Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING I

BLOK NEUROLOGY & SPECIFIC SENSE SYSTEMS (NSS)


Mengantuk terus...

Tutor :
dr. Dwi Adi Nugroho
Oleh :
Kelompok V
Aulia Dyah Febrianti

G1A009002

Mina Rahmanda Putri

G1A009011

Octi Guchiani

G1A009026

Suci Nuryanti

G1A009067

Rahmat Husein

G1A009072

Maulana Rizqi Yuniar

G1A009089

Yuni Hanifah

G1A009097

Aris Wibowo

G1A009108

Arfin Heri Indarto

G1A009117

Sabhrina Resi Putri

G1A009126

Erli Nur R

G1A008029

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
2012

BAB I
PENDAHULUAN
Proses belajar memiliki berbagai metode pembelajaran dalam rangka
mencapai sasaran belajar dan kompetensi yang diharapkan untuk mahasiswa
yang bersangkutan. Salah satu metode pembelajaran tersebut adalah dengan
metode Problem Based Learning, yakni suatu metode belajar dengan model
diskusi pembelajaran bersama terhadap skenario kasus tertentu yang menuntut
mahasiswa berperan aktif secara individu. Tujuan dari pbl ini yaitu :
a. Mengembangkan kemampuan untuk mengidentifikasi masalah kesehatan
dari skenario masalah yang berisi patient problem.
b. Melatih kemampuan generic learning skills, dan memahami serta
menghubungkan basic sciences dengan clinical sciences.
c. Meningkatkan penguasaan soft skills yang meliputi kepemimpinan,
profesionalisme, ketrampilan komunikasi, kemampuan untuk bekerja sama
dan bekerja dalam tim, ketrampilan untuk berpikir secara kritis,serta
kemampuan untuk menyelesaikan masalah yang dihadapi
d. Melatih karakter student centred learning,self directed learning dan adult
learning.
Dalam memahami dan mendalami permasalahan yang telah tersedia
melalui penerapan seven jumps, yaitu:
1. Klarifikasi istilah
2. Batasan masalah
3. Analisa masalah
4. Pembahasan masalah
5. Kesimpulan
Pada kasus PBL (Problem Based Learning) kedua blok NSS ini,
kami

membahas mengenai meningoencephalitis

tuberculosis. Pada

pembahasan kali ini, kami harus benar-benar memahami mulai dari apa itu
encephalitis dan meningitis, mengapa kuman tuberculosis bisa menjadi
penyebab terjadinya penyakit ini, fakor predisposisi, patogenesis,

patofisiologi,

penegakkan

diagnosis,

pencegahan serta pencegahannya.

penatalaksanaan,

komplikasi,

BAB II
PEMBAHASAN
Mengantuk terus...
RPS
Tn M. Usia 38 tahun datang ke IGD diantar keluarganya dengan keluhan
penurunan kesadaran sejak 1 jam yang lalu ketika sedang tiduran.
Sebelumnya 6 jam sebelum masuk rumah sakit, pagi hari setelah bangun
tidur pasien mengeluh sakit pada kepalanya yang semakin lama semakin hebat
hingga pasien muntah, keluhan ini tidak hilang dengan mengonsumsi obat
penghilang rasa sakit. Sehingga oleh keluarganya Tn.M dibawa ke rumah sakit,
ditengah perjalanan Tn.M mengalami kejang selama 10 menit. Sesampainya di
IGD pasien mengalami kejang kembali selama 5 menit.
Seminggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa demam. Pasien
mempunyai riwayat 1 bulan yang lalu, pasien mengeluh batuk, sering berkeringat
pada malam hari dan pasien merasakan berat badannya turun sehingga dengan
keluhan ini pasien berobat ke dokter. Oleh dokter, pasien dilakukan foto rontgen
dan diketahui terdapat infeksi pada paru-parunya. Pasien diharuskan meminum
obat yang tidak boleh putus sama sekali selama 6 bulan, akan tetapi karena
keterbatasan biaya pasien tidak berobat kembali.
RPD
a. Riwayat hipertensi disangkal
b. Riwayat DM disangkal
c. Riwayat penyakit jantung disangkal
d. Riwayat kejang sebelumnya disangkal
e. Riwayat trauma kepala disangkal
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: penurunan kesadaran

Kesadaran

: E2M3V2

Vital sign

: TD
N

: 120/80 mmhg
: 100 x/menit

RR : 24 x/menit
S

: 39 oC

Orientasi
a. Waktu
b. Orang
c. Tempat

: jelek
: jelek
: jelek

Kepala dan leher


a. Kepala
b. Leher
c. Mata

: mesochepal, tanda trauma ( jejas ) (-)


: kaku kuduk (+)
: dbn

Jantung

: dbn

Paru

: stridor

STATUS NEUROLOGIS
1. Pemeriksaan nervus kranialis
a. N III
: ODS
OS

: bentuk pupil bulat isokor diameter 3mm


: reflek cahaya langsung dan tidak langsung

(+) sedikit berkurang


b. N VI
: kesan parese N VIII bilateral
c. N VII
: parese facial sinistra tipe sentral
2. Pemeriksaan sensibilitas
: sulit dinilai
3. Pemeriksaan neurologis
a. Tes kaku kuduk
: (+)
b. Tes brudzinki
: (+)
c. Tes kernig
: (+)
4. Pemeriksaan fisiologis
: (+) meningkat
5. Kekuatan motorik
: sulit dinilai, kesan kelemahan pada
keempat ekstrimitas
6. Pemeriksaan patologis
a. Reflek babinsky
: +/+
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah lengkap (Hb. Leukosit, Ht, trombosit, hitung jenis) GDS, ureum
kreatinin, elektrolit
a. Hb
b.
Leukosit
c. Trombosit
d.
Hematokrit

: 14 gr/dl
: 17000/mm3
: 150.000 mm3
: 42 %

2.
3.
4.

5.

e. GDS
: 145 mg/dl
f. Ureum
: 23 mg/ dl
g. kreatinin
: 0,7 mg/dl
h. kalium
: 4 meq/l
i. natrium
: 140 meq/l
j. Klorida
: 101 meq/l
TB ICT
: (+)
Foto Thorax
: gambaran TB milier paru kanan kiri
Brain CT scan
a. gambaran tuberculoma
b. tidak tampak hidrocephalus
c. tidak tampak infark
Lumbal pungsi
a. Warna
: xantokrom
b. Leukosit
: 750 x 10 3 /ml
c. Neutrofil
: <75 %
d. Perbandingan glukosa CSS : plasma < 50 %
ASSESMENT
Diagnosis klinis

: penurunan kesadaran, meningeal sign (+), parese

N III, N VI, parese N VII sinistra tipe sentral


Diagnosis topis
: meningeal, encephalon
Diagnosis etiologi
: meningoencephalitis e.c tuberkulosa
Diagnosis banding
: menigoencephalitis e.c virus
Meningoencephalitis e.c parasit
Prognosis
:
Fungsional
: dubia ad malam
Vitam
: dubia ad malam
Sanam
: dubia ad malam
TERAPI
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

IVFD Asering 20 tpm


O2 liter/menit
Dexamethason IV bolus 0,3 mg/ kgbb/hari
Diazepam 10 mg iv pelan
Phenitoin 3 x 100 mg iv
Paracetamol 3 x 500 mg ( jika panas)
Causa
i.
Tahap I ( 2 bulan)
a) isoniazid 300 mg
b) rifampisin 600 mg
c) pirazinamid 2 gram
d) etambutol 750 mg
ii. Tahap lanjut ( 7 10 bulan)
a. Isoniazid 300 mg
b. Rifampicin 600 mg

A. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Kejang : Kejang adalah suatu kejadian paroksismal yang disebabkan
oleh lepas muatan hipersinkron abnormal dari suatu kumpulan
SSP(Price, 2006). Kejang juga merupakan suatu kondisi dimana otot
tubuh berkontraksi dan relaksasi secara cepat dan berulang, oleh
karena abnormalitas sementara dari aktivitas elektrik di otak, dapat
karena kelainan intrakranial, ekstrakranial, atau metabolik (Nelson,
2000).
2. Penurunan Kesadaran : Kesadaran dapat didefinisikan sebagai keadaan
yang mencerminkan pengintegrasian semua impuls aferen dan impuls
eferen. Jumlah impuls aferen menentukan derajat kesadaran,
sedangkan cara pengolahan impuls aferen yang menelurkan pola-pola
impuls eferen menentukan kualitas kesadaran (Sidharta, 2009).
3. Tingkat kesadaran : adalah ukuran dari kesadaran dan respon
seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran
dibedakan menjadi :

No.

Istilah

Karakteristik

1.

Sadar

1. Sadar penuh akan sekeliling


2. Orientasi dikatakan baik terhadap orang, tempat dan waktu
3. Kooperatif
4. Dapat mengulang beberapa angka beberapa menit setelah
diberi tahu

2.

Otomatisme

1. Tingkah laku relatif normal ( misal mampu makan sendiri)


2. Dapat berbicara dalam kalimat tetapi kesulitan mengingat dan
memberi penilaian
3. Tidak ingat peristiwa peristiwa sebelum periode hilangnya
kesadaran

4. Dapat mengajukan pertanyaan yang sama berulang kali


5. Beritindak secara otomatis tanpa dapat mengingat apa yang
baru saja atau telah

dilakukannya

6. Dapat mematuhi perintah sederhana


3.

Konfusi

1. Melakukan aktivitas yang bertujuan ( misal, menyuapkan


makanan ke mulut) dengan gerakan yang canggung
2. Disorientasi waktu, tempat dan / atau orang ( bertindak
seakan-akan tidak sadar)
3. Gangguan daya ingat, tidak mampu mempertahankan ekspresi
atau pikiran
4. Biasanya sulit dibangunakan
5. Tidak kooperatif

4.

Delirium

1. Disorientasi waktu, tempat dan ruang


2. Tidak kooperatif
3. Agitasi, gelisah, bersifat selalu menolak ( mungkin berusaha
keluar dan turun dari tempat tidur, gelisah di tempat tidur,
membuka baju)
3. Sulit dibangunkan

5.

Stupor

1. Diam, mungkin tampaknya tidur


2. Berespon terhadap rangsang suara yang keras
3. Terganggu oleh cahaya
4. Berespon baik terhadap rasangan rasa sakit

6.

Stupor dalam

1. Bisu
2. Sulit dibangunkan ( sedikit respon terhadap rangsang nyeri)
3. Berespon terhadap nyeri dengan gerakan otomatis yang tidak
bertujuan

7.

Koma

1. Tidak sadar
2. Tubuh Flaksid
3. Tidak berespon terhadap rangsangan nyeri maupun verbal
4. Refleks masih ada : muntah, lutut, kornea

8.

Koma

ireversibel 1. Refleks hilang

dan kematian
2. Pupil terfiksasi dan dilatasi
3. Pernapasan dan denyut jantung berhenti
B. BATASAN MASALAH
Identitas pasien
Nama

: Tn.M

Umur

: 38 tahun

Jenis kelamin : laki-laki


Keluhan utama: penurunan kesadaran
Onset

: sejak 1 jam yang lalu

Faktor memperberat : (-)


Faktor memperingan : (-)
Gejala penyerta : -

Kejang selama 10 menit

- Kejang selama 5 menit


- Sakit kepala

- Muntah
RPD

: - Seminggu sebelum masuk RS pasien merasa demam


-

1 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk, sering berkeringat


pada malam hari, BB turun

Foto rontgen terdapat infeksi pada paru-paru, pasien diharuskan


minum obat yang tidak boleh putus sama sekali selama 6 bulan, tapi
pasien tidak berobat kembali.

C. ANALISIS MASALAH 1
1. Penjelasan lebih lanjut tentang kesadaran
2. Patofis dari gejala (kejang, sakit kepala,muntah)
3. Pasien sakit kepala, tetapi knapa tidak berkurang setelah minum obat
4.
5.
6.
7.
8.

penghilang sakit kepala?


Macam-macam nyeri kepala
Proses infeksi
Mengapa pada encephalitis hanya kaku kuduk saja yang positif?
Berdasarkan pemeriksaan fisik tingkat kesadaran yang didapat apa?
Spesifikasikan kejang dan apa saja yang terjadi saat kejang, dan secara

anatomi, apa yang terkena sehingga bsa menimbulkan kejang


9. Pemeriksaan tanda2 refleks dan patologis beserta alasan dilakukan pemeriksaan
tersebut
10. Perbedaan meningitis dengan encephalitis

D. ANALISIS MASALAH 2
1. Definisi, etiologi, faktor resiko, diagnosis differential meningoencephalitis
tuberculosis
2. Patofisiologi dan patogenesis meningoencephalitis tuberculosis
3. Penegakan diagnosis meningoencephalitis tuberculosis
4. Penatalaksanaan (farmako dan
non farmako) meningoencephalitis
tuberculosis
5. Komplikasi dan prognosis meningoencephalitis tuberculosis
6. Tunjukkan gambaran tuberculoma
E. PEMBAHASAN ANALISIS MASALAH 1
1. Kesadaran

Kesadaran

dapat

didefinisikan

sebagai

keadaan

yang

mencerminkan pengintegrasian semua impuls aferen dan impuls eferen.


Jumlah impuls aferen menentukan derajat kesadaran, sedangkan cara
pengolahan impuls aferen yang menelurkan pola-pola impuls eferen
menentukan kualitas kesadaran (Sidharta, 2009).
Reseptor-reseptor pancaindera mengirimkan impuls aferen melalui
jaras spinothalamicus, trigeminothalamicus, lemniskus medialis, dan
lemniskus lateralis ke nucleus-nukles di thalamus yang kemudian
mengirimkan impuls aferen ke korteks tertentu. Daerah korteks penerima
impuls aferen itu dikenal sebagai daerah reseptif primer. Penghantaran
impuls aferen itu berlangsung dari titik ke titik secaraspesifik sehingga
dinamakan jaras sensorik spesifik (Sidharta, 2009).
Pada jaras sensorik non-spesifik, setiap impuls yang dikirimkan
oleh jaras sensorik spesifik dialirkan ke neuron-neuron di substansia
retikularis melalui kolateran lintasan sensorik spesifik. Neuon-neuron
substansia retikularis menyusun lintasan sensorik non-spesifik, yang
menghantarkan setiap impuls aferen ke korteks cerebri kedua hemisphere.
Jaras ascenden ini, yang dibentuk oleh neuron-neuron substansia
retikularis sepanjang medulla spinalis dan batang otak, akan berakhir di
inti intralaminar thalami. Secara anatomi, lintasan ascenden non-spesifik
ini dinamakan diffuse ascending reticular system (DARS). Pada lintasan
ascenden ini, setiap impuls aferen dari sisi manapun dihantarkan ke ujung
substansia retikularis thalami kedua sisi yaitu ke nucleus intralaminaris
thlami kedua sisi. Inti tersebut yang akan mengirimkan impuls ke kortks
cerebri ipsilateral (Sidharta, 2009).
Lintasan sensorik spesifik akan menghantarkan impuls aferen ke
area reseptif primer, sedangkan lintasan sensorik non-spesifik yang
melalui DARS akan menghantarkan impuls aferen dari titik manapun ke
korteks cerebri kedua sisi (Sidharta, 2009). Penilaian kesadaran yang dapat
digunakan selain Glasgow coma scale adalah AVPU (Alert-Verbal-PainUnresponssive).
A: Alert, pasien dalam kondisi sadar penuh
V: Verbal, mampu merespon rangsal verbal yang diberikan

P: Pain, mampu merespon rangsal nyeri yang diberikan


U: Unresponssive, tidak merespon berbagai rangsang yang diberikan,
termasuk rangsang nyeri dalam.
2. Patofisiologi dari gejala
a. Kejang
Peningkatan TIK akibat adanya inflamasi di otak atau
meningens maupun sebab lain akan dikompensasi tubuh dengan
mengurangi volume LCS. Ketika kompensasi ini gagal, tubuh akan
mengurangi pasokan darah ke otak. Saat pasokan darah ke otak tinggal
40 % dari normal atau adanya inflamasi yang menyebabkan gangguan
metabolism sel-sel otak terjadi penurunan ATP. ATP digunakan untuk
menjalankan pompan Na+/K+ yang berada di membrane sel. Akibat
penurunan ATP pompa Na+/K+ tidak dapat berfungsi normal sehingga
K+ intrasel tidak dapat keluar, akibatnya terjadi depolarisasi terus
menerus. Saat terjadi depolarisasi, terjadi influk Ca2+ yang memicu
pelepasan neurotransmitter eksitatorik seperti asetilkolin. Karena
depolarisasi berlebih, asetilkolin yang dilepaskan pun menjadi sangat
tinggi sedangkan neurotransmitter inhibitor seperti GABA jumlahnya
justru menurun sehingga terjadi kontraksi terus menerus yang
bermanifestasi kejang. Lokasi kejang dipengauruhi oleh lokasi lesi di
otak (Ginsberg, 2008; Price, 2005).
b. Nyeri kepala
Beberapa struktur otak yang peka akan nyeri adalah a.
meningeal media, sinus venosus, bridging vein, dura mater, dan
berbagai pembuluh darah besar di otak. Saat terjadi peningkatan TIK,
terjadi pembendungan dan pergeseran mekanoseptor yang peka nyeri
sehingga timbulah nyeri kepala. Begitu pula ketika terjadi inflamasi
pada bagian yang peka nyeri yang dapat dideteksi oleh nosiseptor akan
menimbulkan nyeri kepala. Nyeri kepala biasanya timbul pada pagi
hari karena selama tidur PCO2 meningkat akibat depresi pernafasan.
Saat bangun pagi hari, tubuh mengkompensasi tingginya PCO2 dengan

meningkatkan aliran darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK yang


dapat menyebabkan nyeri kepala (Ginsberg, 2008; Price, 2005).
c. Muntah (Sylvia, 2005)

Rangsangan N. vagus atau oleh


rangsangan emetik
Pusat muntah ( di posterior medulla oblongata didsar ventrikel ke 4

Aktivasi CTZ (chemoreceptor trigger zone)

aferen

eferen

Ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal


dan pernafasan terkoordinasi

muntah

3. Kenapa sakit kepalanya tak kunjung hilang walaupun sudah minum obat?
Karena pada pasien ini keluhan sakit kepalanya itu terjadi karena
adanya bakteri yang menumpuk diselaput otak sehingga bakteri itu akan
menyebabkan peradangan dan penyumbata sinus-sinus disekitarnya
sehingga cairan LCS yang seharusnya dialirkan melalui sinus malah
tertumpuk dilapisan selaput otak, karena cairan LCS it uterus menumpuk
lama kelamaan akan terjadi tegangan dan cairan LCS yang menumpuk itu
akan mendesak duramater dimana pada duramater itu ada banyak sekali
pembuluh darah dan serabut saraf sehingga menimbulkan nyeri. Pada
kasus ini obat yang diminum pasien adalah obat NSAID dimana obat itu
bekerja hanya pada reseptor nyeri.
4. Macam-macam nyeri kepala
Nyeri kepala terbagi menjadi 2 bagian, yaitu nyeri kepala primer
dan nyeri kepala sekunder. Beberapa nyeri kepala yang penting diketahui:
a. Nyeri Kepala Primer
Migraine
a) Common migraine : nyeri kepala yang pasling sering
ditemukan, sifat nyeri berdenyut dengan interval bebas dan
disertai gejala otonom seperti mual dan muntah.
b) Classic migraine : disebabkan oleh adanya depolarisasi neuron.
Disertai gejala visual seperti halusinasi dan gangguan visus.
c) Benign paroximal vertigo : nyeri kepala disertai dangguan

keseimbangan, dan adanya nistagmus.


Tension type headache
Nyeri kepala yang timbul akibat neurobiologis. Dengan
sifat nyeri yang tidak berdenyut tidak unilateral, dan tidak
bertambah berat ketika beraktivitas, dan tidak menunjukan gejala
otonom seperti mual dan muntah. Biasanya timbul akibat adanya
penekanan pada otot perikranial. Biasanya dilakukan penekanan
pada otot ftontal, maseter, temporal, pterygoideus, splenius dan

trapezius.
Cluster Headche

Nyeri pada daerah orbita, supraorbita, temporal. Serangan


antara 15-180 menit. Biasanya disertai gejala unilateral berupa
injeksi

konjunctiva,

lacrimasi,

kongesti

hidung,

rinorea,

berkeringat pada dahi dan wajah.


b. Nyeri kepala sekunder
Nyeri kepala akibat tumor dan infeksi selaput otak
Tumor otak : berdasarkan lokasinya, tumor otak bisa terletak di
supratentorial dan infra tentorial. Nyeri kepala disebabkan oleh
adanya desakan tumor yang menyebabkan peningkatan tekanan
intra cranial. Bias disertai gangguan keseimbangan gangguan

visual, gangguan motorik tergantung letak tumor pada otak.


Meningitis : pada meningitis nyeri kepala timbul akibat adanya
infeksi bakteri maupun virus yang dapat dilihat dari rangsang
meningeal lengkap.

5. Proses Infeksi
Tahap-tahap infeksi:
a. Tahap 1
Mikroba patogen bergerak menuju tempat yang menguntungkan
(pejamu/penderita)

melalui

mekanisme

penyebaran

(mode

of

transmission).
Penularan langsung Melalui droplet nuclei yang berasal dari
petugas,

keluarga/pengunjung,

dan

penderita

lainnya.

Kemungkinan lain melalui darah saat transfusi darah.


Penularan tidak langsung
a) Vehicle-borne, yaitu penyebaran/penularan mikroba patogen
melalui benda-benda mati.
b) Vector-borne, yaitu penyebaran/penularan mikroba patogen
dengan perantara vektor seperti lalat.
c) Food-borne, yaitu penyebaran/penularan mikroba patogen
melalui makanan dan minuman. Mikroba patogen dapat ikut
menyertainya sehingga menimbulkan gejala dan keluhan
gastrointestinal, baik ringan maupun berat.
d) Water-borne, kemungkinan terjadinya penularan/penyebaran
penyakit infeksi melalui air.
e) Air-borne, infeksi melalui udara

b. Tahap II
Upaya berikutnya dari mikroba patogen adalah melakukan invasi ke
jaringan/organ pejamu (penderita) dengan cara mencari akses masuk
untuk masing-masing penyakit (port dentree) seperti adanya
kerusakan/lesi kulit atau mukosa dari rongga hidung, rongga mulut,
orificium urethrae, dan lain-lain.
Mikroba patogen masuk ke jaringan/organ melalui lesi kulit. Hal
ini dapat terjadi sewaktu melakukan insisi bedah atau jarum suntik.
Mikroba patogen yang dimaksud antara lain virus Hepatitis B

(VHB).
Mikroba patogen masuk melalui kerusakan/lesi mukosa saluran
urogenital karena tindakan invasif, seperti:
a) tindakan kateterisasi, sistoskopi
b) pemeriksaan dan tindakan ginekologi (curretage)
c) pertolongan persalinan per-vaginam patologis, baik dengan
bantuan instrumen medis, maupun tanpa bantuan instrumen

medis.
Dengan cara inhalasi, mikroba patogen masuk melalui rongga
hidung menuju saluran napas. Partikel in feksiosa yang menular
berada di udara dalam bentuk aerosol. Penularan langsung dapat
terjadi melalui percikan ludah (droplet nuclei) apabila terdapat
individu yang mengalami infeksi saluran napas melakukan
ekshalasi paksa seperti batuk atau bersin. Dari penularan tidak
langsung juga dapat terjadi apabila udara dalam ruangan
terkontaminasi. Lama kontak terpapar (time of exposure) antara
sumber penularan dan penderita akan meningkatkan risiko

penularan. Contoh: virus Influenza dan Al. tuberculosis.


Dengan cara ingesti, yaitu melalui mulut masuk ke dalam saluran
cerna. Terjadi pada saat makan dan minum dengan makanan dan
minuman yang terkontaminasi. Contoh: Salmonella, Shigella,
Vibrio, dan sebagainya.

c. Tahap III
Setelah memperoleh akses masuk, mikroba patogen segera melakukan
invasi dan mencari jaringan yang sesuai (cocok). Selanjutnya

melakukan multiplikasi/berkembang biak disertai dengan tindakan


destruktif terhadap jaringan, walaupun ada upaya perlawanan dad
pejamu. Sehingga terjadilah reaksi infeksi yang mengakibatkan
perubahan morfologis dan gangguan fisiologis/ fungsi jaringan.
Infeksivitas
kemampuan mikroba patogen untuk berinvasi yang merupakan
langkah awal melakukan serangan ke pejamu melalui akses masuk
yang tepat dan selanjutnya mencari jaringan yang cocok untuk

melakukan multiplikasi.
Virulensi
Langkah mikroba patogen berikutnya adalah melakukan tindakan
destruktif
perusaknya.

terhadap

jaringan

Besar-kecilnya

dengan
kerusakan

menggunakan
jaringan

enzim

atau

cepat

lambatnya kerusakan jaringan ditentukan oleh potensi virulensi

mikroba patogen.
Antigenitas
Selain memiliki kemampuan destruktif, mikroba patogen juga
memiliki
pertahanan

kemampuan
tubuh

merangsang

pejamu

melalui

timbulnya
terbentuknya

mekanisme
antibodi.

Terbentuknya antibodi ini akan sangat berpengaruh terhadap reaksi

infeksi selanjutnya.
Toksigenitas
Selain memiliki kemampuan destruktif melalui enzim perusaknya,
beberapa jenis mikroba patogen dapat menghasilkan toksin yang

sangat berpengaruh terhadap perjalanan penyakit.


Patogenitas
Sifat-sifat infeksivitas, virulensi, serta toksigenitas mikroba
patogen pada satu sisi, dan sifat antigenitas mikroba patogen pada
sisi yang lain, menghasilkan gabungan sifat yang disebut
patogenitas. Jadi sifat patogenitas mikroba patogen dapat dinilai
sebagai deralat keganasan mikroba patogen atau respons pejamu
terhadap masuknya kuman ke tubuh pejamu. Infeksi menjalar dari
paru scara hematogen sampai ke otak. Penyebaran melalui
hematogen secara tidak langsung melewati arteri meningeal yang

kemudian akan menginvasi daerah otak. Perkembangan kuman dan


mikroorganisme akan menghasilkan zat toksik, hal tersebut
dikarenakan adanya reaksi tubuh yang melakukan perlindungan
diri. (Nol W et al, 2002)

6. Mengapa pada encephalitis hanya kaku kuduk yang positif?


Sebab pada pemeriksaan kernigs dan brudzinsky tes kalau terjadi
gangguan sampai ke medulla spinalis, sedangkan pada meningitis hanya
pada meningens. Etiologi terjadinya kaku kuduk dapat disebabkan oleh
neuritis bakterialis plexus brachialis, meningitis, dan encephalitis. Untuk
membedakan menigeal sign perlu dilakukan pengecekan brudzinski leg
signs yang bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya kelainan di
meningens.
7. Berdasarkan pemeriksaan fisik tingkat kesadaran yang didapat apa?
KU: penurunan kesadaran
Kesadaran: E2M3V2
Oriantasi: jelek (waktu,orang,dan tempat)
total skor GCS: 7
Klasifikasi total skor GCS :
a. Skor 14-15 : compos mentis
b. Skor 12-13 : apatis
c. Skor 11-12 : somnolent
d. Skor 7-10 : stupor
e. Skor < 7 : koma
Tingkat kesadaran: Stupor
Stupor: gerakan spontan, menjawab secara refleks terhadap rangsangan
nyeri, pendengaran dengan suara keras dan penglihatan kuat.
Verbalisasi mungkin terjadi tapi terbatas pada satu atau dua kata saja.
Non verbal dengan menggunakan kepala.
8. Spesifikasikan kejang dan apa saja yang terjadi saat kejang, dan secara
anatomi, apa yang terkena sehingga bsa menimbulkan kejang.
Kejang adalah kelainan akibat gangguan neurologis yang
disebakan oleh lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu
populasi neuron yang sangat mudah terpicu atau disebut juga fokus

kejang. Kejang dapat diakibatkan oleh beberapa hal berikut ini, ( Price,
2005) :
a. Perubahan keseimbangan asam basa atau elektrolit
b. Gangguan metabolism
c. Infeksi intrakranium
d. Gejala putus obat
e. Intoksikasi obat
f. Ensefalopati hipertensi
Tabel klasifikasi kejang ( Price, 2005)

No

Klasifikasi

Karakteristik

1.

PARSIAL

Kesadaran utuh walaupun mungkin berubah ; fokus hanya


disuatu bagian tapi dapat menyebar ke bagian lain

a.

Parsial

1.Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral)

Sederhana
2.Dapat bersifat sensorik (

merasakan, membaui,

mendengar sesuatu yang abnormal)


3.Dapat Bersifat Autonomik ( takikardia, bradikardia,
takipnu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium)
4. Dapat bersifat psikis ( disfagia, gangguan daya ingat)
5. Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit
b.

Parsial
Kompleks

1.Dimulai dari kejang parsial sederhana kemudian


berkembang menjadi kejang yang disertai oleh
a.

Gejala motorik, gejala sensorik, otomatisme


( mengecap-ecapkan bibir, mengunyah, menarik-narik
baju)

b.

Beberapa

kejang

parsial

komplek

berkembang menjadi kejang generalisata


c. Biasanya berlangsung 1-3 menit
2. Kejang Umum ( generalisata)
1. Kejang absens

mungkin

Gangguan kewaspadaan dan responsivitas


Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari

15 detik
Awalan dan akhiran cepat, setelah itu kembali waspada dan konsentrasi

penuh
Umumnya dimuali pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh

dengan sendirinya pada usia 18 tahun.


2. Kejang Mioklonik
Kedutan kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi
mendadak.
- Sering terjadi pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa
-

kedutan- kedutan singkron dari leher, bahu, lengan atas, dan kaki.
Umumnya berlangsung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam

kelompok.
- Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
3. Kejang Tonik-Klonik
- Diawali dengan hilangnya kesadaran disaat tonik, kaku umum pada otot
-

ekstremitas, batang tubuh dan wajah, yang langsung kurang dari 5 menit.
Dapat disertai dengan hilangnya control kandung kemih dan usus.
Tidak ada respirasi dan sianosis.
Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan

bawah.
- Letargi, konflusi, dan tidur dalam fase postical.
4. Kejang Atonik
- Hilangnya tonus secara mendadak sehingga menyebabkan kelopak mata
-

turun, kepala menunduk atau jatuh ke tanah.


Singkat, dan terjadi tampa peringatan ( Price, 2005)

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu
populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu
fungsi normal otak. Tetapi, kejang juga bisa terjadi dari jaringan otak normal di
bawah kondisi patologik tertentu, seperti perubahan keseimbangan asam-basa atau
elektrolit (Price dan Wilson, 2005).
Patofisiologi kejang

a. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah
fokus kejang atau jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan
patologik.
b. Aktivitas kejang bergantung pada lokasi lepas muatan berlebihan tersebut: lesi
di otak tengah, thalamus, dan korteks cerebri kemungkinan besar bersifat
epileptogenik; sedangkan lesi di cerebellum dan batang otak umumnya tidak
memicu kejang.
c. Fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi di tingkat sel,
sebagai berikut:

Instabilitas membrane sel saraf, sehingga lebih mudah mengalami


pengaktifan

Neuron-neuron hipersensitif dengan threshold (ambang) untuk melepaskan


muatan yang apabila neuron-neuron tersebut terpicu akan melepaskan
muatan secara berlebihan

Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau


defeisiensi asam gama aminobutirat (GABA)

Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau


elektrolit, yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi
kelainan pada depolarisasi neuron (kelebihan neurotransmitter eksitatorik
atau kekurangan neurotransmitter inhibitorik) (Price dan Wilson, 2005).

9. Pemeriksaan tanda - tanda refleks dan patologis beserta alasan dilakukan


pemeriksaan tersebut
a. Kaku kuduk
Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat rangsang meningeal.
Kaku kuduk dapat ditemukan pada beberapa penyakit yaitu meningitis,
encephalitis, neuritis plexus brachialis infeksiosa. Untuk membedakan
antara neuritis plexus dengan infeksi selaput otak perlu dilakukan
meningeal sign. Dengan pemeriksaan burdzinski neck sign dapat dinilai
bahwa (+) apabila timbul flexi reflektorik dari kedua sendi lutut dan
panggul penderita, menandakan bahwa hal itu bukan merupakan
neuritis plexus brachialis. Pemeriksaan meningeal sign kaku kuduk
dinilai untuk mengetahui secara sederhana letak lesi yang artinya

bernilai positif apabila ada infeksi di meningen otak, sedangkan


burdzinski bernilai positif menandakan bahwa infeksi meningens sudah
mencapai selaput di medulla spinalis.
b. Pemeriksaan Kernig
Cara pemeriksaan:

Posisikan pasien untuk tidur terlentang

Fleksikan sendi panggul tegak lurus (90)dengan tubuh, tungkai


atas dan bawah pada posisi tegak lurus pula.

Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut


sampai membentuk sudut lebih dari 135 terhadap paha.

Bila teradapat tahanan dan rasa nyeri sebelum atau kurang dari
sudut 135, karena nyeri atau spasme otot hamstring / nyeri
sepanjang N.Ischiadicus, sehingga panggul ikut fleksi dan juga bila
terjadi fleksi involuter pada lutut kontralateral maka dikatakan
Kernig sign positif. (Sidharta, 1999)

Tujuan dilakukan pemeriksaaan :


Untuk mengetahui adanya iritasi di selaput medulla spinalis
dengan melakukan penarikan pada n. Ischiadicus yang nantinya akan
menyebabkan perangsangan serabut-serabut sensorik radiks posterior

L4-S3. Jika ada lesi disana maka pasien akan merasakan nyeri dan
akan terajadi fleksi reflektoris lutut kontralateral. (Sidharta, 1999)
c. Reflekk Babinski
Refleks ini normal jika dijumpai pada neonates hingga anak usia
2 tahun, namun rata-rata reflek babinski menghilang pada usia 1 tahun.
Hal ini terjadi karena pada traktus kortikiospinal telah matur. Pada
dewasa normal, adanya reflek babinski menunjukan adanya lesi di
UMN. Normalnya, pada pemeriksaan reflek babinski akan terdeteksi
rangsang oleh nosiseptor di dermatom S1. Rangsang kemudian dibawa
melaluli n. tibialis menuju radiks L5-S1 yang kemudian akan bersinaps
dengan motor neuron. Respon akan dibawa melalui n. tibialis ke jari
kaki yang akan menimbulkan plantar fleksi. Jika ada fleksi, tubuh akan
merespon dengan ekstensi, pada dewasa normal respon ini disupresi
oleh UMN. Jika terjadi gangguan pada UMN khususnya traktus
piramidalis, tubuh akan kehilangan control lengkung reflek untuk
mensupresi respon ekstensi. Sehingga terjadi dorso fleksi jari kaki.
Adanya dorso fleksi jari kaki menunjukan adanya lesi di UMN
(Juwono, 1990).
10. Perbedaan antara meningitis bakterialis dengan encephalitis
Meningitis Bakterialis adalah peradangan pada meningen (selaput
otak), arachnoid, piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem
ventrikel.yang disebabkan oleh bakteri. Meningitis paling sering menyerang
anak-anak usia 1 bulan- 2 tahun. Lebih jarang terjadi pada dewasa, kecuali
mereka yang memiliki faktor resiko khusus. Karena terdapat peradangan
tersebut, akibatnya akan terjadi infiltrasi sel radang disertai reaksi radang
dari jaringan dan pembuluh darah didalamnya. Juga terjadi eksudasi dari
fibrinogen yang sesudah beberapa waktu akan menjadi fibrin. Hal diatas
yang disebabkan oleh toksin yang dibuat bakteri akan memberikan gejala
SINDROMA MENINGITIS yaitu berupa:
a. Demam
b. Nyeri kepala hebat
c. Gangguan kesadaran
d. Kejang kejang

Dan

ditandai

pula

dengan

adanya

tanda

RANGSANGAN

MENINGEAL, berupa :
a. Kaku kuduk
b. Tes brudzinsky positif
c. Tes kernig yang positif
Berdasarkan pada kasus tersebut disebutkan bahwa pasien sebelumnya
mempunyai riwayat 1 bulan yang lalu, mengeluh batuk, sering berkeringat
pada malam hari dan pasien merasakan berat badannya turun sehingga
dengan keluhan ini pasien berobat ke dokter. Oleh dokter, pasien dilakukan
foto rontgen dan diketahui terdapat infeksi pada paru-parunya. Pasien
diharuskan meminum obat yang tidak boleh putus sama sekali selama 6
bulan, akan tetapi karena keterbatasan biaya pasien tidak berobat kembali.
Sehingga

dapat

disimpulkan

sementara

bahwa

pasien

menderita

Tuberculosis. Komplikasi dari penyakit tuberculosis sendiri salah satunya


dapat mengakibatkan meningitis, sebab Mycobacterium tuberculosis dapat
menyebar ke meningens maupun parenkim otak melalui jalur hematogen.
Gejala klinis meningitis tuberculosa disebabkan 4 macam efek terhadap
sistem saraf pusat yaitu , (Tunkel A. 2004) :
a. Iritasi mekanik akibat eksudat meningen, menyebabkan gejala
perangsangan meningens, gangguan saraf otak dan hidrosefalus.
b. Perluasan infeksi ke dalam parenkim otak, menyebabkan gejala
penurunan kesadaran, kejang epileptik serta gejala defisit neurologi
fokal.
c. Arteritis dan oklusi pembuluh darah menimbulkan gejala defisit
neurologi fokal.
d. Respons alergi atau hipersensitifitas menyebabkan edema otak hebat
dan tekanan tinggi intrakranial tanpa disertai hidrosefalus.

Gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari :


a. Stadium Prodromal
Stadium ini berlangsung selama 1 3 minggu dan terdiri dari keluhan
umum seperti :

Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38,2 38,90 C

Nyeri kepala

Mual dan muntah

Tidak ada nafsu makan

Penurunan berat badan

Apati dan malaise

Kaku kuduk dengan brudzinsky dan kernig tes positif

Defisit neurologi fokal : hemiparesis dan kelumpuhan saraf otak

Gejala TTIK seperti edema papil, kejang kejang, penurunan


kesadaran sampai koma, posisi dekortikasi atau deserebrasi.

b. Stadium perangsangan meningen


c. Stadium kerusakan otak setempat
d. Stadium akhir atau stadium kerusakan otak difus
Pembagian stadium meningitis tuberkulosis menurut Medical Research
Council of Great Britain ( 1948 ) :

a. Stadium I

: Penderita dengan sedikit atau tanpa gejala klinik

meningitis. Tidak didapatkan kelumpuhan dan sadar penuh. Penderita


tampak tak sehat, suhu subfebris, nyeri kepala.
b. Stadium II

: Selain gejala diatas bisa didapat gejala defisit neurologi

fokal
c. Stadium III : Gejala diatas disertai penurunan kesadaran. Standar
pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien tersebut adalah
dengan melakukan pungsi lumbal. Sedangkan encephalitis sendiri
merupakan infeksi jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme. (Tunkel A. 2004)
Encephalitis mengindikasikan adanya inflamasi di parenkim otak,
dan bisa dibedakan dengan meningitis dari gejala-gejala gangguan fungsi
otak yang muncul pada encephalitis. Sebagian besar kasus menunukan
gejala gangguan status mental, defesit sensorik atau motorik, ataupun
kelinan pergerakan. Manifestasi klinis yang khas dari encephalitis adalah
munculnya trias encephalitis, yaitu demam, nyeri kepala, dan gangguan
kesadaran. Beberapa gejala tambahan pada encephalitis seperti disorientasi,
gangguan fungsi bicara dan perilaku, dan gangguan neurologis seperti
kejang atau hemipharesis (Gould dan Lautenbach, 2004).
Encephalitis sebagian besar disebabkan oleh virus, seperti Herpes
Simplex Virus type 1 (HSV-1) dan arbovirus. Encephalitis yang disebabkan
oleh HSV-1 menyebabkan demam pada 90% kasus. Lesi oleh virus ini bisa
mengenai salah satu atau kedua lobus temporal otak, manifestasi klinis yang
muncul pertama adalah perubahan personality, dan selanjutnya menjadi
afasia, anosmia, hemipharesis, dan kejang (Gould dan Lautenbach, 2004 ).
Sedangkan, encephalitis yang disebabkan oleh arbovirus dimulai
dengan gejala non-spesifik seperti demam, nyeri kepala, serta mual dan
muntah. Gejala-gejala gangguan system saraf pusat muncul di hari kedua
atau ketiga seperti hemipharesis, tremor, kejang, dan gangguan nervus
cranialis (Gould dan Lautenbach, 2004 ).

F. PEMBAHASAN ANALISIS MASALAH 2


1. Definisi, etiologi, faktor resiko, dan diagnosis differential meningoencephalitis
tuberculosis
a. Definisi dan etiologi
Meningoencephalitis tuberculosis adalah suatu reksi peradangan akibat
infeksi sekunder bakteri tuberculosis yang mengenai parenkim otak, satu
atau semua lapisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum
tulang belakang, yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa
(Mardjono, 2008).
b. Faktor Resiko
Faktor resiko dari meningoencephalitis tuberculosis antara lain adanya
fraktur terbuka di daerah kepala sehingga meningkatkan kemungkinan
untuk terpapar agen penyebab infeksi.. Selain itu, adnya infeksi di daerah
lain seperti sinusitis, otitis media, mastoiditis, dan tuberculosis. Pada
orang-orangh dengan imunocompromise seperti pada penderita HIV juga
sangat rentan terkena meningoencephalitis (Mardjono, 2008).
c. Diagnosis Banding Meningoencephalitis Tuberculosis
Tumor otak
Karena ada gejala-gejala peningkatan tekanan intracranial (muntah di
pagi hari, nyeri kepala sangat hebat) sehingga curiga ada pendesakan

di ruang intracranial.
Tuberculosis
Hal ini di dasarkan pada anamnesis diketahui bahwa 1 bulan yang lalu
pasien

didiagnosis menderita infeksi pada paru-parunya dan

diharuskan meminum obat tanpa putus selama 6 bulan. Selain itu


pasien juga mengeluh batuk, sering berkeringat pada malam hari dan
pasien merasakan berat badannya turun yang menunjukkan adanya
tuberculosis paru. Karena pengobatan terputus kurang dari 1 bulan
pengobatan, maka kemungkinan pasien masih menderita tuberkulosis
paru. Untuk dapat menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan

visik, tes darah lengkap, foto thorak, tes SPS (Hariadi, 2010).
Meningitis
Meningitis merupakan radang pada selaput otak. Kondisi pasien yang
menderita TB paru merupakan salah satu faktor resiko timbulnya
meningitis, karena TB paru dapat menimbulkan komplikasi berupa
meningitis TB akibat penyebaran kuman TB dari paru ke meningens

secara hematogen. Saat terjadi penyebaran muncul gejala prodormal


berupa demam yang juga dirasakan oleh pasien 1 minggu sebelumnya.
Gejala klinis meningitis yang juga ada pada pasien adalah penurunan
kesadaran, kejang, sakit kepala. Untuk dapat menegakkan diagnosis ini
Kolonisasi di mukosa

diperlukan pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan fisik, tes


babinsky, tes darah lengkap, CT scan, lumbal pungsi, tes kaku kuduk,

tes brudzinski, tes kernig.


Lokal invasi
Meningoencephalitis
Meningitis sering dijumpai bersama dengan encephalitis. Tidak
menutup kemungkinan pasien menderita encephalitis yang diakibatkan
perluasan infeksi
dari meningens. Tanda dan gejala pada encephalitis
Bakterimia
tidak jauh beda dengan meningitis. Untuk menegakan diagnosis perlu
dilakukan pemeriksaan seperti pada meningitis ditambah pemeriksaan

nervus kranialis untuk memastikan adanya lesi di otak.


Inflamasi
pembuluh meningoencephalitis
darah otak
2. Patofisiologi
dan pathogenesis
tuberculosis

Kaku kuduk

Invasi Meninges
Demam

a. Patofisiologi
Peningkatan permeabilitas
BBB meningoencephalitis tuberculosis
Inflamasi Subarachnoid
Serebral vaskulitis

Edem vasogenik

Peningkatan resistensi aliran LCS


Edem Sitotoksik
Hidrosefalus

Edema intertisial
Sefalgia
Herniasi

Peningkatan TIK
Muntah
Penurunan aliran darah otak
Epilepsi
Iskemia jaringan otak

b. Pathogenesis meningoencephalitis tuberculosis


Pada meningoencephalitis kasus ini terjadi infeksi meningitis terlebih
dahulu oleh Mycobacterium tuberculosis yang kemudian berlanjut
menyebabkan

inflamasi

menigoencephalitis

yang

pada

parenkim

disebakan

oleh

otak.

Patogenesis

bakteri

Tuberculosis

mycobacterium ini terjadi dalam dua langkah. Langkah pertama adalah


ketika bakteri masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi droplet, dan langkah
kedua adalah ketika fokus bakteri rupture dan menyebar melalui spatium
subarachnoidea.
inhalasi droplet yang mengandung Mycobacterium tuberculosis
difagosit oleh makrofag
M. tuberculosis berkembang biak di dalam makrofag
M. tuberculosis terbawa sampai paru, dan membentuk
kompleks primer melalui penyebaran secara limfatogen regional

bakterimia
bakteri basil M. tuberculosis menyebar sampai ke meninges dan parenkim
otak
pembentukan fokus lesi kaseosa (Rich Foci) di subpial atau subependimal
fokus lesi kaseosa bertambah besar dan rupture di spatium subarachnoidea
meningitis
menyebar sampai parenkim otak membentuk tuberkuloma
encephalitis (Ramachandran, 2011).
3. Penegakan diagnosis meningoencephalitis tuberculosis
a. Kebanyakan pasien meningoensefalitis menunjukkan

gejala

meningitis seperti demam, sakit kepala, kekakuan pada leher,


vomiting, diikuti oleh penurunan kesadaran, konvulsi, dan kadangkadang tanda-tanda neurologik, tanda peningkatan tekanan
intrakranial atau gejala-gejala psikiatri. Mungkin juga gejala-gejala
yang muncul berhubungan dengan infeksi di bagian tubuh lain.
Gejala gejala ensephalitis yang muncul berupa gejala peningkatan
tekanan intrakranial seperti sakit kepala, vertigo, nause, konvulsi
dan perubahan mental. Gejala lain yang mungkin timbul termasuk
photophobia, perubahan sensorik, dan kekakuan leher. Penegakan
diagnosis dilakukan dengan prosedur seperti yang dilakukan pada
meningitis

dan

eksefalitis

diantaranya

pemeriksaan

cairan

serebrospinal; pemeriksaan darah termasuk didalamnya kultur;


pemeriksaan

imaging,

diantaranya

CT

scan,

MRI

dan

elektroencephalogram.
b. Diagnosis meningoensephalitis pada pasien dapat ditegakkan
berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik serta penunjang yang
dilakukan pada pasien. pada pasien didapatkan keluhan demam
yang berlangsung selama 5 hari, merupakan salah satu keluhan
atau gejala pada meningitis, selain demam juga didapatkan adanya
keluhan mual tapi tidak sampai muntah ini menunjukkan adanya
peningkatan tekanan intrakranial pada pasien: Agen penyebab

reaksi local pada meninges inflamasi meninges peningkatan


permiabilitas kapiler kebocoran cairan dari intravaskuler ke
interstisial peningkatan volume cairan interstisial edema
Postulat Kellie Monroe, kompensasi tidak adekuat peningkatan
tekanan intra cranialmenurunkan kesadaran.
c. Pada pemeriksaan Kernigs sign (+) dan Brudzinsky sign (+)
menandakan bahwa infeksi atau iritasi sudah mencapai ke medulla
spinalis bagian bawah. Pada pemeriksaan Kernig sign terdapat
penarikan nervus Ischiadicus yang akan merangsang radix
posterior L4 apabila ditemukan ada kelainan di medula spinalis
d.

timbul nyeri.
Hasil pemeriksaan dan laboratorium yang menunjukkan adanya
leukositosis menunjang terjadinya demam pada pasien, hasil
pemeriksaan fisik juga menunjukkan adanya infeksi pada
meningen yang belum mencapai medulla spinalis, oleh karena itu
gejala yang didapat pada pasien ditunjang dengan pemeriksaan
fisik dan penunjang maka sesuai dengan diagnosis meningitis.

untuk mengetahui penyebab pastinya dibutuhkan adanya kultur.


e. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium; Pungsi lumbal penting sekali untuk pemeriksaan
bakteriologik dan laboratorium lainnya. Likuor serebrospinalis
berwarna jernih, opalesen atau kekuning-kuningan (xantokrom).
Tekanan dan jumlah sel meninggi namun umumnya jarang
melebihi 1.500/3 mm3 dan terdiri terutama dari limfosit. Kadar
protein meninggi sedangkan kadar glukosa dan klorida total
menurun. Bila cairan otak didiamkan maka akan timbul fibrinous
web

(pelikel),

tempat

yang

sering

ditemukannya

basil

tuberkulosis.Pungsi lumbal ulangan dapat memperkuat diagnosis.


Tabel 1. Interpretasi Analisa Cairan Serebrospinal

Tes

Meningitis

Meningitis Virus

Meningitis

Bakterial

TBC

Tekanan Meningkat

Biasanya normal

Bervariasi

Keruh

Jernih

Xanthochromi

> 1000/ml

< 100/ml

LP
Warna

Jumlah

Bervariasi
Predominan

sel

Predominan MN

PMN

Predominan
Normal/meningka

Jenis sel
Sedikit
Protein

MN

meningkat

Meningkat
Biasanya normal

Glukosa

Normal/menuru

Rendah

n
Kontraindikasi pungsi lumbal:
a. Infeksi kulit di sekitar daerah tempat pungsi. Oleh karena
kontaminasi dari infeksi ini dapat menyebabkan meningitis.
b. Dicurigai adanya tumor atau tekanan intrakranial meningkat. Oleh
karena pungsi lumbal dapat menyebabkan herniasi serebral atau
sereberal.
c. Kelainan pembekuan darah.
d. Penyakit degeneratif pada join vertebra, karena akan menyulitkan
memasukan jarum pada ruang interspinal.
4. Penatalaksanaan
tuberculosis

(farmako

dan

non

farmako)

meningoencephalitis

Pengobatan medika medika mentosa sesuai rekomendasi American Academy


of Pediatries 1994. Pemberian 4 macam obat selama 2 bulan, diteruskan
dengan pemberian LNH dan Rifampisin selama 10 bulan.
a. Isoniazid (INH) 5-10 mg/kgBB/hari, dosis maksimum 300 mg/hari.
b. Rifampisin 10-20 mg/kgBB/hari, dosis masksimum 600 mg /hari.
c. Pirazinamid 20-40 mg/kgBB/hari, dosis maksimum 2000 mg/hari.
d. Etambutol 15-25 mg/kgBB/hari, dosis maksimum 2500 mg/hari.
e. Prednizon 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-3 minggu, dilanjutkan dengan
lapering-off..
Jika didapatkan hidrosefalus dapat dilakukan pemasangan VP-Shunt.
Pengobatan suportif meliputi restrksi cairan, posisi kepala lebih tinggi dan
fisioterapi pasif. (Caroline, 2010)
Steroid diberikan untuk :
a.

Menghambat reaksi inflamasi

b.

Mencegah komplikasi infeksi

c.

Menurunkan edema serebri

d.

Mencegah perlekatan

e.

Mencegah arteritis / infark otak

Indikasi pemakaian steroid :


1.

Penurunan kesadaran

2.

Defisit nemologis fokal

Steroid yang biasa dipakai yaitu dexametason


Pengobatan simptomatis
a. Menghentikan kejang:

Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis


rektal suppositoria, kemudian dilanjutkan dengan:

b.

Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau

Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis

Menurunkan panas:

Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 10


mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari

Kompres air hangat/biasa

Pengobatan suportif
a. Cairan intravena
b. Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.
Perawatan:
a. Pada waktu kejang:

Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka

Hisap lender

Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi

Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)

b. Bila penderita tidak sadar lama:

Beri makanan melalui sonde

Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi


penderita

sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6

jam

Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika

c. Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter


d. Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement
e. Pemantauan ketat

Tekanan darah

Pernafasan

Nadi

Produksi air kemih

Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC

f. Fisioterapi dan rehabilitasi. (Caroline, 2010)

5. Komplikasi dan prognosis meningoencephalitis tuberculosis


a. Komplikasi akut:

Edema otak

Hipertenis intrakranial

Ventrikulitis

Kejang

Meningkatnya tekanan intracranial (Tsumoto, 2001)

b. Komplikasi intermediet :

Efusi dubdural

Abses otak

Hidrosefalus

Demam (Tsumoto, 2001)

c. Komplikasi kronik

Memburuknya funsgi kognitif

Ketulian

Kecacatan motorik (Tsumoto, 2001)

Prognosis
Tergantung dari :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

umur penderita
Jenis kuman penyebab
Berat ringan infeksi
Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
Kepekaan kuman terhadap antibitik yang diberikan
Adanya penyulit penanganan (Tsumoto, 2001)

6. Tunjukkan gambaran tuberculoma


a. Gambaran tuberkuloma pada CT Scan (Anomin, 2008)

Gambar 1.CT scan lobus frontal


Pada beberapa slice CT Scan tampak gambaran tuberkuloma yang berada di lobus
frontalis.

Edem vasogenik
tuberculoma
Gambar 2. CT scan yang menunjukkan adanya gambaran tuberculoma

Slice pada CT Scan yang menunjukan adanya tuberkuloma di lobus frontalis.


Tampak tuberkuloma berwarna putih dikelilingi oleh edem vasogenik.
Secara histopatologi, tuberkuloma mempunyai inti berupa sel datia langhans yang
dikelilingi nekrosis kaseosa. Nekrosis kaseosa dikelilingi oleh sel epiteloid.
Terdapat

berbagai

jenis

leukosit

disekitar

tuberkuloma,

baik

leukosit

polimorfonuklear maupun limfosit. Selait itu, terdapat fibroblast di sekitar


tuberkuloma (Robbins, 2007).

epiteloid
sel datia langhans
Gambar 3. Gambaran histopatologi tuberculoma

DAFTAR PUSTAKA
Anonim,

2008.

Tuberculoma

of

the

Brain.

Avaible

from

http://www.drvaishnav.com/tuberculoma_brain.htm
Caroline, 2010. Presentasi Kasus Meningo Encefalitis Tuberculosis. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes Neurologi Edisi 8. Jakarta: Erlangga


Gould, Carolyn V. dan Lautenbach, Ebbing. 2004. Evidence Based infectious
Diseases.

Available

at

www.scribd.com/doc/32597478/Medicine-

Evidence-Based-Infectious. Accessed at: March, 18 2012


Hariadi, Slamet. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Departemen
Ilmu Penyakit Paru FK Unair RSUD Dr. Soetomo
Juwono. 1990. Pemeriksaan Klinik Neurologik Dalam Praktek. Jakarta: EGC
Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta:
Dian Rakyat
Nelson, 2000. Ilmu kesehatan anak volume 1 edisi 15. Jakarta : EGC
Nol W, Hassanzadeh G, Raes G et al. 2002.

Infection stage-dependent

modulation of macrophage activation in Trypanosoma congolenseresistant and -susceptible mice. Department of Immunology, Parasitology
and Ultrastructure, Flemish Interuniversity Institute for Biotechnology,
Free University Brussels, B-1640 St-Genesius-Rode, Nov;70(11):6180-7.
Available at : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379696. Accessed
at : March, 19 2012
Olesen, Jes, Andre Bes. 2004. Cephalgia International Journal of headache
Volume

24

Supplement

1.

Available

at

www.ihs-

headache.org/upload/ct_clas/ihc_II_main_no_print.pdfwww.ihs-. Accessed
at: March, 20 2012
Price dan Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed:
6. Jakarta: EGC. Hal 1047, 1159
Price dan Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed:
6. Jakarta: EGC. Hal 1047, 1159

Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit. Volume 1. Jakarta : EGC
Price, Sylvia. Lorraine Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC
Ramachandran, Tarakad S. 2011. Tuberculous Meningitis. [online]. Available at
URL: http://emedicine.medscape.com/article/1166190-overview#showall.
Diakses pada tanggal 19 Maret 2011.
Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis dalam Prektek Umum. Jakarta: Dian
Rakyat. Hlm 496-7
Sidharta, Priguna.1999. Pemeriksaan Neurologis dasar. Jakarta: Dian Rakyat
Tsumoto, S. 2001. Guideline to meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD
Chalenge
Tunkel A. 2004. Practice The guideline for the management of the bacterial
meningitis. Clinical Infectious Disease Society of America Phyladelphia
Robbins, Stanlay. Vinay Kumar. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC