Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

DENGAN AGREGAT HIPERTENSI PADA KELUARGA NY. W

DISUSUN OLEH :
NINA NOVITASARI
NIM : 12.IK.171

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA
BANJARMASIN
2016

LEMBAR PERSETUJUAN
JUDUL

ASUHAN KEPERAWATAN KELUARGA DENGAN


ADREGAT HIPERTENSI PADA KELUARGA NY. W

NAMA MAHASISWA
NIM

:
:

NINA NOVITASARI
16.NS.171

Banjarmasin,

November 2016

Menyetujui
Puskesmas Terminal

Program Studi Profesi Ners


Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Sari Mulia Banjarmasin

Preseptor Klinik (PK)

Preseptor Akademik (PA)

Titin Rusnawati., SKM


NIP. 1965 1126 1984 12 2002

Bagus Rahmat S, S.Kep., Ns., M.Kep


NIK. 19.44.2009.024

A. DEFINISI

Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu


gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen
dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh
yang membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh
gelap (Silent Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa
disertai dengan gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi
korbannya (Lanny Sustrani, dkk, 2012).
Hipertensi adalah suatu keadaan

dimana

tekanan

darah

meningkat melebihi batas normal. Batas tekanan darah normal


bervariasi sesuai dengan usia. Berbagai faktor dapat memicu terjadinya
hipertensi, walaupun sebagian besar (90%) penyebab hipertensi tidak
diketahui (hipertensi essential). Penyebab tekanan darah meningkat
adalah peningkatan kecepatan denyut jantung, peningkatan resistensi
(tahanan) dari pembuluh darah dari tepi dan peningkatan volume aliran
darah (Kurniawan, 2010).
Penyakit hipertensi merupakan penyakit kelainan jantung yang
ditandai oleh meningkatnya tekanan darah dalam tubuh. Seseorang
yang terjangkit penyakit ini biasanya berpotensi mengalami penyakitpenyakit lain seperti stroke, dan penyakit jantung (Rusdi dan Nurlaela,
2009)
B. KLASIFIKASI
Klasifikasi hipertensi menurut WHO
1. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan
140 mmHg dan diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg.
2. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149
mmHg dan diastolik 91-94 mmHg
3. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau
sama dengan 160 mmHg dan diastolik lebih besar atau sama
dengan 95mmHg.
Klasifikasi menurut The Joint National Committee on the Detection and
Treatment of Hipertension.
1. Diastolik
a. < 85 mmHg
b. 85 99
c. 90 -104
d. 105 114

: Tekanan darah normal


: Tekanan darah normal tinggi
: Hipertensi ringan
: Hipertensi sedang

e. >115
: Hipertensi berat
2. Sistolik (dengan tekanan diastolik 90 mmHg)
a. < 140 mmHg
: Tekanan darah normal.
b. 140 159
: Hipertensi sistolik perbatasan terisolasi
c. > 160
: Hipertensi sistolik teriisolasi
Krisis hipertensi adalah Suatu keadaan peningkatan tekanan
darah yang mendadak (sistole 180 mmHg dan/atau diastole 120
mmHg),

pada

penderita

hipertensi,

yg

membutuhkan

penanggulangan segera yang ditandai oleh tekanan darah yang


sangat tinggi dengan kemungkinan timbulnya atau telah terjadi
kelainan organ target (otak, mata (retina), ginjal, jantung, dan
pembuluh darah).
Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah
cepat naiknya tekanan darah. Dibagi menjadi dua:
a. Hipertensi Emergensi
Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera
dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan
organ target akut atau progresif target akut atau progresif.
Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan organ target yang
progresif dan di perlukan tindakan penurunan TD yg segera dalam
kurun waktu menit/jam.
b. Hipertensi urgensi
Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang
bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ
target progresif bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau
kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu
diturunkan

dalam

beberapa

jam.

Penurunan

TD

harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam (penurunan tekanan


darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam
sampai hari).
C. ETIOLOGI
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.
Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau
peningkatan tekanan perifer.
Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:

1. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi


atautransport Na.
2. Obesitas:

terkait

dengan

level

insulin

yang

tinggi

yang

mengakibatkantekanan darah meningkat.


3. Stress Lingkungan.
4. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua
sertapelabaran pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
1. Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi
seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik,
systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok
dan stress.
2. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim
renal/vakuler renal. Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan
endokrin dll.

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat
vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke
korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion

ke

pembuluh

darah,

dimana

dengan

dilepaskannya

noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai


factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla
adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi
yang

mengakibatkan

penurunan

aliran

ke

ginjal,

menyebabkan

pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang


kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat,
yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus
ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor
ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. ( Brunner & Suddarth,
2012 ).

E. PATHWAY

F. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :
1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg 2.
2. Sakit kepala
3. Pusing / migraine
4. Rasa berat ditengkuk
5. Penyempitan pembuluh darah
6. Sukar tidur
7. Lemah dan lelah
8. Nokturia
9. Azotemia
10. Sulit bernafas saat beraktivitas
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laborat
a. Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume
cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko
seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi
ginjal.
c. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi)
dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal
danada DM.
2. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
3. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian
gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung
hipertensi.
4. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu
ginjal,perbaikan ginjal.
5. Rontgen dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area
katup,pembesaran jantung.

H. KOMPLIKASI
1. Otak :
a. Pemekaran pembuluh darah
b. Perdarahan
c. Kematian sel otak : stroke
2. Ginjal
a. Malam banyak kencing
b. Kerusakan sel ginjal
c. Gagal ginjal
3. Jantung
a. Membesar
b. Sesak nafas (dyspnoe)
c. Cepat lelah
d. Gagal jantung
I.

PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Non Farmakologis
a. Diet Pembatasan atau pengurangan

konsumsi

garam.

Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi


dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar
adosteron dalam plasma.
b. Aktivitas
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan
disesuaikan denganbatasan medis dan sesuai dengan
kemampuan

seperti

berjalan,

jogging,bersepeda

atau

berenang.
2. Penatalaksanaan Farmakologis
Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan
dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
a. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
b. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau
minimal.
c. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
d. Tidak menimbulakn intoleransi.
e. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.

f.

Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan


hipertensi sepertigolongan diuretic, golongan betabloker,
golongan antagonis kalsium,golongan penghambat konversi
rennin angitensin.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan, Lany. 2009. Hipertensi. Kanisius :Yogyakarta.


Hernelahti, Miika., dkk. 2010. Hypertension in master endurance athletes. J.
Hypertension
Jain, Ritu. 2011. Pengobatan Alternatif Untuk Mengatasi Tekanan Darah.
Gramedia Pustaka Utama : Jakarta.
Palmer, Anna., dkk. 2012 Simple Guide, Tekanan Darah Tinggi. (Yasmine,
Penerjemah). Erlangga: Jakarta.
Price, dkk. 2013. Edisi 4, Hipertensi dalam Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.
Sheps & Sheldon G. 2012. Mengatasi Tekanan Darah Tinggi. PT Intisari
Mediatama: Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai