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ACNE VULGAR

DEFINICIN: En medicina la palabra acn se ha establecido para designar una enfermedad


comn autolimitada, de carcter polimorfo cuya lesin bsica es denominada comedn y tiene
como blanco la unidad pilosebcea,
ETIOLOGIA Y PATOGNESIS: La causa principal es desconocida, pero numerosos factores tiene
papel en la patognesis. El recambio celular en la glndula sebcea sucede cada 13-14 das, y el
sebo producido es considerado como factor principalsimo en la patognesis del acn. Sin
embargo, no se puede decir que indefectiblemente una produccin alta de sebo conduce al acn
Los factores que influencian la secrecin ms importante son los hormonales (que cambian con
la edad), especficamente los andrgenos de origen gonadal, que aumentan el tamao y la tasa
de secrecin glandular. Los estrgenos, antiandrogenos y retinoides modifican en formas diversas
la produccin de sebo; los retinoides lo hacen por mecanismos no hormonales.
Actualmente se piensa que los cidos grasos libres juegan un papel etiopatognico en el acn,
por poseer capacidades irritantes y comedognicas. La lesin primordial del acn es el comedn,
se adscribe a una queratinizacin anmala intrafolicular.
Factores agravantes del acn
La accin o los niveles de las hormonas (andrgenos) puede estar incrementada en cierta
proporcin de pacientes femeninas.
Algunos cosmticos pueden agravar el acn sobre todo en personas que presentan la
predisposicin. La exposicin solar agrava el acn por lo menos en la cuarta parte de los
enfermos. Las pomadas grasas pueden incluir comedones y foliculitis.
La luz ultravioleta, en otras pocas considerada como un adecuado medio de terapia en el acn,
se ha podido determinar su inutilidad y aun empeoramiento de la enfermedad.
Factores mecnicos (frote, roce, estiramiento, comprensin) puede agravar el acn.
Los corticoesteroides por s mismos no son comedognicos, pero parecen cambiar la forma en
que el folculo reacciona a las sustancias comedogenicas aumentando su efecto.
Existen drogas y numerosas sustancias qumicas capaces de provocar acn .Entre estas
sustancias podemos incluir hidrocarburos clorinados, contaminantes de los clorofenoles,
productos del alquitrn de hulla y el petrlato y sus derivados. Muchas de estas sustancias actan
no solo tpicamente sino por ingesta o inhalacin inadvertida.
Drogas causales de erupciones acneiformes o agravamiento de un acn preexistente incluyen
bromuros, cloro, compuestos hidrocarbonados, halotano, yoduros, ACTH, corticoesteroides,
anticonceptivos orales, progesterona, hormona tiroidea, barbitricos, difenilhidantoina, isoniazida
y litio, cuya actividad metablica aumenta las sustancias productoras de la inflamacin en la
lesin del acn.
El estrs emocional es capaz de producir un empeoramiento del acn. El mecanismo por el cual
se produce este fenmeno es oscuro. Probablemente sea mediante un efecto sobre el eje
hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, con posterior aumento de la secrecin andrognica.
EPIDEMIOLOGIA
Habitualmente comienza en la adolescencia, pero no es raro encontrarlo en la segunda y tercera
dcadas de la vida, especialmente en mujeres.

Existe una clara tendencia familiar pero no hay patrones definidos por la elevada prevalencia de
la enfermedad.
CUADRO CLNICO
Usualmente cada paciente muestra predominio de algn tipo de lesin, pero suelen coexistir
todas; existen inflamatorias y no inflamatorias.
No inflamatorias:
Comedn blanco: ppula pequea, de color a veces claro que la piel circundante. El orificio
folicular no se logra visualizar
Comedn negro: (espinillas) tiene el orificio claramente visible, pero obstruido por un tapn de
queratina oscura. El tamao vara.
Inflamatorias
Son ppulas, pstulas, ndulos y quistes .Reflejan una reaccin inflamatoria a diversos niveles de
profundidad de la piel y casi invariablemente originan cicatrices.
Estas lesiones muestran tendencia a curar y a exacerbarse, especialmente en los periodos
premenstruales.

AFTAS
DEFINICIN
Ulcera de la mucosa, bien circunscrita, no sangrante, de fondo blanquecino, con halo eritematoso,
de tamao y forma variables.
ETIOLOGA Y PATOGENIA
No es clara, pero probablemente sea multifactorial: reaccin inmune, base gentica, dao
traumtico local, ansiedad y estrs emocional. Se han mencionado diversos factores
provocadores, pero de todos ellos la mayor correlacin aparece con el estrs fsico o emocional.
Algunos trabajos confirmados han demostrado como el estmulo del hipotlamo en los perros
produce ulceras orales y en la mucosa gstrica. En humanos, los jvenes presentan ulceraciones
cuando tienen estrs emocional.
En algunos enfermos parecen existir asociaciones de tipo alergia, con alimentos, que deben
buscarse mediante historia alimentaria y uso de listas de ingesta por algunas semanas para ver la
correspondencia, y con algunos aditivos de alimentos procesados, saborizantes y aceites
esenciales. Se ha pensado en factores de tipo nutricional o dficit vitamnico, as como trastornos
hormonales, anemia, etc., pero no hay pruebas de que exista relacin de tipo causa efecto.
EPIDEMIOLOGIA
Son las lesiones dermatolgicas ms frecuentes de la patologa oral.
Una gran proporcin estn en edad escolar. Predominan en las mujeres y aparecen generalmente
en la segunda y tercera dcadas de la vida.
CUADRO CLNICO
Existen tres cuadros diferentes: la forma recurrente menor, la mayor y la herpetiforme
Forma menor (enfermedad de Mikulicz)

Es la ms comn (80%) y suele empezar en la niez o adolescencia; las lesiones iniciales son
maculas eritematosas que rpidamente evolucionan hacia ulceras poco profundas, localizadas en
la lengua, paladar y otras partes de la mucosa oral.
Estn rodeadas por una zona inflamada e indura de color rojo. Son dolorosas y sensibles,
interfiriendo con la alimentacin y los movimientos de la lengua.
Forma mayor (enfermedad de Sutton)
Es mucho menos comn (10%), pero ms severa, con lesiones de mayor tamao, de mayor
profundidad y frecuentemente de borde levantado e irregular, que al sanar pueden dejar cicatrices
aun deformantes de las mucosas oral o farngea.
Aftas herpetiformes
Es la presentacin menos frecuente (10%), en la que las lesiones muy pequeas aparecen en
racimos de numerosos elementos. Suelen ser ms comunes en mujeres.

DERMATITIS POR CONTACTO


DEFINICION
Se entiende por dermatitis de contacto el cuadro de eczema cutneo agudo o crnico originado
bien sea por irritantes primarios, como son los cidos o tambin por alrgenos que desarrollan
una reaccin de hipersensibilidad, con similares manifestaciones clnicas.
ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
La dermatitis de contacto la producen irritantes primarios o de otro lado alrgenos que originan
una reaccin de hipersensibilidad retardada.

Dermatitis de contacto por irritacin primaria (DIP)


La DIP tiene muy diversos mecanismos de produccin. La forma de reaccionar la piel ante
cada sustancia qumica es muy variada y, en las formas irritativas crnicas , no es la
sustancia ofensora la nica causal , sino que son los efectos secundarios agravan los
primarios.
Efectos secundarios serian deshidratacin de la piel, descamacin y rascado
Dermatitis de contacto alrgica(DCA)
La DCA es el prototipo de la reaccin de hipersensibilidad retardada. Existen dos fases: la
de induccin y la de provocacin. La primera es la secuencia de eventos entre el contacto
inicial con el alrgeno y el desarrollo de la hipersensibilidad retardada, y puede tomar de 45 das con alergenos potentes y ms tiempo con otros, en tanto que la segunda es la
secuencia de hechos entre el desarrollo de la hipersensibilidad retardada y la finalizacin
de la reaccin inflamatoria.

EPIDEMIOLOGIA
La dermatitis de contacto es un problema comn en la dermatologa .Constituye un 20% o 25%
de la consulta por enfermedad cutnea y puede decirse que en cierta forma es el resultado de los
avances de la civilizacin, en particular en lo referente al desarrollo de nuevas sustancias
qumicas utilizadas diariamente; es muy frecuente encontrarle en determinadas profesiones, por
lo cual se caracteriza como una dermatosis ocupacional de notable importancia.
CUADRO CLNICO
Dermatitis de contacto por irritantes primarios

Se desarrolla a partir de la aplicacin de cidos, lcalis, solventes y en general sustancias que


poseen capacidad para producir cambios fsico-qumicos en la piel cuando se utilizan en
concentraciones elevadas. Las reas ms comnmente comprometidas son las manos y los
antebrazos, estos se dan por el uso de detergentes, solventes, productos con alto contenido de
amoniaco para limpieza, etc. El cuadro se caracteriza por eritema, edema, trasudados y
posteriormente descamacin, en la fase crnica. El purito es un sntoma frecuente y el ardor suele
acompaarlo.
Dermatitis de contacto alrgica
Las lesiones se caracterizan por reas relativamente bien definidas que presentan eritema
acompaado por edema, ppulas, vesculas, trasudados y algunas veces ampollas. Durante la
fase crnica se desarroll la descamacin y cambios pigmentarios secundarios. Una de las
caractersticas ms sobresaliente de la DCA es su tpica distribucin topogrfica sobre la
superficie cutnea, que permite sospechar del agente ofensor con cierta facilidad. Es as como las
lesiones en el cuero cabelludo indican alergia a los tnicos y tintes para el cabello; en las orejas,
se relacionan con los aretes o perfumes; en los parpados, cuellos y la cara debe sospecharse
alergia a cosmticos, lpiz o laca para uas; en el tronco puede pensarse en elementos metlicos
en las prendas de vestir, as como materiales de caucho; en las manos y antebrazos debe
sospecharse de los guantes de caucho, cemento, plantas y sustancias qumicas diversas; en los
pies, el calzado.
Es importante recordar que un buen nmero de drogas, antispticos y medicamentos tpicos de
diversa ndole son causa de dermatitis de contacto.

DERMATITIS POR ESTASIS


DEFINICION
La dermatitis por estasis es un cuadro cutneo caracterizado por la presencia de cambios agudos
o crnicos de eczema, localizados en la mitad inferior de la pierna y cuya causa es la insuficiencia
venosa.
ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
Se ha postulado que puede existir un factor gentico que predispone al paciente a que el sistema
valvular paulatinamente se deteriore, bien sea de forma espontnea con dilatacin de las
comisuras valvulares o bajo la influencia hormonal, particularmente durante el embarazo.
EPIDEMIOLOGIA
El cuadro es cuatro veces ms comn e mujeres que en hombres.
CUADRO CLNICO
Inicialmente los pacientes se quejan de discreto dolor o pesadez en el tercio inferior de la pierna,
acompaados por edema moderado, especialmente visible en las horas de la tarde y ausente
despus del descanso nocturno.
Los primeros hallazgos clnicos suelen ser las dilataciones venosas superficiales. Con el curso de
los meses se presenta descamacin moderada y prurito discreto. El eczema puede permanecer
en forma crnica o sufrir procesos de reagudizacin, acompaados de eczematides a distancia
que habitualmente ceden con sencillas medidas de reposo, corticoesteroides tpicos y medidas
generales.
Los cambios pigmentarios, hemosiderosis, eczema y ulceracin aumentan con el curso de los
aos, por la actitud reiterativa de estos pacientes de no seguir las recomendaciones mdicas en

cuanto a uso de vendajes elsticos o medidas similares para controlar la dilatacin venosa, ya
irreversible, causante del cuadro clnico.

ESTRIAS
DEFINICION
Las estras son lesiones lineales que caractersticamente presentan atrofia, provocadas por un
adelgazamiento y ruptura del tejido conectivo de la dermis y localizadas en reas sujetas a gran
distencin.
ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
Segn ciertos investigadores, en situaciones como el embarazo y la enfermedad de Cushing, las
estras se desarrollan bajo la influencia de una actividad suprarrenal excesiva. En algunos adultos
obesos con estras se ha podido determinar un ligero aumento en la secrecin de cortisol.
Es obvio que, adems de esta asociacin hormonal, la distencin mecnica en el embarazo,
crecimiento u obesidad juegan un papel de cierta importancia. En relacin con este particular, se
han reportado como complicacin de la mamoplastia de aumento.

EPIDEMIOLOGIA
Las lesiones se presentan como un hallazgo comn en la pubertad, y pueden llegar a cifras del
70% en el sexo femenino y 40% en el sexo masculino. Tambin son comunes durante el
embarazo.

CUADRO CLINICO
Las lesiones se inician como trayectos lineales; inicialmente son ligeramente elevadas y de color
lila o violceo; posteriormente, durante su evolucin, se aplanan y desarrollan atrofia evidente,
con cambios de color, que puede ser blanquecino o ligeramente amarillento. La superficie
entonces es finamente arrugada.
En la adolescencia, en el sexo masculino son ms frecuentes en la regin lumbosacra y muslos y,
adems de estas reas, en las zonas glteas y mamarias en el sexo femenino.

SIFILIS
DEFINICION
Enfermedad de transmisin sexual, multifactica en sus manifestaciones cutneas como
sistmicas, producida por la espiroqueta Treponema pallidum.
ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
El agente etiolgico es un microorganismo denominado Treponema pallidum. La forma de
adquisicin de la enfermedad en ms de un 90% de los casos se hace a travs del contacto
sexual (venrea), y en otros casos sucede in tero durante el embarazo (congnita).
La infeccin sucede inmediatamente despus del contacto con el individuo enfermo.
La primeras lesiones, denominadas chancros aparecen, despus de un periodo de incubacin
que oscila entre los 10 y 90 das a partir de la exposicin. El promedio, sin embargo, son tres
semanas. Las lesiones iniciales curan espontneamente; usualmente en un mes y entre seis

meses y doce semanas, pueden aparecer las lesiones secundarias, de morfologa muy variada y
que tambin sanan de forma espontnea en cuatro a doce semanas ms. Posteriormente la
enfermedad entra en un estado de latencia, sin manifestaciones clnicas, que debe ser dividida en
dos periodos: menor de un ao de evolucin y de ms de un ao de evolucin.
EPIDEMIOLOGIA
Ha sido la ms importante enfermedad por transmisin sexual. Su distribucin es mundial,
comprometiendo todas las edades y estratos sociales, pero obviamente ms afectado es aquel de
mayor actividad sexual. No existen diferencias de sexo.
Para su adecuado control deben tenerse en cuenta parmetros de educacin, atencin mdica,
existencia de facilidades de laboratorio clnico y notificacin de casos, esta ltima con caracteres
de compulsibilidad y obligatoriedad, as como un adecuado servicio de seguimiento de pacientes.
Existe un claro impacto de la epidemia del SIDA con las clases y frecuencias de sfilis y viceversa.
CUADRO CLNICO
La sfilis se clasifica en reciente (menor de un ao) y tarda (ms de un ao de evolucin).La
reciente puede ser primaria o secundaria
Sfilis primaria
Es el chancro sifilico. Aparece en el lugar de la inoculacin y su aspecto es caracterstico pero no
constante. Habitualmente en el rea genital, puede aparecer en otros lugares, como boca, ano,
dedos, ombligo. Las lesiones consisten en ndulos ulcerados, limpios, de bordes bien definidos.
Sfilis secundaria
Es variada e imita a un gran nmero de dermatosis. Incluye la presencia de sintomatologa
general, pero puede estar ausente. Las lesiones secundarias de las mucosas genitales consisten
en placas hmedas ulceradas, malolientes, algo dolorosas que reciben el nombre de condilomas
planos. En la boca puede haber ulceras y defoliacin de las papilas linguales. La manifestacin
ms comn consiste en la rosola sifilica.Otra forma usual son lesiones papulosas simtricas de
aspecto eritematoso.
La sfilis secundaria puede comprometer tambin el pelo, produciendo su cada.
La sfilis tarda presenta dos etapas: latente y terciaria o sintomtica
Sfilis latente
En ella no existen manifestaciones clnicas. La nica forma de diagnosticarla es por medio de
exmenes de sangre como de liquido cefalorraqudeo.
Sfilis terciaria
Se puede presentar lesiones cutneas, cardiovasculares o neurolgicas en cualquier tipo de
combinacin o aisladas.
Las manifestaciones de la sfilis tarda en la piel, mucosas y tejidos blandos ha sido denominada
forma benigna tarda.
SIFILIS CONGENITA
Se refiere este cuadro clnico a aquellos enfermos que obtuvieron su enfermedad infectados por
la madre durante el embarazo. La sfilis en estos casos puede ser reciente, esto es, de aparicin
durante los dos primeros aos de edad, o tarda, cuando aparece posteriormente. Existe, as
mismo, una etapa latente, igual a la del adulto.

En la sfilis congnita precoz, las lesiones consisten en vesculas ampollas que evolucionan hacia
reas ulcerosas con costras secundarias. Habitualmente hay meningismo, cuadros gripales,
hepatomegalia e ictericia.
Las lesiones tardas son variables e incluyen: rgades en los ngulos de la boca, sordera, tibia en
sable, paladar hendido, dientes de Hutchinson, y daos seos.

QUEMADURA SOLAR
DEFINICION
Es el resultado bien conocido de la exposicin de la exposicin a la energa radiante solar entre
los 290 y 320 nanmetros (nm) (UVB). Se caracteriza por eritema y ampollamiento.
ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
Es el efecto adverso ms comn producido por la luz solar. Su mecanismo de produccin es la
fotoxicidad, y sucede en cualquier persona que se expone a suficiente energa por el tiempo
adecuado. El rango del espectro que induce la respuesta clnica de la quemadura solar oscila
entre los 290 y los 320 nm. Como en toda reaccin fotobiolgica, se requiere que la energa
radiante sea absorbida por alguna molcula, para que luego la disipacin de dicha energa
ocasione el cambio biolgico.
En la quemadura solar dichas molculas an no han sido identificadas, pero se ha considerado,
debido a su espectro de absorcin, que las ms probables sean los cidos nucleicos y las
protenas que contienen aminocidos aromticos. El hierro es tambin un factor que parece
participar en la aparicin del dao solar
EPIDEMIOLOGIA
Es un padecimiento comn en las pocas vacacionales y, como es de esperar, mucho ms
acentuado entre quienes no tienen la costumbre de exponerse al sol y cuya piel es clara. El papel
protector de la melanina es puesto aqu en toda su evidencia.
CUADRO CLINICO
La repuesta individual es muy variada. Algunos desarrollan un acentuado eritema de color rojo
muy vivo en pocos minutos, el cual desaparece, para dos a cuatro horas ms tarde reaparecer e
incrementar hasta el mximo en 14 a 20 horas y persistir por 48 horas. Posteriormente lo sucede
un fenmeno descamativo.
Los sistemas consisten en sensacin de calor localizado y ardor en las reas afectadas. Cuando
el cuadro es leve, en dos das han desaparecido los sntomas. Por el contrario, pueden aparecer
edema acentuado y ampollas, con mucho malestar, imposibilidad para dormir y una intolerancia
notable al contacto con la ropa. Los casos ms severos se asocian con escalofros, fiebre,
nuseas o taquicardia. Puede ocurrir un choque de calor y una miliaria muy acentuada.
La quemadura es seguida habitualmente por hiperpigmentacion, existiendo un fenmeno de
bronceamiento inmediato de la piel, de carcter transitorio, llamado fenmeno de Meirowsky,
ocasionado por el oscurecimiento de la melanina ya presente, debido a la oxidacin de las
unidades quinoides de este polmero. La pigmentacin posterior y ms permanente, ms notoria
dos das despus de la exposicin a la luz y que puede durar hasta un ao, se debe a produccin
de nueva melanina y su transferencia a los nuevos queratinocitos.

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