointerstitial
Penyakit peradangan
Glomerulonefritis
Penyakit vaskular
Nefrosklerosis benigna
hipertensif
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteria renalis
Gangguan jaringan ikat
Lupus eriternatosus sistemik
Poliarteritis nodosa
Sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital
Penyakit ginjal polikistik
dan herediter
Asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik
Diabetes melitus
Gout
Hiperparatiroidisme
Amiloidosis
Nefropati toksik
Penyalahgunaan analgesik
Nefropati timah
Nefropati obstruktif
Traktus urinarius bagian atas: batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal
Traktus urinarius bagian bawah: hipertrofi
prostat, striktur uretra, anomali kongenital
leher vesika urinaria dan uretra
Sumber: Price & Wilson (2005)

e. Patofisiologi
Penyebab yang mendasari CKD bermacam-macam seperti penyakit
glomerulus baik primer maupun sekunder, penyakit vaskular, infeksi,
nefritis interstisial, obstruksi saluran kemih. Patofisiologi penyakit ginjal
kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan : (1) mekanisme pencetus
spesifik yang mendasari kerusakan selanjutnya seperti kompleks imun dan

mediator inflamasi pada glomerulo nefritis, atau pajanan zat toksin pada
penyakit tubulus ginjal dan interstitium; (2) mekanisme kerusakan
progresif yang ditandai dengan adanya hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron
yang tersisa.
Ginjal kita memiliki 1 juta nefron, dan masing masing memiliki
kontribusi terhadap total GFR. Pada saat terjadi renal injury karena
etiologi seperti yang telah dijelaskan di atas, pada awalnya ginjal masih
memiliki kemampuan untuk mempertahankan GFR. Namun pada akhirnya
nefron sehat yang tersisa ini akan mengalami kegagalan dalam mengatur
autoregulasi tekanan glomerular, dan akan menyebabkan hipertensi
sistemik dalam glomerulus. Peningkatan tekanan glomerulus ini akan
menyebabkan

hipertrofi

nefron

yang

sehat

sebagai

mekanisme

kompensasi. Pada tahap ini akan terjadi poliuria, yang bisa menyebabkan
dehidrasi dan hiponatremia akibat ekskresi Na melalui urin meningkat.
Peningkatan tekanan glomerulus ini akan menyebabkan proteinuria.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak
oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejalagejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80-90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun
sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu (Smeltzer & Bare, 2001).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk
dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana
mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu
makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur.
Nilai GFR-nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin

sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan
kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup
parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis
cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus
meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks
menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala
yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap sistem dalam
tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal
kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau
dialisis (Sudoyo, 2006). Perjalanan umum CKD dapat dibagi menjadi 3
stadium sebagai berikut.
1.

Stadium 1: penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin


serum normal dan penderita asimptomatik.

2.

Stadium 2: insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah


rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum
meningkat.

3.

Stadium 3: gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

f. Tanda dan gejala


Penyakit CKD akan menimbulkan gangguan pada berbagai sistem atau
organ tubuh.
1. Gangguan secara umum
Fatigue, malaise, gagal tumbuh
2. Gangguan sistem pernapasan
Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura
3. Gangguan pada sistem kardiovaskuler
a) Pada CKD mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium
dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron)
b) Gagal jantung kongestif
c) Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)
d) Perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksik
4.

uremik)
Gangguan pada sistem gastrointestinal
a) Anoreksia dan nause yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zatzat toksik

akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal


guanidine, serta sembabnya mukosa usus
b) Ureum yang berlebihan pada air liur yang diubah oleh bakteri
dimulut menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau
amonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan

5.

parotitis
c) Cegukan yang belum diketahui penyebabnya
Gangguan pada sistem hematologi
a) Anemia, yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor lain
b) Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan
c)

eritropoiesis pada sumsum tulang menurun


Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam

suasana uremia toksik


d) Defisiensi besi dan asam folat akibat nafsu makan yang berkurang
e) Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
f) Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisma skunder
g) Gangguan fungsi trombosit dan trombosotopenia yang
mengakibatkan perdarahan
h) Gangguan fungsi leukosit, di mana fagositosis dan kemotaksis
berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga
menurun

6.

Gangguan pada meuromuskular


a) Restless leg syndrome, di mana pasien merasa pegal pada kakinya
sehingga selalu digerakkan
b) Feet syndrome, yaitu rasa semutan dan seperti terbakar terutama
c)

di telapak kaki
Ensefalopati metabolic, yang menyebabkan lemah, tidak bisa

tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang


d) Miopati, yaitu kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot7.

otot ekstremitas proksimal


Gangguan pada sistem endokrin
a) Gangguan seksual: libido, fertilitas dan penurunan seksual pada
laki-laki, pada wanita muncul gangguan menstruasi
b) Gangguan metabolisme glukosa: resistensi insulin

yang

menghambat masuknya glukosa ke dalam sel dan gangguan

sekresi insulin.GGK disertai dengan timbulnya intoleransi


c)

glukosa
Gangguan metabolisme lemak: biasanya timbul hiperlipidemia
yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida, peninggian VLDL
(Very Low Density Lipoprotein) dan penurunan LDL (Low
Density Lipoprotein). Hal ini terjadi karena meningkatnya

produksi trigliserida di hepar akibat menurunnya fungsi ginjal


d) Gangguan metabolisme vitamin D menyebabkan gangguan
penyerapan usus terhadap kalsium dan hipokalsemia. Kalsium
plasma yang rendah menyebabkan kompensasi hiperplasia
paratiroid
8.

dan

peningkatan

sekresi

hormon

paratiroid

(Chandrasoma, 2005)
Gangguan dermatologi
a) Rasa gatal yang parah (pruritus). Butiran uremik merupakan suatu
penumpukan kristal urea dikulit
b) Kulit berwarna pucat akibat anemia dan gatal-gatal akibat toksin
uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit

9.

Gangguan pada tulang


Metabolisme kalsium dan fosfat yang abnormal menyebabkan
perubahan tulang (osteodistrofi ginjal) dan kalsifikasi metastatik.
Osteodistrofi ginjal adalah suatu kombinasi kompleks osteomalasia
dengan efek hiperparatiroid (osteitis fibrosa kistik). Kalsifikasi
metastasik pada dinding pembuluh darah kecil dapat menyebabkan

perubahan iskemik pada jaringan yang terkena (Chandrasoma, 2005)


10. Gangguan metabolik
Kegagalan ekskresi ion hidrogen menyebabkan pengumpulan asam
di dalam darah (tubuh menghasilkan asam berlebihan selama
metabolisme sel) menyebabkan asidosis metabolik (Chandrasoma,
2005)
11. Gangguan cairan-elektrolit
Gangguan asam-basa mengakibatkan kehilangan natrium sehingga
terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia, dan
hipokalsemia
12. Gangguan fungsi psikososial

Perubahan kepribadian dan prilaku serta perubahan proses kognitif


g.

Komplikasi
Komplikasi CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra
(2006) antara lain sebagai berikut.
1. Hiperkalemi akibat penurunan

sekresi

asidosis

metabolik,

katabolisme, dan masukan diet berlebih


2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
rennin angiotensin aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal
dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan
ion anorganik
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia
Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian
antihipertensif, eritropoietin, suplemen besi, agens pengikat fosfat, dan
suplemen kalsium. Pasien juga perlu mendapat penanganan dialisis yang
adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah.
h. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal
dan homeostasis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan pada
CKD dan faktor yang dapat dipulihkan (misal obstruksi) diidentifikasi dan
ditangani (Smeltzer & Bare, 2001). Penatalaksanaan keperawatan pada
pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu sebagai berikut.
1. Konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal
ginjal

secara

progresif,

meringankan

keluhan-keluhan

akibat

akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal


dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).

a) Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk
mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka
lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif
nitrogen. Gejala-gejala seperti mual, muntah, dan letih mungkin
dapat membaik. Pembatasan asupan protein telah terbukti
menormalkan kembali kelainan ini dan memperlambat terjadinya
gagal ginjal. Kemungkinan mekanisme yang berkaitan dengan
fakta bahwa asupan rendah protein mengurangi beban ekskresi
sehingga

menurunkan

hiperfiltrasi

glomerulus,

tekanan

intraglomerulus, dan cedera sekunder pada nefron intak.


Selain itu, tindakan yang harus dilakukan adalah dengan
tidak memberikan obat-obatan atau makanan yang tinggi
kandungan kalium. Makanan atau obat-obatan ini mengandung
tambahan garam (yang mengandung amonium klorida dan kalium
klorida), ekspektoran, kalium sitrat, dan makanan seperti sup,
pisang, dan jus buah murni. Pengaturan natrium dalam diet
memiliki arti penting dalam gagal ginjal. Jumlah natrium yang
biasanya diperbolehkan adalah 40 hingga 90 mEq/hari (1 hingga
2 gr natrium), tetapi asupan natrium yang optimal harus
ditentukan

secara

individual

pada

setiap

pasien

untuk

mempertahankan hidrasi yang baik (Price & Wilson, 2005).


b) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk CKD harus
adekuat

dengan

tujuan

utama,

yaitu

mempertahankan

keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan


memelihara status gizi.
c) Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus
adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
d) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual
tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal
disease).
2. Terapi simtomatik
a) Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan


serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati
asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali
(sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH
7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
b) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan
salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi
pemberian

transfusi

darah

harus

hati-hati

karena

dapat

menyebabkan kematian mendadak.


c) Keluhan gastrointestinal
Anoreksia, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan
yang sering dijumpai pada CKD. Keluhan gastrointestinal ini
merupakan keluhan utama (chief complaint) dari CKD. Keluhan
gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut
sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi
dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
d) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis
keluhan kulit.
e) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi
hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi
subtotal paratiroidektomi.
f) Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g) Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan

yang

diberikan

tergantung

dari

kelainan

kardiovaskular yang diderita.


3. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut
dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal
(Suwitra, 2006).
a) Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk


mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi
dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien CKD yang belum
tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi
tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa

yang

termasuk

dalam

indikasi

absolut,

yaitu

perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan


kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi
refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) >
120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG
antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan
astenia berat (Sukandar, 2006). Dialisis peritoneal (DP)
b) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal
(anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal,
yaitu:
1) cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah;
2) kualitas hidup normal kembali;
3) masa hidup (survival rate) lebih lama;
4) komplikasi

(biasanya

dapat

diantisipasi)

terutama

berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah


reaksi penolakan;
5) biaya lebih murah dan dapat dibatasi.
i. Pemeriksaan Penunjang
1.

Pemeriksaan laboratorium
Penilaian CKD dengan ganguan yang serius dapat dilakukan
dengan

pemerikasaan

laboratorium,

seperti:

kadar

serum

sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor,


kadar Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum
dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis. Pada stadium yang cepat

pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang dan sebagai


indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin
rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin
dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi
urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan
kadar protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta
penurunan osmolaritas urin. Pada gagal ginjal yang progresif dapat
terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun. Monitor
kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan
gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme
protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar
BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu
2.

diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.


Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan untuk
mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:
a) Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, ureter dan
vesika urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan
kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa
ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses
infeksi.
b) Computer Tomography (CT) Scan yang digunakan untuk melihat
secara jelas struktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan
memakai kontras atau tanpa kontras.
c) Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi
keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa
digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh
trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi
ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.
d) Aortorenal Angiography digunakan untuk mengetahui sistem
arteri, vena, dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan
kontras. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal
arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta
beberapa gangguan bentuk vaskuler.

e) Magnetic

Resonance

Imaging

(MRI)

digunakan

untuk

mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi,


ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.
3. Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan
mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan
pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal
bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.