ASPIRIN

Aspirin/asam asetil salisilat/asetosal merupakan obat hepatotoksik (obat yang dapat

menyebabkan kelainan pada hepar dan tergantung pada besarnya dosis (Predictable).
Gejala hepatotoksik timbul bila kadar salisilat serum lebih dari 25 mg/dl (dosis : 3 5
g/hari). Keadaan ini nampaknya sangat erat hubungannya dengan kadar albumin
darah, karena bentuk salisilat yang bebas inilah dapat merusak hepar. Pemilihan obat
pada anak terbatas pada NSAID yang sudah diuji penggunaannya pada anak, yaitu:
aspirin, naproksen atau tolmetin, kecuali pemberian aspirin pada kemungkinan
terjadinya Reyes Syndrome, aspirin untuk menurunkan panas dapat diganti dengan
asetaminofen, nimesulide, seperti halnya NSAID lain, tidak dianjurkan untuk anak
dibawah 12 tahun karena aspirin bersifat iritatif terhadap lambung sehingga
meningkatkan risiko ulkus (luka) lambung, perdarahan, hingga perforasi (kebocoran
akibat terbentuknya lubang di dinding lambung), serta menghambat aktivitas
trombosit (berfungsi dalam pembekuan darah) sehingga dapat memicu resiko
perdarahan).
MEKANISME KERJA ASPIRIN
Mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic
endoperoxides.
Menghambat sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit, sehingga
akhirnya menghambat agregasi trombosit.
Menginaktivasi enzim-enzim pada trombosit tersebut secara permanen.
Penghambatan inilah yang mempakan cara kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan
TIA (Transient Ischemic Attack).
Pada endotel pembuluh darah, menghambat pembentukan prostasiklin. Hal ini
membantu mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak.
FARMAKOKINETIKA
Mula kerja : 20 menit -2 jam.
Kadar puncak dalam plasma: kadar salisilat dalam plasma tidak berbanding lurus
dengan besamya dosis.
Waktu paruh : asam asetil salisilat 15-20 rnenit ; asarn salisilat 2-20 jam tergantung

besar dosis yang diberikan.

Bioavailabilitas : tergantung pada dosis, bentuk, waktu pengosongan lambung, pH
lambung, obat antasida dan ukuran partikelnya.
Metabolisme : sebagian dihidrolisa rnenjadi asarn salisilat selarna absorbsi dan
didistribusikan ke seluruh jaringan dan cairan tubuh dengan kadar tertinggi pada
plasma, hati, korteks ginjal , jantung dan paru-paru.
Ekskresi : dieliminasi oleh ginjal dalam bentuk asam salisilat dan oksidasi serta
konyugasi metabolitnya.
FARMAKODINAMIK
Adanya makanan dalam lambung memperlambat absorbsinya ; pemberian bersama
antasida dapat mengurangi iritasi lambung tetapi meningkatkan kelarutan dan
absorbsinya. Sekitar 70-90 % asam salisilat bentuk aktif terikat pada protein plasma.
EFEK TERAPEUTIK
Menurunkan resiko TIA atau stroke berulang pada penderita yang pernah menderita
iskemi otak yang diakibatkan embolus. Menurunkan resiko menderita stroke pada
penderita resiko tinggi seperti pada penderita tibrilasi atrium non valvular yang tidak
bisa diberikan anti koagulan.
KONTRAINDIKASI
Hipersensitif terhadap salisilat, asma bronkial, hay fever, polip hidung, anemi berat,
riwayat gangguan pembekuan darah.
INTERAKSI OBAT
Obat anti koagulan, heparin, insulin, natrium bikarbonat, alkohol clan, angiotensin
converting enzymes.
EFEK SAMPING
Nyeri epigastrium, mual, muntah , perdarahan lambung.
EFEK TOKSIK
Tidak dianjurkan dipakai untuk pengobatan stroke pada anak di bawah usia 12 tahun
karena resiko terjadinya sindrom Reye. Pada orang tua harus hati- hati karena lebih

sering menimbulkan efek samping kardiovaskular. Obat ini tidak dianjurkan pada
trimester terakhir kehamilan karena dapat menyebabkan gangguan pada janin atau
menimbulkan komplikasi pada saat partus. Tidak dianjurkan pula pada wanita
menyusui karena disekresi melalui air susu.
DOSIS
FDA merekomendasikan dosis: oral 1300 mg/hari dibagi 2 atau 4 kali pemberian.
Sebagai anti trombosit dosis 325 mg/hari cukup efektif dan efek sampingnya lebih
sedikit.