2

BAB II
PENYAJIAN KASUS
A. IDENTITAS
Nama
: Ny. R
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia
: 53 tahun
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Alamat
: Jl. Purnama II, Gang Purnama Indah
Pasien masuk melalui IGD dan dirawat di ICU sejak tanggal 11 Oktober 2016.
B. ANAMNESIS
1) Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Sultan Syarif Mohammad
Alkadrie. Pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak 5 jam sebelum
masuk RSUD Sultan Syarif Mohammad Alkadrie. Penurunan kesadaran
terjadi secara mendadak. Menurut keluarga, pasien tidak bangun ketika di
panggil saat masih berbaring di tempat tidur di rumah pada pagi hari.
Kemudian keluarga membawa pasien ke RSUD Sultan Syarif Mohammad
Alkadrie untuk mendapatkan penanganan secepatnya. Di RSUD Sultan Syarif
Mohammad Alkadrie, pasien sempat dipasang infuse dan diguyur. Kemudian
pasien di rujuk ke RSP. UNTAN untuk mendapatkan penanganan selanjutnya.
Saat tiba di Rumah sakit UNTAN, kondisi pasien masih lemah dan membuka
mata bila dipanggil.
7 hari SMRS, keluarga pasien mengatakan pasien muntah darah 1
kali yang diawali dengan batuk kemudian keluar darah dari mulut dan sekitar
hidung. 2 hari SMRS, pasien mengeluhkan adanya BAB hitam lembek
sebanyak 1 kali. Keluarga pasien juga mengatakan bahwa pasien mengalami
demam selama 1 minggu yang lalu SMRS. Keluhan badan lemas sudah

dialami oleh pasien 1 bulan namun pasien waktu itu masih dapat
beraktivitas dengan baik hingga selama 7 hari SMRS pasien tidak banyak
beraktivitas lagi karena kaki dirasakan lemah dan pasien lebih banyak
berbaring.
Keluhan penurunan kesadaran sebelumnya belum pernah di alami
pasien. Kejang sebelum penurunan kesadaran disangkal, jatuh sebelum
penurunan kesadaran disangkal. Tidak ada keluhan muntah dan mual.
Keringat dingin tidak ada dan badan dirasakan lemas. Keluarga mengatakan
bahwa pasien mengalami penurunan nafsu makan.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
1. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mempunyai riwayat kencing
manis sejak 2 tahun yang lalu namun pasien jarang kontrol dan minum
2.
3.
4.
5.
6.

obat.
Riwayat darah tinggi disangkal
Riwayat sakit jantung disangkal
Riwayat batuk-batuk lama disangkal
Riwayat trauma disangkal
Riwayat kejang disangkal

4) Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit serupa. Riwayat anggota
keluarga yang menderita kencing manis dan darah tinggi disangkal.
5) Riwayat Kebiasaan, Sosial-Ekonomi
Riwayat konsumsi alkohol disangkal, riwayat konsumsi obat-obatan yang
lama disangkal. Riwayat merokok disangkal. Pasien merupakan seorang ibu
rumah tangga dan pasien berobat menggunakan jalur umum.
C. PEMERIKSAAN FISIK
1) Status Generalis
Keadaan umum
: Karnofsky criteria 40%
Kesadaran
: compos mentis E4V5M6
(Kesadaran saat di RSUD Sultan Syarif Mohammad Alkadrie: GCS 5)
Tekanan darah
: 147/91 mmHg

(Tekanan darah saat di RSUD Sultan Syarif Mohammad Alkadrie:

90/palpasi, kemudian guyur RL 2000 cc: TD = 110/70 mmHg)
Frekuensi nadi
: 121 kali/menit; reguler
Frekuensi napas
: 31 kali/menit (cepat dan dalam)
Suhu
: 38C
2) Pemeriksaan Organ
Kulit
: warna sawo matang, anemis (-), ikterik (-)
Kepala
: normosefali
Rambut
: rambut hitam, terdistribusi rata, tidak mudah dicabut
Mata
: konjungtiva anemis (+/+) sklera ikterik (-/-)
edem palpebra (-/-)
Telinga
: sekret (-/-) nyeri tekan (-)
Hidung
: sekret (-/-) deviasi septum (-)
Tenggorokan
: hiperemi faring (-), tonsil T1//T1
Gigi dan Mulut
: gigi lengkap, stomatitis (+)
Leher
: distensi vena jugular (-); pembesaran KGB (-)
Dada
Paru
Inspeksi
: Statis : simetris ; dinamis : tak tertinggal, cepat dan
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi

dalam
: fremitus taktil kanan = kiri
: sonor pada seluruh lapang paru
: suara napas dasar: vesikuler, rhonki (-/-) ,
wheezing (-/-), stridor inspirasi (-/-)
: iktus kordis tidak tampak
: iktus kordis teraba 1 jari pada SIC V linea midclavicula
sinistra
: batas jantung normal
: bunyi jantung I dan II tunggal, reguler, murmur (-)
gallop (-) S3
: perut datar, venektasi (-) caput medusa (-)
: BU 4 kali/menit, bruit (-)
: distensi (-), supel, NT epigastrium (+), hepar dan lien
sulit diraba undulasi (+)
: timpani di seluruh kuadran abdominal, kecuali di
daerah pekak hati,

Punggung
Inspeksi

: Kifosis (-), Gibbus (-), Benjolan (-), Perubahan

warna (-), Tanda radang (-), Luka dekubitus a/r sakrum

Perkusi
: Nyeri Ketok CVA (-)
Alat Kelamin & Anus: tidak diperiksa
Anggota Gerak
: oedem tungkai bawah (+/-), sianosis (-/-), tremor (-/-),
clubbing finger (-/-), akral dingin (-/-)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 11 Oktober 2016 (RSUD Sultan
Syarif Mohammad Alkadrie)
WBC
: 15,4 K/ul (H)
RBC
: 5,14 M/ul
HGB
: 13,7 g/dl
HT
: 41 %
MCV
: 79,8 fl
MCHC : 33,4 ng
PLT
: 249 K/ul
Ureum : 87,4 mg/dl (H)
Kreatinin : 2,21 mg/dl (H)
Asam Urat: 8,04 mg/dl (H)
SGOT
: 58,2 U/L
SGPT
: 34 U/L
GDS awal : 581 mg/dl, 445 mg/dl, 385 mg/dl
Hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap pada tanggal 11 Oktober 2016
(RSP UNTAN pukul 16.16)
WBC
: 12,9 K/ul (H)
RBC
: 3,72 M/ul (L)
HGB
: 10,6 g/dl (L)
HT
: 29,9 %
MCV
: 80,4 fl
MCHC : 35,5 ng
PLT
: 152 K/ul
GDS
: 361 mg/dl (H)
Hasil pemeriksaan laboratorium urinalisa pada tanggal 11 Oktober 2016 (RSP
UNTAN pukul 16.16)
Glukosa :(+++) 500 mg/dl
Bilirubin : Keton
: (+)10 mg/dl
Blood
: (++)0,2 ery/Ul
Protein, urobilinogen, nitrit, leucocytes: negatif
E. DIAGNOSIS

F.

Ketoacidosis diabetic
Chronic Kidney Diseases (CKD stage IV dengan GFR 20,91 ml/menit/1,73m3)
TATA LAKSANA
Non medikamentosa
1) Tirah baring
2) O2 4 liter/menit
3) Diet lunak, rendah garam, restriksi cairan
4) Pemasangan kateter Foley 16
5) Pemasangan akses IV
6) Pro ICU
7) Cek GDS/jam
Medikamentosa
1) IVFD NaCl 0.9% guyur 1000 cc, lanjut 20 tpm
2) Inj. Novorapid drip 8 iu/jam
Target gula darah 200 mg/dl
3) Injeksi Ceftriaxone 2x1 gr
4) NaBic 25 meq/hari
5) Po. Prorenal 3x2 tab
6) Po. Asam folat 3x1 tab
7) Injeksi Meticobalamin 2x1 gr

G. RENCANA PEMERIKSAAN LANJUTAN

1)
Elektrokardiogram (EKG)
2)
Urin rutin
3)
Cek darah lengkap
4)
Ro. Thorax PA
H. PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad malam
Quo ad functionam
: dubia ad malam
Quo ad sanactionam
: dubia ad malam
I.

FOLLOW UP ICU

Tanggal Subjective
11/10/16 Mual (+)
Muntah(-)
Badan
lemas

Objective
Kes: compos mentis
TD: 147/91mmHg
HR: 121 x/m, reguler
RR: 51x/m
T: 38,1C
SpO2: 98% O2 4 lpm

Assessment
Dx:
KAD, CKD stage IV
Terapi:
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Novorapid drip 8
iu/jam (target
GDS<200)

Plan
Rontgen
thorax PA

12/10/16 Mual (+)

Muntah(-)
Badan
lemas
Sulit tidur
Batuk (+)
Nyeri ulu
hati (+)
Nafsu
makan
BAB dan
BAK dbn

Kepala: normocephali
Mata: CA(-/-), SI(-/-)
Mulut: mukosa bibir
kering, stomatitis (+)
Pulmo: ves/ves, rh(-/-),
wh(-/-)
Cor: S1S2 reg, m(-), g(-)
Abd: flat, BU(+) N,
supel, NT(-), H/L tidak
teraba
Ekstremitas: AH (+/+),
oedem tungkai bawah
(+/+), CRT<2
Kes: compos mentis
TD: 106/74mmHg
HR: 132x/m, reguler
RR: 30x/m
T: 36,3C
- SpO2: 98% O2 4 lpm
Kepala: normocephali
Kulit: petechiae (+)
wajah, lengan kanan,
kaki kanan
Mata: CA(-/-), SI(-/-)
Mulut: mukosa bibir
kering, stomatitis (+)
Pulmo: ves/ves, rh(-/-),
wh(-/-)
Cor: S1S2 reg, m(-), g(-)
Abd: flat, BU(+) N,
supel, NT(+) epi, H/L
tidak teraba
Eks: AH (+/+), oedem
tungkai bawah (+/+),
CRT<2

- Injeksi Ceftriaxone 2x1g

- NaBic 25 meq/hari
- Po. Prorenal 3x2 tab
- Po. Asam folat 3x1 tab
- Injeksi Meticobalamin
2x1 g
- Cek GDS/jam
GDS/jam:
- 408 (20.30)
- 368 (21.30)
- 240 (23.30)
- 184 (01.30)
- 159 (06.00) inj novo (-)
Dx:
KAD, CKD stage IV,
DVT
Terapi:
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Novorapid drip 8
iu/jam (STOP)
- Injeksi Ceftriaxone
2x1g(STOP)
- Injeksi Meropenem
2x1g
- Po. Simarc 1x1 tab
- Arixtra 1x0,5 cc sc
- Inj. Pantoprazole
1x40mg
- Po. CPG 1x75mg
- NaBic 25 meq/hari
- Po. Prorenal 3x2 tab
- Po. Asam folat 3x1 tab
- Injeksi Meticobalamin
2x1 g
- Novorapid 3x20 iu sc
- Lantus 1x20 iu malam
GDS :
- 159 (06.00) drip novo(-)
(Lanjut secara Subcutan)
- 187 (11.00)
(Boleh pindah ruangan)

Ro. Thorax
PA: Kesan
Pneumonia
kiri dan
Bronko
pneumonia
kanan

14.00

16.00

13/10/16 Mual (-)

Muntah(-)
Badan
lemas
Sulit tidur
Nyeri ulu
hati (+)
Nafsu
makan(-)
BAB(-)

12.30

Kes: compos mentis

TD: 95/62mmHg
HR: 132x/m, reguler
RR: 46x/m
T: 36C
SpO2: 98%
Kes: compos mentis
TD: 124/75mmHg
HR: 133x/m, reguler
RR: 46x/m
T: 38,3C
SpO2: 98%
Kes: compos mentis
TD: 102/66mmHg
HR: 132x/m, reguler
RR: 30x/m
T: 36,7C
SpO2: 98%
Kepala: normocephali
Kulit: petechiae (+)
wajah, lengan kanan,
kaki kanan
Mata: CA(-/-), SI(-/-)
Mulut: mukosa bibir
kering, stomatitis (+)
Pulmo: ves/ves,
rbh(-/+), wh(-/-)
Cor: S1S2 reg, m(-), g(-)
Abd: flat, BU(+) N,
supel, NT(+) epi, H/L
tidak teraba
Eks: AH (+/+), oedem
tungkai bawah (+/-),
CRT<2
Kes: compos mentis
TD: 89/57mmHg
HR: 136x/m, reguler
RR: 37x/m
T: 36C

Dopamin 10 mcg/kgBB/j
Target TDS>100 mmHg

Dopamin tapering off

3mcg/kgBB/jam

Dx:
KAD, CKD stage IV,
DVT, Pneumonia kiri,
Bronkopneumonia kanan
Terapi:
- IVFD RL 20 tpm
- Injeksi Meropenem
2x1g H-2
- O2 4 lpm
- Po. Simarc 1x1 tab
- Arixtra 1x0,5 cc sc
- Inj. Pantoprazole
1x40mg
- Po. CPG 1x75mg
- NaBic 25 meq/hari
(STOP)
- Po. Prorenal 3x2 tab
- Po. Asam folat 3x1 tab
- In. Meticobalamin 2x1 g
- Novorapid 3x20 iu sc
- Lantus 1x20 iu malam
GDS:
- 170 (06.30)
- 192 (11.00)
Dopamin 10 mcg/kgBB/j
Target TDS>100 mmHg
Loading NaCl 1L

16.00

20.00

14/10/16 Mual (-)

Muntah(-)
Badan
lemas
Sulit tidur
Nyeri ulu
hati (+)
Nafsu
makan(+)
sedikit
BAB(-)

SpO2: 98%
Kes: compos mentis
TD: 124/57mmHg
HR: 130x/m, reguler
RR: 36x/m
T: 36C
SpO2: 98%
Kes: compos mentis
TD: 114/69mmHg
HR: 122x/m, reguler
RR: 38x/m cepat
dangkal
T: 37,2C
SpO2: 98% O2 4 lpm
Kes: compos mentis
TD: 110/79mmHg
HR: 130x/m, reguler
RR: 38x/m
T: 36,6C
SpO2: 98%
Kepala: normocephali
Kulit: petechiae (+)
wajah, lengan kanan,
kaki kanan
Mata: CA(-/-), SI(-/-)
Mulut: mukosa bibir
kering, stomatitis (+)
Pulmo: ves/ves,
crackels(-/+), wh(-/-)
Cor: S1S2 reg, m(-), g(-)
Abd: flat, BU(+) N,
supel, NT(+) epi, H/L
tidak teraba
Punggung: luka
dekubitus a/r gluteus
dengan ekskoriasi,
hiperemis, erosi
Eks: AD bawah (+/+),
oedem tungkai bawah
(+/-), CRT<2

Loading NaCl 500 cc

NaCl 0.9% 30 tpm

Pasien pindah ruangan

lantai 2

Dx:
KAD, CKD stage IV,
DVT, Pneumonia kiri,
Bronkopneumonia kanan
Terapi:
- IVFD NaCl 0.9% 30
tpm
- O2 4 lpm
- Injeksi Meropenem
2x1g H-3
- Po. Simarc 1x1 tab
- Arixtra 1x0,5 cc sc
- Inj. Pantoprazole
1x40mg
- Po. CPG 1x75mg
- Po. Prorenal 3x2 tab
- Po. Asam folat 3x1 tab
- In. Meticobalamin 2x1 g
- Novorapid 3x20 iu sc
- Lantus 1x20 iu malam
- Drip dopamin 10 mEq
GDS:
- 101 (06.00)

Cek DL:
WBC:7,2
RBC:4,69
HGB:13,2
HT:38,6%
MCV:82,4
MCHC:34,1
PLT:181
Ur:51,1
Cr:1,4

10

12.45

Kes: GCS E2V3M4

TD: 98/76mmHg
HR: 126x/m, reguler
RR: 40x/m
T: 36,6C
SpO2: tidak terdeteksi

GDS: 10 mg/dl
Titrasi maks. Dopamine
(max 20 mcg)
Bolus D40% 2 flacon iv

13.00

Kes: GCS E2V3M4

TD: 114/78mmHg
HR: 123x/m, reguler
RR: 36x/m
T: 36,C
SpO2: 99% O2 4 lpm
Kes: compos mentis
TD: 81/54mmHg
HR: 129x/m, reguler
RR: 38x/m
T: 37,4C
SpO2: 99% O2 4 lpm
Cek GDP dan GD2PP

GDS: 119 mg/dl

Pasien pindah ICU

13.45

16.30

15/10/16 Mual (-)

Muntah(-)
Badan
lemas
Sulit tidur
Nyeri ulu
hati (+)
Nafsu
makan(+)
sedikit
BAB(-)

Kes: compos mentis

TD: 128/91mmHg
HR: 140x/m, reguler
RR: 34x/m
T: 37C
SpO2: 98%
Kepala: normocephali
Kulit: petechiae (+)
wajah, lengan kanan,
kaki kanan
Mata: CA(-/-), SI(-/-)
Mulut: mukosa bibir
kering, stomatitis (+)
Pulmo: ves/ves,
crackels(-/+), wh(-/-)
Cor: S1S2 reg, m(-), g(-)

Titrasi naik 12 mEq/kgBB

Dopamine 12
meq/kgBB/menit titrasi
Pasang sonde
Diet 1800 kalori/hari
Novorapid dan levemir
tunda
Dx:
KAD, CKD stage IV,
DVT, Pneumonia kiri,
Bronkopneumonia kanan
Terapi:
- IVFD NaCL 0.9% 30
tpm
- O2 10 lpm NRM
- Injeksi Meropenem
2x1g H-4
- Po. Simarc 1x1 tab
- Arixtra 1x0,5 cc sc
- Inj. Pantoprazole
1x40mg
- Po. CPG 1x75mg
- Po. Prorenal 3x2 tab
- Po. Asam folat 3x1 tab

GDP: 143
GD2PP:160

11

Abd: flat, BU(+) N,

supel, NT(+) epi, H/L
tidak teraba
Punggung: luka
dekubitus a/r gluteus
dengan ekskoriasi,
hiperemis, erosi
Eks: AD (+/+), oedem
tungkai bawah (+/-),
CRT<2

- Inj. Meticobalamin 2x1g

- Novorapid 3x20 iu sc
TUNDA
- Lantus 1x20 iu malam
TUNDA
- Drip dopamin 12 mEq
- Inj. Insulin diberikan
kembali bila pasien bisa
makan

16/10/16 Mual (-)

Muntah(-)
Badan
lemas
Sulit tidur
Nyeri ulu
hati (+)
Makan(-)
Batuk
berdahak
BAB(-)

Kes: compos mentis

TD: 104/76mmHg
HR: 128x/m, reg, isi
lemah
RR: 37x/m cepat
dangkal
T: 36C
SpO2: 98%

17/10/16 Mual (-)

Kes: compos mentis

Dx:
KAD, CKD stage IV,
DVT, Pneumonia kiri,
Bronkopneumonia kanan
Terapi:
- IVFD NaCL 0.9% 30
tpm
- O2 10 lpm NRM
- Injeksi Meropenem
2x1g H-5
- Po. Simarc 1x1 tab
- Arixtra 1x0,5 cc sc
- Inj. Pantoprazole
1x40mg
- Po. CPG 1x75mg
- Po. Prorenal 3x2 tab
- Po. Asam folat 3x1 tab
- Inj. Meticobalamin 2x1g
- Novorapid 3x20 iu sc
TUNDA
- Lantus 1x20 iu malam
TUNDA
- Drip dopamin 12 mEq
GDS:
- 122 (06.00)
Inj. Insulin diberikan
kembali bila pasien bisa
makan
Menolak dipasang
NGT
Dx:

Kepala: normocephali
Kulit: petechiae (+)
wajah, lengan kanan,
kaki kanan
Mata: CA(-/-), SI(-/-)
Mulut: mukosa bibir
kering, stomatitis (+)
Pulmo: ves/ves,
crackels(-/+), wh(-/-)
Cor: S1S2 reg, m(-), g(-)
Abd: flat, BU(+) N,
supel, NT(+) epi, H/L
tidak teraba
Punggung: luka
dekubitus a/r gluteus
dengan ekskoriasi,
hiperemis, erosi
Eks: AD (+/+), oedem
tungkai bawah (+/-),
CRT<2

12

Muntah(-)
Badan
lemas
Nafsu
Makan(-)
Batuk
berdahak
kental
putih
BAB(-)

TD: 128/87mmHg
HR: 130x/m, reg, isi
lemah
RR: 32x/m cepat
dangkal
T: 36C
SpO2: 98%

18/10/16 Mual (-)

Muntah(-)
Badan
lemas
Nafsu
Makan(-)
Batuk
berdahak
kental

Kes: compos mentis

TD: 95/65mmHg
HR: 124x/m, reg, isi
lemah
RR: 35x/m cepat
dangkal
T: 37.3C
SpO2: 98%

Kepala: normocephali
Kulit: petechiae (+)
wajah, lengan kanan,
kaki kanan
Mata: CA(-/-), SI(-/-)
Mulut: mukosa bibir
kering, stomatitis (+)
Pulmo: ves/ves,
crackels(-/+), wh(-/-)
Cor: S1S2 reg, m(-), g(-)
Abd: flat, BU(+) N,
supel, NT(+) epi, H/L
tidak teraba
Punggung: luka
dekubitus a/r gluteus
dengan ekskoriasi,
hiperemis, erosi
Eks: AH (+/+), oedem
tungkai bawah (+/-),
CRT<2

KAD, CKD stage IV,

DVT, Pneumonia kiri,
Bronkopneumonia kanan,
Terapi:
- IVFD NaCl0.9%:
Aminofluid: D5%=
2:1:1 30 tpm
- O2 10 lpm NRM
- Injeksi Meropenem
2x1g H-6
- Po. Simarc 1x1 tab
- Arixtra 1x0,5 cc sc
STOP (H-6)
- Inj. Pantoprazole
1x40mg
- Po. CPG 1x75mg
- Po. Prorenal 3x2 tab
- Po. Asam folat 3x1 tab
- Inj. Meticobalamin 2x1g
- Novorapid 3x20 iu sc
- Sebelum pemberian
Novorapid, D40% 2 flc
via syringe pump
50cc/j
- Lantus 1x20 iu malam
TUNDA GDS 22.00 86
- Drip dopamin 12 mEq
(titrasi turun)
GDS:
- 112 (06.00)
PROGNOSIS BURUK
KIE Keluarga
Dx:
KAD, CKD stage IV,
DVT, Pneumonia kiri,
Bronkopneumonia kanan,
Syok Septik
Terapi:
- IVFD NaCl0.9%:
Aminofluid: D5%=
2:1:1 30 tpm

13

BAB(-)

Kepala: normocephali
Kulit: petechiae (+)
wajah, lengan kanan,
kaki kanan
Mata: CA(-/-), SI(-/-)
Mulut: mukosa bibir
kering, stomatitis (+)
Pulmo: ves/ves,
crackels(-/+), wh(-/-)
Cor: S1S2 reg, m(-), g(-)
Abd: flat, BU(+) N,
supel, NT(+) epi, H/L
tidak teraba
Punggung: luka
dekubitus a/r gluteus
dengan ekskoriasi,
hiperemis, erosi
Eks: AD (+/+), oedem
tungkai bawah (+/-),
CRT<2

- O2 10 lpm NRM
- Injeksi Meropenem
2x1g H-7
- Po. Simarc 1x1 tab
- Inj. Pantoprazole
1x40mg
- Po. CPG 1x75mg
- Po. Prorenal 3x2 tab
- Po. Asam folat 3x1 tab
- Inj. Meticobalamin 2x1g
- Novorapid 3x20 iu sc
- Sebelum pemberian
Novorapid, D40% 2 flc
via syringe pump 50cc/j
- Lantus 1x20 iu malam
TUNDA
- Dobutamin 10
mEq/kgBB/menit
- Inj. Antrain 3x1 g k/p
GDS:
- 228 (06.00)

18.55

Kes: E3V3M6
TD: 74/43mmHg
HR: 143x/m, reg, isi
lemah
RR: 38x/m cepat
dangkal
T: 37C
SpO2: 97%

Bolus D40% 20 flc

Dobutamin naik jadi 18
meq/kgBB/menit
Cek GDS 1 jam kemudian
GDS: 223 mg/dl

01.20

Kes: E3V3M6: 12
TD: 60/36mmHg
HR: 140x/m, reg
RR: 36x/m cepat
dangkal
T: 36,2C
SpO2: 96%
Kes: E3V2M4: 9
TD: 87/53mmHg
HR: 134x/m, reg, isi
lemah

Dobutamin naik jadi 25

meq/kgBB/menit

19/10/16 Lemah (-)

Makan(-)

Dx:
KAD, CKD stage IV,
DVT, Pneumonia kiri,
Bronkopneumonia kanan,

14

RR: 22x/m
T: 35.2C
SpO2: 98%
Kepala: normocephali
Kulit: petechiae (+)
wajah, lengan kanan,
kaki kanan
Mata: CA(-/-), SI(-/-)
Mulut: mukosa bibir
kering, stomatitis (+)
Pulmo: ves/ves,
crackels(-/+), wh(-/-)
Cor: S1S2 reg, m(-), g(-)
Abd: flat, BU(+) N,
supel, NT(-), H/L tidak
teraba
Punggung: luka
dekubitus a/r gluteus
dengan ekskoriasi,
hiperemis, erosi
Eks: AD (+/+), oedem
tungkai atas (+/+)
oedem tungkai bawah
(+/+), CRT<2

Syok Septik
Terapi:
- IVFD NaCl0.9%:
Aminofluid: D5%=
2:1:1 30 tpm
- O2 10 lpm NRM
- Injeksi Meropenem
2x1g H-8
- Po. Simarc 1x1 tab
- Inj. Pantoprazole
1x40mg
- Po. CPG 1x75mg
- Po. Prorenal 3x2 tab
- Po. Asam folat 3x1 tab
- Inj. Meticobalamin 2x1g
- Novorapid 3x20 iu sc
- Sebelum pemberian
Novorapid, D40% 2 flc
via syringe pump 50cc/j
- Lantus 1x20 iu malam
TUNDA
- Dobutamin 25
mEq/kgBB/menit
- Dopamine 10 mEq
mEq/kgBB/menit
- Inj. Antrain 3x1 g k/p
GDS:
- 206 (06.00)
Keluarga minta pulang
(16.30)

15

BAB III
PEMBAHASAN KASUS
A. Ketoasidosis diabetikum
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah kelainan metabolik yang ditandai
dengan ketonemia, hiperglikemia, dan asidosis. KAD dan Hiperosmolar
Hyperglycemia State (HHS) adalah 2 komplikasi akut metabolik diabetes
mellitus.9,10,11Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau inefektitas
insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator.
Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya,
80% dapat dikenali adanya faktor pencetus, sementara 20% lainnya tidak
diketahui faktor pencetusnya. Faktor pencetus tersering dari KAD adalah
infeksi, dan diperkirakan sebagai pencetus lebih dari 50% kasus KAD.12
Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi kortisol dan glukagon
sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna. Faktor lainnya
adalah cerebrovascular accident, alcohol abuse, pankreatitis, infark jantung,
trauma, pheochromocytoma, obat, DM tipe 1 yang baru diketahui dan
diskontinuitas (kepatuhan) atau terapiinsulin inadekuat.9,12 Kepatuhan akan
pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur, etnis dan faktor komorbid
penderita. Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus KAD adalah
trauma, kehamilan, pembedahan, dan stres psikologis.13-16
Infeksi yang diketahui paling sering mencetuskan KAD adalah infeksi
saluran kemih dan pneumonia. Pneumonia atau penyakit paru lainnya dapat
mempengaruhi oksigenasi dan mencetuskan gagal napas, sehingga harus
selalu diperhatikan sebagai keadaan yang serius dan akan menurunkan
kompensasi respiratorik dari asidosis metabolik.Infeksi lain dapat berupa
infeksi ringan seperti skin lesionatau infeksi tenggorokan.13,14

16

Diagnosis KAD didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang

cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental,
status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus
dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera
dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya
penundaan. Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak
dalam beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk KAD biasanya
tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam).9
Umumnya penampakan seluruh gejala dapat tampak atau berkembang
lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi KAD tanpa gejala atau tanda
KAD sebelumnya. Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria,
polidipsia, dan polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut,
dehidrasi, lemah, clouding of sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan
klinis termasuk turgor kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia,
hipotensi, perubahan status mental, syok, dan koma. Lebih dari 25% pasien
KAD menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi. Perhatian lebih
harus diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan
prognosis yang lebih buruk. Evaluasi lebih lanjut diperlukan jika gejala ini
tidak membaik dengan koreksi dehidrasi dan asidosis metabolik.9-12
Pemberian cairan dan defisit cairan paling penting sebagai intervensi
terapeutik awal dalam KAD diikuti dengan pemberian insulin. Terapi insulin
hanya efektif jika cairan diberikan pada tahap awal terapi dan hanya dengan
terapi cairan saja akan membuat kadar gula darah menjadi lebih rendah. Studi
menunjukkan bahwa selama empat jam pertama, lebih dari 80% penurunan
kadar gula darah disebabkan oleh rehidrasi. Oleh karena itu, hal penting
pertama yang harus dipahami adalah penentuan defisit cairan yang terjadi.
Beratnya

kekurangan

cairan

yang

terjadi

dipengaruhi

oleh

hiperglikemia yang terjadi, fungsi ginjal, dan intake cairan penderita.9-15

durasi

17

Resusitasi cairan hendaknya dilakukan secara agresif. Targetnya adalah

penggantian cairan sebesar 50% dari kekurangan cairan dalam 8-12 jam
pertama dan sisanya dalam 12-16 jam berikutnya. Menurut perkiraan banyak
ahli, total kekurangan cairan pada pasien KAD sebesar 100 ml/kgBB, atau
sebesar 5-8 liter.9,11,12 Pada pasien dewasa, terapi cairan awal langsung
diberikan untuk ekspansi volume cairan intravaskular dan ekstravaskular dan
menjaga perfusi ginjal.9,13 Terdapat beberapa kontroversi tentang jenis cairan
yang dipergunakan. Tidak ada uji klinik yang membuktikan kelebihan
pemakaian salah satu jenis cairan. Kebanyakan ahli menyarankan pemakaian
cairan fisiologis (NaCl 0,9%) sebagai terapi awal untuk resusitasi cairan.10
Pemakaian cairan Ringer Laktat (RL) disarankan untuk mengurangi
kemungkinan

terjadinya

hiperkloremia

yang

umumnya

terjadi

pada

pemakaian normal saline dan berdasarkan strong-ion theory untuk asidosis

(Stewart hypothesis). Sampai saat ini tidak didapatkan alasan yang
meyakinkan tentang keuntungan pemakaian RL dibandingkan dengan NaCl
0,9%. Jika kadar Na serum rendah tetaplah mempergunakan cairan NaCl
0,9%. Setelah fungsi ginjal dinilai, infus cairan harus mengandung 20-30
mEq/l Kalium (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) sampai pasien stabil dan dapat makan.
Keberhasilan terapi cairan ditentukan dengan monitoring hemodinamik
(perbaikan tekanan darah), pengukuran cairan masuk dan keluar, dan
pemeriksaan klinis.11,12
Pada pasien dengan kelainan ginjal, jantung atau hati terutama orang tua,
harus dilakukan pemantauan osmolalitas serum dan penilaian fungsi jantung,
ginjal, dan status mental yang berkesinambungan selama resusitasi cairan
untuk menghindari overload cairan iatrogenik. Untuk itu pemasangan Central
Venous Pressure (CVP) monitor dapat sangat menolong. Ketika kadar gula
darah mencapai 250 mg/dl, cairan diganti atau ditambahkan dengan cairan
yang mengandung dextrose seperti (dextrose 5%, dextrose 5% pada NaCl
0,9%, atau dextrose 5% pada NaCl 0,45%) untuk menghindari hipoglikemia

18

dan mengurangi kemunginan edema serebral akibat penurunan gula darah

yang terlalu cepat. Tatalaksana KAD meliputi rehidrasi cairan, terapi insulin,
koreksi elektrolit, koreksi asam-basa, dan pengobatan terhadap faktor
pencetus lain seperti infeksi.9,11,12
Pada kasus ini, pasien mengalami komplikasi akut dari diabetes mellitus
tipe 2 yang dialami oleh pasien selama kurang lebih 2 tahun. Infeksi yang
terjadi pada pasien diduga merupakan infeksi saluran pernapasan hal ini dapat
dilihat dari adanya keluhan sariawan pada mulut, sakit menelan dan adanya
keluhan batuk lama (menurut keluarga batuk sudah lama dialami oleh pasien
namun hilang timbul) berdahak berwarna kuning yang menandakan adanya
pneumonia dan bronkopneumonia (dibuktikan dengan hasil ro.thoraks PA).
Infeksi yang dialami oleh pasien ini diduga memicu terjadinya komplikasi
akut dari DMT2 yaitu KAD, disamping juga pengobatan DMT2 yang tidak
terkontrol.
Pasien dirawat di ICU untuk pemantauan insulin intravena dan cairan
yang diberikan. Pasien sudah sempat melewati masa KAD di ICU dan sempat
dirawat diruang rawat biasa selama 1 hari. Namun, karena kondisi pasien yang
tidak ingin makan (nafsu makan pasien menurun) setelah suntik insulin
menyebabkan kadar gula dara sewaktu pasien pernah drop sampai 10 mg/dl
selama kurang lebih 15 menit. Hal ini yang membuat pasien kemudian di
rawat kembali di ruang ICU.
B. Thrombosis vena dalam
Trombosis vena dalam dikenal sebagai deep vein thrombosis (DVT).
Trombus pada system vena dalam sebenarnya tidak berbahaya, dapat menjadi
berbahaya bahkan dapat menimbulkan kematian jika sebagian thrombus
terlepas, kemudian mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri di dalam
paru (emboli paru).4-6 Angka kejadian DVT meningkat sesuai umur, sekitar 1
per 10.000 20.000 populasi pada umur di bawah 15 tahun hingga 1 per 1000

19

populasi pada usia di atas 70 tahun. 17 Pemeriksaan untuk mendeteksi DVT

diantaranya adalah D-Dimer dan imaging (seperti USG, Venografi, CT Scan,
atau MRV).
Trombosis vena biasanya terdiri dari fibrin, sel darah merah, dan
beberapa komponen trombosit dan leukosit. Terdapat tiga hal yang berperan
dalam proses terjadinya thrombosis (Virchows Triad):1,6
1. Stasis vena
Aliran darah vena cenderung lambat, bahkan dapat stasis terutama di daerah
yang mengalami imobilisasi cukup lama. Stasis vena merupakan faktor
predisposisi terjadinya trombosis lokal, karena dapat mengganggu mekanisme
pembersihan aktivitas faktor pembekuan darah sehingga memudahkan
terbentuknya trombosis.
2. Kerusakan pembuluh darah
Kerusakan pembuluh darah dapat berperan dalam proses pembentukan
trombosis vena, melalui trauma langsung yang mengakibatkan faktor
pembekuan dan aktivasi sel endotel oleh sitokin yang dilepaskan sebagai
akibat kerusakanjaringan dan proses peradangan.
3. Perubahan daya beku darah
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan sistem pembekuan darah dan
sistem fibrinolisis. Kecenderungan thrombosis terjadi apabila aktivitas
pembekuan darah meningkat atau aktivitas fibrinolisis menurun. DVT sering
terjadi pada kasus aktivitas pembekuan darah meningkat, seperti pada
hiperkoagulasi, defisiensi anti-trombin III, defisiensi protein-C, defisiensi
protein S, dan kelainan plasminogen.
Manifestasi klinis DVT tidak selalu jelas dan sama pada setiap orang.
Keluhan utama pasien DVT adalah tungkai bengkak dan nyeri. Trombosis
vena di daerah betis menimbulkan nyeri di daerah tersebut dan bisa menjalar
ke bagian medial dan anterior paha. Keluhan nyeri sangat bervariasi dan tidak
spesifik, bisa terasa nyeri atau kaku dan intensitasnya mulai dari yang ringan

20

sampai hebat. Timbulnya edema dapat disebabkan oleh sumbatan vena

proksimal dan peradangan jaringan perivaskuler. Apabila ditimbulkan oleh
sumbatan, maka lokasi bengkak adalah di bawah sumbatan dan tidak nyeri,
sedangkan apabila disebabkan oleh peradangan perivaskuler, bengkak timbul
di daerah trombosis dan biasanya disertai nyeri. Perubahan warna kulit tidak
spesifik dan tidak banyak ditemukan pada thrombosis vena dalam
dibandingkan trombosis arteri, ditemukan hanya pada 17% - 20% kasus. Kulit
bisa berubah pucat dan kadangkadang berwarna ungu. Perubahan warna
menjadi pucat dan dingin pada perabaan merupakan tanda sumbatan vena
besar bersamaan dengan spasme arteri, disebut flegmasia alba dolens.4-7
Diagnosis DVT ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
serta pemeriksaan penunjang. Tanda dan gejala DVT antara lain edema, nyeri,
dan perubahan warna kulit (phlegmasia alba dolens/milk leg, phlegmasia
cerulea dolens/ blue leg). Skor Wells dapat digunakan untuk stratifikasi
menjadi kelompok risiko ringan, sedang, atau tinggi. Angiografi (venografi
atau flebografi) merupakan pemeriksaan baku yang paling bermakna (gold
standard), namun pemeriksaan non-invasive ultrasound (USG Doppler) dapat
menggantikan peran angiografi pada kondisi tertentu. Jika dengan metode
pemeriksaan USG Doppler dan D-dimer diagnosis DVT belum dapat
ditegakkan, maka harus dilakukan magnetic resonance venography (MRV).4
Anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan hal yang sangat penting
dalam pendekatan pasien dengan dugaan trombosis. Riwayat penyakit
sebelumnya merupakan hal yang penting karena dapat diketahui faktor risiko
dan riwayat trombosis sebelumnya. Adanya riwayat trombosis pada keluarga
juga merupakan hal penting.5
Diagnosis DVT tidak cukup hanya berdasarkan gejala klinis karena
tidak spesifik ataupun sensitif. Kombinasi Wells rule dengan hasil tes noninvasif diharapkan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis, sehingga dapat
mengurangi kebutuhan investigasi lebih lanjut. Skor 0 atau kurang,

21

menandakan kemungkinan DVT rendah, skor 1 atau 2 menandakan

kemungkinan DVT sedang, dan skor 3 atau lebih menandakan kemungkinan
DVT tinggi.4,7
Tatalaksana

DVT bertujuan

untuk

menghentikan

bertambahnya

thrombus, membatasi bengkak tungkai yang progresif, melisis dan membuang

bekuan darah serta mencegah disfungsi vena atau terjadinya sindrom pascatrombosis, dan mencegah terjadinya emboli. Tatalaksana dari DVT dibagi 2
yaitu secara nonfarmakologi dan farmakologis.4-7
Penatalaksanaan

non-farmakologis

terutama

ditujukan

untuk

mengurangi morbiditas pada serangan akut serta mengurangi insidens

posttrombosis syndrome yang biasanya ditandai dengan nyeri, kaku, edema,
parestesi, eritema, dan edema. Untuk mengurangi keluhan dan gejala
trombosis vena pasien dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur (bedrest),
meninggikan posisi kaki, dan dipasang compression stocking dengan tekanan
kira-kira 40 mmHg.18,19
Meluasnya proses trombosis dan emboli paru dapat dicegah dengan
antikoagulan dan fibrinolitik. Usahakan biaya serendah mungkin dan efek
samping seminimal mungkin. Prinsip pemberian anti-koagulan adalah safe
dan efektif. Safe artinya antikoagulan tidak menyebabkan perdarahan. Efektif
artinya dapat menghancurkan trombus dan mencegah timbulnya trombus baru
dan emboli.20
Pada pasien ini, terdapat pembengkakan pada kaki sebelah kanan pasien
yang diduga terjadi setelah terjadinya KAD pada pasien. Menurut keluarga
pasien, bengkak dikaki kanan sudah lama dialami sang ibu akan tetapi
bengkak waktu itu tidak seperti ini dan terjadi pada kedua kaki. Pada
pemeriksaan fisik pada kaki kanan pasien ditemukan adanya edema non
pitting dari proksimal sampai distal kaki pasien. Pada perabaan didapatkan
diujung distal kaki pasien teraba dingin dan diatasnya teraba hangat. Nyeri
pada kaki kanan juga positf.

22

Banyak karakter pasien dengan KAD dan KHH mempredisposisi pasien

terhadap trombosis, seperti: dehidrasi dan kontraksi volume vaskular, keluaran
jantung rendah, peningkatan viskositas darah dan seringnya frekuensi
aterosklerosis. Sebagai tambahan, beberapa perubahan hemostatik dapat
mengarahkan kepada trombosis. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada saat
osmolalitas sangat tinggi. Heparin dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk
profilaksis pada pasien dengan risiko tinggi trombosis, meskipun demikian
belum ada data yang mendukung keamanan dan efektivitasnya. 1,21 Studi
epidemiologis menunjukkan bahwa terdapat peningkatan risiko deep vein
thrombosis / DVT dan emboli paru pada pasien diabetes. DVT menyebabkan
keterbatasan pada aktivitas sehari-hari, sedangkan emboli pulmoner dapat
menyebabkan kondisi mengancam jiwa.8
C. Gagal ginjal kronik
Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Gagal ginjal dapat terjadi
secara akut dan kronik.22 Gagal ginjal akut adalah sindroma yang ditandai oleh
penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jamminggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen, seperti
ureum dan kreatinin.23 Gagal ginjal akut dapat pulih kembali.24
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah).25
GGK terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan
lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup.22 Laju penyaringan
glomerulus

(Glumerular

Filtration

Rate)

normal

adalah

100-120

ml/menit/1,73m2.26 GGK ditandai dengan terjadinya penurunan laju

penyaringan glomerulus (GFR). Dengan menurunnya kecepatan penyaringan

23

ini, kadar urea darah meningkat dan nefron yang masih berfungsi (yang
tersisa) akan mengalami hipertofi.27
Faktor risiko terjadinya GGK/CKD salah satunya adalah diabetes
mellitus tipe 2. Penderita diabetes tipe 2 lebih sedikit yang berkembang
menjadi gagal ginjal kronik. Diabetes melitus menyerang struktur dan fungsi
ginjal dalam berbagai bentuk. Nefropati diabetika adalah istilah yang
mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes melitus.23-27
D. Syok sepsis
Sepsis derajat berat dan syok sepsis terjadi pada 2-3% pasien rawat inap dan
10-15% atau lebih pada pasien ICU, serta 25% pasien dengan sepsis derajat
berat mengalami syok septik. SIRS (Systemic Inflammatory Response
Syndrome) adalah respons klinis terhadap rangsangan (insult) spesifik dan
nonspesifik. Dikatakan SIRS apabila terdapat 2 atau lebih dari 4 variabel
berikut:28
1. Suhu lebih dari 38oC atau kurang dari 36oC.
2. Denyut jantung lebih dari 90 x/menit.
3. Frekuensi napas lebih dari 20 x/menit atau tekanan parsial karbon dioksida
(PaCO2) kurang dari 32 mmHg.
4. Leukosit >12.000/L atau <4.000/L atau >10% bentuk imatur.
E. Terapi pada kasus
1. Terapi insulin
Pemakaian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga
menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari
jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan
utilisasi glukosa oleh jaringan. Cara ini dianjurkan karena lebih mudah
mengontrol dosis insulin, menurunkan kadar glukosa darah lebih lambat, efek

24

insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat,

komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih sedikit.
2. Ceftriaxone dan Meropenem
Antibiotika diberikan sesuai dengan indikasi, terutama terhadap faktor
pencetus terjadinya KAD.3 Jika faktor pencetus infeksi belum dapat
ditemukan, maka antibiotika yang dipilih adalah antibiotika spektrum luas.
3. Natrium bikarbonat
Terapi bikarbonat pada pasien KAD dengan pH antara 6,9-7,1.
Mengetahui bahwa asidosisberat menyebabkan banyak efek vaskular yang
tidak diinginkan, tampaknya cukup bijaksana menentukan bahwa pada pasien
dewasa dengan pH < 6,9, 100 mmol natrium bikarbonat ditambahkan ke
dalam 400 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam.
4. Prorenal
Indikasi untuk pasien dengan insufisiensi ginjal kronik dalam hubungan
dengan diet tinggi kalori rendah protein pada retensi yang terkompensasi atau
tak terkompensasi.
5. Dopamine
Dopamine sering digunakan untuk mengatasi curah jantung yang rendah. Pada
dosis kecil (1-3 g/kg/menit), dopamine menstimulasi reseptor dopaminergik
dan menyebabkan vasodilatasi. Pada dosis sedang (3-10 g/kg/menit),
dopamine

menstimulasi

reseptor

beta-1,

menyebabkan

peningkatan

kontraktilitas miokardium, frekuensi denyut jantung, dan konduksi. Pada

dosis besar (10-15 g/kg/menit), dopamine menstimulasi reseptor alfa.
Stimulasi reseptor alfa 1 menyebabkan vasokontriksi arteriol dan venula
sehingga SVR (tekanan darah sistemik) dan PVR (tekanan arteri paru)
meningkat. Stimulasi reseptor alfa 2 menyebabkan vasodilatasi arteriol dan
venula serta depresi simpatis sehingga terjadi penurunan SVR, PVR, dan
frekuensi denyut jantung. Indikasi: penurunan curah jantung, penurunan
tekanan darah (tekanan darah sistolik <100 mmHg), peningkatan SVR. Dosis
umum: 2-15 g/kg/menit
6. Dobutamine

25

Dobutamine adalah drug of choice untuk mengatasi gagal jantung sistolik

berat dan merupakan obat kerja singkat yang efektif untuk mengatasi sindrom
curah jantung rendah pasca-operasi. Dobutamine menstimulasi reseptor beta
tanpa mempengaruhi reseptor alfa.
Dobutamine merupakan good first choice untuk mengatasi curah jantung yang
rendah derajat ringan hingga sedang pada dewasa, karena meningkatkan curah
jantung tanpa meningkatkan konsumsi oksigen, sehingga dapat membantu
aliran darah miokardium. Indikasi: penurunan curah jantung, penurunan
tekanan darah, dan peningkatan SVR.
7. Simarc (Warfarin Na)
Pengobatan & pencegahan trombosis vena. Terapi tambahan untuk mengatasi
penyumbatan koroner.
8. Arixtra (Fondaparinux Na)
Mencegah VTE pada pasien yang berisiko mengalami komplikasi
tromboemboli karena mobilitasnya dibatasi selama mengalami penyakit akut.
Pengobatan trombosis vena dalam (DVT) akut & emboli paru (PE) akut.
Warfarin adalah obat pilihan untuk antikoagulasi akut. Pemberian warfarin
segera setelah diagnosis DVT ditegakkan, namun kerjanya memerlukan satu
minggu atau lebih. Oleh karena itu, LMWH diberikan bersamaan sebagai
terapi penghubung hingga warfarin mencapai dosis terapeutiknya.
9. Pantoprazole
Pantoprazole diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung yang
menyebabkan rasa nyeri ulu hati, selain itu juga digunakan dapat digunakan
untuk mengurangi stress ulcer pada pasien yang dirawat di ICU.