LAPORAN CASE 3

-GASTROINTESTINAL SYSTEMDIARRHEA

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 2
Zahra Nabila Latama

10100111003

Desyani Aviciena A P

10100111048

Rabbani Ryanka

10100111019

Fika Yuliawati

10100111055

Delima Istio P P

10100111052

Fuzna Avisha N

10100111025

Panji Agung P

10100111018

Melvina Afika

10100111054

Ira Tanti Sartika

10100110102

Della Ihsanti K

10100111001

Cep Farmas Nugraha

10100109009

Adi Saputra M

10100110077

Ummi Yusuf

10100111009

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
2014-2015

Kata Pengantar

Assalamualaikum.Wr.wb,

Puji dan syukur kita panjat kan kehadirat Allah SWT dan junjungan kita Nabi Muhammad
SAW yang telah melimpahkan segala rahmatnya untuk dapat membuat makalah tugas ini. Kami
membuat tugas ini bertujuan untuk memenuhi salahsatu tugas yang telah diberikan oleh bapak/ibu
dosen yang telah mengajar .
Di dalam makalah tugas ini kami membuat pembahasan salahsatu kasus yang telah diberikan.
Kami berharap bapak/ibu dosen dapat menerima tugas makalah dari kelompok kami.
Sekian kata pengantar dari kelompok kami, mudah-mudahan makalah ini dapat bermanfaat
bagi semuanya .

Wassalamualikum.Wr.Wb.

Bandung, 3 Januari 2015

Penyusun

Daftar Isi

Cover ..........................................................................................................

Kata Pengantar

.................................................................................

Daftar Isi

.............................................................................................

Kasus

.............................................................................................

Pembahasan Kasus .................................................................................

Anatomi

.............................................................................................

Histologi

.............................................................................................

10

Fisiologi

.............................................................................................

14

Diare

............................................................................................

23

Derajat dehidrasi

................................................................................

26

Bakteri

............................................................................................

28

Parasit

............................................................................................

30

Management ............................................................................................

36

Pemeriksaan .............................................................................................

45

Patomekanisme.........................................................................................

50

KASUS

Dira 18 bulan
Cc: diare
1.
2.
3.
4.
5.

Diare sudah 3 hari dan lebih dari 8 kali sehari

Feses encer tanpa ada darah
Low grade fever, batuk, muntah
Di puskesmas diberi sirup dan oral dehidration solution tapi tidak membaik
Setengah jam sebelumnya kehilangan kesadaran

Physical examination :
6. Pediatric come scale 13
7. Pulse rate 120/m
8. RR 36 derajat celcius
9. Body weight 10 kg
10. Head : sunken anterior fontanel
11. Eyes : sunken eyes, no tears
12. Mouth : dry oral mucous membrane
13. Abdomen : distensi, pinched skin slow , penurunan bowel sound
14. Eksteremitas : crt > sec
Stool sampel :
15. Makro : encer, ph 7, clini test negatif
16. Mikro : leukosit : 2/ HPF

Pembahasan Kasus

SMALL INTESTINE
Small intestine terbagi atas 3 bagian : duodenal, jejunum dan ileum

Duodenal
Duodenal atau usus 12 jari terdapat setelah pyloric gaster panjangnya kurang lebih 25cm dan
bagian pertama dari small intestine terdapat ampula (duodenal cap) 2cm pada bagian superior
part. Membentuk c shape memutari pankreas. Bagian small intestine yang terfiksasi oleh
peritoneum di posterior abdomen

Terbagi 4 bagian :
1.
2.
3.
4.

Superior : pendel 5cm terdapat pada anterolateral dari L1 vertebrae

Descending : longer 7 10 cm menurun sepanjang l1 l3 vertebrae
Inferior / horizontal : panjang 6 -8 cm dan sejajar l3
Ascending
: pendek 5 cm dan mulai pada l3 vertebrae dan naik sampai L2

Arteri
1. Celiac trunk -> Gastroduodenal arteri
2. Superior mesenteric arteri -> inferior pancreaica duodenal arter (support bagian distal
duodemu)

Vena berakhir pada hepatic portal vein

Nerve : vagus. Greater dan lesser splanic nerve
Jejunum dan Illeum
mulai dari duojejunal flexure dan berakhir di illeoceccal junction panjang 6 -7meter, jejunul
oada bagian LUQ dan ileun pada bagian RUQ

di fiksasi oeleh mesentary berbentuk kipas yang menempel pada posterior abdomina
artery :
superior mesenteric artey -> jejunal and illeal artery bersatu membentuk loops archer arteries
arcade
vein

: superior mesenteric vein pada jejunum dan ileum

PERBEDAAN
Color
Caliber
Wall
vascularity
Vasa recta
Arcades
Fat in mesentary

JEJUNUM
Deeper red
2 4 cm
Think dan heavy
Greater
Long
A few large loops
Less

ILLEUM
Paller pink
2 3 cm
Thin and light
less
sort
Many short loops
More

HISTOLOGI
Terdiri dari membran mukosa :
1. Plika sirkularis ( kerckring katup) : paling berkembang di jejunum
2. Villi intestinale : penonjolan / pertumbahan mukosa (epitel dan lamina propia) ke
lumen halus usus dengan tebal 0,5 1mm.
3. Kelenjar intestinal muara kecil dari kelenjar tubular simpleks, disebut juga kriptus /
kelenjar liberkuhn
4. Sel absortif sel silindris tinggi dengan inti lonjong di bagian basal sel (+-3000
mikrovili)
5. Brush border : lapisan homogen pada apex seperti microvilli padat, tonjolan silindris
dari sitoplasma apikal sepanjang 1 mikro mili yang terdiri dari membrane sel yang
membungus inti filamen dan protein sitoskeletoon lain
6. Sel goblet : tersebar diantara sel absortif sedikit di duodenum semakin ke ileum
semakin banyak, menghasilkan glikoprotein asam dari jenis mucin
7. Sel panet : merupakan sel eksokrin dengan granula sekresi eosinophilik
8. Sel M sel epitel khusus menutupi folikel lymphoid pada peyer patch
Sel sel endokrin usus :
Sel tersebar luas dengan ciri neuroendokrine diffuse dan merelease glanula eksositosise
Lamina propia

: menembus villi usu dan mengandung pembuluh darah dan limfe,

saraf, jaringan ikat dan sel otot polos dan menimbulkan ritmik pada villi untuk penyerapan
Mukosa muskularis

: submukosa : terdapat kelenjar brunner atau kelenjar duodenum yang

mensekresikan ph basa untuk melindungi duodenum asam lambung

Saraf : intrinsik : pleksus mienterikus auer bach ekstrinsik : dibentuk oleh saraf kolinergik
parasimpatis yang merangsang aktivitas otot polos usus
7

Large intestine

Usus halus merupakan tempat pencernaan makanan terakhir. Usus halus berperan
sebagai tempat absorpsi bahan makanan dan sekresi endokrin. Panjangnya 5 meter,
membuat kontak lama antara makanan dan enzim pencernaan.
Usus halus dibagi terdiri dari 3 bagian yaitu duodenum, jejunum, dan ileum. Secara
histologis, usus halus terdiri dari 4 lapisan, yaitu:
1. Membrane Mukosa

Pelapis: tampak melipat-lipat yang disebut plika sirkularis (Katup Kerckring).

Terdiri atas mukosa dan submukosa, berbentuk semilunar, sirkular atau spiral.

Terdapat villi intestinal dengan panjang 0,5 1,5 mm yang merupakan juluran
mukosa (epitel dan lamina propia) pada bagian duodenum berbentuk daun dan
pada ileum berbentuk jari.
8

Diantara villi terdapat muara-muara kecil dari kelenjar tubular yaitu kelenjar
intestinal (kripta) atau kelenjar Lieberkuhn.

Epitel vili bersambung langsung dengan dari kelenjar.

Terdapat prakembang sel (stem sel), yaitu:

o Sel absorptive dan sel goblet.
o Sel paneth.
o Sel enteroendokrin.
a) Sel Absorptive
o Merupakan sel silindris tinggi dengan masing-masing inti lonjong pada
setengah bagian basal sel.

Pada apex sel terdapat lapis homogen yaitu striated (brush) border.
Merupakan mikrovili berhimpit padat.

Mikrovilus merupakan juluran silindris dari sitoplasma apical dan terdiri

atas membrane sel yang membungkus filament-filamen aktin di pusat.
Dengan ukuran lebar x tinggi = 1 x 0,1 m.

Setiap sel absorptive rata-rata memiliki 30000 mikrovili dan tiap 1 mm 2

mukosa terdapat 200 juta.

Fungsi mikrovili yaitu untuk memperluas permukaan kontak antara

permukaan usus dengan makanan.

Enzim-enzim yang terikat pada mikroviliberfungssi menghidrolisis

disakaraida dan dipeptida menjadi monosakarida dan asam amino yang
mudah diserap.

Fungsi pentinmg sel silindris usus adalah menyerap metabolit yang

dihasilkan dari proses pencernaan.

b) Sel Goblet

Tersebar diantara sel-sel absorptive.

Terdapat begitu banyak di duodenum dan makin ke ileum makin banyak.

Menghasilkan glikoprotein asam yang terutama berfungsi melindungi dan

melumasi pelapis usus.

c) Sel Paneth

Terletak bagian basal kelenjar intestinal sel serosa eksokrin dengan granulgranul sekresi di bagian apex sitoplasma.

Terdapat lisozim dalam granul sekresi eosinofiliknya yang berfumgsi sebagai

antibakteri dan mengendalikan flora usus.

d) Sel M (lipatan mikro)

Merupakan sel epitel khusus diatas folikel limfoid dari plak Peyeri.

Banyak pit di permukaan apical dan invaginasi badan selserta permukaan

lateral oleh linfosit intraepithelial.

Dapat memasukkan antigen melalui endositosis dan memindahkannya ke

sel limfoid dibawahnya.

Memegang peranan penting dalam system imunologis usus kecil.

Membrane basalnya terputus dari M sel sehingga memudahkan

pengangkutan antara lamina propia dan sel M.

IgA sebagai protektif utama.

10

Sel plasma mensekresikan:

-

Antibody

Makrofag

Banyak limfosit

Ketiga produk tersebut disebut sebagai jaringa limfatik usus Gut Associated
Lymphatic Tissue (GALT).
2. Lamina Propia

Terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah dan limfe, serat saraf
dan serat otot polos.

Dibawah lamina basal terdapat selapis sel limfoid penghasil antibody dan
makrofag sawar imunologis.

Lamina propia menembus bagian pusat vili intestinal dan membawa serta
pembuluh limfatik, darah, saraf, jaringan ikat, dan serat otot polos.

Fungsi dari lamina propia adalah untuk:

o Gerakan berirama vili.
o Yang terpenting adalah untuk penyerapan.

3. Muskularis Mukosa
4. Submukosa

Awal duodenum mengandung kelompok-kelompok kelenjar tubular bergulung dan

bercabang bermuara kedalam kelenjar-kelenjar intestinal brunner sel dari jenis
mukosamensekresi alkalis (pH: 8,1-9,3).

Fungsi sel brunner ini adalah melindungi membrane mukosa duodenum dari
pengaruh getah lambung yang asam dan mengoptimalkan pH kandungan usus
bagi kerja enzim pancreas.

Lamina propia dan submukosa mengandung kelenjar limfonoduli yang disebut plak
Peyeri. Setiap plak memiliki 10-200 nodul sebagai daerah lonjong di sisi anti
mesenteric usus. Terdapat 30 plak pada manusia yang terletak di ileum. Setiap plak
peyeri terdapat daerah berbentuk kubah tanpa vili. Epitel penutup: sel M sebagai
pengganti sel absorptive.

11

Histofisiologi Usus Kecil

Pergerakan Usus Kecil
1. Kontraksi pencampuran (kontraksi segmentasi)
- Panjang longitudinal tiap kontraksi kira-kira 1cm, sehingga tiap rangkaian kontraksi
menimbulkan segmentasi, kontraksi segmentasi ini biasanya memotong kimus sekitar
2-3 kali/menit. Frekuensi normal 12 kali/menit dalam duodenum dan proksimal
jejunum, sedangkan dalam ileum 9 kali/menit.
2. Gerakan mendorong
12

1) Peristaltik dalam usus halus

Pergerakannya 0,5-2cm/detik. Gelombangnya akan sangat lemah dan berhenti
saat jarak 3-5cm, dan makin jauh akan makin lambat, net kimus rata-rata
1cm/menit. Maka butuh waktu 3-5 jam pergerakan kimus dari pylorus-katub
ileosekal.
2) Control peristaltic oleh sinyal syaraf dan hormone
- Adanya reflek gastrointestinal saat makanan masuk kedalam duodenum
dimulai dari peregangan lambung dan diteruskan melalui pleksus mienterikus
-

dari lambung turun sepanjang dinding usus halus.

Faktor hormonal : gastrin, CCK, insulin, serotonin semuanya meningkatkan

motilitas usus, sedangkan sekretin dan glucagon menghambat motilitas usus.

Pada waktu kimus sampai ke katub ileosekal, kadang dihambat sampai orang

tersebut makan makanan lain

3) Efek mendorong dari gerakan segmen
- Mendorong makanan hingga anus
4) Desakan peristaltic
- Dicetuskan oleh reflekeksenterik ke ganglia system syaraf otonom dan batang
otak kemudian kembali ke usus dalam hitungan menit
3. Gerakan oleh muskularis mukosa dan serat otot vili
1) Muskularis mukosa menyebabkan lipatan pendek secara progresif kedaerah
mukosa yang baru.
2) Serat tunggal dari otot villi menyebabkan vili berkontraksi secara intermitten,
sehingga meningkatkan kecepatan absorbsi.
Absorpsi Dalam Usus Kecil
1. Absorpsi air {7 8 liter (20 liter)}
Absorpsi isosmotik
- air diabsorbsi melalui proses difusi memlalui membrane usus
- air ditranspor kearah yang berlawanan yaitu dari plasma kedalam kimus, terjadi
ketika keadaan hiperosmosis dilepaskan dari lambung measuk kedalam duodenum.
Dalam beberapa menit air dihantarkan melalui osmosis untuk membuat kimus
-

isosmotik dengan plasma

sewaktu zay yang terlarut diabsorbsi dari lumen usus masuk kedalam darah,
absorpsi cenderung menurunkan tekanan osmotic kimus, tetapi air siap berdifusi
melalui membrane usus (besarnya pori-pori paraselular 0,7-1,5 nm melalui taut erat
antara sel epitel). Sehingga air masuk kedalam darah mengikuti masuknya zat
makanan.

13

2. Absorpsi ion (100 gram)

1. Transport aktif natrium
- 20-30 gram natrium disekresikan kedalam usus tiap hari, Normalnya natrium
-

dimakan 5-8 gram perhari.

Normalnya kurang dari 0,5 persen natrium dalam usus hilang dalam feses tiap
hari karena absorpsi yang cepat setiap hari oleh mukosa usus. Dan natrium juga

memiliki peran dalam penyerapan glukosa dan asam amino.

Secara garis besar transport natrium dipengaruhi oleh protein yang besar yang
berfungsi sebagai pompa :
Memiliki 3 tempat reseptor untuk mengikatkan ion natrium pada bagian
protein yang menonjol ke bagian dalam sel
Memiliki 2 tempat reseptor untuk ion kalium pada bagian luar
Bagian dalam dari protein ini berbatasan atau dekat dengan tempat pengikatan

natrium yang memiliki aktivitas ATPase.

Didalam sel terdapat sejumlah besar protein dan senyawa organic lain yang tidak
dapat keluar dari sel (kebanyakan bermuatan negative dan disekitarnya banyak
muatan positive yang memungkinkan terjadinya osmosis air kedalam sel, jika

tidak dikendalikan maka sel akan pecah, maka memerlukan pompa Na+, K+.
Pada protein pembawa memiliki 2 tempat pengikatan pada sisi luar, 1 untuk natrium dan 1
untuk glukosa sehingga memungkinkan transport bersamaan antara glukosa dan natrium

(ko-transpor natrium-glukosa)
Mekanisme penting lainnya :
Satu natrium-kalium-dua klorida yang memungkinkan 2 ion klorida untuk dibawa
kedalam sel untuk dibawa kedalam sel bersama dengan 1 ion natrium dan 1 ion

kalium yang semuanya bergerak kearah yang sama

Ko-transpor kalium-klorida yang mentranspor dalam dalam keluar
Transport aktif melalui lembar selular (terjadi di epitel usus, epitel kandung empedu,
membrane plexus koroideus otak, dan membrane lainnya). Mekanismenya melalui:
Transport aktif melalui membrane sel
14

 Menyediakan difusi sederhana / difusi yang mempermudah melalui membrane pada

-

sisi yang berlawanan.

Normalnya konsentrasi natrium dalam kimus 142 mEq/L

2. Absorpsi ion klorida dalam duodenum

Melalui difusi pasif yang kemudian ion clorida mengikuti ion natrium sepanjang gradient
listrik
3. Absorbsi ion bikarbonat dalam duodenum dan jejunum
Bila ion natrium diabsorbsi, ion hydrogen akan disekresikan kedalam lumen usus,
kemudian akan bergabung dengan bikarbonat (H2CO3) yang kemudian berdisosiasi
membentuk air dan karbon dioksida, air tetap tinggal sebagai bagian dari kimus dalam
usus, dan CO2 diabsorpsi kedalam darah yang akan diekspirasi melalui paru-paru.
4. Absorpsi ion lain
- Ion kalsium secara aktif diabsorpsi dari duodenum dan absorpsi ion kalsium dikontrol
oleh hormone paratiroid yang disekresi oleh kelenjar paratiroid.
- Ion besi
- Kalium, magnesium, fosfat diabsorpsi secara aktif melalui mukosa usus.
3. Absorpsi zat nutrisi
1) Karbohidrat (beberapa ratus gram)
- Diabsorpsi dalam bentuk monosakarida (glukosa :80 %, 20 % diabsorpsi dalam
-

bentuk fruktosa dan galaktosa)

Penyerapan glukosa terjadi dalam ko-transpor dalam transport aktif natrium
(transport aktif melalui basolateral kedalam ruang paraselular, dan natrium dalam

lumen usus berdifusi melewati brush border enterosit kedalam melalui difusi pasif).
Enzim pencernaan yang berlekatan di brush border menyebabkan hidrolisis
disakarida dan trisakarida menjadi glukosa.

15

2) Protein {50-100 gram (kapasitas 500-700 gram)}

- Diserap melalui membrane lumina sel epitel usus (enterosit usus halus) dalam
bentuk dipeptida, tripeptida, dan asam amino bebas melalui ko-transpor atau
transport aktif sekunder asama amino atau peptide.
- Sebagian lagi ditranspor dengan difusi pasif
3) Lemak {100 gram (kapasitas 500 gram)}
Monogliserida dan asam lemak ditransport kepermukaan mikrovili dalam brush
border melalui proses difusi, karena lipid larut dalam membrane enterosit seperti
dalam miselus. Setelah masuk enterosit, asam lemak dan nomogliserida diambil oleh
reticulum endoplasma halus yang kemudian akan dibentuk menjadi trigliserid yang
akan dicerna menjadi gliserol dan asam lemak oleh lipase intraselular.
a. Pembentukan kilomikron
Trigliserid, kolesterol, fosfolipid yang sudah diserap kedalam apparatus golgi
disintesis, fosfolipid membentuk bagian gelembung yang bermuatan listrik yang
bercampur dengan cairan sel (gelembung ini disebab kilomikron).
b. Transport kilomikron dalam limfe
Dari basolateral enterosit, kilomikron meneruskan perjalanan kedalam lacteal
sentral vili dan linfatik naik keatas melalui duktus torasikus untuk dikosongkan
kedalam vena besar leher.
c. Absorpsi langsung asam lemak kedalam darah portal.

Penyerapan Lipid dalam Usus Kecil dapat dilihat pada bagan berikut ini:
Lipase meningkatkan hidrolisis lipid menjadi monogliserida dan asam lemak dalam
lumen usus.

Senyawa-senyawa ini di stabilkan dalam sebuah emulsi oleh pengaruh asam empedu.

16


Produk hidrolisis melintasi membrane mikrovili secara pasif dan ditampung dalam
sisterna reticulum endoplasma licin, tempat mereka dirakit kembali menjadi trigliserida.

Trigliserida ini dibungkus selapis tipis protein menjadi partikel-partikel yang disebut
kilomikron (garis tengah 0,2-1 m).

Kilomikron dipindahkan ke kompleks golgi

dari situ bermigrasi ke membrane lateral

melintasinya melalui proses fusi membrane (eksositosis), dan mengalir dalam ruang
ekstraselular kearah pembuluh darah dan pembuluh limfe.

17

Struktur Histologis Usus Besar

Terdiri atas membrane mukosa tanpa lipatan kecuali pada bagian distalnya (rectum)
Tidak ada vili
Kelenjar usus panjang-panjang dan ditandai oleh banyaknya sel goblet, sel absorptive, dan
sedikit sel enteroendokrin
Epitel pelapisnya adalah silindris dan sel-selnya memiliki mikrovili pendek dan tidak teratur,
yang member kesean fungsi absorptive sel-sel ini
Fungsinya untuk penyerapan air dan pembentukan massa fekal, dengan produksi mucus.
Lamina propia kaya akan limfosit dan limfonoduli yang sering meluas sampai submukosa
Muskularis terdiri dari untaian longitudinal dan sirkular.
Fisiologi Usus Besar
Fungsi utama kolon :

Absorbsi air dan elektrolit dari kimus.

18

Penimbunan bahan feses sampai dapat dikeluarkan, setengah bagian proksimal

kolon berhubungan dengan absorpsi dan setengah distal berhubungan dengan
penimbunan.

1.
-

Absorpsi
Yang diabsorpsi oleh usus besar adalah air dan elektrolit. Usus besar maksimal

dapat mengabsorpsi 5-7 liter perhari

Proses absorpsi ini paling banyak terjadi di bagian proximal colon
1500 ml kimus secara normal melalui katub ileoseakl kedalam usus besar/hari,
dan meninggalkan 100ml cairan untuk diekskresikan dalam feses, san 1-5mEv

dari ion natrium dan klorida.

Absorbsi dan sekresi elektrolit dan air
- Memiliki kemampuan mensekresi ion natrium yang tinggi dan absorpsi klorida.
Taut erat diantara sel epitel dari epitel usus besar lebih erat daripada taut erat di
-

usus besar, sehingga penyerapan ion natrium lebih sempurna.

Mukosa usus besar mensekresikan ion bikarbonat dan mengabsorbsi ion klorida
dalam jumlah sebanding dalam proses transport pertukaran. Bikarbonat membantu
penetralisir produk akhir asam dari kerja bakteri dalam kolon.

Kemampuan absorbsi maksimal usus besar

-

Mengabsorpsi 5-7 L cairan dan elektrolit /hari. Jika jumlah total cairan yang
masuk usus besar melalui valvula ileosekal / melalui sekresi usus besar melebihi

jumlah ini, sisa cairan ini akan muncul dalam feses sebagai diare.
Kerja bakteri dalam kolon (basil batang)
- Mencerna sejumlah kecil selulosa, dengan menyediakan beberapa kalori nutrisi
untuk tubuh tiap hari. Dan zat lain yang terbentuk : vitamin K, vitamin B 12, tiamin,
riboflavin dan gas pembentuk flatus. Khususnya CO2, H+ dan metan.
Komposisi feses
- Terdiri dari air dan bahan padat tersusun oleh 30 % bakteri mati, 10-20 %
lemak, 10-20% bahan inorganic, 2-3 % protein, 30% serat makanan yang tidak
dicerna dan unsure kering dari getah pencernaan (pigmen empedu dan sel epitel
yang terlepas) sejumlah besar lemak dibentuk oleh bakteri dan lemak yang
-

terdapat dalam sel epitel yang lepas.

Warna coklat dari feses disebabkan oleh sterkobilin dan urobilin yang berasal dari
bilirubin. Bau feses berasal dari proses kerja bakteri : indol, skatol, merkapton,

dan hydrogen sulfide.

Proses
19

Haustral contraction

Intestinal content contact with mucosal surface

Terjadilah absorpsi
1. Storage
- Akibat dari pergerakan colon yang sangat lambat maka salah satu fungsi dari usus
besar ini adalah penyimpanan
Funsi ini paling banyak terjadi di bagian dari distal colon
Proses pergerakan yang sangat lambat di colon di pengaruhi oleh: Non Adrenergic

Non Colinergic Fibres, Nitric Oxyde, dan vasoactive intestine polypeptide

2. Sekresi
- Mucus
Berfungsi untuk melindungi dinding usus, melumasi usus, dan melengketkan feces
- Air
Berfungsi untuk memepercepat pergerakan usus besar jika terjadi iritasi. Sekresi air
ini hanya terjadi ketika ada iritasi usus
- HCO3
Bersifat alkali yang berfungsi untuk melindungi dinding usus dari chymus yang asam
Sekresi ini dipengaruhi oleh:
- Stimulasi para simpatis maka sekresi akan meningkat
- Stimulasi simpatis maka sekresi akan diturunkan
- Jika tejadi iritasi usus maka sekresi akan ditingkatkan.
3. Gerakan kolon
1. Gerakan mencampur (Haustrasi)
- 2,5cm otot sirkular akan berkontraksi, kadang menyempitkan lumen kolon,
sedangkan otot longitudinal menyebabkan bagian bagian luar usus tidak
-

terangsang sehingga membentuk kantung (haustra).

Prosesnya diawali dengan taenia coli yang berkontraksi sehingga terbentuk
haustra, chymus teraduk dan terputar sehingga isi dari kolon tersebut
bersentuhan dengan lapisan mucosa. Hal inilah yang terjadi juga pada proses

absorpsi.
- Haustration ini sangat sdikit sekali jika dibandingkan dengan usus halus
- Prossnya terjadi selama 30 detik lalu 60 detik kemudian menghilang dan akan
-

muncul kembali beberapa menit kemudia

Proses haustration ini diinisisasi oleh asetilkolin dan substansi P
Haustrasi ini paling sering terjadi dari ileoceccal valve hingga ke colon

transversal.
- Dari ileocecal valve sampai ke colon transversal mambutuhkan waktu 8-15 jam
2. Gerakan mendorong ( mass movement / gerakan massa)
- Merupakan gerakan peristaltic yang sangat kuat

20

- Jika terjadi pergerakan massa maka proses haustrasi di bagian distal colon akan
berhenti lalu akan bekerja sebaga satu unit untuk proses mass movement ini.
-

Bekerja sebagai satu unit untuk mendorong chymus kearah anus

Membutuhkan waktu 8-15 jam untuk menggerakkan kimus dari katub ileosekal
ke kolon transversum. Gerakan dari awal kolon transversum-sigmoid (1-3

kali/hari).
Proses mass movement ini terjadi selama 10-30 menit lalu berhenti dan akan

dilanjutkan setengah hari kemudian

Mass movement ini paling cepat terjadi pada saat 15 menit setelah sarapan pagi.
Mass movement ini di pengaruhi oleh:
1) Gastro colic reflex
Jika makanan masuk ke lambung maka akan menstimulasi terjadinya mass
movement di kolon
2) Duodenocolic reflex
Jika makanan masuk ke duodenum maka akan menstimulasi terjadinya mass

movement di kolon
3) Iri tasi usus akan mempercepat terjadinya mass movement
4) Stimulasi parasimpatis akan meningkatkan mass movement
5) Stimulasi simpatis akan menurunkan mass movement
4. Defekasi
Reflex defeksi,. Biasanya defeksi ditimbulkan oleh reflex defeksi. Salah satu dari reflexrefleks ini adalah reflex intrinsic yang diperantarai oleh system saraf enteric setempat. Hal
ini dapat dijelaskan sebagai berikut:
Bila fesces memasuki rectum, peregangan dinding rectum menyebabkan sinyal-sinyal
aferen yang menyebar melalui fleksus mienterikus untuk menimbulkan gelombang
peristaltic di dalam kolon desending, sigmoid, dan rectum, mendorong fesces kearah anus.
Sewaktu gelombang peristaltic mendekati anus, sfingter ani internus direlaksasikan oleh
sinyal-sinyal pengahambat dari pleksus meinterikus; jika sfingter ani eksternus secara
sadar, secara volunteer berrelaksasi bila pada waktu yang bersamaan, akan terjadi
defekasi.
Refleks defekasi intrinsic yang berfungsi sendirinya bersifat relative lemah. Agar menjadi
efektif dalam menimbulkan defekasi, reflex biasanya harus diperkuat oleh reflex defekasi
jenis lain, sebuah reflex defeksi parasimpatis yang melibatkan segmen sacral medulla
spinalis.
Bila ujung-ujung saraf di rectum terstimulasi , impuls dihantarkan pertama ke medulla
spinalis dan kemudian secara reflex kembali ke kolon desenden, sigmoid, rectum dan anus
21

melalui saraf-saraf parasimpatis dalam nervus pelvikus. Impuls saraf ini memperkuat g
elombang peristaltic dan juga meralaksasikan sfingter ani internus, dengan demikian
mengubah reflex defekasi intrinsic darai suatu gerakan yang lemah menjadi suatu proses
defekasi yang kuat, yang kadang-kadang efektif dalam pengosongan usus besar secara
sekaligus dari fleksura splenikus kolon sampai anus.
Demikian pula impuls-impuls aferen yang masuk ke medulla spinalis menimbulkan efekefek lain, seperti mengambil nafas dalampenutupan glottis, dan kontraksi otot abdomen
pada saat yang bersamaan menyebabkan dasar pelvis terdorong ke bawah dan menarik
keluar cincin anus untuk mengeluarkan fesces.

Diare
Diare adalah buang air besar yang tidak normal dimana terjadi perubahan konsistensi tinja
dengan frekwensi yang lebih dari 3 kali dalam 24 jam, disertai atau tanpa darah.
Diare akut adalah diare yang terjadi dalam waktu tidak lebih dari 14 hari.
Adapun penyebab diare akut tersebut adalah:
Epidemiologi:
Di Indonesia, kematian akibat diare sekitar 150.000 200.000 kasus per tahun. Penyakit
ini menempati urutan tertinggi dalam jumlah perawatan anak di rumahsakit (10 20%) di
Indonesia.
Etiologi:
I.

Infeksi
1. Virus
Beberapa jenis virus yang dapat menyebabkan diare akut, antara lain Rotavirus,
Norwalk virus dan Adenovirus.
2. Bakteri
Beberapa bakteri yang menyebabkan diare akut pada anak: E. coli spp, Shigella spp,
Campylobacter spp, Yersinia spp, Salmonella spp; dan Vibrio spp.
E. coli Ada 5 subtipe E. coli yang menimbulkan diare akut.

Enteropatogenic E. coli (EPEC)

Enterotoxigenic E. coli (ETEC)

22

Enteroinvasive E. coli (EIEC), dapat menimbulkan diare berdarah (dysentriform

diarrhea)

Enterohaemorrhagic E. coli (EHEC)

Enteroadhaeren E. coli (EAEC)

Shigella, Ada 4 spesies yang sering menyebabkan diare akut, misalnya:

Shigella flexneri

Shigella sonnei

Shigella dysentriae, dan

Shigella boydii.
Shigella spp menimbulkan diare berdarah
3. Parasit

Entamoeba Histolytica, insidennya rendah sekali, kurang dari 1%.

Giardia Lamblia, biasanya menyerang anak usia 1-5 tahun, terutama pada anak
dengan KKP.

Crytosporidium, di negara berkembang frekwensinya antara 4-11%. Di Indonesia

angkanya masih belum diketahui. Sering terjadi pada penderita AIDS.

II. Malabsorpsi
Biasanya terjadi karena malabsorpsi Karbohidrat, jarang sekali diare akut yang terjadi
karena malabsorpsi lemak atau protein
III. Alergi
Misalnya alergi terhadap susu sapi atau Cows milk protein sensitive enteropathy
(CMPSE) atau alergi karena makanan lain
IV. Keracunan makanan
Diare yang terjadi karena keracunan makan terjadi karena: (7-9)

Makanan tersebut mengandung zat kimia beracun.

Makanan mengandung mikroorganisme yang mengeluarkan toksin, misalnya:

Clostridium spp. dan Staphylococcus spp.

V. Imunodefisiensi
Misalnya pada penderita Aquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS)

23

Patophysiology diarheea( secretory, osmotic and invasive)

1. Diare Sekretorik
Diare Sekretorik adalah diare yang terjadi akibatnya aktifnya enzym Adenylat siklase.
Enzim ini akan mengubah ATP menjadi cyclic AMP. Akumulasi cAMP akan
menyebabkan sekresi aktif air, ion Cl, Na, K dan HCO3 ke dalam lumen usus.
Adenylcyclase ini diaktifkan atau dirangsang oleh toksin dari mikroorganisme sebagai
berikut:
-

Vibrio

ETEC

Shigella

Clostridium

Salmonella, dan

Campylobacter

Akan tetapi, toksin yang paling kuat aktifitasnya mengaktifkan Adenylcyclase adalah
toksin dari Vibrio. (4,5,6)
2. Diare Invasif
Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme ke dalam
mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus tersebut. Diare
invasif disebabkan oleh:
-

Rotavirus (diarenya tidak berdarah)

Bakteri : Shigella

Salmonella
Campylobacter

diare berdarah

EIEC
Yersinia
- Parasit

: Amoeba

Khusus pada Shigella, setelah kuman melewati barier asam lambung, kuman masuk
ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin.
Enterotoksin ini akan merangsang enzim Adenylsiklase merubah ATP menjadi cAMP
sehingga terjadi diare sekretorik (tidak berdarah).
3. Diare Osmotik
24

Diare Osmotik adalah diare yang terjadi karena tingginya tekanan osmotik di lumen
usus sehingga menarik cairan dari intraseluler ke dalam lumen, sehingga
menimbulkan watery diarhhea. Paling sering disebabkan oleh malabsorpsi
karbohidrat.(4,5,6)
Manifestasi Klinis
Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai
dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi dapat diklasifikasikan
berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan
berat badan kurang dari 5%,dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara 5%-10% dan
dhidrasi berat bila penurunan lebih dari 10%.7,15

Derajat Dehidrasi
Gejala & Keadaan
Tanda

Umum

Tanpa

Baik, Sadar

Mata

Mulut/

Rasa Haus

Kulit

Lidah
Normal

Basah

Dehidrasi

Cekung

Kering

cepat

Haus
Tampak

Kembali

Kehausan

lambat

10

>10

>100 %

Letargik,

Sangat

Sangat

Sulit, tidak Kembali

Berat

Kesadaran

cekung

kering

bisa

sangat

Menurun

dan

minum

lambat

Dehydration

Fever

Hematochezia

Nausea
25

cairan
50 %

Tidak

-Sedang
Dehidrasi

BB
<5

kembali

Rewel

Diarrheal episodes

def.

Normal,

Ringan

turun
Dicubit

Gelisah

Adapun tanda dan gejala diare antara lain:

Estimasi

Minum

Dehidrasi

kering

50100

Vomiting

Abdominal pain

Faktor Resiko
World Health Organization (1989) berdasarkan penelitian yang dilakukan di beberapa
Negara berkembang menyatakan bahwa 2 di antara 6 faktor risiko untuk terjadinya diare
persisten adalah umur dan status nutrisi. Keempat faktor lainnya adalah status imunologik,
infeksi terdahulu, susu hewan, dan bakteri enteropatogen.
Evaluasi Pasien Diare Kronik
1.

Fase 1
-

Clinical history including specific amounts of fluid ingsted per day

PE including nutritional assessment

Stool examination (pH; reducing substances; smear for WBC, fat, ova, parasit)

Stool studies

Stool for Clostridium defficile toxin

Blood studies (CBC, ESR, elektrolit, BUN, Kreatinin)

2.

Fase 2
-

Sweat chloride

72hr stool collection for fat determination

Stool electrilyte, osmolality

Stool for phenophthein, magnesium, sulfate, phosphate

Breath hydrogen teast

3.

Fase 3
-

Endoscopic studies

Small bowel biopsy

Sigmoidoscopy or colonoscopy with biopsy

Barium studies

4.

Fase 4
-

Hormonal

studies

vasoactive

intestinal

hydroxyindoleacetic assays
Etiologi virus penyebabdiare

26

polypeptide,

gastrin,

secretin,

5-

ROTAVIRUS

Virion : icosahedral, diameter 60-80 mm, double capsid

Composition : RNA (15%) protein (85%)
Genome : double stranded RNA , linear, segmented (11)
Protein : nine structural protein; core contain several enzyme
Envelope : transient pseudoenvelope
Replication : cytoplasm

Stabilpadapemanasan 50 C, pH 3.0-9.0 ,dan lipid solvent (ether, chloroform)

Inactive pada 95% ethanl, phenol, chlorine
Culture : trypsin

Clinical finding & lab

Inkubasi : 1-3 hari
Typical : watery diarrhea, fever, abdominal pain, vomit, dehydration
Infant&child : severe loss electrolyte & fluid
27

Treatment & control

-

Supportive : correct the loss of water & electrolyte

Vaccine

Pathogenesis
Rotavirus

Direct invasion / calcium dependent endocytosis

Infect sel villi di small intestine

Viral enterotoxin

multiplikasi di sitoplasma

Damaged cell

pecah, masukkedalam lumen intestine

Release virus

Replaced by non absorp

Immature crypt cell

terlihat di feses (partikel 1012/gr of feces)

Villus shortening
&
Loss enterocyte
Absorptive surface

Impaired sodium &

Glucose absorption
28

diarrhea

PARASIT PENYEBAB DIARE

1. GIARDIA LAMBLIA
Merupakanflagellatausus
Habitat:
- lumen duodenum
- bagianproksimaljejenum
- saluranempedu (sedikit)
- kandungempedu (sedikit).
Memiliki 2 bentuk:
1. Kista
- Berbentuk oval
- Berukuran 9 12 m
- Dinding tipis
- Memilikiintisel 2 4 buah.
2. Tropozoit
- Berbentuksepertibuahpir
- Simetris bilateral
- Satupermukaancekungdanpermukaanlainnyacembung.
- Memiliki disc yang berbentukcakramuntukmenempelpadapermukaanhostnya, 2
buahaksostil, 2 inti yang berbentuk oval dankariosom di tengahnya, 4

pasangflagel.
Reservoir host: hewan liar dansapi
Mengalamiekskistasi (kistatropozoit) di duodenum
Pembikakansecara longitudinal binary fission
Mengalamienkistasi (tropozoitkista) di kolon.

29

Siklushidup:

Gejalaklinis:
- Tidakselaluada
- Diareberlendirdanberlemak (stetore)
- Nyeriepigastrik
30

Demam
Anemia
Sindrommalabsorpsi: kembung, abdomen membuncitdanmenegang, mual,

anoreksia, fesesbanyakdanberbaubusuk, beratbadanmenurun.

Gejalaalergidankolesistopati.

BALANTIDIUM COLI
1. Tropozoit
- Bentuknya oval tropozoit
- Panjangnya : 30-100 m
- Lebarnya : 30-80 m
- Dindingseldilapisi cilia
2. Cyst
- Bentukbulat
- Ukuran : 45-65 m
- Dindingdilapiscylia

Mekanisme
Kistatertelan

Dindingkistalarut

Sehinggatropozoitturunkekolon

Tropozoitmemperbanyakdiri

Menginviltrasimukosadansubmukosa ileum danususbesar

MembentukKista

Menyebabkanadanyaulkusdanabses

Keluarbersamafeses

Diare(Berdarah, Fesesmukoiddisertaidarah)
31

ENTAMOEBA HYSTOLITICA
1. Tropozoit
- Ukuran 10 60 m
- Inti single, memilikipheripheral nuclear cromatin
- Terdapatkaryosom yang terdapat di tengahdankecil
2. Cyst
- Ukuran 10-20 m
- Kistamatangmengandung 4 Inti

Mekanisme
Kistatertelan

Masukkelambung

Terjadiaktivitasdilambung

Masukkesecum (terjadipembelahandarikistamenjaditropozoit)

Ada yang kelumen

Fesesmengandunghistolitikatropozoit

Ada yang tetap di dindingsecum

Melakukaninfasidenganbantuanenzimproteolitik

MenyebabkanDiarre (feseberdarahdanberlendir)

Manifestasi Klinis
32

a. Bakteri
Etiology
Vibrio

Periode

Tanda dan

Durasi

Makanan yang

inkubasi

Gejala

Penyakit

berkaitan

24-72 jam

Profuse watery

3-7

cholera

diare

menyebabkan

terkontaminasi,

(toxin)

muntah,

life

ikan, kerang,

dan
yang

hari,

bias

threatening

mengakibatkan

dehydration

Air

yang

Tes lab
Kultur feces

dehidrasi
parah/berat dan
kematian
dalam beberapa
Shigella Spp.

24-48 jam

jam
Kram

perut,

demam

4-7 hari

dan

diare.

Feses

8-16 jam

dan berlendir
Diare
berair,

Perfingens

mual,

kram

(toksin)

perut,

demam

atau

Kultur

minuma

yang

feces

rutin

terkontaminasi

dapat berdarah
Clostridium

Makanan

dengan
24-48 jam

materi

feces manusia
Daging, unggas,

Feses

saus,

diperiksa

dapat

untuk

jarang

enterotoksin
dan

dikultur

untuk
Salmonella
spp.

1-3hari

Diare, demam,
kram

4-7 hari

perut,

Telur

yang

terkontaminasi,

muntah.

S.

unggas, susu yang

typhi

S.

tidak

dan

paratyphi

dipasteurisasiatau

menghasilkan

jus, keju,

typhoid dengan

dan

onset

mentah

mendadak yang

terkontaminasi

dikarakteristik
oleh

demam,

sakit

kepala,

konstipasi,
malaise,
menggigil dan
myalgia; diare

33

buah

sayuran
yang

organismenya
Kultur rutin
feces

tidak umum.

Campylobact

2-5 hari

Diare,

er jejuni

ETEC

1-3 hari

kram,

demam,

dan

muntah;

diare

2-10 hari

Unggas

yang

Kultur

rutin

mentah dan tidak

feces,

dimasak,

susu

membutuhkan

mungkin

yang

tidak

media

berdarah

dipasteurisasi, air

inkubasi pada

yang

sihu

terkontaminasi
Minuman atau air

untuk tumbuh.
Kultur feces

Diare

berair,

kram

perut,

3-> 7 hari

dan
42

yang

beberapa

terkontaminasi

muntah

oleh

feses

manusia

Virus
Etiology
Hepatitis A

Periode

Durasi

Makanan yang

Tes lab
inkubasi
gejala
penyakit
berkaitan
28 hari rata- Diare, urin Bervariasi, 2 Kerang dari air Peningkatan
rata

(15-50 gelap,

hari)

Norovirus

Tanda dan

12-48 jam

minggu-3

yang

ALT,

jaundice, dan bulan

terkontaminasi,

bilirubin, IgM

gejala seperti

produk mentah, (+),

flu

makanan yang

Mual,

tidak dimasak
Kerang

12-60 jam

Rutin RT-PCR

(dan

muntah, kram

makanan yang dan EM pada

calivirus

perut,

terkontaminasi

sampel

feses

yang lain)

demam,

oleh feces

yang

segar

diare,

myalgia, dan
Rotavirus

1-3 hari

sakit kepala
Muntah,
diare

tidak
4-8 hari

berair,

low-grade
fever,.

diawetkan
Makanan yang Identifikasi
terkontaminasi

virus

pada

oleh feses

feses

via

immunoassay

Temporary
lactose
34

Agen

virus 10-70 jam

intolerance
Mual,

2-9 hari

Makanan yang Identifikasi

yang

muntah,

terkontaminasi

virus

dalam

lain( astrovir

diare,

oleh feses

akut

onset

us,

malaise,

sampel feses.

adenovirus,

nyeri

Serology.

parvovirus)

sakit kepala,

perut,

ELISA

demam

Penentuan Rencana Pengobatan

Berdasarkan hasil penilaian derajat dehidrasi gunakan bagan Rencana Pengobatan yang
sesuai :
- Rencana terapi a untuk penderita diare tanpa dehidrasi
- Rencana tetapi B untuk penderita diare dengan dehidrasi ringan sedang
- Rencana tetapi c untuk penderita diare dengan dehidrasi berat

1. Rencana Terapi A, Untuk Mengobati Diare Dirumah (Penderita diare tanpa

dehidrasi )

Gunakan Cara Ini Untuk Mengajari Ibu :

- Teruskan mengobati anak diare dirumah
- Berikan terapi awal bila terkena diare lagi
Menerangkan Tiga Cara Terapi Diare Dirumah
1. Berikan Anak Lebih Banyak Cairan Daripada Biasanya

Untuk Mencegah Dehidrasi

a. Gunakan cairan rumah tangga yang dianjurkan , seperti larutan oralit,makanan

yang cair (seperti sup,air tajin ) dan kalau tidak ada air matang. Gunakan larutan
oralit untuk anak seperti dijelaskan dalam kotak dibawah (catatan jika anak
berusia kurang dari 6 bulan dan belum makan makanan padat lebih baik diberi
oralit dan air matang dari pada makanan yang cair ).
35

b. Berikan larutan ini sebanyak anak mau , berikan jumlah larutan oralit seperti
dibawah.
c. Teruskan pemberian larutan ini hingga diare berhenti.
2. Beri Anak Makan Untuk Mencegah Kurang Gizi
a. Teruskan ASI
b. Bila anak tidak mendapat ASI berikan susu yang biasa diberikan, untuk anak kurang
dari 6 bulan dan belum mendapat makanan padat , dapat diberikan susu.
c. Bila anak 6 bulan atau lebih atau telah mendapat makanan padat
- Berikan bubur lbila mungkin dicampur dengan kacang-kacangan, sayur, daging
atau ikan , tmbahkan 1 atau 2 sendok the minyak sayur tiap porsi
- Berikan sari buah segar atau pisang halus untuk menanbahkan kalium
- Berikan makanan yang segar masak dan haluskan atau tumbuk makanan dengan
baik
- Bujuk anak untuk makan , berikan makanan sedikitnya 6 kali sehari
- Berikan makanan yang sama setelah diare berhenti, dan diberikan porsi makanan
tambahan setiap hari selama 2 minggu
3. Bawa Anak Kepada Petugas Kesehatan Bila Anak Tidak Membaik

Dalam

Hari

Atau

Menderita Sebagai Berikut:

a. Buang Air besar cair lebih sering

b. Muntah berulang-ulang
c. Rasa haus yang nyata
d. Makan atau Minum sedikit
e. Demam
f. Tinja berdarah
Anak harus diberi oralit dirumah bila:
-

Setelah mendapat Rencana Terapi B atau C

Tidak dapat kembali kepada petugas kesehatan bila diare memburuk
Memberikan oralit kepada semua anak dengan diare yang datang ke petugas kesehatan
merupakan kebijaksaan pemerintah

Jika Akan Diberi Larutan Oralit Di Rumah, Tunjukkan Kepada Ibu Jumlah Oralit Yang
36

Diberikan Setiap Habis Buang Air Besar Dan Diberikan Oralit Yang Cukup Untuk 2 Hari

a. Tunjukkan kepada ibu cara memberikan oralit

b. Berikan sesendok the tiap 1-2 menit untuk anak dibawah umur 2 tahun
c. Berikan beberapa teguk dari gelas untuk anak lebih tua
d. Bila anak muntah, tunggulah 10 menit kemudian berikan cairan lebih lama ( misalnya
sesendok tiap 2-3 menit )
e. Bila diare berlanjut setelahoralit habis beritahu ibu untuk memberikan cairan lain
seperti dijelaskan dalam cara pertamas atau kembali kepada petugas kesehatan untuk
mendapat tambahan oralit.
2. Rencana Terapi B Untuk Terapi Dehidrasi Ringan/Sedang

Bila berat badan anak tidak diketahui dan atau untuk memudahkan di lapangan berikan
oralit sesuai tabel dibawah ini
ORALIT yang diberikan dihitung dengan mengalikan berat badan penderita

( kg )

dengan 75 ml

a. Bila anak menginginkan lebih banyak oralit berikanlah

b.Bujuk ibu untuk meneruskan ASI
c. Untuk bayi dibawah 6 bulan yang tidak mendapat ASI berikan juga 100 200 ml air
masak selama masa ini

Amati Anak Dengan Seksama Dan Bantu Ibu Memberikan Oralit

37

a. Tunjukkan jumlah cairan yang harus diberikan

b. Tunjukan cara memberikannya sesendok the tiap 1 2 menit untuk anak di bawah 2
tahun beberapa teguk dari cangkir untuk anak yang lebih tua
c. Periksa dari waktu bila ada masalah
d. Bila anak muntah tunggu 10 menit dan kemudian teruskan pemberian oralit tetapi lebih
lambat, misalnya sesendok tiap 2 3 menit
e. Bila kelopak mata anak bengkak hentikan pemberian oralit dan air masak atau ASI beri
oralit sesuai Rencana tetapi A bila pembengkakan telah hilang
Setelah 3-4 Jam Nilai Kembali Anak Menggunakan Bagan Penilaian Kemudian Pilih
Rencana Terapi A , B Atau C Untuk Melanjutkan Terapi
Bila tidak ada dehidrasi , ganti ke rencana terapi A, Bila dehidras telah hilang anak
biasanya kemudian mengantuk dan tidur
Bila tanda menunjukkan dehidrasi ringan/ sedang ulang Rencana terap B , tetapi
tawarkan makanan susu dan sari buah seperti rencana terapi A
Bila tanda menunjukkan dehidrasi berat ganti dengan rencana terapi C
Bila Ibu Harus Pulang Sebelum Selesai Rencana Terapi B
a. Tunjukkan jumlah orait yang harus dihabiskan dalam terapi 3 jam di rumah
b. Berikan oralit untuk rehidrasi selama 2 hari lagi seperti dijelaskan dalam rencana terapi
A
c. Tunjukkan cara melarutkan oralit
d. Jelaskan 3 cara dalam rencana terapi A untuk mengobati anak dirumah
e. Memberikan oralit atau cairanlain hingga diare berhenti
f. Memberi makan anak sebagaimana biasanya
g. Membawa anak ke petugas kesehatan.
Anak dengan diare persisten harus ditangani dengan dasar case-by-case untuk gejala lain dan
malnutrisi.

38

39

Komposisi dari Oral Rehydration Solution (ORS)

Ada perbedaan yang signifikan dalam kadar sodium antara WHO solution dan cairan
penggati lainnya yang banyak digunakan secara komersial, terutama di Amerika Serikat.
Cairan rendah sodium dianjurkan karena sering terdapat hipernatremia di Amerika Serikat.
Akan tetapi, penggunaan ORS pada banyak negara berkembang jarang menimbulkan
komplikasi berupa hiernatremia, kemungkinan karena ORS sudah sering digunakan dalam
proses rehidrasi, dan karena jumlah air yang digunakan untuk melarutkan ORS lebih banyak,
yaitu 2:1 untuk ORS berbanding dengan air, da nkemungkinan pula karena administrasi ORS
dilakukan dibawah pengawasan dari petugas terlatih.Larutan ORS WHO juga efektif
digunakan dalam terapi diare akut pada anak dengan gizi baik pada negara maju. Resiko
penggunaan ORS WHO dengan resiko hipernatremia timbul jika digunakan tanpa
supplemental water.
Selain oralit, pada pasien diare dengan dehidrasi harus diberikan asupan cairan pengganti,
dimana cairan dapat berasal dari ASI, makanan, sari buah dan air kelapa. Jika persediaan
oralit habis, maka dapat dibuat sendiri dengan cara mencampurkan satu sendok makan gula
dan ditambah dengan garan seujung sendok ke dalam satu gelas air.
Pengobatan Diarrhea
Yang terpenting dari treatment diare:

Mencegah Dehidrasi
Dicegah dengan cara meminum beberapa cairan dengan segera jika terjadi diare.

Direkomendasikan dengan memberikan makanan yang banyak mengandung air, seperti

makanan yang lembut dan sop atau air beras. Tingkatkan pemberian ASI dan susu
tambahan.

Threatening Dehydration
Jika terjadi dehidrasi dapat dibawa ke Puskesmas atau pusat kesehatan untuk diobati.

Treatment terbaik untuk dehidrasi adalah oral terapi dengan larutan ORS (oralit). Untuk
40

anak-anak frekuensi dan durasi menyusui dapat ditingkatkan untuk terapi dehidrasi
tersebut.

Zinc Supplementation
Dapat diberikan selama periode diare dengan tujuan untuk mengurangi durasi dan

keparahan dari episode diare, dan menurunkan insidensi dari diare dalam 2-3 bulan.

Feeding
Pemberian ASI selama episode diare menyediakan nutrisi untuk pertumbuhan dan

kekuatan anak. Setelah diarenya berhenti, baru diberikan makanan ekstra setiap hari
selama seminggu untuk membantu peningkatan berat badan yang hilang selama diare.
Tujuan utama pendekatan kepada anak diare akut adalah:
1.

Menilai tingkat dehidrasi dan memberikan pergantian cairan dan elektrolit.

2.

Mencegah penyebaran enteropatogen.

3.

Pada episode tertentu menentukan agen etiologi dan memberikan terapi spesifik jika

terindikasi.

OBAT ANTI DIARE

1. Racecordil
Mengembalikan keseimbangan sistem tubuh dalam mengatur penyebaran air dan
elektrolit ke usus
2. Loperamide
Merupakan golongan opioid yang bekerja dengan cara memperlambat motilitas
saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkular dan longitudinal usus. Efek
samping : kolik abdomen.
3. Nifuroxazide
Senyawa nitrofuran memiliki efek bakterisidal terhadap E.coli, shigella dysenteriae,
streptococcus, staphylococcus, dan pseudomonas aeruginosa. Nifuroxazide bekerja
lokal pada saluran pencernaan. Indikasinya untuk diare akut.
4. Dioctahedral smectite
Suatu aluminosilikat non sistemik filitik. Dapat melindungi barrier mukosa usus dan
menyerap toksin, bakteri serta rotavirus. Dapat memulihkan integritas usus.

ORALIT
Oralit merupakan campuran garam elektrolit, seperti natrium klorida (NaCl), kalium
klorida (KCl), dan trisodium sitrat hidrat, serta glukosa anhidrat.
41

Perbedaan oralit lama dan oralit baru

ZINC
Manfaat pemberian zinc untuk diare adalah pada saat diare, anak akan kehilangan
zinc dalam tubuhnya. Pemberian zinc mampu menganggantikan kandungan zinc alami tubuh
yang hilang tersebut dan mempercepat penyembuhan diare. Zinc juga meningkatkan sistem
kekebalan tubuh sehingga dapat mencegah risiko terulangnya diare selama 2-3 bulan setelah
anak sembuh dari diare. Pemberian zinc selama 10 hari terbukti membantu memperbaiki
mucosa usus yang rusak dan meningkatkan fungsi kekebalan tubuh secara keseluruhan.

PEDIATRIC COMA SCALE

Meliputi :
42

1. Eyes opening / respon membuka mata

Respon
Spontan membuka mata
Stimulasi Verbal ( ex : panggil nama)
Rangsangan nyeri ( ex : cubitan )
Tidak bisa membuka mata

Skor
4
3
2
1

2. Non verbal children & best verbal / respon verbal terbaik

Non verbal children

Tersenyum saat di beri

Best verbal respon

Pasien berbicara secara

objek / mainan dan bisa

normal, & dapat menjawab

mengikuti saat digerakkan

Dapat mengucapkan

pertanyaan dengan baik

Pasien berbicara normal,

konsonan saat meniangis,

tapi tampak bingung

interaksi kurang baik

Pasien mengeluhkan suara

Berkata stop / jangan

yang tidak konsisten

saat diberi rangsangan

( konsonan) & rintihan

nyeri, tapi tidak bisa

Skor
5

saat menangis
menyelesaikan kalimat
Gelisah, tidak bisa istirahat Tidak bisa menjawab
/ diam, & menangis
pertanyaan sama sekali
( bergumam )
Tidak ada respon terhadap Tidak bersuara, walaupun
rangsangan apapun
di beri rangsangan

3. Motorik
Motorik
Dapat mengikuti perintah
Tidak dapat mengikuti perintah, tapi saat
diberi rangsangan nyeri pasien dapat
melokalisir nyeri
Berusaha menolak rangsangan nyeri
Saat diberi rangsangan nyeri kedua
tangan pasien menggenggam & di kedua
sisi tubuh di bagian atas sternum ( posisi
dekortikasi)
Saat diberi rangsangan nyeri, pasien
43

Skor
6
5

4
3

meletakkan kedua tangannya secara lurus

& kaku di kedua sisi tubuh ( posisi
deserebrasi)
Tidak bergerak walaupun di beri
rangsangan

Interpretasi :
1. Skor minimum, 3 prognosis sangat buruk
2. Skor maksimum, 15 prognosis baik
3. Skor < 7, kesempatan besar
4. Skor 3-5, berpotensi fatal

CLINITEST
Adalah suatu pemeriksaan dengan menggunakan tablet clinitest yang digunakan untuk
mendeteksi adanya zat-zat dalam feses yang mereduksi tembaga yang terdapat dalam tablet
clinitest tersebut.
Zat-zat :
Monosakarida seperti glukosa, laktosa, pentosa, fruktosa & galaktosa
Fungsi :
Untuk membedakan diare yang disebabkan karena ekresi abnormal gula
( monosakarida ) & diare disebabkan oleh kuman.
Prisnip :
Gula ( monosakarida ) akan mereduksi tembaga. Warna larutan yang dihasilkan
dibandingkan dengan warna baku pada color chest.

Bahan :
Feses dalm waktu 1 jam ? disimpan dalam lemari es 4 jam
Alat :
-

Sentrifus
Aquadest
Pipet
Tabung reaksi
Color chart
Tang penjepit
Faeces container
Rak tabung reaksi
Pemanas air
44

Reagent : tablet clinitest

Teknik pemeriksaan :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Encerkan feses dengan aquades dengan perbandingan 2 : !

Ambil feses dengan pipet 15 tetets supernatant, masukkan kedalam tabung reaksi
Masukkan tablet clinitest kedalam tabung reaksi
Panaskan hingga mendidih, larutan tidak diaduk
Setelah mendidih, tempatkan pada rak tabung reaksi
Tunggu kurang lebih 15 detik, lalu kocok larutan perlahan kemudian perhatikan
perubahan warnanya
7. Warna yang terbentuk di bandingkan dengan warna pada color chart
kadar normal : kadar monosakarida < %

PEMERIKSAAN TINJA
Harus diperhatikan :
Tinja : air / cair, cair / lemak, berlemak / campur darah.
Harus segera diperiksa :
Untuk melihat adanya leukosit, eritrosit, parasit ( ameba, giardia, cacing / telur cacing )
Interpretasi :
-

Gelembung lemak : malabsorpsi lemak yang mengarah ke penyakit pankreas dll

Amylum : aldigesti karbohidrat
Eritosit ; luka, kolitis ulseratif, polpi / keganasan dalam usus / infeksi.
Leukosit : infeksi / inflamasi usus.
PH :
a. PH dibawah 5,5 (asam) + reduski (+) = intoleransi glukosa / karbohodrat
b. PH 6-7,5 = sindrom malabsorpsi asam amino & asam lemak.
Pewarnaan gram : untuk kemungkinan infeksi oleh bakteri, jamur dll

Syok hipovolemik
Definisi:
Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah
dalam pembuluh darah yang berkurang, hal ini bisa terjadi akibat perdarahana yang masif
atau atau kehilangan plasma darah
Suatu keadaan yang disebabkan oelh kehilangan volume, yang dapat berupa darah
(trauma), cairan tinggi protein (luka bakar) cairan rendah protein (muntah dan diare)
Etiologi :
45

Perdarahan :
-

kehilangan plasama :

Hematoma subkapsular hapar

Aneurisma aorta pecah
Perdarahan gastrointestinal
Perlukaan berganda

Kehilangan cairan :
-

Muntah
Dehidrasai
Diare

Patofisiologi :

Sign and symptom + management :

46

luka bakar luas

pankreatitis
deskuamasi kulit
sindrom dumping

Patomekanisme

47

Dira 18 bulan

Faktor resiko: poor Hygene

Rotavirus masuk ke tenggorokan

Batuk

ditelan

Masuk kelambung

Ke usus halus

Masuk ke villi ampula

Diganti dengan kripta imature

Fungsi absorbsi terganggu

Diare berair

Diare terus menerus

Dehidrasi

Kompensasi tubuh BP

tekanan osmotik

perpusi jaringan

terganggu
HR , RR
Terganggu

CRT

48

met.

Dry mouth sunken fontanel

lemas

sunken eyes

IV-LR

Sadar

Diberikan LR agonis

49

uncousiosness