PRESENTASI KASUS

KEHAMILAN DENGAN PREEKLAMSIA

BERAT

Disusun Oleh :
Eka Budi Utami
1102011085

Pembimbing :
dr. Riyanto Irawan M., SP.OG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

KEPANITERAAN KLINIK OBSTETRI GINEKOLOGI RSUD DR. DRAJAT
PRAWIRANEGARA SERANG
FEBRUARI 2015
KATA PENGANTAR

Alhamdulillahi rabbalalamin, puji syukur Penulis panjatkan kehadirat Allah

SWT, karena atas rahmat dan hidayah-Nya Penulis dapat menyelesaikan makalah
presentasi kasus yang berjudul Kehamilan dengan Hipertensi Kronik.
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas dalam
menempuh masa kepaniteraan klinik di bagian obstetrik dan ginekologi di RSUD
Dr. Drajat Prawiranegara Serang. Dalam penulisan dan pengerjaan makalah ini
Penulis tidak terlepas dari berbagai kesulitan dan hambatan yang dihadapi, namun
berkat pertolongan dan doa dari berbagai pihak makalah ini dapat terwujud.
Penulis ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Riyanto
Irawan M., Sp.OG sebagai pembimbing Penulis dalam mengerjakan makalah ini,
yang telah bersedia meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan dan
pengarahan dalam proses penyusunan makalah ini. Tak lupa Penulis juga ingin
berterimakasih kepada kedua orang tua, keluarga dan teman-teman atas semua
dukungan baik moril maupun materiil dalam proses penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna
karena keterbatasan pengetahuan, informasi, dan waktu yang dimiliki Penulis.
Meskipun demikian, Penulis telah berusaha semaksimal mungkin untuk
menyelesaikannya.
Akhir kata, Penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi Penulis
khususnya dan para pembaca pada umumnya. Penulis sangat mengharapkan kritik
dan saran yang membangun dari seluruh pihak demi kesempurnaan makalah ini.

Serang, Januari 2015

Eka Budi Utami, S.ked

BAB I
PENDAHULUAN
2

Preeklamsia digambarkan sebagai sindrom khusus-kehamilan yang dapat

mengenai setiap sistem organ. Preeklamsia merupakan komplikasi pada 510% dari seluruh kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab
kematian terbanyak pada kehamilan setelah perdarahan dan infeksi. Pre
eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan. Dahulu preeklamsia terdiri dari
trias hipertensi, proteinuria dan edema, namun pada saat ini NHBPE (National
High Blood Pressure Education Program) merekomendasikan untuk
menghilangkan edema sebagai kriteria diagnostik pada preeklamsia karena
terlalu sering ditemukan pada kehamilan normal. 1,2
Hipertensi termasuk preeklamsia mempengaruhi 10% dari kehamilan
diseluruh dunia. Kondisi ini juga merupakan penyumbang mortalitas serta
morbiditas maternal serta perinatal terbesar. Preeklamsia diperkirakan sebagai
penyebab kematian 50.000 - 60.000 ibu hamil setiap tahunnya. Preeklamsia
diketahui merupakan faktor resiko penyakit kardiovaskular dan metabolik
pada perempuan. Insiden eklamsia adalah 1-3 dari 1000 pasien preeklamsia. 2
Preeklampsia

merupakan

suatu

diagnosis

klinis.

Definisi

klasik

preeklampsia meliputi 3 elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan

sebagai suatu tekanan darah yang menetap 140/90 mmHg pada wanita yang
sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria (didefinisikan sebagai
protein urine > 300 mg/24 jam atau +1 pada urinalisis bersih tanpa infeksi
traktus urinarius), dan onset baru edema yang bermakna. Pada beberapa
konsensus terakhir dilaporkan bahwa edema tidak lagi dimasukkan sebagai
kriteria diagnosis. Preeklamsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah
sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai
proteinuria lebih dari 5 g/24 jam. 1,3

BAB II
3

PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS
Nama

: Ny Y

Usia

: 36 tahun

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Agama

: Islam

Pendidikan terkhir

: tamat SLTA

Alamat

: Pasir Salam

Nama Suami

: Tn N

Usia

: 37 tahun

Pekerjaan

: Pegawai pabrik

Agama

: Islam

Alamat

: Pasir Salam

No RM

: 00213819

Tanggal masuk

: 01/01/2016

II. ANAMNESA (autoanamnesa pada tanggal 01/01/16)

Keluhan Utama
Keluhan Tambahan

: Hamil dengan tekanan darah tinggi

: Sakit kepala bagian belakang, nyeri tengkuk
Mulas-mulas seperti ingin melahirkan
Riwayat Kehamilan Sekarang:
Pasien datang ke RS dr. Drajat Prawiranegara diantar oleh keluarga dan
dengan keluhan hamil dengan tekanan darah tinggi. Saat kontrol kehamilan

dengan usia 8 bulan, pasien mengatakan tekanan darah pasien mencapai

160/100 mmHg. Tekanan darah tetap tinggi pada pengecekan yang ketiga kali.
Pasien mengatakan tekanan darah seperti ini belum pernah terjadi pada bulanbulan kehamilan sebelumnya.
Oleh bidan, pasien disarankan untuk segera kontrol kehamilan ke dokter
spesialis kandungan. Pasien mengatakan belum sempat pergi ke dokter
spesialis kandungan, pasien juga mengeluhkan bagian belakang kepala terasa
sakit, nyeri tengkuk. Pada pukul 3 pagi pasien mengatakan perutnya mulai
terasa mulas-mulas seperti ingin melahirkan, mulas dirasakan hilang timbul.
Pasien mengeluhkan keluar sedikit darah disertai dengan lendir. Oleh keluarga
pasien dibawa ke IGD RS dr. Drajat Prawiranegara. Saat itu tekanan darah
pasien mencapai 170/100 mmHg.
Pasien mengatakan saat ini sedang hamil anak ke-4 dengan usia kehamilan
8 bulan. pasien mengetahui dirinya hamil sejak telat haid 6 minggu. Kemudian
pasien melakukan tes kehamilan (2x tes) dengan hasil positif. Pada kehamilan
bulan pertama, pasien merasakan mual dan muntah-muntah disertai dengan
nafsu makan menurun. Pasien mengatakan perutnya semakin lama semakin
membesar seiring dengan bertambahnya usia kehamilan. Pasien merasakan
pergerakan janin pada bulan ke-5 hingga saat ini. Selama kehamilan pasien
memeriksakan kondisi kehamilannya ke bidan di posyandu tiap 1 bulan sekali.
Selama kehamilan pasien mengalami kenaikan berat badan 10 kg.
Riwayat Menstruasi
Menarchae
: 13 thn
Siklus
: teratur 28 hari sekali
Lama
: 7 hari
Banyak
: 3x ganti pembalut per hari
Dismenorhea : (-)
Flour Albus
: (+) tidak berbau dan tidak gatal
HPHT
: 12-5-2015
TP
: 19-2-2016
Riwayat pernikahan :
Menikah 2x
Lama pernikahan terakhir: 12 tahun
usia saat menikah pertama kali:
istri
: 18 tahun
Suami
: 25 tahun
Suami menikah 1x
5

Status pernikahan: sah

Riwayat kontrasepsi :
Kontrasepsi terakhir menggunakan suntik KB tiap 3 bulan
Lamanya pemakaian KB: 2 tahun
Berhenti pada tahun 2013
Alasan berhenti karena tidak cocok dengan KB suntik (pasien mengeluhan

sering sakit kepala, nafsu makan meningkat)

Riwayat kehamilan & persalinan :
G4 P4+2 A0
(1) 1998/Gemelli/ perempuan/ spontan/ bidan/ BB1:2,3 kg/ BB2: 3,2 kg/

meninggal
(2) 2004/Tunggal/ laki-laki/ normal/ rumah/ dukun/ BB tidak tahu/ hidup,
sekarang berusia 11 tahun
(3) 2010/Tunggal/ perempuan/ normal/ rumah/ bidan/ BB 2,1 kg/ hidup,
sekarang berusia 5 tahun
(4) Hamil ini
Riwayat ANC :
Tempat: posyandu
Jumlah: 8 kali
Terapi yang diberikan: obat anti emetik selama 2 bulan
Tablet zat besi selama 4 bulan
Imunisasi tetanus: 2 kali pada usia kehamilan 4 bulan dan 6 bulan
BB tertinggi ibu: 60 kg
BB awal
: 50 Kg
BB sekarang
: 60 Kg
Tekanan darah tertinggi ibu: 170/100 mmHg
Haemoglobin: tidak dilakukan pemeriksaan
Letak bayi: presentasi kepala
Riwayat operasi: Belum pernah
Riwayat penyakit terdahulu :
1. Asma: sesak nafas, mengi, batuk malam hari disangkal
2. Hipertensi: tekanan darah tinggi, nyeri kepala hingga tengkuk
disangkal.
3. Diabetes Melitus: banyak makan dan banyak minum namun tidak
merasa kenyang, dan sering buang air kecil disangkal.
4. Penyakit jantung: cepat lelah saat aktivitas ringan, sesak bila tidur
terlentang disangkal.
5. HIV: riwayat berganti-ganti pasangan, penggunaan jarum suntik, obat
terlarang dan tato disangkal.
6. Hepatitis: riwayat mata kuning disertai mual.muntah disangkal

Riwayat penyakit keluarga

1. Asma: sesak nafas, mengi, batuk malam hari disangkal.
2. Hipertensi: ayah pasien menderita hipertensi
3. Diabetes Melitus: banyak makan dan banyak minum namun tidak
merasa kenyang, dan sering buang air kecil disangkal.
4. Penyakit jantung: cepat lelah saat aktivitas ringan, sesak bila tidur
terlentang disangkal.
5. HIV: riwayat berganti-ganti pasangan didangkal, penggunaan jarum
suntik obat terlarang dan tato disangkal.
6. Hepatitis: riwayat mata kuning disertai mual.muntah dan pembesaran
hepar disangkal.

III.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran
: Kompos mentis
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi
: 102 x/menit
Suhu
: 36,5oC
Pernapasan
: 24x/menit
Status generalisata
Kepala: normochepal, rambut hitam tidak mudah dicabut
Mata: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks cahaya +/+, palpebra
edema +/+
Leher: tidak ada pembesaran tiroid dan getah bening
Mammae: payudara membesar, papilla mammae menegang, areola mammae
menghitam, kelenjar Montgomery tampak jelas
Thoraks: simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Pulmo : vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/Cor

: S1 S2 reguler, murmur -. Gallop -

Abdomen: perut tampak membesar, linea nigra (+), striae gravidarum (+)

Ektremitas: akral hangat, edema tungkai (+)

Status obstetrik
Inpeksi : perut tampak membesar dan memanjang, linea nigra (+), striae
gravidarum (+), sikatrik post op (-)
Palpasi :
leopold 1 : TFU

: 28 cm , teraba bagian bulat besar, lunak, tidak

melenting.
Tafsiran berat janin: (TFU 11) x 155
(28 11) x 155 = 2635 gram
leopold 2 : kanan
: teraba bagian kecil janin
kiri
: teraba tahanan memanjang
leopold 3 : teraba bagian bulat besar , keras, melenting
leopold 4 : divergen

auskultasi : punctum maksimum 1,

letak: pada tahanan memanjang, 2 jari dibawa umbilikus sisi kiri
ibu
DJJ: 139 x/ menit, teratur
His

: 2x dalam 10 menit selama 20 detik

Pemeriksaan dalam (VT) :

vulva vagina
: tidak teraba adanya massa patologis
portio
: portio berbentuk bulat, permukaan teraba licin,
tidak berbenjol benjol, lunak
arah portio
: searah dengan jalan lahir
penipisan
: 20%
pembukaan
: 2 cm
Selaput ketuban
: utuh
Bagian terbawah
: kepala janin
Penurunan
: hodge 1
Denominator
: belum dapat ditentukan

IV.PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hb
Leukosit

: 10,2 g/dl
: 10.150 /L

Hematokrit : 30,2 %
Trombosit
: 230.000/L
GDS
: 92 mg/dl
SGOT
: 21,00 U/L
SGPT
: 25,00 U/L
Klorida
: 101,00 mmol
Natrium
: 135,02 mmol
Kalium
: 4,05 mmol
HBs Ag
: negatif
Anti HIV
: non reaktif
Pemeriksaan Urin:
Makroskopis:
warna kuning
Keruh
Berat jenis: 1,025 (nilai rujukan: 1,015 1,035)
PH
: 6,5
Albumin : positif 3
Glukosa : negatif
Keton
: negatif
Bilirubin : negatif
Darah samar: positif 3
Nitrit
: negatif
Urobilinogen: normal
Sedimen:
leukosit : 3 4/LPB
Eritrosit : penuh
Epitel
: positif
Silinder : negatif
Kristal
: negatif
Bakteri : positif

V. DIAGNOSIS KERJA
NY. Y 36 tahun G4 P4+2 A0 hamil usia 33 minggu in partu kala 1 fase laten
dengan preeklamsia berat, inertia uteri, anemia ringan, janin tunggal hidup,
presentasi kepala

VI. TATALAKSANA

Rencanakan persalinan pervaginam

Perbaiki HIS dengan pemberian Noprostol tab per vaginam per 6 jam
Mencegah kejang dengan pemberian Protap PEB:

Initial dose: MgSO4 20% 4gr dalam 20cc iv, perlahan selama 15 menit.
Maintenance dose: MgSO4 40% 6 gr drip dalam RL 500cc, 20 tpm
Antihipertensi: Adalat oros 1 x 30mg
Pemeriksaan laboratorium darah lengkap dan kimia darah
Konsul dr. Sp. PD dan dr. Sp.JP
Pematangan paru dengan pemberian: Injeksi deksametason 3 ampul IV

VII.

PROGNOSIS

Prognosis quo ad vitam: dubia ad malam

Prognosis persalinan: ad malam

VIII.

HASIL PERSALINAN

Pada tanggal 1 Januari 2015 pukul 23.25 WIB telah lahir bayi laki-laki
dengan berat badan 2500 gram, panjang badan 48 cm, lingkar kepala 33
cm, A/S: 7/8/9 bayi segera menangis, cacat tubuh (-), anus (+).

Follow Up
FFF

Tanggal
1/1/2016

Jam
08.00

Perjalanan penyakit

Terapi/Tindakan Medik
-MgSO4 20% 4gr Bolus
-MgSO4 40% 6 gr drip RL, 20 tpm (labu
I)

10

15.00

Adalat Oros 30 mg
MgSO4 40% 6 gr drip RL, 20 tpm (labu
II)

16.30

S/ pasien mengeluhkan

P/
Rawat infuse RL+MgSO4 40% (lb II)
kepala pusing, nyeri tengkuk
Rawat DC (urin 900cc-kuning)
O/ ku: sdg, ks: cm
Observasi Ku, Ks, dan Tanda vital
Td: 170/100
Nadi: 102x/m
Respi: 24 x/m
Suhu: 36,2 C
DJJ (139x/menit)
HIS: 2x dalam 10 menit
selama 20 detik
VT= v/u/v :tak
Pembukaan : 2 cm
Penurunan : Hodge 1
A/ G4 P4+2 A0 hamil usia 33
minggu in partu kala 1 fase
laten dengan preeklamsia
berat, inertia uteri, anemia
ringan, janin tunggal hidup,

20.00

20.35

presentasi kepala
S/ kepala pusing
O/ ku: sdg, ks: cm
Td: 160/100
Nadi: 92x/m
Respi: 24 x/m
Suhu: 36,4 C
DJJ(130x/menit)
HIS: 2x dalam 10 menit

Jawaban konsul dr. Sp. JP lewat dr jaga

ruangan
Adat oros 1x30mg
Dopamet 3x250mg
Rawat infuse RL+MgSO4 40% (lb II)
Rawat DC (urin 1200cc-kuning)
Observasi Ku, Ks, dan Tanda vital

selama 30 detik

20.45

Acc dr. Sp.OG

11

Adalat oros 1x30mg

Noprostol tab pervag

Meminta izin tindakan perangsang mules,

SIO +

Memberikan noprostol Tab pervag/6

jam.
22.00

S/ibu mengatakan ingin

mengendan
O/ ku: sdg, ks: cm
Td: 170/110
Nadi: 102x/m
Respi: 24 x/m
Suhu: 36,7 C
DJJ(145x/m)
HIS: 4x dalam 10 selama 40

P/

Rawat infuse RL+MgSO4 40% (lb II)

Rawat DC (urin 900cc-kuning)
Observasi Ku, Ks, dan Tanda vital
Obsevasi HIS
Oxytocin 5 iu drip dalam dekstrosa
5% 500cc
Siapkan persalinan

detik
VT= v/u/v :dalam batas
normal
Pembukaan : 7 cm
Eff: 70%
Penurunan : Hodge 3
Denominator : uuk kiri
depan
A/ G4 P4+2 A0 Hamil 33
minggu inpartu kala I fase
aktif dengan preeklamsia
berat, inertia uteri, anemia
ringan, janin tunggal hidup,
presentasi kepala
23.10

S/ ibu ingin mengendan,

P/ pimpin persalinan

mules mules dirasanya

12

semakin kuat dan sering

O/ ku: sdg, ks: cm
Td: 180/110
Nadi: 110x/m
Respi: 24x/m
Suhu: 36,7 C
DJJ(148x/menit)
HIS: 4x dalam 10 menit 45
detik
VT= v/u/v :tak
Pembukaan : lengkap
Eff: 100%
Penurunan : HIII-IV
Denominator : uuk kiri
depan
A/ kala II
23.25

S/ bayi dilahirkan
O/ lahir bayi laki-laki
bb: 2500gr
pb: 48cm
lk: 33cm
A/ P5+2 A0 post partum

P/
oxytocin 10 iu iv
noprostol 3 tab per rectal

spontan dengan pre eklamsia

23.26

berat, anemia ringan

S/ plasenta dilahirkan
O/ ku: sdg, ks: cm
Td: 170/100
Nadi: 98x/m
Respi: 22 x/m
Suhu: 36,7 C
Perdarahan 150cc
Kontraksi uterus baik
TFU sepusat
A/ P5+2 A0 post partum

P/
dilakukan ptt
masase uterus
rawat infuse 2 line, taka: D5%
+oxytocin 5 iu lb I, taki: RL+MgSO4
40% lb II

spontan dengan pre eklamsia

23.35

berat
S/ ibu merasa lemas
O/ ku: sdg, ks: cm
Td: 170/90
Nadi: 90x/m
Respi: 24 x/m
Suhu: 36,7 C

P/

Rawat infuse RL+MgSO4 40% (lb II)

Rawat DC (urin 900cc-kuning)
Observasi Ku, Ks, dan Tanda vital
Menganjurkan ibu untuk istirahat

13

Kontraksi uterus baik

TFU 2 jari di bawah pusat
PPV 50cc in aktif
A/ P5+2 A0 post partum

Vit A 1 cap/oral
Infuse D5%+oxytocin 20 iu, 40 tpm,

labu I
Adalat Oros 1x30mg

Rawat infuse RL+MgSO4 40% (lb

III)
Rawat DC
Observasi Ku, Ks, dan Tanda vital
Menganjurkan ibu untuk istirahat
Mengambil darah untuk pemeriksaan

H2TL post partum

Amoxicillin tab per oral (3x500mg)
Asam mefenamat tab per oral

(3x500mg)
Hemafort tab per oral (1x1)

spontan dengan pre eklamsia

2/01/2016

01.30

berat, anemia ringan

S/ ibu mengeluhkan nyeri
pada perutnya
O/ku: sdg, ks: cm
Td: 160/90
Nadi: 90x/m
Respi: 21 x/m
Suhu: 36,5 C
Kontraksi uterus baik
TFU 2 jari di bawah pusat
Terpasang dc 200cc
A/ P5+2 A0 post partum
spontan dengan pre eklamsia

8.00

berat, anemia ringan

S/ tidak ada keluhan
O/ku: sdg, ks: cm
Td: 150/90
Nadi: 88x/m
Respi: 22 x/m
Suhu: 36,5 C
Kontraksi uterus baik
TFU 2 jari di bawah pusat
Terpasang dc 600cc
Hasil lab (2/2/16 06:12)
HB: 9,20 g/dl
Ht: 27,70%
Leukosit: 24.790 /uL
Trombosit: 272.000 /uL
A/ P5+2 A0 post partum

P/
Rawat infuse RL+MgSO4 40% (lb IV)
Rawat DC
Observasi Ku, Ks, dan Tanda vital
Menganjurkan ibu untuk istirahat
Amoxicillin tab per oral (3x500mg)
Asam mefenamat tab per oral

(3x500mg)
Hemafort tab per oral (1x1)

spontan dengan pre eklamsia

14.00

berat, anemia ringan

S/ tidak ada keluhan
O/ku: sdg, ks: cm
Td: 150/90
Nadi: 85 x/m
Respi: 20 x/m

Rawat infuse RL+MgSO4 40% (lb V)

Rawat DC
Observasi Ku, Ks, dan Tanda vital
Menganjurkan ibu mulai mobilisasi
Amoxicillin tab per oral(3x500mg)

14

Suhu: 36 C
Kontraksi uterus baik
TFU 2 jari di bawah pusat
Terpasang dc 500cc
A/ P5+2 A0 post partum

Asam mefenamat tab per oral

(3x500mg)
Hemafort tab per oral (1x1)

spontan dengan pre eklamsia

berat, anemia ringan
20.30
01.30

Pasien di pindahkan ke WK
S/ ibu lelah ingin istirahat
O/ ku: sdg, ks: cm
Td: 140/90
Nadi: 80 x/m
Respi: 20 x/m
Suhu: 36 C
Kontraksi uterus baik
TFU 2 jari di bawah pusat
A/ P5+2 A0 post partum

Adalat oros 1x30 mg oral

Observasi Ku, Ks, dan Tanda vital
Menganjurkan ibu untuk istirahat

spontan dengan pre eklamsia

3/01/2016

08.00

berat, anemia ringan

S/ tidak ada keluhan
O/ ku: sdg, ks: cm
Td: 140/90
Nadi: 82 x/m
Respi: 23 x/m
Suhu: 36,4 C
Kontraksi uterus baik
BAB(-)
BAK(+)
ASI(+)
TFU 2 jari di bawah pusat
A/ P5+2 A0 post partum

Observasi Ku, Ks, dan Tanda vital

Menganjurkan ibu untuk mobilisasi
Amoxicillin tab per oral (3x500mg)
Asam mefenamat tab per oral

(3x500mg)
Hemafort tab per oral (1x1)
Adalat Oros 1x30mg per oral

spontan dengan pre eklamsia

berat, anemia ringan

15

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI PRE EKLAMSIA BERAT
Pre eklampsia adalah suatu keadaan hipertensi yang disertai proteinuria,
edema, atau keduanya (trias) yang terjadi akibat kehamilan di atas 20 minggu
dan paling sering mendekati aterm dan dapat timbul sebelum kehamilan 20
minggu bila terjadi penyakit trofoblas. Pre eklampsia ialah penyakit dengan
tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan.
Penyakit ini umunya terjadi dalam trimester ketiga kehamilan. 2,3
Pre eklamsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik 160
mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria lebih dari
5 g/24 jam. 1
2. EPIDEMIOLOGI
Hipertensi termasuk preeklamsi mempengaruhi 10% dari kehamilan
diseluruh dunia. Kondisi ini juga merupakan penyumbang mortalitas serta
morbiditas maternal serta perinatal terbesar. Preeklamsia diperkirakan sebagai
penyebab kematian 50.000 - 60.000 ibu hamil setiap tahunnya. Preeklamsia
diketahui merupakan faktor resiko penyakit kardiovaskular dan metabolik
pada perempuan. Insiden eklamsia adalah 1-3 dari 1000 pasien preeklamsia. 2
Kejadian

preeklampsia

meningkat

pada

wanita

dengan

riwayat

preeklampsia, kehamilan ganda, hipertensi kronis dan penyakit ginjal. Pada

ibu hamil primigravida terutama dengan usia muda lebih sering menderita
preeklampsia dibandingkan dengan multigravida. Faktor predisposisi lainnya
adalah usia ibu hamil dibawah 25 tahun atau diatas 35 tahun, mola hidatidosa,
polihidramnion dan diabetes. 4
3. ETIOLOGI PRE EKLAMSIA

16

Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara

pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories.
Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah: 1,2
a. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan terjadinya
Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori
ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia
membaik setelah plasenta lahir.
b. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada
kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen
plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak
menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan
berikutnya, pembentukan Blocking Antibodies akan lebih banyak akibat
respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya
sistem imun pada penderita Preeklampsia-Eklampsia :

Beberapa

wanita

dengan

Preeklampsia-Eklampsia

mempunyai

komplek imun dalam serum.

Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen

pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.

c. Faktor Hormonal
Penurunan

hormon

Progesteron

menyebabkan

penurunan

Aldosteron

antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldosteron yang

menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.
d. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat
diturunkan melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang menunjukkan
peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain :
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
17

 Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi PreeklampsiaEklampsia

pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-

Eklampsia.
Kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-Eklampsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia.
e. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam
lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis
Prostaglandin akan menyebabkan Loss Angiotensin Refraktoriness yang
memicu terjadinya preeklampsia.
f. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan
normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian
akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin
III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan
tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan
kerusakan endotel.
4. PATOFISIOLOGI
Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut:
a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler
Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang
menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan
vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja
sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan
hipertensi. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada
preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya
thromboksan yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga
peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.2,4
b.

Hipovolemia Intravaskuler

18

Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai

45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga
mencapai

30-40%

kehamilan

normal.

Menurunnya

volume

plasma

menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya

perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi)
sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan
oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta
mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan
janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan
kematian janin intrauterin.2,4
c. Vasokonstriksi pembuluh darah
Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun
cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada
kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahanbahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan- bahan vasoaktif dalam tubuh
dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh
pada sistem pembuluh darah arteriole dan pra kapiler pada hakikatnya
merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab
bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada
dalam syok kronik. Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti
presumtif bahwa preeklampsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun
dalam darah yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus,
selanjutnya membuat nekrosis berbagai organ. 2,4,5
Gambaran patologis pada fungsi beberapa organ dan sistem, yang
kemungkinan disebabkan oleh vasospasme dan iskemia, telah ditemukan pada
kasus-kasus preeklampsia dan eklampsia berat. Vasospasme bisa merupakan
akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan otot polos pembuluh
darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. Semua ini akan menyebabkan
terjadinya kerusakan/jejas endotel yang kemudian akan mengakibatkan
gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor (endotelin, tromboksan,
angiotensin, dan lain-lain) dengan vasodilatator (nitritoksida, prostasiklin, dan

19

lain-lain). Selain itu, jejas endotel juga menyebabkan gangguan pada sistem
pembekuan darah akibat kebocoran endotelial berupa konstituen darah
termasuk platelet dan fibrinogen.2,4,5
Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan pada
fungsi normal berbagai macam organ dan sistem. Gangguan ini dibedakan atas
efek terhadap ibu dan janin, namun pada dasarnya keduanya berlangsung
secara simultan. Gangguan ibu secara garis besar didasarkan pada analisis
terhadap perubahan pada sistem kardiovaskular, hematologi, endokrin dan
metabolisme, serta aliran darah regional. Sedangkan gangguan pada janin
terjadi karena penurunan perfusi uteroplasenta.2,4,5
5. PERUBAHAN PATOLOGIS
Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak
berfungsi. Pada saat autoregulasi tidak berfungsi sebagaimana mestinya,
jembatan penguat endotel akan terbuka dan dapat menyebabkan plasma dan
sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular. Hal ini akan
menimbulkan perdarahan petekie atau perdarahan intrakranial yang sangat
banyak. Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan
anemia pada korteks serebri.2,4
Mata
Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau
menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau
eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya
preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah
preeklampsia yang ringan. Pada preeklampsia dapat terjadi ablasio retina yang
disebabkan edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk dilakukannya
terminasi kehamilan. Ablasio retina ini biasanya disertai kehilangan
penglihatan. Selama periode 14 tahun, ditemukan 15 wanita dengan
preeklampsia berat dan eklampsia yang mengalami kebutaan yang
dikemukakan oleh Cunningham.2

20

Paru
Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat dan
eklampsia dan merupakan penyebab utama kematian. Edema paru bisa
diakibatkan oleh kardiogenik ataupun non-kardiogenik dan biasa terjadi
setelah melahirkan. Pada beberapa kasus terjadinya edema paru berhubungan
dengan adanya peningkatan cairan yang sangat banyak. Hal ini juga dapat
berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat
proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan
penurunan albumin yang dihasilkan oleh hati.
Hati
Pada preeklampsia berat terkadang terdapat perubahan fungsi dan
integritas hepar, termasuk perlambatan ekskresi bromosulfoftalein dan
peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum. Sebagian besar
peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan
panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian yang dilakukan Oosterhof
dkk (1994), dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37 wanita
preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika.
Nekrosis

hemoragik

periporta

di

bagian

perifer

lobulus

hepar

kemungkinan besar penyebab terjadinya peningkatan enzim hati dalam serum.

Perdarahan pada lesi ini dapat menyebabkan ruptur hepatika, atau dapat
meluas di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular.2
Ginjal
Selama kehamilan normal, aliran darah dan laju filtrasi glomerulus
meningkat cukup besar. Dengan timbulnya preeklampsia, perfusi ginjal dan
filtrasi

glomerulus

menurun.

Lesi

karakteristik

dari

preeklampsia,

glomeruloendoteliosis, adalah pembengkakan dari kapiler endotel glomerular

yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi
asam urat plasma biasanya meningkat, terutama pada wanita dengan penyakit
berat.2
Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan
sampai sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya

21

volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat
dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun
pada beberapa kasus preeklampsia berat, keterlibatan ginjal menonjol dan
kreatinin plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu
tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini kemungkinan besar
disebabkan oleh perubahan intrinsik ginjal yang ditimbulkan oleh vasospasme
hebat yang dikemukakan oleh Pritchard (1984) dalam Cunningham (2005).2
Kelainan pada ginjal yang penting adalah dalam hubungan proteinuria dan
retensi garam dan air. Taufield (1987) dalam Cunningham (2005) melaporkan
bahwa preeklampsia berkaitan dengan penurunan ekskresi kalsium melalui
urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus. Pada kehamilan normal,
tingkat reabsorpsi meningkat sesuai dengan peningkatan filtrasi dari
glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriol ginjal
mengakibatkan

filtrasi

natrium

melalui

glomerulus

menurun,

yang

menyebabkan retensi garam dan juga retensi air.2

Untuk mendiagnosis preeklampsia atau eklampsia harus terdapat
proteinuria. Namun, karena proteinuria muncul belakangan, sebagian wanita
mungkin sudah melahirkan sebelum gejala ini dijumpai. Meyer (1994)
menekankan bahwa yang diukur adalah ekskresi urin 24 jam. Mereka
mendapatkan bahwa proteinuria +1 atau lebih dengan dipstick memperkirakan
minimal terdapat 300 mg protein per 24 jam pada 92% kasus. Sebaliknya,
proteinuria yang samar (trace) atau negatif memiliki nilai prediktif negatif
hanya 34% pada wanita hipertensif. Kadar dipstick urin +3 atau +4 hanya
bersifat prediktif positif untuk preeklampsia berat pada 36% kasus.2
Seperti pada glomerulopati lainnya, terjadi peningkatan permeabilitas
terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Maka ekskresi
Filtrasi yang menurun hingga 50% dari normal dapat menyebabkan diuresis
turun, bahkan pada keadaan yang berat dapat menyebabkan oligouria ataupun
anuria. Lee (1987) dalam Cunningham (2005) melaporkan tekanan pengisian
ventrikel normal pada tujuh wanita dengan preeklampsia berat yang

22

mengalami oligouria dan menyimpulkan bahwa hal ini konsisten dengan

vasospasme intrarenal.2
Protein albumin juga disertai protein-protein lainnya seperti hemoglobin,
globulin dan transferin. Biasanya molekul-molekul besar ini tidak difiltrasi
oleh glomerulus dan kemunculan zat-zat ini dalam urin mengisyaratkan
terjadinya proses glomerulopati. Sebagian protein yang lebih kecil yang biasa
difiltrasi kemudian direabsorpsi juga terdeksi di dalam urin.2
Darah
Kebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah yang
normal. Perubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi intravaskular dan
destruksi eritrosit (lebih jarang) sering dijumpai pada preeklampsia menurut
Baker (1999) dalam Cunningham (2005). Trombositopenia merupakan
kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/l yang
ditemukan pada 15-20% pasien. Level fibrinogen meningkat sangat aktual
pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan
darah normal. Level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia
biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya
(placental abruption).2
Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia menunjukan
terjadinya HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik,
peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah. Sindrom biasanya terjadi
tidak jauh dengan waktu kelahiran (sekitar 31 minggu kehamilan) dan tanpa
terjadi peningkatan tekanan darah. Kebanyakan abnormalitas hematologik
kembali ke normal dalam dua hingga tiga hari setelah kelahiran tetapi
trombositopenia bisa menetap selama seminggu.2
Plasenta dan Uterus
Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi
plasenta. Pada hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin terganggu dan
pada hipertensi yang singkat dapat terjadi gawat janin hingga kematian janin
akibat kurangnya oksigenisasi untuk janin.2

23

Kenaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap perangsangan

sering terjadi pada preeklampsia. Hal ini menyebabkan sering terjadinya
partus prematurus pada pasien preeklampsia. Pada pasien preeklampsia terjadi
dua masalah, yaitu arteri spiralis di miometrium gagal untuk tidak dapat
mempertahankan

struktur

muskuloelastisitasnya

dan

atheroma

akut

berkembang pada segmen miometrium dari arteri spiralis. Atheroma akut

adalah nekrosis arteriopati pada ujung-ujung plasenta yang mirip dengan lesi
pada hipertensi malignan. Atheroma akut juga dapat menyebabkan
penyempitan kaliber dari lumen vaskular. Lesi ini dapat menjadi pengangkatan
lengkap dari pembuluh darah yang bertanggung jawab terhadap terjadinya
infark plasenta.2
6. MANIFESTASI KLINIS
a. Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan
kadar kreatinin darah.
b. Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme,
edema/ablation retina. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop.
c. Gangguan serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena adanya resistensi
pembuluh darah dalam otak.
d. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena
regangan selaput hati oleh perdarahan atau edema atau sakit akibat
perubahan pada lambung.
e. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita
preeclampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat
dekompensasio kordis kiri. Pertumbuhan janin terhambat (IUGR). 6
7. DIAGNOSIS
Gejala subjektif
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-

24

muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang

meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul (impending
eklampsia). Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan
proteinuria bertambah meningkat.7
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg
dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat 140/90 mmHg pada
preeklampsia ringan dan 160/110 mmHg pada preeklampsia berat. Selain itu
kita juga akan menemukan takikardia, takipneu, edema paru, perubahan
kesadaran,

hipertensi

ensefalopati,

hiperefleksia,

sampai

tanda-tanda

pendarahan otak.7
Penemuan Laboratorium
Penemuan yang paling penting pada pemeriksaan laboratorium penderita
preeklampsia yaitu ditemukannya protein pada urine. Pada penderita
preeklampsia ringan kadarnya secara kuantitatif yaitu 300 mg perliter dalam
24 jam atau secara kualitatif +1 sampai +2 pada urine kateter atau midstream.
Sementara pada preeklampsia berat kadanya mencapai 500 mg perliter
dalam 24 jam atau secara kualitatif +3.7
Pada pemeriksaan darah, hemoglobin dan hematokrit akan meningkat
akibat hemokonsentrasi. Trombositopenia juga biasanya terjadi. Penurunan
produksi benang fibrin dan faktor koagulasi bisa terdeksi. Asam urat biasanya
meningkat diatas 6 mg/dl. Kreatinin serum biasanya normal tetapi bisa
meningkat pada preeklampsia berat. Alkalin fosfatase meningkat hingga 2-3
kali lipat. Laktat dehidrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis.
Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas
normal.2
8. TATALAKSANA PRE EKLAMSIA BERAT
Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat
untuk mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut

25

sudah diatasi, tindakan selanjutnya adalah cara terbaik untuk menghentikan

kehamilan. Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi
pada neonatus berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi
plasenta baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal
distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran. 2
Medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk
rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan
yang penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena
penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk
terjadinya edema paru dan oligouria. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut
belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan
oligouria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan
gradient tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary wedge pressure. Oleh
karena itu monitoring input cairan (melalui oral ataupun infuse) dan output
cairan (melalui urin) menjadi sangat

penting. Artinya harus dilakukan

pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan

dikeluarkan melalui urin. Bila terjadi tanda tanda edema paru, segera
dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa 5% dextrose
atau cairan garam faal jumlah tetesan:<125cc/jam atau infuse dekstrose 5%
yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse ringer laktat (60-125 cc/jam) 500
cc.1,2
Di pasang foley kateter untuk mengukur pengeluaran urin. Oligouria
terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam.
Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak
kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam.
Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.1,2
Pemberian obat anti kejang:
MgSO4
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular.

26

Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian

magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran
rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan
ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat
kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi
pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.
Cara pemberian MgSO4
-

Initial dose : initial dose 4 gram MgSO 4: intravena, (40 % dalam 20 cc) selama 15
menit
-

Maintenance dose : Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam;

atau diberikan 4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan
4 gram im tiap 4-6 jam

Syarat-syarat pemberian MgSO4

-

Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium

glukonas 10% = 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan iv 3 menit

Refleks patella (+)

Frekuensi pernafasan > 16x/menit, tidak ada tanda tanda distress nafas

Dosis terapeutik dan toksis MgSO4

-

Dosis terapeutik : 4-7 mEq/liter atau 4,8-8,4 mg/dl

Hilangnya reflex tendon 10 mEq/liter atau 12 mg/dl

Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter atau 18 mg/dl

Terhentinya jantung >30 mEq/liter atau > 36 mg/dl

Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi atau setelah

24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir. Pemberian

magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50 %
dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas)
Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk antikejang yaitu diazepam atau
fenitoin (difenilhidantoin), thiopental sodium dan sodium amobarbital.
Fenitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membrane neuron, cepat
masuk jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi
intravena. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan

27

dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari

magnesium sulfat. Pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa senter di dunia
masih sedikit.
Diuretikum
Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru,
payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah
furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat
hipovolemia,

memperburuk

perfusi

uteroplasenta,

meningkatkan

hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat

janin.
Antihipertensi
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah hidralazin
(apresoline) injeksi (di Indonesia tidak ada), suatu vasodilator langsung pada
arteriole yang menimbulkan reflex takikardia, peningkatan cardiac output,
sehingga memperbaiki perfusi uteroplasenta. Obat antihipertensi lain adalah
labetalol injeksi, suatu alfa 1 bocker, non selektif beta bloker. Obat-obat
antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di Indonesia ialah clonidin
(catapres). Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc. Klonidin 1 ampul dilarutkan
dalam 10 cc larutan garam faal atau larutan air untuk suntikan.
Antihipertensi lini pertama
-

Nifedipin. Dosis 10-20 mg/oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120

mg dalam 24 jam

Antihipertensi lini kedua

-

Sodium nitroprussida : 0,25g iv/kg/menit, infuse ditingkatkan 0,25g

iv/kg/5 menit.

Diazokside : 30-60 mg iv/5 menit; atau iv infuse 10 mg/menit/dititrasi.

Kortikosteroid
Pada preeklampsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik
(payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non
kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah paru). Prognosis
preeclampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai oligouria.

28

Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu.

Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x 24 jam. Deksametason: 4 x 6 mg
i.m dengan jarak pemberian 12 jam. Betametason: 2 x 12 mg i.m dengan jarak
pemberian 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindrom HELLP.
Sikap terhadap kehamilannya
Berdasar William obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan
perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan, maka sikap
terhadap kehamilannya dibagi menjadi:
1. Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan
pemberian medikamentosa.
2. Konservatif

(ekspektatif):

berarti

kehamilan

tetap

dipertahankan

bersamaan dengan pemberian medikamentosa.

Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37 minggu
tanpa disertai tanda tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.
Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada
pengelolaan secara aktif. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap
kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi sama seperti perawatan
aktif, kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah
mencapai tanda-tanda preeclampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu
24 jam. Bila setelaah 24 jam tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh
dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda tanda
preeklampsia ringan.
Perawatan aktif
Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah
ini, yaitu:
Ibu
1. Umur kehamilan 37 minggu
2. Adanya tanda-tanda/gejala-gejala impending eklampsia

29

3. Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik dan

laboratorik memburuk
4. Diduga terjadi solusio plasenta
5. Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan
Janin
1. Adanya tanda-tanda fetal distress
2. Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction
3. NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
4. Terjadinya oligohidramnion
Laboratorium
1. Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya trombosit
dengan cepat

Alasan utama terminasi kehamilan pada pre eklamsia berat adalah demi
keselamatan ibu. Pada penelitian, penundaan terminasi untuk memperpanjang
masa kehamilan pada perempuan yang mengalami preeklamsia berat dapat
menimbulkan konsekuensi berat pada ibu seperti timbulnya solusio plasenta
pada hampir 20%. Dan edema paru pada sekitar 4%. Lebih lanjut, terdapat
resiko besar terjadinya eklamsia, perdarahan serebrovaskular, dan kematian
ibu. Temuan temuan ini lebih relevan jika digabungkan dengan tidak adanya
bukti yang meyakinkan bahwa hasil akhir perinatal mengalami perbaikan
signifikan dengan pemanjangan periode kehamilan rata-rata sekitar 1 minggu.
2

30

BAB IV
DISKUSI KASUS

Permasalahan:
1. Apakah diagnosis sudah tepat?
2. Apakah penatalaksanaan sudah tepat?
Pembahasan
1. Apakah diagnosis sudah tepat?
Diagnosis masuk
G4 P4+2 A0 hamil usia 33 minggu in partu kala 1 fase laten dengan preeklamsia
berat, inertia uteri, anemia ringan, janin tunggal hidup, presentasi kepala
Post partum
P5+2 A0 post partum spontan dengan pre eklamsia berat, anemia ringan
Dari anamnesa, ditemukan bahwa pasien

Mempunyai tekanan darah tinggi saat kehamilan, darah tinggi diketahui pada

usia kehamilan 8 bulan, nyeri kepala bagian belakang sampai tengkuk

Selama hamil ini tekanan darah pasien mencapai 170/100 mmHg
Keluhan nyeri kepala bagian belakang dan nyeri tengkuk
Pasien mengeluhkan mulas-mulas seperti ingin melahirkan

Dari Pemeriksaan Fisik ditemukan bahwa pasien

Tekanan Darah 170/100

Inpartu fase laten dengan ditemukannya penipisan dan pembukaan serviks
2cm, adanya kontraksi uterus 2x dalam 10 menit selama 20 detik.

Sudah sesuai teori, tanda inpartu yaitu :

31

Terdapat his, terdapat pembukaan serviks, terdapat bloody show

Pemeriksaan Laboratorium

Haemoglobin
Urine
Makroskopis
Warna
Albumin

: 10,2 g/dl

: Kuning keruh
: ++ (positif 3)

Preeklampsia berat dibagi menjadi preeklampsia berat tanpa impending

eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia. Tekanan darah
sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam pada dua kali
pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat
di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring. Proteinuria > 5 gram/24 jam atau
> 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu yang dikumpulkan paling sedikit empat
jam sekali. Oliguria < 400 ml / 24 jam. Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2
mg/dl. Kepala pusing dan sakit kepala karena adanya resistensi pembuluh darah
dalam otak.

2. Apakah penatalaksanaan sudah tepat?

Penulis setuju dengan penatalaksanaan pasien pada kasus ini. Dalam kasus ini,
rencana penatalaksanaan pada pasien adalah:

Rencanakan persalinan pervaginam

Perbaiki HIS dengan pemberian Noprostol tab per vaginam per 6 jam
Mencegah kejang dengan pemberian Protap PEB
Initial dose: MgSO4 20% 4gr dalam 20cc iv, perlahan selama 15 menit.
Maintenance dose: MgSO4 40% 6 gr drip dalam RL 500cc, 20 tpm
Antihipertensi: Adalat oros 1 x 30mg
Pemeriksaan laboratorium darah lengkap dan kimia darah
Konsul dr. Sp. PD dan dr. Sp.JP
Pematangan paru dengan pemberian Injeksi deksametason 3 ampul IV

32

Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah timbulnya kejang,

mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan
dari organ-organ vital, pengelolaan cairan, dan saat yang tepat untuk persalinan.
a

Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.

Indikasi bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini

Ibu :
a

Kehamilan lebih dari 37 minggu

Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia

Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.

Janin :
a

Adanya tanda-tanda gawat janin

Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.

Laboratorium :

Adanya sindroma HELLP

b

Pengobatan Medikamentosa

Pemberian obat : MgSO4 40% dalam larutan RL 500 cc (60-125 cc/jam)

Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

Diuretikum diberikan bila ada edema paru, payah jantung kongestif, atau
anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid.

Pemberian antihipertensi apabila TD 160/110 mmHg. Anti hipertensi lini

pertama adalah nifedipin dosis 10-20 mg per oral, diulangi setiap 30 menit,
maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan.

Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda
impending eklamsi dengan keadaan janin baik

Pemberian MgSO4 harus memenuhi syarat, berupa :

Syarat pemeberian

33

 Harus tersedia antidotum (ca-glukonas 10%= 1gr, dalam 10cc), di berikan iv

selama 3 menit.
Reflex patella (+)
Frekuensi pernapasan >16 x/menit
Urin >30 ml dalam 2-3 jam atau <500cc dalam 24 jam. (pasang dc)
Pemberian magnesium sulfat di hentikan jika tidak memenuhi
syarat/tandatanda intoksikasi dan 24 jam setelah melahirkan tanpa disertai
kejang.
Pemberian terapi kortikosteroid dimaksudkan untuk pematangan surfaktan

paru janin yang akhirnya menurunkan kematian neonatus. Kortikosteroid perlu

diberikan bila usia kehamilan kurang dari 35 minggu. Obat yang diberikan adalah
deksametason atau betametason. Pemberian steroid tidak diulang karena resiko
terjadinya pertumbuhan janin terhambat. Pemberian siklus tunggal kortikosteroid
adalah:
-

Deksametason: 4 x 6 mg i.m dengan jarak pemberian 12 jam

Betametason: 2 x 12 mg i.m dengan jarak pemberian 24 jam

34

BAB V
SIMPULAN

Diagnosis akhir pada kasus ini adalah G4 P4+2 A0 hamil usia 33 minggu in
partu kala 1 fase laten dengan preeklamsia berat, inertia uteri, janin tunggal
hidup, presentasi kepala. Kesimpulan tersebut didapat dari hasil anamnesa.
Diagnosis diperkuat dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan obstetrik serta
pemeriksaan dalam.
Penatalaksaan kehamilan pada pasien ini adalah berupa merencanakan
persalinan pervaginam, memperbaiki HIS. Karena pasien menderita
preeklamsia

berat,

maka

tatalaksana

Preeklampsia

berat

dilakukan.

Preeklamsia berat dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada

neonatus berupa prematuritas. Penundaan terminasi untuk memperpanjang
masa kehamilan pada perempuan yang mengalami preeklamsia berat dapat
menimbulkan konsekuensi berat pada ibu seperti timbulnya solusio plasenta
pada hampir 20%. Dan edema pari pada sekitar 4%. Lebih lanjut, terdapat
resiko besar terjadinya eklamsia, perdarahan serebrovaskular, dan kematian
ibu.

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Ilmu kebidanan edisi 4. Jakarta : PT Bina

Pustaka
2. Cunningham, F. Gary. 2013. Obstetri Williams edisi 23 Volume 1. Jakarta:
EGC Penerbit Buku Kedokteran
3. Pangemanan, Wim T. 2002. Komplikasi Akut Pada Preeklampsia.
Palembang: Universitas Sriwijaya.
4. Universitas Sumatra Utara. 2009. Hubungan Antara Peeklampsia dengan
BBLR. Sumatera Utara. FK USU.
5. Saifuddin AB. 2010. Pelayanan kesehatan Maternal dan Neonatal. Edisi I.
Cetakan ke XII. Jakarta : PT Bina Pustaka
6. Mochtar, MPH. Prof. Dr. Rustam. 1998. Synopsis Obstetri. Jilid I. edisi
kedua EGC. Jakarta
7. Universitas Sumatra Utara. 2007. Peeklampsia. Sumatera Utara. FK USU.

36