Anda di halaman 1dari 34

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA


Makassar, 7
November 2016

LAPORAN PBL
BLOK KEDOKTERN TROPIS

Kelompok 8

: 11020140129Angga Nugraha Hamid


11020140132 Arni Pahlawani
11020140138
Tzuraya Zahrah
11020140139 Husnul Hazimah
11020140140 Mardatillah Abbas R.
11020140141
Muhammad Raif Risqullah
11020140143 Sesaria Fatimah Nur Bahtiar
11020140145 Vina Alfiani
11020140152
Dela Pinka Pakaya
11020140160
Dewi Arfina Sari

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2016

SKENARIO DEMAM

Seorang laki-laki umur 37 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan utama


demam dan bengkak di tungkai kanan atas. Demam terjadi terutama pada malam hari
dan pada saat demam dirasakan ada bengkak di daerah lipat paha dan ketiaknya. Pasien
sering

merasa demam setelah bekerja berat di sawah, bengkak disertai rasa nyeri keluhan

dirasakan sejak 5 hari yang lalu. Menurut pasien serangannya hilang timbul dan dapat
terjadi beberapa kali dalam setahun.Pasien sering minum obat demam dan penghilang rasa
nyeri, sembuh tetapi sering berulang. Pasien juga pernah batuk dan sesak nafas malam hari
dengan mengeluarkan dahak kental. Pasien adalah seorang petani yang tinggal di sebuah desa
di Irian Jaya.
KATA SULIT : KATA KUNCI :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Laki-laki 37 tahun demam dan bengkak ditungkai kanan atas terutama malam hari
Bengkak dilipatan paha dan ketiaknya
Timbul setelah kerja berat di sawah sejak 5 hari yang lalu
Serangan hilang timbul
Riwayat minum obat antipiretik dan analgesic
Riwayat batuk dan sesak nafas malam hari dan mengeluarkan dahak yang kental
Petani tinggal di sebuah desa di Irian Jaya

PERTANYAAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Definisi, klasifikasi dan mekanisme demam ?


Jelaskan hubungan demam dan bengkak pada scenario ?
Jelaskan hubungan demam dengan batuk dan sesak pada scenario ?
Jelaskan langkah-langkah diagnosis pada scenario ?
Sebutkan dan jelaskan differential diagnosis ?
Pencegahan penyakit-penyakit tropis ?

JAWABAN :
1. Definisi demam :
Demam (pireksia) adalah keadaan suhu tubuh di atas normal sebagai akibat
peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh IL-1. Pengaturan

suhu pada keadaan sehat atau demam merupakan keseimbangan antara produksi dan
pelepasan panas.
Hipertermia adalah peningkatan suhu tubuh yang tidak diatur, disebabkan
ketidakseimbangan antara produksi dan pembatasan panas. Interleukin-1 pada keadaan
ini tidak terlibat, oleh karena itu pusat pengaturan suhu di hipotalamus berada dalam
keadaan normal.
Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat dua jenis pirogen
yaitu pirogen endogen dan eksogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh dan
berkemampuan untuk merangsang IL-1, sedangkan pirogen endogen berasal dari dalam
tubuh dan mempunyai kemampuan untuk merangsang demam dengan mempengaruhi
pusat pengaturan suhu di hipotalamus. Interleukin-1, tumor necrosis factor (TNF), dan
interferon (INF) adalah pirogen endogen.
Demam adalah peningkatan suhu tubuh sebagai akibat dari infeksi atau
peradangan. Sebagai respon terhadap invasi mikroba, sel-sel darah putih tertentu
mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen, yang memiliki
banyak efek untuk melawan infeksi dan juga bekerja pada pusat termoregulasi
hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Demam ringan mungkin bermanfaat,
tapi tidak diragukan lagi bahwa demam yang sangat tinggi dapat mengganggu fungsi
tubuh, terutama pengaruhnya pada susunan saraf pusat. Tidak jarang anak-anak yang
mekanisme pengontrol suhu tubuhnya belum berkembang sempurna (stabil) seperti orang
dewasa, mengalami kejang akibat demam tinggi. Secara umum suhu tubuh yang dapat
dikatakan demam bila suhu rektal >38,0oC, suhu oral >37,8oC, ataupun suhu aksila
>37,2oC. Demam tinggi bila suhu tubuh >40,5oC. Demam yang dapat menyebabkan
kerusakan otak bila suhu tubuh >41,5oC.

Klasifikasi demam :
TIPE DEMAM
Demam Septik

Pada tipe demam ini, suhu badan


berangsur naik ke tingkat yang tinggi
sekali pada malam hari dan turun

Demam Hektik

Demam Remitten

Demam Intermitten

Demam Kontinyu

Demam Siklik

kemmbali ke tingkat diatas normal pada


pagi hari. Biasanya sering disertai
keluhan menggigil dan berkeringat.
Pada tipe demam ini, suhu badan
berangsur naik ke tingkat yang tinggi
sekali pada malam hari dan turun
kembali ke tingkat yang normal pada
pagi hari.
Pada tipe demam ini, setiap hari suhu
badan dapat turun tetapi tidak pernah
mencapai suhu yang mungkin tercatat
dapat mencapai dua derajat dan tidak
sebesar perbedaan suhu yang dicatat
pada demam septik.
Pada tipe demam ini, dalam satu hari
suhu badan turun ke tingkat yang
normal selama beberapa jam.
Pada tipe demam ini, variasi suhu
sepanjang hari tidak berbeda lebih dari
satu derajat.
Pada tipe demam ini, terdapat kenaikan
suhu badan selama beberapa hari yang
kemudian diikuti oleh kenaikan suhu
seperti semula.

Mekanisme Demam :
Mekanisme terjadinya demam merupakan mekanisme fisiologis. Sebagai respon
terhadap rangsangan pirogenik, maka monosit, makrofag, dan sel - sel Kupffer
mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen en dogen IL -1(interleukin
1), TNF (Tumor Necrosis Factor ), IL - 6 (interleukin 6), dan INF (interferon ) yang
bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat.
Hipotalamus mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu normal.
Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi 38,9C,
hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37C terlalu dingin, dan
organ ini memicu mekanisme -mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu
tubuh.

Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh


berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi
berbagai rangsang. Ransangan endogen seperti eksotoksin dan endotoksin menginduksi
leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan yang poten diantaranya adalah IL- 1
dan TNF , selain IL- 6 dan IFN. Pirogen endogen ini akan bekerja pada sistem saraf
pusat tingkat OVLT ( Organum Vasculosum Laminae Terminalis) yang dikelilingi oleh
bagian medial dan lateral nukleus preopt ik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum.
Sebagai respon terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin,
terutama prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur COX- 2
(cyclooxygenase 2), dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama demam
TAHAPAN DEMAM
Demam terdiri dari tiga tahapan klinis, yaitu:
1. Tahap dingin
Suhu inti meningkat mencapai patokan suhu yang baru di setpoint. Disini akan
terjadi vasokonstriksi kulit dan meningkatnya aktivitas otot seperti menggigil yang akan
meningkatkan produksi panas.
2.Tahap demam
Terjadinya keseimbangan antara produksi dan pembuangan panas pada setpoint
yang tinggi.
3. Tahap Flush (muka kembali merah)
Setpoint kembali normal, dan tubuh merasakan bahwa dirinya terlalu hangat.
Terjadi peningkatan mekanisme penghilangan panas dengan cara vasodilatasi kulit dan
diaphoresis sehingga kulit akan menjadi hangat, memerah, dan kering.
2.

Bengkak pada tungkai kanan atas, lipatan paha dan ketiak berhubungan erat dengan
pembesaran kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening adalah bagian dari sistem
pertahanan tubuh kita. Tubuh kita memiliki kurang lebih sekitar 600 kelenjar getah
bening, namun hanya didaerah submandibular ,bagian bawah rahang bawah,
subbawah,mandibula,rahang bawah, ketiak atau lipat paha yang teraba normal pada orang
sehat.

Terbungkus kapsul fibrosa yang berisi kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan


tubuh dan merupakan tempat penyaringan antigen (protein asing) dari pembuluhpembuluh getah bening yang melewatinya. Pembuluh-pembuluh limfe akan mengalir ke
KGB sehingga dari lokasi KGB akan diketahui aliran pembuluh limfe yang melewatinya.
Oleh karena dilewati oleh aliran pembuluh getah bening yang dapat membawa
antigen (mikroba, zat asing) dan memiliki sel pertahanan tubuh maka apabila ada antigen
yang menginfeksi maka kelenjar getah bening dapat menghasilkan sel-sel pertahanan
tubuh yang lebih banyak untuk mengatasi antigen tersebut sehingga kelenjar getah bening
membesar. Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari penambahan sel-sel
pertahanan tubuh yang berasal dari KBG itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit
dan histiosit,atau karena datangnya sel-sel peradangan (neutrofil) untuk mengatasi infeksi
di kelenjar getah bening (limfadenitis), infiltrasi (masuknya) sel-sel ganas atau timbunan
dari penyakit metabolit makrofag (gaucher disease). Dalam hal ini terlihat
pembengkakan.
Dengan mengetahui lokasi pembesaran KGB maka kita dapat mengerahkan
kepada lokasi kemungkinan terjadinya infeksi atau penyebab pembesaran KGB.
Demam dalam kasus ini ialah dari hasil terhadap adanya infeksi pada saluran
limfe sehingga reaksi tubuh dalam melawan benda asing tersebut akan menimbulkan
demam.

3.

Keluhan batuk dan sesak nafas menandakan adanya iritasi pada paru-paru.
Kemungkinan terjadi bronkokonstriksi dan juga hipersekresi di saluran pernafasan yang
menyebabkan sesak nafas disertai dengan pengeluaran dahak yang kental. Gejala klinis
tersebut timbul akibat mikrofilia yang tersumbat di kapiler alat-alat dalam yaitu paru.
Gejala klinis juga timbul akibat penghancuran mikrofilia dalam jumlah yang besar oleh
system imun penderita. Penghancuran mikrofilia oleh system imun melibatkan
degranulasi dari eosinophil dan sel mast sehingga dikeluarkan mediato-mediator antara
lain yaitu protease, prostaglandin, leukotriene, histamine, dan juga sitokin-sitokin.
Leukotriene

menyebabkan

kontraksi

dari

pada

otot

polos

sehingga

terjadi

bronkokontriksi. Sedangkan histamine meningkatkan sekresi dari mucus oleh mukosa

sauran pernafasan. Selain itu, prostaglandin juga bisa mempengaruhi pengaturan suhu
oleh hipotalamus sehingga timbul demam.
4. Langkah-langkah diagnosis
A. Anamnesis
a. Anamnesis umum
1. Menggali data pribadi pasien berupa nama, umur, alamat, dan pekerjaan.
2. Menanyakan alasan utama pasien datang ke dokter (keluhan utama)
Demam
b. Anamnesis terpimpin
1. Menggali riwaayat penyakit berdasarkan keluhan utama.
Sejak kapan timbul demam ?
Anamnesis ini digubakan untuk mengetahui sifat demam yang akut atau
kronis. Juga untuk memperkirakan perkembangan penyakit yang diderita
pasien.
Bagaimana sifat demam ? demam terjadi pada siang hari atau malam hari ?
demam terjadi selama berapa hari ?
Sifat demam ditanyakan untuk mengetahui jenis demam yang diderita oleh
pasien. Sifat demam pada pasien dapat mengarahkan pada penyakit tertentu.
Sifat demam pada malaria adalah demam hektik atau demam intermitten.
Sedangkan sifat demam pada demam berdarah dengue adalah dema septik
yang remitten dengan pola bifasik. Untuk demam typhoid, sifat demam adalah
demam kontinue, dan kadang-kadang ditemukan pola demam seperti anak
tangga. Pada filariasis, didapatkan sifat demam yang hilang timbul dan terjadi
pada malam hari.
2. Menggali keluhan lain yang menyertai keluhan utama (secara sistemis).
Apakah ada keluhan yang menyertai demam ?
Keluhan yang menyertai demam juga dapat mengarahkan kepada suatu
penyakit tertentu. Pada malaria akan terdapat trias malaria yaitu demam
disertai mengigil dan berkeringat. Pada demam berdarah, demam sering
disertai oleh tanda-tanda perdarahan pada kulit seperti petekiae. Pada typhiod
terdapat five cardinal sign yaitu demam, bradikardi relatif, organomegali,
coated tounge, dan roseola. Pada filariasis terdapat demam yang disertai
pembengkakan kelenjar getah bening. Pada leptospirosis yang berat terdapat
demam yang disertai dengan ikterus.

3. Menggali tentang riwayat penyakit yang sama dalam keluarga atau lingkungan
sekitar tempat tinggal.
Untuk menyingkirkan adanya penyakit menular atau tidak.
4. Menggali tentang riwayat bepergian atau pernah tinggal di daerah endemik.
Riwayat bepergian pada daerah endemik khas pada penyakit malaria.
5. Menggali tentang riwayat kontak dengan penderita penyakit dengan gejala
demam.
Untuk mengetahui apakah penyakit pasien disebabkan karena penularan dari
kontak dengan pasien penderita penyakit dengan gejala demam.
6. Menggali tentang riwayat kontak dengan hewan, terutama golongan avian.
Untuk mengetahui apakah penyakit pasien disebabkan karena adanya infeksi
virus dari hewan terutama unggas.
7. Menggali riwayat pengobatan yang pernah diterima.
Anamnesis ini dimaksudkan untuk mencurigai penyebab demam yang dialami
pasien. Apakah demam tersebut terjadi karenakomsumsi obat-obatan. Bisa
juga penurunan demam pada pasien disebabkan karena pasien mengkomsumsi
obat antipiretik.
8. apakah ada gatal, eritema atau papul di daerah bengkak ?
reaksi semacam ini salah satunya untuk menunjukkan adanya gejala alergi
maupun autoimun yang terjadi di dalam tubuh pasien. Keadaan ini juga bisa
timbul pada filariasis, dimana bengkak disertai dengan eritema, papul, bahkan
ulkus.
9. Sejak kapan timbuk bengkak ?
Apakah sebelum demam, setelah demam berlangsung, atau terjadi bersamaan
dengan demam.
10. Apakah pernah mengalami trauma pada daerah pembengkakan ?
Anamnesis trauma disini dimaksudkan untuk membantu diagnosa pembesaran
ekstremitas yang dialami oleh pasien tersebut. Apakah pembesaran itu karena
memar atau hematom. Atau terjadi reaksi inflamasi karena fraktur tulang yang
mengakibatkan pembengkakan atau adanya hal lain diluar itu.
B. Mengakhiri anamnesis dan membuat resume
Menjelaskan pada pasein bahwa fase ini hanyalah fase awal dari serangkaian
pemeriksaan untuk dapat mengetahui penyakit yang di derita pasien, dan masih
diperlukan pemeriksaan fisis untuk mempertajam diagmosis.
Resume :

Laki-laki umur 37 tahun seorang petani di sebuah desa di Irian Jaya.


keluhan utama demam disertai bengkak di tungkai kanan atas yang dirasakan

sejak 5 hari yang lalu.


Demam terjadi saat malam hari dan dirasakan ada bengkak di daerah lipatan paha

dan ketiaknya.
Merasa demam muncul setelah bekerja berat disawah.
Bengkak disertai rasa nyeri.
Seranggan hilang timbul, dan dapat terjadi beberapa kali dalam setahun.
Pasien telah minum obat demam dan penghilang rasa nyeri, sembuh tetapi sering

berulang.
Riwayat batuk dan sesak napas pada malam hari disertai dahak kental.

Identifikasi keluhan tambahan ;

Bengkak di daerah lipatan paha dan ketiak : ini menunjukkan adanya


pembengkakan pada kelenjar getah bening, yang disebut limfadenitis.
Pembengkakan merupakan salah satu tanda klasik reaksi inflamasi. Bengkak yang

disertai dengan limfadenitis didapatkan pada filariasis.


Nyeri : rasa nyeri pada pasien ini menandakan adanya peradangan akut, dimana
lima tanda radang akut adalah rubor, (kemerahan), kalor (panas), dolor (nyeri),

tumor (bengkak), dan fungsiolaesa 9hilangnya fungsi).


Batuk dan sesak nafas pada malam hari dengan mengeluarkan dahak kental :
keluha batuk dan sesak nafas menandakan adanya iritasi pada paru-paru.
Kemungkinan terjadi

bronkokonstriksi dan juga hipersekresi di saluran

pernafasan yang menyebabkan sesak nafas disertai dengan pengeluaran dahak


yang kental. Pada filariasis, batuk dan sesak nafas dengan dahak yang kental dan
mukopurulen dapat terjadi pada occuli filariasis atau tropical pulmonary
eosinophilia. Gejala klinis tersebut timbul akibat mikrofilia yang tersumbat di
kapiler alat-alat dalam yaitu paru. Gejala klinis juga timbul akibat penghancuran
mikrofilia dalam jumlah yang besar oleh sistem imun penderita.
C. Pemeriksaan fisis
Dengan kecurigaan akan adanya filariasis, malaria, atau leptospirosis pada pasien ini,
maka direncanakan pemeriksaan fisis pada pasien. Yang paling penting adalah mencari

kelima tanda radang pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik yang direncanaka untuk
pasien adalah sebagai berikut :
1. Melakukan sambung rasa dengan pasien dan keluarganya.
2. Melakukan informed concent pada pasein dan keluarganya.
3. Menilai keadaan umum pasien, menilai status gizi dan tanda vital pasien (suhu,
nadi, tekanan darah, frekuensi nafas).
4. Menilai kesadaran : GCS dan melihat tanda renjatan (sianosis, kulit lembab,
dingin, TD menurun, gelisah, capillary refill), tanda dehidrasi.
5. Inspeksi mata : untuk melihat adanya tanda-tanda anemia yaitu konjungtiva
anemis atau sklera ikterik yang menandakan adanya gangguan pada hati.
6. Melakukan pemeriksaan pembesaran kelenjar getah bening : pemeriksaan
kelenjar getah bening dilakukan karena biasanya terdapat pembengkakan kelenjar
getah bening pada filariasis. Selain itu pasien juga mengeluh adanya bengkak di
daerah lipatan paha dan ketiak yang dicurigai sebagai pembengkakan kelenjar
getah bening. Kelenjar getah bening yang diperiksa adalah di kepala, di leher, di
supraklavikula, di axilla, di inguinal (medialis dan lateralis), dan di poplitea. Pada
keadaan normal, kelenjar getah bening tidak teraba atau bila teraba konsistensinya
lunak, mudah digerakkan dari kulit di atasnya serta dasarnya, suhu normal,
permukaan licin, dan tidak nyeri tekan. Pembesaran kelenjar getah bening dapat
terjadi sebagai akibat penjalaran dari infeksi regional (konsistensi kelenjar getah
bening kenyal/lunak dan nyeri) atau metastasis dari tumor ganas (kelenjar getah
bening keras seperti batu dan tidak nyeri). Pembesaran kelenjar getah bening yang
menyeluruh/merata pada seluruh tubuh terdapat pada infeksi virus, leukemia, dan
penyakit Hodgkin.
7. Melakukan pemeriksaan fisis toraks : dilakukan untuk menilai jantung dan paru.
Ini dilakukan karena pasien mengeluh batuk dan sesak nafas yang menandakan
adanya gangguan pada paru-parunya.
8. Melakukan pemeriksaan abdomen : dilakukan terutama untuk menilai adanya
pembesaran hepar atau lien yang bisa didapatkan pada malaria. Pemeriksaan
abdomen juga dilakukan untuk melihat adakah tanda-tanda rigiditas dinding perut
yang menandakan adanya suatu kegawatdaruratan pada rongga abdomen.
9. Melakukan pemeriksaan ekstremitas : dilakukan sesuai dengan keluhan utama
pasien yaitu bengkak pada tungkai kanan atas. Ini bisa membantu menemukan
etiologi dari bengkak.

D. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis adalah :
a. Pemeriksaan darah lengkap : pada penyakit infeksi sering ditemukan LED yang
cukup tinggi. Pada malaria bisa didapatkan anemia karena plasmodium/ parasit
malaria menyerang eritrosit. Pada stadium akut dari filariasis sering ditemukan
eosinofilia, akibat reaksi sistem imun penderita terhadap cacing yang dianggap
sebagai antigen.
b. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi : pemeriksaan ini sangat berguna untuk
menegakkan diagnosis pada kasus ini. Diagnosis pada malaria dapat ditegakkan
dengan menemukan parasit malaria/ plasmodium di dalam eritrosit pada sediaan
pulasan Giemsa. Pada penyakit malaria, darah diambil pada saat penderita sedang
demam karena pada saat demam itulah tropozoid dari plasmodium berada di dalam
sirkulasi darah dan tidak bersembunyi di dalam eritrosit. Diagnosis pada filariasis
juga ditegakkan dengan menemukan mikrofilia pada darah tepi dengan sediaan apus
darah tepi. Untuk menemukan mikrofilia,pengambilan darah dilakukan pada malam
hari setelah pukul 20.00 karena mikrofilia dari nematode jaringan penyebab filariasis
mempunyai periodisitas nokturna (terdapat di dalam darah tepi pada waktu malam
dan terdapat di kapiler alat dalam pada siang hari).
c. Pemeriksaan USG pada kelenjar getah bening inguinal : pada filariasis yang
disebabkan oleh Wuchereria bancrofti (filariassi bancrofti), pemeriksaan USG pada
kelenjar limfe inguinal akan memberikan gambaran cacing yang bergerak-gerak atau
filarial dance sign. Pemeriksaan USG tidak dapat digunakan untuk infeksi filarial
oleh Brugia malayi atau Brugia timori (filariasis brugia).

5. Differential Diagnosis
a. Filiariasis
Definisi
Filariasis adalah penyakit zoonosis menular yang banyak ditemukan di wilayah
tropika seluruh dunia. Penyebabnya adalah infeksi oleh sekelompok cacing nematoda
parasit yang tergabung dalam superfamilia Filarioidea. Gejala yang umum terlihat
adalah terjadinya elefantiasis, berupa membesarnya tungkai bawah dan skrotum,

sehingga penyakit ini secara awam dikenal sebagai penyakit kaki gajah. Walaupun
demikian, gejala pembesaran ini tidak selalu disebabkan oleh filariasis.
Etiologi
Filariasis disebabkan karena infeksi oleh sekelompok cacing nematoda yang
termasuk superfamilial Filariodea. Jenis cacing ini adalah Wuchereria bancrofti,
Brugia Malayi, dan Brugia Timori. Masa inkubasi penyakit ini cukup lama lebih
kurang 1 tahun, sedangkan penularan penyakit terjadi melalui vektor nyamuk sebagai
hospes perantara, dan manusia atau hewan kera dan anjing sebagai hospes definitif.
Periodositas beradanya microfilaria dalam darah tepi tergantung pada spesies.
Periodositas tersebut menunjukkan adanya filaria di dalam darah tepi sehingga mudah
dideteksi.
Patofisiologi dan Gambaran Klinis
1. Wuchereria bancrofti
Cacing dewasa jantan dan betina hidup di saluran kelenjar limfe, bentuk
halus seperti benang dan berwarna putih susu. Cacing betina ukurannya 65-100
mm x 0,25 mm dan cacing jantan berukuran 40 mm x 0,1 mm. Cacing betina
mengeluarkan mikrofilaria yang bersarung dan mikrofilaria ini hidup di dalam
darah dan terdapat di aliran darah tepi dalam waktu-waktu tertentu saja. Pada
umumnya mikrofilaria W. bancrofti bersifat periodositas nokturna, yaitu
mikrofilaria terdapat di dalam darah tepi pada malam hari. Pada siang hari
mikrofilaria terdapat di kapiler alat dalam (jantng, paru-paru, ginjal, dan
sebagainya). Di daerah perkotaan, parasit ini ditularkan oleh nyamuk Culex
quinquefasciatus.
Di pedesaan, vektornya berupa nyamuk Anopheles atau nyamuk Aedes.

Daur hidup microfilaria ini adalah mula-mula mikrofilaria yang terisap oleh
nyamuk, melapaskan sarungnya dalam lambung, menembus dinding lambung dan
bersarang di daerah toraks. Bentuknya mengalami pemendekan seperti sosis dan disebut
larva stadium I. Kurang lebih satu minggu, larva bertukar kulit dan tumbuh menjadi lebih
gemuk dan panjang, disebut larva stadium II. Pada hari kesepuluh dan selanjutnya, larva

bertukar kulit dan lagi dan tumbuh makin panjang dan makin kurus, disebut larva stadium
III. Bentuk larva stadium III bermigrasi mula- mula ke abdomen kemudian ke kepala lalu
ke alat tusuk hisap nyamuk. Bila nyamuk menggigit manusia, maka larva tersebut secara
aktif masuk ke dalam tubuh hospes dan bersarang di saluran limfe setempat lalu

mengalami pergantian kulit dan tumbuh menjadi larva stadium IV kemudian stadium V
atau cacing dewasa.

Mikrofilaria biasanya tidak menimbulkan kelainan tetapi dalam keadaan tertentu


dapat menyebabkan occult filariasis. Gejala yang disebabkan oleh cacing dewasa
menimbulkan limfadenitis dan limfangitis retrograd dalam stadium akut, disusul dengan
obstruktif menahun 10-15 tahun kemudian.
Perjalanan penyakit filariasis limfatik dapat dibagi dalam beberapa stadium yaitu
stadium mikrofilaremia, stadium akut, dan stadium menahun. Pada penderita
mikrofilaremia tanpa gejala klinis, pemeriksaan dengan limfosintigrafi menunjukkan
adanya kerusakan saluran limfe. Cacing dewasa hidup dapat menyumbat saluran limfe
dan terjadi dilatasi yang disebut limphangiektasia. Jika jumlah cacing banyak dan
limphangiektasia terjadi secara intensif akan menyebabkan disfungsi sistem limfatik.
Cacing dewasa yang mati dapat menyebabkan reaksi inflamasi. Setelah infiltrasi
limfositik yang intensif, lumen tertutup dan cacing mengalami kalsifikasi. Sumbatan
tersebut terus berlanjut hingga saluran limfatik tertutup menyebabkan limfedema.
Stadium akut ditandai dengan peradangan yaitu limfangitis dan limfadenitis
retrograd dan disertai demam dan malaise. Gejala peradangan tersebut hilang timbul
beberapa kali dalam setahun dan berlangsung beberapa hari sampai satu dua minggu
lamanya. Pada stadium menahun gejala klinis yang sering dijumpai adalah hidrokel.
Dapat pula dijumpai limfangitis dan limfadenitis yang mengenai seluruh tungkai, lengan,
testis, payudara, vulva. Kadang terjadi chyluria yaitu urin yang berwarna putih susu yang
terjadi karena dilatasi pembuluh limfe pada sistem ekskretori dan urinari.

2. Brugia malayi dan Brugia timori


Cacing dewasa jantan dan betina hidup di pembuluh limfe. Cacing dewasa
bentuknya halus seperti benang dan berwarna putih susu. Cacing betina

mengeluarkan mikrofilaria yang bersarung. Periodositas B. malayi adalah


periodik nokturna, subperiodik nokturna, atau non periodik, sedangkan B. timori
periodik nokturna. B. malayi yang hidup pada manusia ditularkan oleh nyamuk
Anopheles barbirostris dan Mansonia. B. timori ditularkan oleh nyamuk
Anopheles barbirostris.

Daur hidup pertumbuhan parasit ini pada nyamuk kurang lebih 10 hari dan
pada manusiakurang lebih 3 bulan. Dalam tubuh nyamuk, parasit ini
mengalamiperkembangan larva seperti pada parasit W. bancrofti. Begitu juga
dengan perkembangan parasit ini pada manusia, sama dengan parasit W.
bancrofti.1

Gejala klinis filariasis malayi sama seperti filariasis timori namun berbeda
dengan filariasis bankrofti. Stadium akut ditandai dengan serangan demam dan
peradangan saluran dan kelenjar limfe, yang hilang timbul berulang kali.
Limfadenitis biasanya mengenai kelenjar limfe inguinal di satu sisi dan
peradangan sering tombul setelah panderita bekerja berat di lading atau sawah.
Limfadenitis biasanya berlangsung 2-5 hari dan dapat sembuh tanpa
pengobatan.Kadang peradangan pada kelenjar limfe menjalar ke bawah mengenai
saluran limfe dan menimbulkan limfangitis retrograd yang dapat terlihat sebagai
garis merah yang menjalar ke bawah dan peradangan ini dapat pula menjalar ke
jaringan sekitarnya. Pada stadium ini tungkai bawah biasanya membenkak dan
menimbulkan gejala limfedema. Limfadenitis dapat pula berkembang menjadi
bisul, pecah menjadi ulkus yang meninggalkan bekas sebagai jaringan parut.
Limfadenitis beserta komplikasina dapat berlangsung beberapa minggu sampai
tiga bulan. Pada filariasis brugia, sistem limfe alat kelamin tidak pernah terkena.1

Limfedema biasanya hilang lagi setelah gejala peradangan menyembuh,


tetapi dengan serangan yang berulang kali, lambat laun pembengkakan di tungkai
tidak menghilang setelah gejala peradangan sembuh sehingga timbul elefantiasis.
Selain kelenjar limfe inguinal, kelenjar limfe di bagian medial tungkai, di ketiak,
dan di bagian medial lengan juga sering terkena. Chyluria bukan merupakan
gejala klinis filariasis brugia.
Diagnosis
Diagnosis parasitologi
- Deteksi parasit dengan menemukan mikrofilaria di dalam darah, cairan hidrokel atau
cairan chyluria pada pemeriksaan sediaan darah tebal dan teknik konsentrasi Knott,
membran filtrasi. Pengambilan darah harus dilakukan pada malam hari (pukul 22.00)
mengingat periodositas mikrofilaria umumnya nokturna.
- Teknik biologi molekuler dapat digunakan untuk mendeteksi parasit melalui DNA
parasit dengan menggunakan PCR (Polymerase Chain Reaction).1

Radiologis

- USG akan memberikan gambaran cacing yang bergerak-gerak (filarial dance sign) ,
berguna untuk evaluasi hasil pengobatan. Pemeriksaan ini hanya dapat digunakan untuk
infeksi filaria oleh W. banccrofti.
- Limfosintigrafi dengan menggunakan dekstran atau albumin yang ditandai dengan zat
radioaktif menunjukkan adanya abnormalitas sistem limfatik sekalipun pada penderita
yang asimtomatik mikrofilaremia.1

Diagnosis Imunologi
Deteksi dengan Immunochromatoghraphic test (ICT) yang menggunakan
antibody monoklonal, hasil positif menunjukkan adanya infeksi aktif walaupun
mikrofilaria tidak ditemukan dalam darah.1

Pencegahan
Pencegahan massal baru-baru ini dikenal dengan pengobatan dosis tunggal ,
sekali pertahun, 2 regimen obat (Albendazol 400 mg dan Ivermectin 200 mg/KgBB)
cukup efektif. Hal ini merupakan pendekatan alternatif dalam menurunkan jumlah
mikrofilatia dalam populasi.
Pencegahan individu, kontak dengan nyamuk dapat dikurangi dengan penggunaan
obat oles anti nyamuk, kelambu, atau insektisida.

Penatalaksanaan
Perawatan umum dapat dilakukan dengan :
-

Istirahat di tempat tidur, atau pindah tempat ke daerah yang lebih dingin untuk

mengurangi derajat serangan akut.


Antibiotik dapat diberikan untuk infeksi sekunder dan abses.
Pengikatan di daerah pembendungan akan mengurangi edema.

Pengobatan infeksi individu ditujukan untuk menghancurkan parasitdan mengeleminasi,


mengurangi

atau

mencegah

kesakitan.

Hingga

saat

ini

WHO

menetapkan

Dietilcarbamazine (DEC) sebagai obat yang efektif, aman, dan relatif murah. Pengobatan
dilakukan dengan pemberian DEC 6 mg/KgBB/hari selama 12 hari dan diulangi 1 hingga
6 bulan kemudianbila perlu, atau DEC selama 2 hari perbulan (6-8 mg/KgBB). Efek
samping DEC dibagi dalam 2 jenis, yaitu bersifat farmakolgis , tergantung dosisnya dan
respon dari hospes yang terinfeksi terhadap kematian parasit.
Obat lain yang dapat digunakan adalah Ivermektin yang sangat efektif untuk menurunkan
kadar mikrofilaremia namun tidak dapat mebunuh cacing dewasa (non-makrofilarisidal),
sehingga terapi tersebut tidak dapat diharapkan untuk menyembuhkan infeksi secara
menyeluruh.
Prognosis
Pada kasus-kasus dini dan sedang, prognosis baik terutama bila pasien pindah dari
daerah endemik. Pengawasan daerah endemik dapat dilakukan dengan pemberian obat
dan pemberantasan vektor. Pada kasus-kasus lanjut terutama dengan edema tungkai,
prognosis lebih buruk.
b. Malaria
Definisi
Malaria merupakan penyakit infeksi akibat Protozoa dari genus Plasmodium dan
ditularkan terutama melalui tusukan (gigitan) nyamuk Anopheles betina. Terdapat lebih
dari 120 spesies Plasmodium yang menginfeksi mamalia, unggas, dan reptil, tapi hanya
empat spesies yang dikenal menginfeksi manusia secara konsisten, yaitu Plasmodium
falciparum, P. vivax, Plasmodium malariae, dan Plasmodium ovale.
SIKLUS HIDUP PLASMODIUM
Ketika nyamuk Anopheles betina yang terinfeksi menghisap darah manusia, ratarata 5-10 sporozoit akan masuk ke jaringan atau langsung ke peredaran darah. Setelah itu
sporozoit secara cepat akan menuju organ hati dan menginvasi hepatosit (sel hati) dalam
30 menit. Selama sekurangnya 5,5 hari, sporozoit yang memiliki satu inti tersebut akan

berkembang menjadi skizon hati dewasa yang terdiri dari 10,000-40,000 merozoit hati
dengan satu inti. Pada Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale, sebagian tropozoit hati
tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi bentuk dorman atau
hipnozoit yang dapat tinggal di dalam sel hati selama 3 tahun. Infeksi rekurensi akibat
pengaktifan hipnozoit tersebut akan menimbulkan relaps. Skizon hati dewasa akan pecah,
melepas ribuan merozoit, yang akan menginvasi eritrosit (sel darah merah). Berbeda
dengan ketiga parasit lainnya, merozoit P. vivax tidak dapat menginvasi eritrosit yang
tidak terdapat antigen grup darah Duffy. Di dalam eritrosit, parasite tersebut berkembang
dari stadium tropozoit menjadi skizon dengan rata-rata 16 merozoit satu inti. Proses
perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Stadium eritrosit aseksual ini berlangsung
sekitar 48 jam untuk Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, dan Plasmodium ovale
dan sekitar 72 jam untuk Plasmodium malariae. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi akan
pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi eritrosit lainnya. Parasit pada stadium
eritrositer ini dapat berkembang menjadi parasit pada stadium seksual yang dinamakan
gametosit. Di dalam usus nyamuk Anopheles betina, gametosit keluar dari eritrosit dan
membentuk gamet. Gamet jantan dan betina akan terjadi pembuahan membentuk zigot.
Sekitar 5 jam setelah penghisapan darah, zigot akan mengalami meiosis dua langkah.
Pada 18 sampai 24 jam berikutnya, zigot akan mengalami transformasi menjadi ookinet.
Selanjutnya ookinet menembus dinding lambung nyamuk melalui sel epitel dan menetap
di sekitar lamina basalis. Di sini ookinet akan bertransformasi menjadi ookista.
Selanjutnya mulai dari hari ke-6 ookista akan mengalami pembelahan sel yang pada
akhirnya akan terbentuk sekitar 8.000 sporozoit. Pada hari ke-12, sporozoit tersebut akan
bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk dan siap ditularkan ke manusia.

PATOGENESIS MALARIA
Demam mulai timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah yang
mengeluarkan bermacam-macam antigen. Antigen ini akan merangsang sel-sel makrofag,
monosit atau limfosit yang mengeluarkan berbagai macam sitokin, antara lain TNF
(Tumor Necrosis Factor) dan IL-6 (Interleukin-6). TNF dan IL-6 akan dibawa aliran
darah ke hipotalamus yang merupakan pusat pengatur suhu tubuh dan terjadi demam.

Demam dapat terjadi setiap hari pada infeksi Plasmodium falciparum, selang waktu satu
hari pada infeksi Plasmodium vivax atau Plasmodium ovale, dan selang dua hari pada
infeksi Plasmodium malariae.
Anemia terjadi karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi maupun yang
tidak terinfeksi. Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale hanya menginfeksi kurang dari
2% sel darah merah muda (retikulosit), sedangkan Plasmodium malariae menginfeksi sel
darah merah tua/ matang yang jumlahnya hanya 1% dari jumlah sel darah merah.
Sehingga anemia yang disebabkan oleh Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, dan
Plasmodium malariae umumnya terjadi pada keadaan kronis. Plasmodium falciparum
menginfeksi semua jenis sel darah merah, sehingga anemia dapat terjadi pada infeksi
akut dan kronis.
Pembesaran limpa atau splenomegali sering dijumpai pada penderita malaria.
Limpa biasanya akan teraba 3 hari setelah serangan infeksi akut. Pembesaran limpa
disebabkan oleh terjadinya peningkatan jumlah eritrosit yang terinfeksi parasit,
teraktivasinya sistem retikuloendotelial untuk memfagositosis eritosit yang terinfeksi
parasit dan sisa eritrosit akibat hemolysis.
Malaria berat akibat P. falciparum mempunyai pathogenesis yang khusus.
Permukaan eritrosit yang terinfeksi akan membentuk knob yang berisi berbagai antigen
P. falciparum. Sitokin (TNF, IL-6, dan lain-lain) yang diproduksi oleh sel makrofag,
monosit, dan limfosit akan menyebabkan terekspresinya reseptor endotel kapiler. Pada
saat knob tersebut berikatan dengan reseptor sel endotel kapiler terjadilah proses
cytoadhesion.

Proses

ini

menyebabkan

penyumbatan

pembuluh

kapiler

yang

menyebabkan terjadinya iskemia jaringan. Pembentukan mediator-mediator tersebut


menyebabkan gangguan fungsi jaringan tertentu. Hal inilah yang menjadikan P.
falciparum berpotensi tinggi mengakibatkan gejala klinis berat seperti malaria otak
(cerebral malaria) dan malaria pada kehamilan (pregnancy-associated malaria).
GEJALA KLINIS
Gejala klinis merupakan petunjuk penting dalam diagnosis malaria dan
dipengaruhi oleh spesies Plasmodium, imunitas tubuh, usia, dan jumlah parasit yang
menginfeksi. Waktu mulai terjadinya infeksi sampai timbul gejala klinis dikenal sebagai

masa inkubasi. Sementara itu, periode prepaten adalah rentang waktu antara terjadinya
infeksi sampai terdeteksinya parasit di dalam eritrosit dengan pemeriksaan mikroskopis.
Baik anak maupun orang dewasa tidak menampakkan gejala semasa periode inkubasi.
Tiap spesies memiliki periode inkubasi berbeda: P. falciparum, 9-14 hari; P. vivax, 12-17
hari; P. ovale, 16-18 hari; P. malariae, 18-40 hari. Periode inkubasi dapat memanjang
pada pasien dengan adanya imunitas atau pada pasien yang mendapatkan kemoprofila
ksis tidak lengkap. Periode inkubasi bisa sampai 6-12 bulan untuk P. vivax. Keluhan
prodromal dapat terjadi selama 2-3 hari sebelum timbul demam dan dapat berupa sakit
kepala, sakit punggung, sakit perut, sakit tulang, otot, atau sendi, rasa lelah, anoreksia,
dan diare ringan. Keluhan prodromal sering terjadi pada P. vivax dan P.ovale, sedangkan
pada P. falciparum dan P.malariae keluhan prodromal kurang jelas dan bahkan dapat
timbul gejala secara mendadak. Gejala klasik malaria, yang jarang dijumpai pada
penyakit infeksi lain, terdiri dari serangan demam tiba-tiba dan periodik. Serangan ini
diawali dengan periode dingin berlangsung kira-kira 1-2 jam dan diikuti oleh demam
tinggi. Kemudian, penderita akan mulai berkeringat, dan suhu tubuh akan menurun
kembali normal atau di bawah normal. Trias malaria secara keseluruhan dapat
berlangsung 6-10 jam dan lebih sering terjadi pada infeksi P. vivax. Sakit kepala hampir
selalu terjadi dan dapat juga disertai gejala penyerta seperti batuk, rasa lelah atau tidak
enak badan, nyeri otot, nyeri sendi, mual, muntah, diare, pucat, atau ikterus. Banyak
penderita, terutama pada awal infeksi, tidak menunjukkan gejala klasik tersebut tapi
dapat terjadi beberapa serangan demam ringan dalam sehari. Periodisitas demam terjadi
bersamaan dengan rupturnya skizon dan tergantung tiap spesiesnya (misalnya 48 jam
untuk P. vivax, dan P. ovale). Periodisitas sering tidak diamati pada infeksi P. falciparum
dan infeksi campuran. Umumnya kejadian periodisitas demam tidak dapat dijadikan
sebagai petunjuk diagnosis malaria. Anak- anak dengan malaria sering menampakkan
gejala yang berbeda dibandingkan orang dewasa. Anak berusia lebih dari 2 tahun tanpa
adanya imunitas dapat menampakkan gejala klinis yang bervariasi .
P. falciparum merupakan jenis organisme penyebab malaria yang paling
berbahaya bila dibandingkan dengan spesies lainnya. Malaria ini memiliki parasitemia
tinggi dan sering terjadi komplikasi. Bila tidak diobati segera, angka kematian dapat
mencapai 25% pada orang dewasa dan 30% anak-anak non-imun. Pada individu dengan

adanya imunitas infeksi biasanya bersifat ringan atau tidak disertai komplikasi. Pada
umumnya, malaria vivaks lebih ringan dibandingkan dengan malaria falsiparum, tetapi
dapat saja menyebabkan kematian akibat dari rupturnya limpa atau retikulositosis setelah
anemia. Kekambuhan dapat terjadi bila pengobatan tidak tepat dan sering timbul dalam 6
bulan setelah serangan akut tapi dapat juga dalam 5 tahun setelah permulaan infeksi. P.
malariae merupakan infeksi malaria paling ringan dan kronis. Rekrudesensi
(kekambuhan) pernah diamati 30-50 tahun setelah serangan akut. Walaupun parasitemia
sering rendah, P. malariae yang tidak diobati dapat menimbulkan masalah kesehatan
kronis disamping demam. Malaria ovale merupakan bentuk yang paling ringan di antara
semua jenis malaria. Gejala klinis hampir sama dengan malaria vivaks namun lebih
ringan. Serangan menggigil jarang terjadi dan splenomegali jarang sampai teraba. Infeksi
P. knowlesi juga dapat menimbulkan penyakit berat dan kematian pada manusia. Gejala
yang muncul dapat berupa demam tinggi.
Penyakit malaria yang ditemukan berdasarkan gejala-gejala klinis dengan gejala
utama demam mengigil secara berkala dan sakit kepala kadang-kadang juga memiliki gejala
klinis lain sebagai berikut :

Badan terasa lemas dan pucat karena kekurangan darah dan berkeringat.
Nafsu makan menurun.
Mual-mual kadang-kadang diikuti muntah.
Sakit kepala yang berat, terus menerus, khususnya pada infeksi dengan Plasmodium

falciparum.
Dalam keadaan menahun (kronis) gejala diatas, disertai pembesaran limpa.
Malaria berat, seperti gejala diatas disertai kejang-kejang.
Pada anak, makin muda usia makin tidak jelas gejala klinisnya tetapi yang menonjol
adalah mencret (diare) dan pucat karena kekurangan darah (anemia) serta adanya riwayat
kunjungan ke atau berasal dari daerah malaria.
Gejala klasik malaria merupakan suatu paroksisme biasanya terdiri atas 3 stadium

yang berurutan yaitu :


1. Stadium dingin (cold stage)
Stadium ini mulai dengan menggigil dan perasaan yang sangat dingin. Gigi
gemeretak dan penderita biasanya menutup tubuhnya dengan segala macam pakaian dan
selimut yang tersedia nadi cepat tetapi lemah. Bibir dan jari jemarinya pucat kebiru-

biruan, kulit kering dan pucat. Penderita mungkin muntah dan pada anak-anak sering
terjadi kejang. Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.
2. Stadium demam (Hot stage)
Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini penderita merasa kepanasan. Muka
merah, kulit kering dan terasa sangat panas seperti terbakar, sakit kepala menjadi-jadi dan
muntah kerap terjadi, nadi menjadi kuat lagi. Biasanya suhu badan dapat meningkat sampai
41C atau lebih. Stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam. Demam disebabkan oleh
pecahnya sison darah yang telah matang dan masuknya merozoit darah kedalam aliran darah.
Pada plasmodium vivax dan P. ovate sison-sison dari setiap generasi menjadi matang
setiap 48 jam sekali sehingga demam timbul setiap tiga hari terhitung dari serangan demam
sebelumnya. Nama malaria tertiana bersumber dari fenomena ini. Pada plasmodium malaria,
fenomena tersebut 72 jam sehingga disebut malaria P. vivax/P. ovale, hanya interval
demamnya tidak jelas. Serangan demam di ikuti oleh periode laten yang lamanya tergantung
pada proses pertumbuhan parasit dan tingkat kekebalan yang kemudian timbul pada
penderita.
3. Stadium berkeringat (sweating stage)
Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali sampai-sampai tempat tidurnya
basah. Suhu badan meningkat dengan cepat, kadang-kadang sampai dibawah suhu
normal. Penderita biasanya dapat tidur nyenyak. Pada saat bangun dari tidur merasa
lemah tetapi tidak ada gejala lain, stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam. Gejalagejala yang disebutkan diatas tidak selalu sama pada setiap penderita, tergantung pada
species parasit dan umur dari penderita, gejala klinis yang berat biasanya terjadi pada
malaria tropika yang disebabkan oleh plasmodium falciparum. Hal ini disebabkan oleh
adanya kecenderungan parasit (bentuk trofosoit dan sison). Untuk berkumpul pada
pembuluh darah organ tubuh seperti otak, hati dan ginjal sehingga menyebabkan
tersumbatnya pembuluh darah pada organ-organ tubuh tersebut.
Gejala mungkin berupa koma/pingsan, kejang-kejang sampai tidak berfungsinya
ginjal. Kematian paling banyak disebabkan oleh jenis malaria ini. Kadang-kadang
gejalanya mirip kholera atau dysentri. Black water fever yang merupakan gejala berat
adalah munculnya hemoglobin pada air seni yang menyebabkan warna air seni menjadi
merah tua atau hitam. Gejala lain dari black water fever adalah ikterus dan muntahmuntah yang warnanya sama dengan warna empedu, black water fever biasanya dijumpai

pada mereka yang menderita infeksi P. falcifarum yang berulang-ulang dan infeksi yang
cukup berat.
Ketiga gejala klinis tersebut diatas ditemukan pada penderita berasal dari daerah
non endemis yang mendapat penularan didaerah endemis atau yang pertama kali
menderita penyakit malaria.
DIAGNOSIS
Diagnosis malaria yang cepat dan tepat merupakan hal yang sangat diperlukan
dalam penatalaksanaan kasus malaria. Penderita yang dicurigai secara klinis menderita
malaria harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan parasitologi. Kemungkinan penyebab
demam yang lain juga perlu disingkirkan. Dua metode yang secara rutin dipakai untuk
diagnosis parasitologi adalah mikroskop cahaya dan rapid diagnostic tests (RDTs). Klinis
menderita malaria harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan parasitologi. Kemungkinan
penyebab demam yang lain juga perlu disingkirkan. Dua metode yang secara rutin
dipakai untuk diagnosis parasitologi adalah mikroskop cahaya dan rapid diagnostic tests
(RDTs).
a. Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya
Pemeriksaan ini merupakan standar baku (gold standard) dan dilakukan
dengan cara membuat sediaan darah tebal dan tipis yang diberi pewarnaan
Giemsa. Hapusan tebal membantu diagnosis cepat dan pasti sedangkan hapusan
tipis berguna untuk mengidentifikasi spesies Plasmodium dan menilai derajat
eritrosit yang telah terinfeksi. Selain itu, hapusan tipis juga

berguna untuk

menentukan respon terhadap terapi. Namun, perlu diketahui bahwa hasil


pemeriksaan hapusan darah tunggal yang negatif tidak dapat menyingkirkan
kemungkinan terjadinya infeksi. Pemeriksaan berulang perlu dapat dilakukan
setiap 4-6 jam. Parasit dapat ditemukan dalam hapusan darah tebal dalam 48 jam
pada kebanyakan penderita malaria yang menunjukkan gejala klinis.
b.

Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Tests/RDTs)


RDT merupakan tes imunokromatografi yang mendeteksi antigen spesifik

parasit dan tersedia secara komersial dalam beberapa bentuk. Tes ini dapat
memberi hasil secara cepat dan membutuhkan sedikit pelatihan kepada tenaga

kesehatan, namun harganya relatif mahal. WHO merekomendasikan agar tes ini
setidaknya memiliki sensitivitas > 95% pada densitas lebih dari 100 parasit/l
darah. RDT dapat diandalkan untuk diagnosis malaria di daerah terpencil yang
tidak tersedia mikroskop. Saat ini RDT yang digunakan program pengendalian
malaria adalah yang dapat mengidentifikasi P. falciparum dan non P. falciparum

Terapi Malaria Berdasarkan atas aktivitasnya, obat anti malaria dapat dibagi menjadi :
Gametosida : untuk membunuh bentuk seksual plasmodium (misalnya
klorokuin, kuinin dan primakuin).
Sporontosida : untuk menghambat ookista (misalnya primakuin, kloroguanid).
Skozintisida : untuk memberantas bentuk skizon jaringan dan hipnozoit
(misalnya primakuin dan pirimetamin).
Skizontisida darah : untuk membunuh skizon yang berada di dalam darah
(misalnya klorokuin, kuinin, meflokuin, halofantrin, pirimetamin, sulfadoksin, sulfon dan
tetrasiklin).

Pengobatan Malaria dengan Komplikasi


Malaria berat adalah malaria yang terinfeksi Plasmodium falciparum, pengobatan
lama menggunakan kinin dihidroklorida drip, sedangkan pengobatan terbaru menggunakan
Artesunat i.v dan Artemether i.m.23 28 4. Pengobatan malaria berat Artemeter dan
artesunate yang merupakan qinghaosu, diberikan dengan dosis 160 mg artemeter i.m
diikuti 80 mg per hari selama 4 hari atau 120 mg artesunat infus i.v diikuti 60 mg perhari
selama 4 hari.

Kemoprofilaksis
Ditujukan bagi orang yang akan pergi ke daerah endemis malaria yang pergi dalam
jangka waktu tertentu. Biasanya diberikan pada infeksi Plasmodium falciparum karena
merupakan spesies dengan virulensi yang tinggi. Obat yang diberikan adalah Doksisiklin 2
mg/kgBB setiap hari selama tidak lebih dari 4-6 minggu. Doksisiklin tidak boleh
dikonsumsi oleh ibu hamil dan anak usia < 8 tahun.

c. Leptospirosis
Definisi
Leptospirosis merupakan penyakit zoonis yang di sebabkan mikroorganisme
genus Leptospira. Nama lain penyakit ini adalah swamp fever, mud fever, infectious
jaundice, cane cutter fever, field fever, dan sebagainya. Leptospirosis berat disebut
Weil disease yang ditandai dengan ikterus, perdarahan, anemia, azotemia, gangguan
kesadaran, dan demam terus menerus dengan gambaran klinis bervariasi berupa
gangguan renal, hepar, dan disfungsi vaskular.

Epidemiologi
Indonesia merupakan negara dengan insidens leptospirosis tinggi. Indonesia
menempati peringkat ketiga dunia untuk mortalitas akibat leptospirosis menurut
International Leptospirosis Society. Infeksi ini tersebar di berbagai wilayah di sumatra,
Jawa, Sulawesi, Kalimantan, dan Nusa Tenggara Barat dengan insidens banjir meningkat
bersamaan dengan banjir. Orang yang rentan terkena infeksi ini adalah petani, peternak,
pekerja tambang, pekerja rumah potong ayam, penebang kayu dan dokter hewan.
Etiologi

Leptospirosis disebabkan oleh Leptospira intterogan dari genus Leptospira dan


famili treponemtaceae. Kuman leptospira bentuk spiral, tipis, dengan panjang 5-15 m
dan lebar 0,1-0,2 mm. L.interrogans dibagi menjadi beberapa serogrup dan kemudian
serovarian

dengan

jenis

tersering

yang

menyerang

manuasia

adalah

L.icterohaemorrhagica dengan reservoir tikus. L.canicola dengan reservoir anjing dan


L.pomona dengan reservoir babi dan sapi.
Patofisiologi
Infeksi di mulai terjadi kontak kulit atau selaput lendir manuasia yang luka
dengan air, tanah, atau lumpur yang tercemar air kemih binatang yang terinfeksi
leptospira. Minum air yang terkontaminasi juga dapat menyebabkan masuknya
leptospira. Leptospira yang masuk menyebar ke organ dan jaringan tubuh melalui darah.
Setelah itu terjadi multipikasi sehingga leptospira dapat terdeteksi dalam darah dan cairan
serebrospinal.
Leptospira dapat mencederai dinding pembuluh darah kecil. Vaskulitis
menyebabkan kebocoran plasma serta ekstravasasi sel, termasuk perdarahan dapat
muncul. Vaskulitis merupakan dasar dari berbgai manifestasi klinis leptospirosis.
Leptospira terutama menyerang ginjal dan hati. Tetapi organ lain dapat terkena juga.
Kerusakan yang diakibatkan toksin terjadi pada lapisan endotel kapiler. Kelainan spesifik
organ yang dapat terjadi antara lain :

Ginjal : nefritis interstisial, tubular nekrosis akut, gagal ginjal;


Hati : nekrosis sentilobuler fokal, infiltrasi sel limfosit, proliferasi sel Kupfer,

kolestasis;
Jantung : kelainan epikadium, endokardium, miokardium berupa edema interstisial

dan infiltrasi sel radang;


Otot rangka : nekrosis, vakuolisasi, kehilangan striata, nyeri otot akibat invasi

langsung, dapat di temukan antigen leptospira;


Mata : dapat masuk bilik mata anterior selama fase leptospiremia, uveitis;
Pembuluh darah : vaskulitis;
Susunan saraf pusat : dapat di temukan dalam cairan serebrospinal, meningitis;
Sistem imun humoral dan seluler akan bekerja sehingga kuman akan dieleminasi

dari tubuh, kecuali pada ginjal, mata, dan otak. Pada ketiga organ ini, leptospira dapat

bertahan selama beberap minggu atau bulan. Pada ginjal, terutama tubulus, akan
terbentuk koloni pada dinding lumen yang menghasilkan endotoksin dan masuk ke urin.
Pada mata, leptospira tinggal di humor akuos menyebabkan uveitis kronik/rekuren.

Manifestasi Klinis

Masa inkubasi leptospirosis sekitar 7-14 hari (rata-rata 10 hari) dengan perjalanan
penyakit yang dibagi menjadi 3 fase, yakni fase leptospiremia, fase imun, dan fase
resolusi.
1. Fase leptospiremia (4-9 hari), leptospira ditemukan dalam darah dengan gejala demam
mendadak, menggigil, nyeri kepala terutama region frontal, mialgia, nyeri tekan otot
(terutama m.gastrocnemius), hiperestesia kulit, mual, muntah, diare, penurunan
kesadaran. Dari pemeriksaan fisis di temuakan bradikardi relatif dan ikterus serta injeksi
konjungtiva dan fotofobia pada hari 3-4. Terkadang ditemukan ruam kulit, splenomegali,
hepatomegali, dan limfadenopati.

2. Biasanya (tidak selalu), setelah demam 7 hari akan diikuti keadaan bebas demam 1-3 hari
sebelum kemudian demam kembali. Fase ini disebut fase imun yang di tandai dengan
peningkatan titer antibodi, demam hingga 40oC, menggigil, kelemahan umum, nyeri
leher, perut, otot kaki, kerusakan ginjal, hati, uremia, ikterus, perdarahan (epistaksis,
injeksi konjungtiva, perdarahan gusi). Pada fase ini dapat terjadi meningitis.
Leptospirosis Berat (Weil Disease)
1. Ikterus, disfungsi ginjal, dan diatesis hemoragik (pada kebanyakan kasus dengan
keterlibatan paru);
2. Biasanya setelah 4-9 hari, ketiga gejala tersebut muncul;
- Ikterus : jelas terlihat, hepatomegali dan nyeri kuadran kanan atas, splenomegali
-

(20%);
Gagal ginjal : nekrosis tubular akut, oliguria, anuria;
Perdarahan : epistaksis, petekie, purpura, ekimosis. Apabila ada keterlibatan paru,
pasien mengalami batuk, sesak napas, nyeri dada, dan sputum berdarah.

Diagnosis

Anamnesis
Demam disertai menggigil, sakit kepala, anoreksia, mialgia yang hebat pada betis,
paha, dan pinggang disertai nyeri tekan, mual, muntah, diare dan nyeri abdomen,

fotofobia, penurunan keasadaran.


Pemeriksaan Fisik
Febris, ikterus, nyeri tekan pada otot, ruam kulit, limfadenopati, hepatomegali,
splenomegali, edema, bradikardi relatif, konjungtiva suffusion, gangguan perdarahan
berupa petekie, purpura, epistaksis dan perdarahan gusi, kaku kuduk sebagai tanda

meningitis.
Pemeriksaan penunjang
Darah rutin; jumlah leukosit antara 3000-26000/L, dengan pergeseran ke kiri,
trombositopenia yang ringanterjadi pada 50% pasien dan dihubungkan dengan gagal
ginjal.
Urin rutin : sedimen urin (leukosit, eritrosit, dan hyalin atau granular) proteinuria
ringan, jumlah sedimen eritrosit biasanya meningkat.

Penatalaksanaan
Tatalaksana suportif : atasi dehidrasi, hipotermi, perdarahan dan gagal ginjal

Indikasi

Regimen Obat
Doksisiklin

Dosis
2x100 mg

Leptospirosis ringan

Ampisilin

4x500 750 mg

Amoksilin
Penisilin G

4x500 mg
1,5 juta unit/ 6 jam (IV)

Ampisilin

1 gram/6 jam (IV)

Amoksilin
Doksisiklin

1 gram/6 jam (IV)


200 mg/minggu

Leptospirosis sedang/berat
Kemoprofilaksis
Diagnosis Banding
6.
7.
8.
9.

Demam dengue
Malaria
Hepatitis virus
Penyakit rickettsia
Komplikasi
1.
2.
3.
4.
5.

Meningitis
Distress respirasi
Gagal ginjal karena renal interstitial tubular necrosis
Gagal hati
Gagal jantung

Edukasi
Pencegahan leptospirosis khususnya didaerah tropis sanat sulit,karena banyaknya
hospes perantara dan jenis serotype. Bagi mereka yang memepunyai resiko tinggi untuk
tertular leptospirosis harus di berikan perlindungan berupa pakaian khusus yang dapat
melindunginya dari kontak dengan bahan-bahan yang telah terkontaminasi dengan kemih
bianatang reservoir.
Keluarga harus melalakukan pencegahan leptospirosis dengan menyimpan
makanan dan minuman dengan baik agar terhindar dari tikus, mencuci tangan dengan
sabun sebelum makan, mencuci tangan, kaki serta bagian tubuh lainnya dengan sabun

setelah bekerja di sawah/kebun/sampah/tanah/selokan dan tempat-tempat yang tercemar


lainnya.
Prognosis
Prognosis jika pasien tidak mengalami komplikasi umumnya adalah dubia ad
bonam.

10. Tindakan pencegahan secara umum terhadap penyakit tropis


Pengeringan lahan basah untuk mengurangi populasi serangga dan vector

lainnya.
Aplikasi instekstisida dan / penolak serangga pada permukaan strategis seperti:

pakaian, kulit, bangunan, habibat serangga, dan kelambu .


Penggunaan kelambu tempat tidur untuk mengurangi penularan malam hari,

karena spesies tertentu dari nyamuk tropis pakan terutama di malam hari.
Penggunaan air sumur, dan / atau pnyaringan air, filter air, atau air pengobatan

dengan tablet air untuk menghasilkan air minum bebas parasit.


Pengembangan dan pengguanaan vaksin untuk mempromosikan kekebalan

penyakit.
Farmakologis pra-pajanan (untuk mencegah penyakit sebelum pajanan terhadap

lingkungan dan / atau vector ).


Farmakologi profilaksis pasca pajanan (untuk mencegah penyakit setelah infeksi

atau infestasi)
Membantu dengan pembangunan ekonomi di daerah endemic. Misalnya dengan
memberikan kredit mikro untuk memungkinkan investasi dibidang pertanian lebih
efisien dan produktif. Hal ini pada gilirannya dapat membantu substansi
pertanian menjadi lebih menuntungkan, dan ini keuntungan dapat digunakan oleh
penduduk setempat untuk pencegahan penyakit dan pengobatan, dengan manfaat

tambahan mengurangi angka kemiskinan.


Pengunaan alat pelindung diri saat melukakan pekerjaan, contohnya penggunaan
sepatu booth saat turun di tempat-tempat yang basah seperti sawah.

DAFTAR PUSTAKA
1. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/40640/4/Chapter%20II.pdf
2. Supali T, Sri S, Margono, Alisah SN, Abidin. Nematoda jaringan. In: Sutanto I, Ismid IS,
Sjarifuddin PK, Sungkar S; editors. Buku ajar parasitologi kedokteran. 4th ed. Jakarta:
FKUI; 2008. p.32-42.
3. KR. Fever. In: Kleigman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF; editors. Nelson
4.

Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p.1084-6.


Pohan HT. Filariasis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S;

editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2009. p.2931.
5. Zein, Umar.Leptospirosis.Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV.Jakarta:Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit dalam FKUI.2006.Hal 1823
6. Speelman P.Leptospirosis dalam : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL. Jameson
JL. Localzo J. Penyunting. Harrisons principles of internal medicine. Edisi ke 18. New
York. McGraw-Hill:2012.
7. World health organization (WHO) Human leptospirosis guidance for diagnosis,
surveillance and control. Malta:World Health Organization/International Leptospirosis
Society:2013.
8. Ferrer R. Lymphadenopathy : Differential diagnosis and evaluation. AAFP (58);6.1998.

9. www.academia.edu
10. Source: Abbas AK, Lichtman AH. Basic Immunology: Functions and Disorders of the
Immune System. In: Malley J, editor. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2004. P.115,
148, 198.
11. Supali T, Sri S, Margono, Alisah SN, Abidin. Nematoda jaringan. In: Sutanto I, Ismid IS,
Sjarifuddin PK, Sungkar S; editors. Buku ajar parasitologi kedokteran. 4 th ed. Jakarta:
FKUI; 2008. P.32-42
12. Natadidjaja H. Penuntun Kuliah: Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Trisakti; 2003.