Anda di halaman 1dari 32

Referat

TB ANAK

Oleh :
Syurlia Putri
1102011273
Pembimbing :
dr. H. Budi Risjadi, Sp.A M.Kes

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RSUD SOREANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

FEBRUARI 2015KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.


Alhamdulillah puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah
SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya serta nikmat sehat kepada
kita semua. Shalawat serta salam tidak lupa kita curahkan kepada junjungan Nabi
besar, Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya. Karena atas rahmat dan
ridho-Nya, penulis dapat menyelesaikan referat ini dengan judul TB ANAK
sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu
Kesehatan Anak.
Berbagai kendala yang telah dihadapi penulis sehingga referat ini selesai
tidak terlepas dari bantuan dan dukungan oleh banyak pihak. Atas bantuan yang telah
diberikan, baik moril maupun materil, maka selanjutnya penulis ingin menyampaikan
penghargaan dan ucapan terima kasih yang tulus kepada :
1. dr. Nurvita Susanto Sp.A dan dr. H Budi Risjadi Sp.A Mkes selaku konsulen
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Soreang yang telah memberikan bimbingan, ilmu,
kritik dan sarannya kepada penulis untuk dapat menyelesaikan referat ini.
2. Keluarga tercinta, khususnya kepada ayahanda Heri Munzaili, S.E dan ibunda
Evrilliawati, S.Km M.Kes beserta adikku; Ahmad Syah Putra atas segala
support, doa, kasih sayang dan nasihatnya selama ini yang telah membantu
penulis dalam proses pembuatan presentasi kasus ini.
2

3. Staff dan karyawan RSUD Soreang yang telah senantiasa membantu serta
memberikan arahan dan masukan kepada penulis.
4. Teman-teman sejawat, seperjuangan di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD
Soreang.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan referat ini tidak luput dari
kesalahan dan kekurangan, baik dari segi materi, tata bahasa dan format yang
digunakan. Maka dari itu, penulis mohon maaf atas segala kesalahan yg telah
dilakukan, yang disadari maupun yg tidak disadari. Semoga referat ini bermanfaat,
khususnya bagi penulis dan pembaca yang telah turut serta memberikan pikirannya
dan perkembangan ilmu pengetahuan di dunia kedokteran.
Akhir kata saya ucapkan, Wabillahittaufiq Wal Hidayah,
Wassalamualaikum Wr. Wb.

Soreang, Februari 2016

BAB I
PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) adalah suatu jenis penyakit menular yang disebabkan oleh
bakteri mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan
asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama
kali ditemukan oleh Robert Koch pada tahun 1882 dan sering menginfeksi organ
paruparu dibanding bagian lain tubuh manusia.
Insidensi TB dilaporkan meningkat secara drastis pada dekade terakhir ini di
seluruh dunia. Pada tahun 1993, WHO merencanakan kedaruratan global penyakit
TB karena pada sebagian besar negara di dunia, penyakit TB tidak terkendali,
terutama penderita menular (TB positif). Demikian pula di Indonesia, TB merupakan
masalah kesehatan, baik dari sisi angka kematian (mortalitas), diagnosis dan
terapinya. Indonesia menempati urutan ketiga setelah India dan China di dunia.
Hasil survei Depkes RI tahun1992, menunjukkan bahwa TB merupakan
penyebab kematian kedua setelah penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya.
Pada tahun 1999 WHO Global Surveillance memperkirakan di Indonesia terdapat
583.000 penderita TB baru pertahun dengan 262.000 BTA positif atau insidens rate
sekitar 130 per 100.000 penduduk. TB banyak terdapat di kalangan penduduk dengan
kondisi sosial ekonomi lemah dan menyerang golongan usia produktif (15-54 tahun).
Penyakit TB biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri
Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TB batuk,
sedangkan pada anak anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TB
dewasa. Bakteri ini sering masuk dan berkumpul di dalam paru paru dan
berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh
yang rendah), dan dapat menyebar melaui pembuluh darah atau kelenjar getah
bening.
Seseorang dikatakan terinfeksi TB apabila kuman TB berada dalam tubuhnya
meskipun tidak aktif. Seringkali setelah kuman TB memasuki badan, kekebalan
tubuh mengontrol kuman tersebut. Kuman ini hidup dalam tubuh bertahun tahun

lamanya dalam bentuk tidak aktif. Saat kuman tidak aktif maka penyakit tidak dapat
ditularkan kepada orang lain.
Meningkatnya

penularan

infeksi

TB

banyak

dihubungkan

dengan

memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan


kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai
tempat tinggal, dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh
yang lemah atau turun, jumlah kuman memegang peranan penting dalam terjadinya
infeksi TB.
Berdasarkan kenyataan tersebut, melalui analisa model tuberkulosis akan
dipelajari dinamik dari penyakit ini, terutama model tuberkulosis dengan tingkat
perkembangan cepat dan lambat. Analisis dinamik bertujuan mendapatkan nilai
ambang batas untuk mengetahui ada tidaknya epidemik.
Model tuberkulosis dengan tingkat perkembangan cepat adalah keadaan
individu yang sehat tetapi rentan tertular penyakit berubah menjadi individu
terinfeksi. Sedangkan model tuberkulosis tingkat perkembangan lambat adalah
keadaan individu yang sehat tetapi rentan tertular penyakit sebelum berubah menjadi
individu terinfeksi menjadi individu menderita TB tetapi tidak aktif.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Umumnya TB menyerang paru-paru, sehingga disebut
dengan TB paru. Tetapi kuman TB juga bisa menyebar ke bagian atau organ lain
dalam tubuh, dan TB jenis ini lebih berbahaya dari TB paru. Bila kuman TB
menyerang otak dan sistem saraf pusat, akan menyebabkan meningitis TB. Bila
kuman TB menginfeksi hampir seluruh organ tubuh, seperti ginjal, jantung, saluran
kencing, tulang, sendi, otot, usus, kulit, disebut TB milier atau TB ekstrapulmoner.1
Tuberkulosis pada anak didefinisikan sebagai tuberkulosis yang diderita oleh
anak <15 tahun.1 Seorang anak dikatakan terpapar TB jika anak memiliki kontak
yang signifikan dengan orang dewasa atau remaja yang terinfeksi TB, pada tahap ini
test tuberkulin negatif, rontgen toraks negatif. Infeksi terjadi ketika seseorang
menghirup droplet nuclei Mycobacterium tuberculosis dan kuman tersebut menetap
secara intraseluler pada jaringan paru dan jaringan limfoid sekitarnya, pada tahap ini
rontgen toraks bisa normal atau hanya terdapat granuloma atau kalsifikasi pada
parenkim paru dan jaringan limfoidnya serta didapatkan uji tuberkulin yang positif.
Sementara itu, seseorang dikatakan sakit TB jika terdapat gejala klinis yang
mendukung serta didukung oleh gambaran kelainan rontgen toraks, pada tahap inilah
seseorang dikatakan menderita tuberkulosis.4
TB ditularkan melalui udara (melalui percikan dahak penderita TB). Ketika
penderita TB batuk, bersin, berbicara atau meludah, mereka memercikkan kuman TB
atau basil ke udara. Seseorang dapat terpapar dengan TB hanya dengan menghirup
sejumlah kecil kuman TB. Penderita TB dengan status TB BTA (Basil Tahan Asam)
positif dapat menularkan sekurang-kurangnya kepada 10-15 orang lain setiap
tahunnya. Sepertiga dari populasi dunia sudah tertular dengan TB. Seseorang yang
tertular dengan kuman TB belum tentu menjadi sakit TB. Kuman TB dapat menjadi
tidak aktif (dormant) selama bertahun-tahun dengan membentuk suatu dinding sel
berupa lapisan lilin yang tebal. Bila sistem kekebalan tubuh seseorang menurun,

kemungkinan menjadi sakit TB menjadi lebih besar. Seseorang yang sakit TB dapat
disembuhkan dengan minum obat secara lengkap dan teratur.2
Epidemiologi
Akhir tahun 1990-an, World Health Organization memperkirakan bahwa
sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis,
dengan angka tertinggi di Afrika, Asia dan Amerika Latin. Tuberkulosis, terutama TB
paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara berkembang tetapi juga
di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka
kesakitan dan kematian, baik di negara berkembang maupun di negara maju.3
Dari Alabama, Amerika, dilaporkan bahwa selama 11 tahun (1983-1993)
didapatkan 171 kasus TB anak usia <15 tahun. Diperkirakan jumlah kasus TB anak
per tahun adalah 5-6 % dari total kasus TB. Di Negara berkembang, TB pada anak
berusia <15 tahun adalah 15% dari seluruh kasus TB, sedangkan di negara maju
angkanya lebih rendah yaitu 5-7%.2
Menurut perkiraan WHO pada tahun 1999, jumlah kasus TB baru di
Indonesia adalah 583.000 orang per tahun dan menyebabkan kematian sekitar
140.000 orang per tahun. Jumlah seluruh kasus TB anak dari 7 Rumah Sakit Pusat
Pendidikan di Indonesia selama 5 tahun (1998-2002) adalah 1086 penyandang TB.
Kelompok usia terbanyak adalah 12-60 bulan (42,9%), sedangkan untuk bayi <12
bulan didapatkan 16,5%.3
Terdapat beberapa faktor risiko yang mempermudah terjadinya infeksi TB
maupun timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi
faktor risiko infeksi dan faktor risiko progresi infeksi menjadi penyakit. Faktor risiko
terjadinya infeksi TB antara lain anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB
aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat
dan tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara atau panti perawatan lain),
yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif.3
Anak yang terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit. Berikut ini
adalah faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi
sakit TB. Faktor risikonya adalah usia, infeksi baru yang ditandai dengan adanya

konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir,
malnutrisi, keadaan imunokompromais, diabetes mellitus, gagal ginjal kronik.2

Etiologi
Terdapat 60 lebih spesies Mycobacterium, tetapi hanya separuhnya yang
merupakan patogen terhadap manusia. Hanya terdapat 5 spesies dari Mycobacterium
yang paling umum menyebabkan infeksi, yaitu: M. Tuberculosis, M. Bovis, M.
Africanum, M. Microti dan M. Canetti. Dari kelima jenis ini M. Tuberkulosis
merupakan penyebab paling penting dari penyakit tuberkulosis pada manusia. Ada 3
varian M. Tuberkulosis yaitu varian humanus, bovinum dan avium. Yang paling
banyak ditemukan menginfeksi manusia M. Tuberkulosis varian humanus.5
M. Tuberkulosis berbentuk batang, tidak membentuk spora, tidak berkapsul,
nonmotil, pleomorfik, dan termasuk bakteri gram positif lemah, serta memiliki
ukuran panjang 1-10 mikrometer dan lebarnya 0,2-0,6 mikrometer. M. Tuberkulosis
tumbuh optimal pada suhu 37-410C dan merupakan bakteri aerob obligat yang
berkembang biak secara optimal pada jaringan yang mengandung banyak udara
seperti jaringan paru. Dinding sel yang kaya akan lipid menjadikan basil ini resisten
terhadap aksi bakterisid dari antibodi dan komplemen. Sebagian besar dari dinding
selnya terdiri atas lipid (80%), peptidoglikan, dan arabinomannan. Lipid membuat
kuman tahan terhadap asam sehingga disebut BTA dan kuman ini tahan terhadap
gangguan kimia dan fisika. Oleh karena ketahanannya terhadap asam, M.
Tuberkulosis dapat membentuk kompleks yang stabil antara asam mikolat pada
dinding selnya dengan berbagai zat pewarnaan golongan aryl methan seperti
carbolfuchsin, auramine dan rhodamin. Kuman ini dapat bertahan hidup di udara
yang kering atau basah karena kuman dalam keadaan dorman. Dan dari keadaan
dorman ini kuman dapat reaktivasi kembali.1
Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yaitu di dalam
sitoplasma makrofag karena pada sitoplasma makrofag banyak mengandung lipid.
Kuman ini bersifat aerob, sifat ini menunjukan bahwa kuman ini menyenangi
jaringan yang tinggi mengandung oksigen sehingga tempat predileksi penyakit ini

adalah bagian apikal paru karena tekanan O2 pada apikal lebih tinggi dari pada
tempat lainnya.4
M. Tuberkulosis dapat tumbuh pada medium klasik yang terdiri kuning telur
dan glyserin (medium Lowenstein-Jensen). Bakteri ini tumbuh secara lambat, dengan
waktu generasi 12- 24 jam. Pengisolasian dari spesimen klinis dari media sintetik
yang solid membutuhkan waktu 3-6 minggu dan untuk uji sensitivitas terhadap obat
membutuhkan tambahan waktu 4 minggu. Sementara itu, pertumbuhan bakteri ini
dapat dideteksi dalam 1- 3 minggu dengan menggunakan medium cair yang selektif
seperti BACTEC dan uji sensitivitas terhadap obat hanya membutuhkan waktu
tambahan 3-5 hari.5
PATOGENESIS
Paru merupakan port d entree lebih dari 98 % kasus infeksi TB. Karena
ukurannya yang sangat kecil (<5 m), kuman TB dalam droplet nuklei yang terhirup
dapat mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan
seluruhnya oleh mekanisme imunologis non spesifik. Akan tetapi pada sebagian
kasus, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat
menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang
sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat
dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag, dan akhirnya
menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi ditempat
tersebut, yang dinamakan fokus primer Ghon.2
Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju
kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi
fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi disaluran limfe
(limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer
terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar
limfe parahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang
akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis,
dan limfadenitis dinamakan kompleks primer.3
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Masa inkubasi TB
berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya selama 4-8 minggu.6 Pada saat
9

terbentuknya kompleks primer, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Setelah


terjadi kompleks primer, imunitas seluler tubuh terhadap TB terbentuk, yang dapat
diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji
tuberkulin positif. Selama masa inkubasi uji tuberkulin masih negatif. Pada sebagian
besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, pada saat sistem imun
seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Akan tetapi sebagian kecil kuman
TB akan dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk,
kuman TB baru yang masuk kedalam alveoli akan segera dimusnakan oleh imunitas
seluler spesifik (cellular mediated immunity, CMI ).3
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer dijaringan paru mengalami
resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami
nekrosis perkijuan dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
sesempurna fokus primer dijaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap
selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB.2
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi
dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di
paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi
nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui
bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).3
Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal
pada awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga
bronkus akan terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal
menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanisme ventil. Obstruksi
total dapat menyebabkan ateletaksis kelenjar yang mengalami inflamsi dan nekrosis
perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat
menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gangguan
pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolapskonsolidasi.6
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar
ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut menyebar
secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu
10

kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya
penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit
sistemik.3
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar. Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara
sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman
TB kemudian mencapai berbagai organ diseluruh tubuh, bersarang di organ yang
mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa dan kelenjar limfe
superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang,
ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang tersebut tetap hidup, tetapi
tidak aktif, demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang di apeks paru disebut
dengan fokus Simon, yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi
TB apeks paru saat dewasa.2
Pada anak, 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi (terutama 1 tahun pertama)
biasanya sering terjadi komplikasi TB. Menurut Wallgren, ada tiga bentuk dasar TB
paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru
kronik. Tuberkulosis paru kronik adalah TB pascaprimer sebagai akibat reaktivasi
kuman di dalam fokus yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini
jarang terjadi pada anak tetapi sering terjadi pada remaja dan dewasa muda.6
Tuberkulosis ekstrapulmonal, yang biasanya juga merupakan manifestasi TB
pascaprimer, dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. Tuberkulosis sistem
skeletal terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, paling banyak terjadi dalam 1
tahun, tetapi dapat juga 2-3 tahun setelah infeksi primer. Tuberkulosis ginjal biasanya
terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.2

11

Perjalanan alamiah
Manifestasi klinis TB di berbagai organ muncul dengan pola yang konstan,
sehingga dari studi Wallgren dan peneliti lain dapat disusun suatu kalender terjadinya
TB di berbagai organ.3

Gambar 3.1. Patogenesis tuberkulosis3

12

Gambar 3.2. Kalender perjalanan penyakit TB primer3

Proses infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya


positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Pada awal
terjadinya infeksi TB, dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema
nodosum, tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi.
Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini.2
Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung
dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB, begitu juga dengan meningitis TB.
Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. Tuberkulosis
sistem skeletal terjadi pada tahun pertama, walaupun dapat terjadi pada tahun kedua
dan ketiga. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama, yaitu 5-25 tahun setelah
infeksi primer. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun
pertama, terutama pada 1 tahun pertama, dan 90% kematian karena TB terjadi pada
tahun pertama setelah diagnosis TB.3
DIAGNOSIS
Manifestasi klinis
Karena patogenesis TB sangat kompleks, manifestasi klinis TB sangat
bervariasi dan bergantung pada faktor kuman TB, penjamu serta interaksi diantara
13

keduanya.Faktor kuman bergantung pada jumlah kuman dan virulensinya, sedangkan


faktor penjamu bergantung pada usia dan kompetensi imun serta kerentanan penjamu
pada awal terjadinya infeksi.2
Anak kecil sering tidak menunjukkan gejala selama beberapa waktu. Tanda
dan gejala pada balita dan dewasa muda cenderung lebih signifikan sedangkan pada
kelompok dengan rentang umur diantaranya menunjukkan clinically silent dissease.3
Manifestasi sistemik
Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik
karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Beberapa
manifestasi sistemik yang dapat dialami anak yaitu:3
1. Demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas, yang
dapat disertai keringat malam. Demam pada umumnya tidak tinggi. Temuan
demam pada pasien TB berkisar antara 40-80% kasus.
2. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan
penanganan gizi atau naik tetapi tidak sesuai dengan grafik pertumbuhan.
3. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak
naik dengan adekuat (failure to thrive).
4. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel.
5. Batuk lama lebih dari 3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan, tetapi pada
anak bukan merupakan gejala utama.
6. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare.
7. Malaise (letih, lesu, lemah, lelah).
Manifestasi Spesifik Paru.
TB Asimptomatis
Infeksi asimptomatis (atau laten) didefinisikan sebagai infeksi yang
diasosiasikan dengan hipersensitivitas tuberkulis dan tes tuberkulin positif tanpa
gejala klinis dan manifestasi radiologis. Dari CT scan dapat dilihat pembesaran
nodus limfe di rongga dada, walaupun pada rontgen hasil dapat normal. Kadangkadang, demam subfebris ditemukan pada onset penyakit. Sekiranya anak berkontak
dengan individu dengan TB menular yg tes tuberkulin positif, diagnosis TB

14

asimptomatis harus segera disingkirkan setelah rontgen foto thorak dan pemeriksaan
fisik yang teliti.4
TB Paru Primer
Kompleks primer mengandung 3 elemen: fokus primer, limfangitis dan
limfadenitis regional. Tanda yang khas pada penyakit ini adalah daerah adenitis yang
relatif besar berbanding lokus pada paru. Karena aliran limfatik thorak berlangsung
secara predominan dari kiri ke kanan, nodus pada bagian kanan atas paratrakeal
sering dinilai paling terafeksi.4
Interpretasi ukuran nodus limfe intratoraks pada rontgen sulit, tapi akan
terlihat jelas apabila terdapat adenopati yang disebabkan oleh tuberkulosis. Apabila
nodus limfe membesar, obstruksi parsial dari bronkus dapat menimbulkan
hiperinflasi dan berlanjut kepada atelektasis. Gambaran radiologis pada penyakit ini
mirip penyakit yang disebabkan oleh aspirasi benda asing. Atelektasis segmental dan
lesi hiperinflasi dapat terjadi bersamaan.3
Balita cenderung memperlihatkan tanda dan gejala karena perbahan diameter
saluran nafas berbanding nodus limfe parenkim. Simptom yang paling sering adalah
batuk non produktif dan dispneu. Gangguan respiratorik contohnya obstruksi
bronkus dengan tanda adanya air trapping dan gejala wheezing jarang dikeluhkan.6
TB Paru Progresif
TB paru progresif merupakan komplikasi lanjutan dari TB paru primer.
Kompleks primer yang menjadi fokus awal paru yang tidak mengalami kalsifikasi
membesar dengan stabil membentuk caseous centre yang kemudiannya meleleh ke
dalam broncus adjacent membentuk kavitas primer. Likuifikasi ini berhubungan
dengan besarnya jumlah basil TB, merupakan faktor yang menyebabkan seorang
anak dapat mentransmisikan M. tuberkulosis kepada individu lainnya. Dapat terjadi
diseminasi lanjut basil tuberkel ke lobus lain dan ke seluruh paru. Gambaran klinis
pada penyakit ini adalah bronkopneumonia dengan demam tinggi, batuk sedang
sampai berat, keringat malam, dullness pada perkusi, rales, dan penurunan bunyi
nafas.4
TB Paru Kronis/Reaktivasi
Sebelum penemuan Obat Anti Tuberkulosis (OAT), TB paru kronis sangat
jarang ditemukan pada anak. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak-anak
yang mempunyai strata sosioekonomi yang rendah, anak perempuan dan pada anak
15

dengan diagnosis TB yang lambat ditegakkan. Penyakit ini sering ditemukan pada
remaja berbanding anak dengan gambaran radiologis mirip pada orang dewasa,
dengan gambaran infiltrat pada lobus atas dan kavitas. Anak dengan penyakit ini
cenderung mengalami demam, anoreksia, malaise, penurunan berat badan, keringat
malam, batuk produktif, nyeri dada dan hemoptisis.3
Efusi pleura
Efusi pleura yang disebabkan oleh tuberkulosis dapat dilokalisir atau
digeneralisir, unilateral atau bilateral. Efusi pleura TB jarang ditemukan pada anak
kurang dari 2 tahun dan hampir tidak ditemukan pada anak usia dibawah 5 tahun.
Onset dari pleurisy berlangsung cepat mirip pneumonia bakteri, dengan gambaran
klinis nyeri dada, sesak nafas, perkusi dullness dan penurunan bunyi nafas. Demam
tinggi dan jika tidak dirawat dapat berlangsung beberapa minggu.7,8
Pemeriksaan penunjang
Uji tuberkulin
Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat
antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang
telah terinfeksi TB, maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Uji
tuberkulin cara mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-23 2TU
secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48-72 jam
setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul. Jika
tidak timbul indurasi sama sekali hasilnya dilaporkan sebagai negatif.2,5
Secara umum hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi

10 mm

dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Hasil positif ini sebagian


besar disebabkan oleh infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh
imunisasi BCG atau infeksi M. atipik. Pada anak balita yang telah mendapat BCG,
diameter indurasi 10-14 cm dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar
karena infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCG-nya, tapi
bila ukuran indurasinya

15 mm sangat mungkin karena infeksi alamiah. Apabila

diameter indurasi 0-4 mm dinyatakan uji tuberkulin negatif. Diameter 5-9 cm


16

dinyatakan positif meragukan. Pada keadaan imunokompromais atau pada


pemeriksaan foto thorak terdapat kelainan radiologis hasil positif yang digunakan
5mm.2,5
Uji interferon
Prinsip yang digunakan adalah merangsang limfosit T dengan antigen
tertentu, diantaranya antigen dari kuman TB. Bila sebelumya limfosit T tersebut
telah tersensitisasi dengan antigen TB maka limfosit T akan menghasilkan
interferon gamma yang kemudian di kalkulasi. Akan tetapi, pemeriksaan ini hingga
saat ini belum dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB.5
Radiologi
Gambaran foto Rontgen toraks pada TB tidak khas, kelainan-kelainan
radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lain.
Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif TB adalah:
Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat
Konsolidasi segmental/lobar
Milier
Kalsifikasi dengan infiltrat
Atelektasis
Kavitas
Efusi pleura
Tuberkuloma
Serologi
Beberapa pemeriksaan serologis yang ada di antaranya adalah PAP TB,
mycodot, Immuno Chromatographic Test (ICT), dan lain-lain. Akan tetapi, hingga
saat ini belum ada satupun pemeriksaan serologis yang dapat membedakan antara
infeksi TB dan sakit TB.5

Mikrobiologi
Pemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan
mikroskopik apusan langsung untuk menemukan BTA, pemeriksaan biakan kuman
M. Tuberkulosis dan pemeriksaan PCR.
Pada anak pemeriksaan mikroskopik langsung sulit dilakukan karena sulit
mendapatkan sputum sehingga harus dilakukan bilas lambung. Dari hasil bilas
lambung didapatkan hanya 10 % anak yang memberikan hasil positif. Pada kultur
hasil dinyatakan positif jika terdapat minimal 10 basil per milliliter spesimen. Saat
17

ini PCR masih digunakan untuk keperluan penelitian dan belum digunakan untuk
pemeriksaan klinis rutin.2,5
Patologi Anatomik
Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya
kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit.
Granuloma tresebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa
di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya ditemukannya sel datia langhans.2
Untuk memudahkan diagnosis TB paru pada anak, IDAI merekomendasiskan
diagnosis TB anak dengan sistem skoring, yaitu pembobotan terhadap gejala atau
tanda klinis yang dijumpai.9,10

Parameter

Kontak TB

Tidak jelas

Laporan

BTA(+)

keluarga (BTA
negatif

atau

tidak jelas)
Uji Tuberkulin

Negatif

Positif ( 10 mm
atau 5 mm pada
keadaan
imunosupresi)

Berat

badan

Status Gizi

/ -

BB/TB < 90%

Klinis

gizi -

atau

buruk

BB/U < 80%

atau BB/TB <


70%
atau BB/U <
60%

18

Demam

tanpa -

2 minggu

sebab yang jelas


Batuk

3 minggu

Pembesaran

1 cm, jumlah

kelenjar

koli,
> 1, tidak nyeri

aksila, inguinal
Pembengkakan
tulang

sendi

panggul,

Ada
pembengkakan

lutut,

falang
Foto Thorak

Normal/kelainan Gambaran
tidak jelas

sugestif TB

Catatan:

Diagnosis dengan sistem skor ditegakkan oleh dokter.

Jika dijumpai skrofuloderma, langsung didiagnosis tuberkulosis.

Berat badan dinilai saat datang.

Demam dan batuk tidak ada respon terhadap terapi sesuai baku.

Gambaran sugestif TB, berupa; pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal


dengan/tanpa infiltrat; konsolidasi segmental/lobar; kalsifikasi dengan

19

infiltrat; atelektasis; tuberkuloma. Gambaran milier tidak dihitung dalam skor


karena diperlakukan secara khusus.

Mengingat pentingnya peran uji tuberkulin dalam mendiagnosis TB anak,


maka sebaiknya disediakan tuberkulin di tempat pelayanan kesehatan.

Pada anak yang diberi imunisasi BCG, bila terjadi reaksi cepat BCG ( 7
hari) harus dievaluasi dengan sistim skoring TB anak, BCG bukan merupakan
alat diagnostik.

Didiagnosis TB Anak ditegakkan bila jumlah skor 6, (skor maksimal 13).

Jika ditemukan gambaran milier, kavitas atau efusi pleura pada foto toraks,
dan/atau terdapat tanda-tanda bahaya, seperti kejang, kaku kuduk dan
penurunan kesadaran serta tanda kegawatan lain seperti sesak napas, pasien
harus di rawat inap di RS.

Gambar 4.1 Bagan skrining tuberkulosis11


20

PENATALAKSANAAN
Obat TB yang Digunakan
Obat TB utama (first line, lini utama) saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid
(H), pirazinamid (Z), etambutol (E), dan Streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid
merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan
streptomisin. Obat lain (second line, lini kedua) adalah para-aminosalicylic acid
(PAS), cycloserin terizidone, ethionamide, prothionamide, ofloxacin, levofloxacin,
mixiflokxacin, gatifloxacin, ciprofloxacin, kanamycin, amikacin, dan capreomycin,
yang digunakan jika terjadi MDR.5
Isoniazid
Isoniazid (isokotinik hidrazil) adalah obat antituberkulosis (OAT) yang sangat
efektif saat ini, bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan
metabolik aktif (kuman yang sedang berkembang), bakteriostatik terhadap kuman
yang diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat berdifusi ke
dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS, cairan pleura, cairan asites,
jaringan kaseosa, dan memiliki angka reaksi simpang (adverse reaction) yang sangat
rendah.2,5
Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan adalah 5-15
mg/kgBB/hari, maksimal 300mg/hari, dan diberikan dalam satu kali pemberian.
Isoniazid yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan
dalam bentuk sirup 100 mg/5cc. sedian dalam bentuk sirup biasanya tidak stabi,
sehingga tidak dianjurkan penggunaannya. Konsentrasi puncak di dalam darah,
sputum, dan CSS dapat dicapai dalam 1-2 jam dan menetap selama paling sedikit 6-8
jam. Isoniazid dimetabolisme melalui asetilasi di hati. Anak-anak mengeliminasi
isoniazid lebih cepat daripada orang dewasa, sehingga memerlukan dosis mg/KgBB
yang lebih tinggi dari pada dewasa. Isoniazid pada air susu ibu (ASI) yang mendapat
isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta, tetapi kadar obat yang
mmencapai janin/bayi tidak membahayakan.2,3
Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama, yaitu hepatotoksik dan neuritis
perifer. Keduanya jarang terjadi pada anak, biasanya terjadi pada pasien dewasa
21

dengan frekuensi yang meningkat dengan bertambahnya usia. Sebagian besar pasien
anak yang menggunakan isoniazid mengalami peningkatan kadar transaminase darah
yang tidak terlalu tinggi dalam 2 bulan pertama, tetapi akan menurun sendiri tanpa
penghentian obat. Idealnya, perlu pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan
pertama, tetapi karena jarang menimbulkan hepatotoksisitas maka pemantauan
laboratorium tidak rutin dilakukan, kecuali bila ada gejala dan tanda klinis.2
Rifampisin
Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki
semua jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh
oleh isoniazid. Rifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal
pada saat perut kosong (1 jam sebelum makan), dan kadar serum puncak tercapai
dalam 2 jam. Saat ini, rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20
mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari, dengan satu kali pemberian per hari.
Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid , dosis rifampisin tidak melebihi 15
mg/kgBB/hari dan dosis isoniazid 10 mg/kgBB/hari. Distribusinya sama dengan
isoniazid.3
Efek samping rifampisin lebih sering terjadi dari isoniazid. Efek yang kurang
menyenangkan bagi pasien adalah perubahan warna urin, ludah, sputum, dan air
mata, menjadi warna oranye kemerahan. Selain itu, efek samping rifampisin adalah
gangguan gastrointestinal (mual dan muntah), dan hepatotoksisitas (ikterus/hepatitis)
yang biasanya ditandai dengan peningkatan kadar transaminase serum yang
asimtomatik. Jika rifampisin diberikan bersamaan isoniazid, terjadi peningkatan
risiko hepatotosisitas, dapat diperkecil dengan cara menurunkan dosis harian
isoniazid menjadi maksimal 10mg/kgBB/hari. Rifampisin juga dapat menyebabkan
trombositopenia, dan dapat menyebabkan kontrasepsi oral menjadi tidak efektif dan
dapat berinteraksi dengan beberapa obat, termasuk kuinidin, siklosporin, digoksin,
teofiin, kloramfenikol, kortokosteroid dan sodium warfarin. Rifampisin umumnya
tersedia dalam sedian kapsul 150 mg, 300 mg dan 450 mg, sehingga kurang sesuai
digunakan untuk anak-anak dengan berbagai kisaran BB. Suspensi dapat dibuat
dengan menggunakan berbagai jenis zat pembawa, tetapi sebaiknya tidak diminum
bersamaan dengan pemberian makanan karena dapat menimbulkan malabsorpsi.2,5
22

Pirazinamid
Pirazinamid adalah derivat nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan
cairan tubuh termasuk CSS, bakterisid hanya pada intrasel suasana asam, dan
diabsorbsi baik pada saluran cerna. Pemberian pirazinamid secara oral sesuai dosis
15-30 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. Kadar serum puncak 45
g/ml dalam waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena
pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana asam., yang timbul akibat
jumlah kuman yang masih sangat banyak. Penggunaan pirazinamid aman pada anak.
Kira-kira 10 % orang dewasa yang diberikan pirazinamid mengalami efek samping
berupa atralgia, artritis, atau gout akibat hiperurisemia, tetapi pada anak manifestasi
klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi. Efek samping lainnya adalah
hepatotoksisitas, anoreksia, dan iritasi saluran cerna. Reaksi hipersensitivitas jarang
timbul pada anak. Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg, tetapi seperti
isoniazid, dapat digerus dan diberikan bersamaan makanan.2,3
Etambutol
Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada
mata. Obat ini memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterisid jika
diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu, berdasarkan
pengalaman, obat ini dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain.
Dosis etambutol adalah 15-20 mg/kgBB/hari, maksimal 1,25 gr/hari dengan dosis
tunggal. Kadar serum puncak 5 g dalam waktu 24 jam. Etambutol tersedia dalam
bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. etambutol ditoleransi dengan baik oleh dewasa
dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu tau dua kali sehari , tetapi
tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan meningitis.5
Eksresi utama melalui ginjal dan saluran cerna. Interaksi obat dengan
etambutol tidak dikenal. Kemungkinan toksisitas utam adalah neuritis optok dan buta
warna merah-hijau sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak yang
belum dapat diperiksa tajam penglihatannya. Rekomendasi WHO yang terakhir
mengenai penatalaksanaan TB anak, etambutol dianjurkan penggunaanya pada anak
dengan dosis 15-25 mg/kgBB/hari. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB

23

berat dan kecurigaan TB resisten-obat jika obat-obat lainnya tidak tersedia atau tidak
dapat digunakan.2,3
Streptomisin
Streptomisin

bersifat

bakterisid

dan

bakteriostatik

terhadap

kuman

ekstraseluler pada keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk membunuh
kuman intraseluler. Saat ini streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan TB
tetapi penggunaannya penting penting pada pengobatan fase intensif meningitis TB
dan MDR-TB. Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40
mg/kgBB/hari, maksimal 1 gr/hari dan kadar puncak 40-50 g/ml dalam waktu 1-2
jam.5
Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi tidak
dapat melewati selaput otak yang tidak meradang.streptomisin berdifusi baik pada
jaringan dan cairan pleura dan di eksresikan melalui ginjal. Penggunaan utamanya
saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid atau jika
anak menderita TB berat. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranialis
VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran dengan gejala berupa telinga
berdegung (tinismus) dan pusing. Toksisitas ginjal jarang terjadi. Streptomisin dapat
menembus plasenta, sehingga perlu berhati-hati dalam menentukan dosis pada
wanita hamil karena dapat merusak saraf pendengaran janin yaitu 30% bayi akan
menderita tuli berat.2,5

Nama Obat

Dosis harian

Dosis maksimal

Efek Samping

(mg/kgBB/hari)

(mg/hari)

Isoniazid

5-15*

300

Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitivitas

Rifampisin**

10-20

600

Gastrointestinal, reaksi kulit, hepatitis,


trombositopenia, peningkatan enzim hati, cairan
tubuh berwarna oranye kemerahan

Pirazinamid

15-30

2000

Toksisitas hati, atralgia, gastrointestinal

Etambutol

15-20

1250

Neuritis optik, ketajaman penglihatan berkurang,


buta warna merah-hijau, penyempitan lapang
pandang, hipersensitivitas, gastrointestinal

Streptomisin

15-40

1000

Ototoksis, nefrotoksik

24

Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin, dosisnya tidak boleh


melebihi 10 mg/kgBB/hari.

**

Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena
dapat mengganggu bioavailabilitas rifampisin. Rifampisin diabsorpsi dengan
baik melalui sistemgastrointestinal pada saat perut kosong (satu jam sebelum
makan.
Gambar 5.1. Obat antituberkulosis yang biasa dipakai dan dosisnya2,5

Panduan Obat TB
Pengobatan TB dibagi menjadi dua fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama)
dan sisanya fase lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB minimal tiga macam obat
pada fase intensif dan dilanjutkan dengan dua macam obat pada fase lanjutan (4
bulan atau lebih). Pemberian panduan obat ini bertujuan untuk membunuh kuman
intraselular dan ekstraselular. Pemberian obat jangka panjang, selain untuk
membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan.
Berbeda pada orang dewasa , OAT diberikan pada anak setiap hari, bukan dua atau
tiga kali dalam seminggu. Hal ini bertujuan untuk mengurangi ketidakteraturan
menelan obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak ditelan setiap hari. Saat ini
panduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB pada anak adalah panduan
rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan rifampisin,
isoniazid, dan pirazinamid sedangkan pada fase lanjutan hanya diberikan rifampisin
dan isoniazid.2,3
Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti milier,
meningitis TB, TB sistem skletal, dan lain-lain, pada fase intensif diberikan minimal
empat macam obat (rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol atau
streptomisin). Pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan.
Untuk kasus TB tertentu yaitu meningitis TB, TB milier, efusi pleura TB, perikarditis
TB, TB endobronkial, dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan
dosis 2-4 mg/kgBB/hari dibagi dalam tida dosis, maksimal 60mg dalam satu hari.
Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan
tappering off selama 2-4 minggu.3,5

25

2 Bulan

6 Bulan

9 Bulan

12 Bulan

Isoniazid
Rifampisin
Pirazinamid

Etambutol
Streptomisin
Prednison

Gambar 5.2. Paduan Obat Antituberkulosis2,5

Putus obat
Pasien dikatakan putus obat bila berhenti menjalani pengobatan selama 2
minggu. Sikap selanjutnya untuk penanganan bergantung pada hasil evaluasi klinis
saat pasien datang kembali, sudah berapa lama menjalani pengobatan dan berapa
lama obat telah terputus. Pasien tersebut perlu dirujuk untuk penanganan
selanjutnya.2
Multi Drug Resistance (MDR) TB
Multidrug resistance TB adalah isolate M. tuberculosis yang resisten terhadap
dua atau lebih OAT lini pertama, minimal terhadap isoniazid dan rifampisin.
Kecurigaan adanya MDR-TB adalah apabila secara klinis tidak ada perbaikan
dengan pengobatan. Manajemen TB semakin sulit dengan meningkatnya resistensi
terhadap OAT yang biasa dipakai. Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi
terhadap OAT yaitu pemakaian obat tunggal, penggunaan paduan obat yang tidak
memadai termasuk pencampuran obat yang tidak dilakukan secara benar dan
kurangnya keteraturan menelan obat.9
Kejadian MDR-TB sulit ditentukan karena biakan sputum dan uji kepekaan
obat tidak rutin dilaksanakan di tempat-tempat dengan prevalens TB tinggi. Akan
tetapi diakui bahwa MDR-TB merupakan masalah besar yang terus meningkat.
Diperkirakan MDR-TB akan tetap menjadi masalah di banyak wilayah di dunia. Data
mengenai MDR-TB yang resmi di Indonesia belum ada. Menurut WHO, bila
26

pengendalian TB tidak benar, prevalens MDR-TB mencapai 5,5 %, sedangkan


dengan pengendalian yang benar yaitu dengan menerapkan strategi directly observed
treatment shortcourse (DOTS), maka prevalens MDR-TB hanya 1,6% saja.2
Nonmedikamentosa
Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse)
Keteraturan pasien untuk menelan obat dikatakan baik apabila pasien menelan
obat sesuai dengan dosis yang ditentukan dalam panduan pengobatan. Keteraturan
dalam menelan obat ini menjamin keberhasilan pengobatan serta mencegah relaps
dan terjadinya resistensi. Salah satu upaya untuk meningkatkan keteraturan adalah
dengan melakukan pengawasan langsung terhadap pengobatan (directly observed
treatment). Directly observed treatment shortcours (DOTS) adalah strategi yang telah
direkomendasikan oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan TB, dan
telah dilaksanakan di Indonesia sejak tahun 1955. Penanggulangan TB dengan
strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi.2
Sesuai rekomendasi WHO, strategi DOTS terdiri atas lima komponen yaitu
sebagai berikut : 2,12

Komitmen politis dari para pengambil keputusan, temasuk dukungan dana.

Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis.

Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan


langsung oleh pengawas minum obat (PMO).

Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin.

Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan


evaluasi program penanggulangan TB.

Sumber penularan dan case finding


Apabila kita menemukan seorang anak dengan TB, maka harus dicari sumber
penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. Sumber penularan adalah
orang dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut.
Pelacakan sumber infeksi dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA
sputum (pelacakan sentripetal). Bila telah ditemukan sumbernya, perlu pula

27

dilakukan pelacakan sentrifugal, yaitu mencari anak lain di sekitasnya yang mungkin
juga tertular, dengan cara uji tuberkulin.2
Sebaliknya, jika ditemukan pasien TB dewasa aktif, maka anak disekitarnya
atau yang kontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi TB (pelacakan
sentrifugal). Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisis,
dan pemeriksaan penunjang yaitu uji tuberkulin.3,5
Aspek edukasi dan sosial ekonomi
Pengobatan TB tidak lepas dari masalah sosial ekonomi. Karena pengobatan
TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama,
maka biaya yang diperlukan cukup besar. Selain itu, diperlukan juga penanganan gizi
yang baik, meliputi kecukupan asupan makanan, vitamin, dan mikronutrien. Tanpa
penanganan gizi yang baik, pengobatan dengan medikamentosa saja tidak akan
tercapai hasil yang optimal. Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar
mengetahui mengenai TB. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi karena sebagian besar
TB padak anak tidak menular kepada orang disekitarnya. Aktivitas fisik pasien TB
anak tidak perlu dibatasi, kecuali pada TB berat.3,5
Pencegahan
Imunisasi BCG
Imunisasi BCG (Bacille Calmette-Gurin) diberikan pada usia sebelum 2
bulan. Dosis untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan secara
intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak
subkutis lebuh tebal, ulkus tidak menggangu struktur otot dan sebagai tanda baku).
Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin
terlebih dahulu. Insidens TB anak yang mendapat BCG berhubungan dengan kualitas
vaksin yang digunakan, pemberian vaksin, jarak pemberian vaksin dan intensitas
pemaparan infeksi.3,5
Manfaat BCG telah dilaporkan oleh beberapa peneliti, yaitu antara 0-80%.
Imunisasi BCG efektif terutama untuk mencegah TB milier, meningitis TB dan
spondilitis TB pada anak. Imunisasi ini memberikan perlindungan terhadap
28

terjadinya TB milier, meningitis TB, TB sistem skletal, dan kavitas. Fakta di klinik
sekitar 70% TB berat dengan biakan positif telah mempunyai parut BCG. Imunisasi
BCG ulangan dianjurkan di beberapa negara, tetapi umumnya tidak dianjurkan di
banyak negara lain, temasuk Indonesia. Imunisasi BCG relatif aman, jarang timbul
efek samping yang serius. Efek samping yang sering ditemukan adalah ulserasi lokal
dan limfadenitis (adenitis supuratif) dengan insidens 0,1-1%. Kontraindikasi
imunisasi BCG adalah kondisi imunokompromais, misalnya defisiensi imun, infeksi
berat, gizi buruk, dan gagal tumbuh. Pada bayi prematur, BCG ditunda hingga bayi
mencapai berat badan optimal.5
Kemoprofilaksis
Terdapat dua jenis kemoprofilaksis, yaitu kemoprofilaksis primer dan
kemoprofilaksis sekunder. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah
terjadinya

infeksi

TB,

sedangkan

kemoprofilaksis

sekunder

mencegah

berkembangnya infeksi menjadi sakit TB. Pada kemoprofilaksis primer diberikan


isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. Kemoprofilaksis
ini diberikan pada anak yang kontak dengan TB menular, terutama dengan BTA
sputum positif, tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). Pada akhir bulan
ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika tetap negatif dan
sumber penularan telah sembuh dan tidak menular lagi (BTA sputum negatif), maka
INH profilaksis dihentikan. Jika terjadi konversi tuberkulin positif, evaluasi status
TB pasien. Jika didapatkan uji tuberkulin negatif dan INH profilaksis telah
dihentikan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin ulang 3 bulan kemudian untuk
evaluasi lebih lanjut.2,3
Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi, tetapi
belum sakit, ditandai dengan uji tuberkulin positif, sedangkan klinis dan radiologis
normal. Tidak semua anak diberi kemoprofilaksis sekunder, tetapi hanya anak yang
termasuk dalam kelompok resiko tinggi untuk berkembang menjadi sakit TB, yaitu
anak-anak

pada

keadaan

imunokompromais.

Contoh

anak-anak

dengan

imunokompromais adalah usia balita, menderita morbili, varisela, atau pertusis,


mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik dan kortikosteroid), usia remaja,
dan infeksi TB baru (konvensi uji tuberkulin dalam kurun waktu kurang dari 12
29

bulan). Lama pemberian untuk kemoprofilaksis sekunder adalah 6-12 bulan. Baik
profilaksis primer, profilaksis sekunder dan terapi TB, tetap dievaluasi tiap bulan
untuk menilai respon dan efek samping obat.3,5
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
Komplikasi
Limfadenitis, meningitis, osteomielitis, arthtritis, enteritis, peritonitis,
penyebaran ke ginjal, mata, telinga tengah dan kulit dapat terjadi. Bayi yang
dilahirkan dari orang tua yang menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang besar
untuk menderita tuberkulosis. Kemungkinan terjadinya gangguan jalan nafas yang
mengancam jiwa harus dipikirkan pada pasien dengan pelebaran mediastinum atau
adanya lesi pada daerah hilus.13,14
Prognosis
Pada pasien dengan sistem imun yang prima, terapi menggunakan OAT terkini
memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan. Jika kuman sensitif
dan pengobatan lengkap, kebanyakan anak sembuh dengan gejala sisa yang minimal.
Terapi ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan hasilnya. Perhatian lebih harus
diberikan pada pasien dengan imunodefisiensi, yang resisten terhadap berbagai
rejimen obat, yang berespon buruk terhadap terapi atau dengan komplikasi lanjut.
Pasien dengan resistensi multiple terhadap OAT jumlahnya meningkat dari waktu ke
waktu. Hal ini terjadi karena para dokter meresepkan rejimen terapi yang tidak
adekuat ataupun ketidakpatuhan pasien dalam menjalanin pengobatan. 14
Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan Rifampin, angka
kesembuhan menjadi hanya 50%, bahkan lebih rendah lagi. Dengan OAT (terutama
isoniazid) terjadi perbaikan mendekati 100% pada pasien dengan TB milier. Tanpa
terapi OAT pada TB milier maka angka kematian hampir mencapai 100%.12,14

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo W. Aru, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed ke-4. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2009; h.
988-9
2. Latief A, dkk. Diagnosis Fisis Pada Anak. Ed ke-2. Jakarta: CV Sagung Seto, 2003; h. 704.
3. Disadur http://www.oxfordimmunotec.com/Tuberculosis_International 23 Februari
2016
4.

Disadur www.TBCIndonesia.or.id. 23 Februari 2016.

5. Sameer Wagle. Sep 2, 2008. Hemolytic Disease of Newborn. Disadur dari

www.emedicine.com. 23 Februari 2016.

6. Prashant G Deshpande . Oct 3, 2008. TBC. Disadur dari www.emedicine.com. 23


Februari 2016.

7. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Ed ke-3. Jilid II. Jakarta: Fakultas
Kedokteran UI, 2000; h. 459-69.

8. Rudolph M. Abraham, Hoffman E. I. Julian, Rudolph D. Colin. Buku Ajar Pediatri. Vol.2.
Ed ke-20. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006.

31

9. Behrman E. Richard, Kliegman Robert, Arvin M. Ann. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ke-15
Vol. 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000

10. Mubin Halim A. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Ed ke-2.
Jakarta: EGC, 2007; h. 230-3.

32