BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Glaukoma merupakan suatu penyakit yang umumnya ditandai dengan suatu neuropati
optik yang mengakibatkan hilangnya lapang pandangan dengan peningkatan tekanan intra okuler
(TIO).1
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat
terkena glaukoma, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan
akibat glaukoma. 2 tipe glaukoma yang paling sering adalah Primary Open Angle Glaucoma
(POAG)/glaukoma sudut terbuka dan Acute/chronic closed angle glaucoma/ glaukoma sudut
tertutup.
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih, persentase ini jauh
lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma primer sudut tertutup berperan pada lebih
dari 90% kebutaan bilateral terbanyak diantara glaukoma lainnya. Tanpa pengobatan intensif
glaukoma primer sudut tertutup bisa mengakibatkan kebutaan.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

B. Anatomi dan Fisiologi

Traktus uvea terdiri dari 3 struktur : iris, badan siliar, dan koroid. Otot polos pada iris dan
badan siliar tidak sama dengan otot polos pada bagian tubuh lainnya, yaitu berasal dari
neuroektoderm.
Iris adalah jaringan berpigmen yang mempunyai fungsi menggerakkan diafragma antara
bilik mata depan dan belakang, mengatur jumlah cahaya yang mencapai retina. Struktur yang
dinamis ini, dapat dengan tepat dan cepat merubah diameter pupil pada rangsangan cahaya dan
obat-obatan.
Badan siliar memanjang dari akar iris sampai ora serrata. Di sisi temporal dengan ukuran
5,6-6,3 mm dan sisi nasal 4,6-5,2 mm. Terbagi dalam dua bagian : bagian anterior pars plicata
(lebar 2 mm) dan posterior pars plana (lebar 4 mm). Pars plicata mengandung 70 jari-jari yang
menghadap prosesus siliaris yang membentuk bilik mata belakang.

Gambar 1 : Badan siliaris (Pars Plana dan Pars Plicata)

2

Masing-masing prosesus siliaris dibatasi oleh lapisan epitel berpigmen yang bersambungan
dengan retina pigment epithelium (RPE) dan lapisan epitel tak berpigmen yang bersambungan
dengan neuroretina. Masing-masing prosesus juga mempunyai arteriole sentral yang berakhir
pada jaringan yang kaya kapiler. Kapiler-kapiler dari stroma dan tiap-tiap prosesus siliaris saling
berhubungan, yang akan memudahkan jalan cairan dan makromolekul. Ikatan yang rapat
antara sel epitel tak berpigmen yang berdekatan membentuk blood-aqueous barrier.

Gambar 2. Dua lapisan epitel yang membentuk blood aqueous barrier.

Badan siliar mengatur komposisi dan produksi akuos humor dan mempengaruhi
lingkungan dan metabolisme ion dari lensa, kornea, dan trabecular meshwork. Fungsi ini
membutuhkan adaptasi dari badan siliar untuk menyesuaikan perubahan yang cepat pada daerah
permukaan dari konstriksi ke dilatasi dan untuk pergerakan ion-ion. Badan siliar adalah target
farmakologis utama dalam terapi glaukoma. Banyak terapi glaukoma bekerja pada penurunan

tekanan intra okuler, seperti obat-obat adrenergik dan kolinergik dan prostaglandin, yang bekerja
melalui reseptor-reseptor dan alur transduksi sinyal masing-masing.
Iris badan siliar diperkaya dengan berbagai tipe reseptor yang berikatan dengan berbagai
agonis dan antagonis temasuk adrenergik, muskarinik kolinergik, dan peptidergik, prostaglandin,
serotonin, platelet activating factor dan growth factor.
Dinamika Akuos Humor
Akuos humor merupakan cairan jernih tak berwarna yang secara aktif disekresi oleh
prosesus siliaris. Akuos humor mengisi bilik mata depan dan belakang, dibentuk dari plasma
darah dan disekresi oleh epitel siliar tak berpigmen. Akuos humor merupakan sumber makanan
dari lensa dan kornea yang avaskuler dan sebagai sarana untuk pembuangan.3
1. Produksi Humor Akuos
Humor akuos diproduksi melalui dua tahap :

pembentukan filtrasi plasma dalam stroma dari badan siliar

pembentukan akuos dari hasil filtrasi melaui blood-aquous barrier

Terdapat dua mekanisme yaitu :

1. Sekresi aktif dari epitel siliar tak berpigmen yang menghasilkan jumlah yang banyak.
2. Sekresi pasif melalui ultrafiltrasi dan difusi.

Gambar 3: Difusi pada akuos humor

2. Pembuangan akuos humor (Aqueous Outflow)

Akuos humor mengalir dari bilik mata belakang melaui pupil ke dalam bilik mata depan,
dan keluar dari mata melaui dua jalur yang berbeda.4
1.Jalur trabekular (konvensional) dengan jumlah hampir 90% dari pembuangan akuos.

Gambar 4 : jalur trabekular akuos humor

2. Jalur uveosklera (non konvensional) dengan jumlah 10% sisa dari pembuangan akuos.

Gambar 5 : Jalur uveosklera akuos humor

C. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

1. Definisi
Glaukoma merupakan suatu penyakit yang umumnya ditandai dengan suatu neuropati
optik yang mengakibatkan hilangnya lapang pandangan dengan peningkatan tekanan intra okuler
(TIO). 1
2. Epidemiologi
Glaukoma sudut tertutup primer mengenai 1 dari 1000 orang yang berusia lebih dari 40
tahun, perempuan lebih sering terkena dibandingkan dengan laki-laki. Pasien dengan glaukoma
sudut tertutup kemungkinan besar rabun jauh karena mata rabun jauh berukuran kecil dan
struktur bilik mata anterior lebih padat.5
3. Etiopatogenesa
Bahwa blokade pupil masih merupakan faktor penyebab utama (50%) dan disusul oleh
faktor lensa serta plateau iris. Blokade pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular di kamera okuli posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel pada kornea di
bagian perifer dan struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris bombe. Glaukoma
akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera
anterior oleh iris perifer.
4. Patogenesis
Aqueous humor yang dibentuk oleh corpus ciliaris akan melimpah apabila terjadi
penyumbatan pengeluaran aliran cairan ini, dan akibat tidak ada jalan keluar maka cairan yang
melimpah ini akan terbendung di dalam bola mata yang mempunyai batas kemampuan tampung
tertentu. Pelimpahan cairan mata ini dapat terhalang sedikit atau mendadak. Pada keadaan ini
tekanan bola mata akan meningkat yang akan menekan dan merusak serabut saraf optik dan
menimbulkan apa yang disebut dengan glaukoma.1
6

Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi
sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran aqueous dan tekanan
intraokuler meningkat secara mendadak.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion
yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya
akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran cawan optik.
Efek peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar
peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokuler
mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edem
kornea, dan kerusakan nervus optikus.2
5.

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis Glaukoma Sudut tertutup akut

Tekanan yang mendadak akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat
mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil
pada sisi mata yang dapat serangan akut.1
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Temuan lainnya adalah

peningkatan tekanan intraokuler yang mencolok yang mengakibatkan pupil lebar,
bilik mata depan yang dangkal, kelopak mata bengkak,
papil saraf optik hiperemis,
lapangan pandangan menciut berat,
Injeksi siliar, mata menjadi merah,
kornea keruh dan edematus,
penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu),
iris bengkak dengan atrofi dan sinekia posterior dan lensa menjadi keruh (katarak Vogt-

katarak pungtata disiminata subkapsular anterior).

i. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya

predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer. 2

Manifestasi klinis Glaukoma Sudut tertutup kronik

Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan mungkin tidak pernah
mengalami episode peningkatan tekanan intraokuler akut, tetapi mengalami sinekia anterior
perifer yang semakin meluas disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler secara bertahap.
Pasien memiliki manifestasi seperti yang diperlihatkan oleh glaukoma sudut terbuka primer,
sering dengan penyempitan lapangan pandang yang ekstensif dikedua mata. Sesekali pasien
mengalami serangan penutupan sudut subakut.
6. Diagnosis
Anamnesis Glaukoma Sudut tertutup
Akut
Pada glaukoma sudut tertutup akut, terdapat peningkatan mendadak tekanan intraokuler
dan mata terasa sangat nyeri serta fotofobia. Mata berair dan terjadi kehilangan penglihatan.
Pasien secara sistemik mungkin terlihat sakit dan mengalami nausea serta nyeri abdomen, gejala
yang membuat mereka pergi ke instalasi gawat darurat.5
Pada anamnesa juga terdapat khas yang berupa nyeri pada mata yang mendapat serangan
yang berlangsung beberapa jam dan hilang setelah tidur sebentar.1
Akut glaukoma sudut tertutup merupakan kegawatdaruratan mata dan
apabila tidak diberikan terapi secara adekuat maka akan mengakibatkan
kehilangan penglihatan. Diagnosis dari akut glaukoma sudut tertutup tidak
susah karena merupakan gejala klasik
Pada pemeriksaan fisik mata didapatkan edema palpebra, hyperemis
konjungtiva, kornea tampak buram, bilik mata depan dangkal, pupil melebar

lonjong vertikal atau midriasis yang hampir total, refleks pupil lamban atau
tidak ada, tekanan intra okuler meningkat tinggi sekali jauh diatas 20 mmHg
(normal: 15-20 mmHg)
Glaukoma sudut tertutup primer intermiten terjadi ketika serangan akut menghilang secara
spontan. Pasien dapat mengeluhkan nyeri, mata kabur, dan melihat halo disekitar cahaya.
Kronik
Pada keadaan ini, iris secara bertahap akan menutup aliran, sehingga
tidak

ada

gejala

yang

nyata.

Seringkali

terdapat

gejala

penurunan

penglihatan pada kedua bola mata. Jika ini terjadi, maka akan terbentuk
jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak
meningkat sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak.
Plateau Iris
Plateu iris adalah keadaan dimana central COA normal tetapi anterior
dari COA sangat dangkal oleh karena kelainan congenital pada iris. Pasien
dengan plateau iris biasanya tidak memberikan gejala sampai terjadi akut
atau subakut galukoma sudut tertutup. Diagnosis dari iris plateu hanya bisa
dievalusi dengan menggunakan biomikroskop dan gonioskopi. 2
Pemeriksaan
Evaluasi dari primer akut glaucoma sudut tertutup meliputi prosedur :

 Refraksi ( terutama pada pasien akut glaukoma sudut tertutup)

Biomikroskop untuk mengevaluasi segmen anterior
Pemeriksaan TIO
Schiotz tonometri
-

Pantocain 1 2% : 1 tetes.

Penderita baring, mata sehat disuruh fiksasi ibu jarinya.

Letakkan tonometer diatas kornea.

Catat angka skala menunjuk kurang dari 3, tambahkan beban 10 gram.

Cara palpasi

Dengan 2 jari telunjuk bola mata dipalpasi

Bandingkan dengan mata sehat pendertita atau bola mata pemeriksa

sendiri.

Waktu palpasi penderita harus dilihat kebawah, tetapi tidak menutup

matanya.

Gonioskopi

10

Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan
dengan menggunakan lensa kontak khusus. Gonioskopi diperlukan untuk
menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan.6
Prinsip optikal gonioskopi
1. Lensa Gonioskopi Indirek (goniominors) memberikaan panfulan bayangan sudul
yang bersebrangan dan hanya dapat digunakan bersamaan dengan slit lamp.
2. Lensa Gonioskopi Direk (gonioprisms) menghasilakan gambaran sudut secara
langsung. Tidak membutuhkan slit lamp dan biasanya digunakan pada pasien dengan posisi
supine (terlentang).
Oftalmoskopi
Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan papil saraf, sangat
penting dalam pengelolaan glaukoma yang kronik. Papil saraf optik yang dinilai adalah warna
papil saraf optik dan lebarnya ekskapasi. Apakah suatu pengobatan berhasil atau tidak dapat
dilihat dari ekskapasi yang luasnya tetap atau terus membesar.6
7. Diagnosis Banding
Iritis akut
Konjungtivitis akut
8. Penatalaksanaan
Glaukoma sudut tertutup akut merupakan masalah kedaruratan
oftalmologik

dan

tindakan

bedah

merupakan

pilihan

dalam

penatalaksanaannya. Sebelum tindakan bedah dilaksanakan, penderita

11

harus mendapatkan pertolongan pertama dulu sebagai persiapan preop,

yaitu berupa pemberian:
1. Beta blockers. Jika pasien tidak mempunyai kontraindikasi jantung ,
non selektif beta blokers yang dapat digunakan yaitu timolol, 0.5 %
yang diberikan 1 tetes setiap 12 jam.dan dapat diulang setiap 1 jam
jika diperlukan.
2. Bahan Hiperosmotik:
Gliserin 1 cc/kg BB, dilarutkan dalam air minum (menjadi larutan 50%),
dan diminum sekaligus.
Manitol 20%, IV, 200 cc, dengan kecepatan 1-2 tetes/detik.
3. Miotikum:
Pilokarpin 2%, 1 tetes/5menit (3-5 kali), kemudian 1 tetes/30menit
(selama 2 jam), dilanjutkan 1 tetes/jam (sampai saat operasi)
4. Carbonic Anhydrase Inhibitors: Acetazolamide
5. pemberian KCL 3 x 1 tab perhari
6. Pengobatan tambahan: Morfin: 15 mg sc.
Sedangkan pada sub akut dan kronik Glaukoma Sudut Tertutup dapat
digunakan laser peripheral iridectomy, Primer GST dimana blok papil
12

merupakan penyebabnya maka LPI merupakan indikasi. Intermiten dan

kronik blok papil juga dapat dipertimbangkan sebagai indikasi LPI. Ini
dilakukan untuk mendapatkan lubang pada bagian iris yang berwarna. Pada
bagian ini dibuat sebuah lubang kecil pada selaput pelangi perifer.6
Terapi Pembedahan : Trabekulektomi
Pada galukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi
(pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata
sehingga tekanan bola mata naik.
Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan
cairan melalui saluran yang ada. Cariran mata pada pembedahan ini
terbentuk

normal

akan

tetapi

pengaliran

keluarnya

dipercepat

atau

salurannya diperluas.
Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata
keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut
yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin.
Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah
pembedahan perlu diamati pada 4-6 minggu pertama. Untuk melihat
keadaan tekanan mata setelah pembedahan. Biasanya pegobatan akan
dikurangi secara perlahan-lahan.1
Penyulit penyulit yang dapat terjadi selama pembedahan
13

pendarahan.

Konjungtiva robek

Perforasi sklera/kornea dan flep sklera robek

Iris tidak prolap

Bilik mata depan yang dangkal/ rata.

9. Prognosis
Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan
visual. Beberapa pasien mungkin masih akan tetap mengalami kehilangan
penglihatan

meskipun

terdapat

penurunan

tekanan

yang

signifikan

tergantung luas kerusakan saraf optikus yang terkena dan pemberian terapi
penuruna TIO sejak dini.2
10. Pencegahan
Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:

Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan

pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.

Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan

pemeriksaan ini setiap tahun.

14

Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan

tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.

Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah

dengan sakit kepala yang berat.

BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma merupakan suatu penyakit yang umumnya ditandai dengan suatu neuropati
optik yang mengakibatkan hilangnya lapang pandangan dengan peningkatan tekanan intra okuler
(TIO).
Glaukoma
oftalmologik

sudut
dan

tertutup
tindakan

akut

merupakan

bedah

masalah

merupakan

kedaruratan

pilihan

dalam

penatalaksanaannya. Sedangkan pada sub akut dan kronik Glaukoma Sudut

15

Tertutup dapat digunakan laser peripheral iridectomy, Primer Glukoma Sudut

Tertutup dimana blok papil merupakan penyebabnya maka LPI merupakan
indikasi. Intermiten dan kronik blok papil juga dapat dipertimbangkan
sebagai indikasi LPI. Teknik laser Ini dilakukan untuk mendapatkan lubang
pada bagian iris yang berwarna. Pada bagian ini dibuat sebuah lubang kecil
pada selaput pelangi perifer.
Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan visual. Beberapa pasien
mungkin masih akan tetap mengalami kehilangan penglihatan meskipun terdapat penurunan
tekanan yang signifikan tergantung luas kerusakan saraf optikus yang terkena dan pemberian
terapi penuruna TIO sejak dini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, S; Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi); 2001; FKUI; Jakarta

2. Vaughan, Asbury; Oftalmologi Umum; 2013; EGC; Jakarta.
3. Riyanto, H*, Nurwasis*, Rahardjo*Jurnal Oftalmologi Indonesia Vol.5, No. 1, April 2007
: Hal. 27 39.
4. Freedman.J;AcuteAngleGlaukoma;emedicine.http://emedicine.medscape.com/article/798
811-overview#a0104. Dec 2014.
5. James. B, Chew. C, Bron. A; Lecture Notes Opthalmologi; 2005; Erlangga; Jakarta
16

6. Ilyas, S; Ilmu Penyakit Mata; 2010; FKUI; Jakarta.

17