Infark Miokard Akut.

Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang
banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak
segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut ini
atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada
miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga
terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh
darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan
makan

serta

nutrisi

ke

otot

jantung

untuk

menjalankan

fungsinya.

ETIOLOGI
Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh
darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering
mengikuti

ruptur

plak

pada

arteri

koroner

dengan

stenosis

ringan

50-60%

Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel
dalam 3 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural
atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding
miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian
Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel
jantung.

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak
sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan

kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan
dalam oksigenasi jantung.Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan
diantaranya yaitu :
1.

Berkurangnya

daripada

suplay

oksigen

ke

miokard

itu

sendiri.

Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena :

1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai
jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang
tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan
beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu,
stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.
2. Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan
lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi
yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat
hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
mitral, atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan
Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian
tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung sendiri.
3. Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh
bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan itu
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup
membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini
diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh.

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik
yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Akan tetapi jika
orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, maka mekanisme kompensasi ini justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan
oksigen semakin meningkat, sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan
memicu terjadinya infark miokard ini. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark
diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi
miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay
oksigen, sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak
efektif.
PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera
setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard setempat tersebut akan
memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction
(EF), isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.
Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru ( gagal jantung ).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark, akan tetapi juga
daerah iskemik di sekitarnya itu. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi
dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. Bila
infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik
akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia

atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.
Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri
dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut
menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan
timbulnya aritmia.
Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal
tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami
perbaikan. Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard yang sehat dapat pula mengalami
hipertrofi. Sebaliknya, perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik terjadi secara
berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture
septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menit-menit
atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. Hal tersebut disebabkan oleh karena
adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap
rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. Pasien
infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat
kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark
miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari
infark tersebut.
TANDA DAN GEJALA.
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas
atau ditindih barang berat. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya
kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium. Angina pektoris berlangsung
lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan
diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual,

muntah,

sesak,

pusing,

keringat

dingin,

berdebar-debar

atau

terjadi

sinkope.

Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan
manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini
sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau
epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui Bunyi
Jantung yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan
adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada
kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau
berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior.

PEMERIKSAAN PENUNJANG.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard akut
ini diantaranya yaitu dengan :
1. EKG. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen
ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T
tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai
dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

2. Pemeriksaan Laboratorium Darah. Creatinin fosfakinase (CPK), Iso enzim CKMB

meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke
dalam aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari
pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada
hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.
Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 48 jam sesudah serangan dan akan kembali
normal pada hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian
LED, lekositosis ringan, kadang-kadang hiperglikemia ringan.
3. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Merupakan sebuah jenis pemeriksaan
khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama
serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Cara kerjanya yaitu
Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju
jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung
kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran
darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. Angiografi koroner (kateterisasi
jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.
4. Radiologi. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik
adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.
5. Ekhokardiografi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari
ventrikel kiri, gerakan jantung abnormal.
Demikian tadi sahabat mengenai infark miokard akut yang ditinjau dari segi medisnya, Untuk
selanjutnya Insya Allah akan dibahas mengenai askep akut miokard infark yang tentunya akan
ditinjau dari segi keperawatannya. Dan semoga hal ini bisa berguna serta memberikan manfaat
bagi kita semua.