Anda di halaman 1dari 12

JOURNAL READING

THE DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF


THROMBOCYTOPENIA IN PREGNANCY
Bergmann F, Rath W
. Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 795802.

Oleh:
MIFTA WIRASWESTI
YOHANES C W

G99141133
G99142100

Pembimbing :
dr. Cakrabumi W, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. SOEDIRAN MS
WONOGIRI
2015

ABSTRAK

Latar Belakang : Trombositopenia adalah, setelah anemia, kelainan yang


paling sering kedua dari pemeriksaan hitung darah lengkap pada kehamilan,
dengan laporan frekuensi 6,6% menjadi 11,2%. Hal ini memiliki banyak
penyebab. Trombositopenia harus dievaluasi secara diagnostik sedini mungkin
pada kehamilan, sehingga manajemen obstetri dapat sesuai direncanakan
untuk meminimalkan bahaya pada ibu dan anak. Sebagai variasi penyakit yang
mendasari berbagai manifestasi klinis dan temuan laboratorium, diagnosis
banding seringkali menjadi tantangan interdisipliner sulit.
Metode : Dalam artikel ini, kami meninjau literatur terkait (2000 Januari
2015) diambil dari pencarian selektif dalam PubMed.
Hasil : Trombositopenia gestational adalah jenis yang paling sering,
melaporkan 75% dari kasus, diikuti dengan pre-eklampsia berat / sindrom
HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati, jumlah trombosit rendah) pada
15-22% kasus dan trombositopenia autoimun (ITP) pada 1 4% kasus.
Trombositopenia kehamilan dan ITP berbeda dalam riwayat perdarahan,
keparahan trombositopenia, frekuensi trombositopenia neonatal, dan tingkat
normalisasi jumlah trombosit setelah melahirkan. Sindrom HELLP dan
anemia

hemolitik

mikroangiopati

yang

jarang

(misalnya

trombotik

trombositopeni purpura) dapat dibedakan atas dasar gejala klinis utama


mereka, seperti hipertensi / proteinuria dan nyeri perut bagian atas, tingkat
keparahan hemolisis dan trombositopenia, tingkat elevasi transaminase, dan
kecepatan remisi postpartum dari temuan klinis dan laboratorium. Sebuah
prosedur diagnostik bertahap harus diikuti untuk membedakan penyebab lebih
lanjut, misalnya, untuk membedakan trombositopenia akibat infeksi, penyakit
autoimun, atau obat-obatan dari trombositopenia akibat penyakit keturunan
yang jarang.
Kesimpulan : Evaluasi interdisipliner awal trombositopenia pada kehamilan
merupakan prasyarat untuk perawatan optimal ibu dan anak. Perkembangan
rekomendasi berbasis bukti untuk pengelolaan interdisipliner harus menjadi
tujuan untuk waktu dekat.
PENDAHULUAN

Trombositopenia (didefinisikan sebagai jumlah platelet di bawah 150 G /


L) adalah kelainan yang paling sering kedua dari pemeriksaan darah lengkap pada
kehamilan di kalangan wanita Eropa, dengan prevalensi 6,6-11,6% pada trimester
ketiga; hanya anemia lebih sering (18,7%) (1-3, e1-e4). Penyebabnya dapat
spesifik pada kehamilan (misalnya, trombositopeni gestasional), kehamilan terkait
tapi tidak spesifik (misalnya, trombotik trombositopenik purpura), atau kehamilan
independen (misalnya trombositopenia autoimun) (Kotak 1). Diagnosis banding
trombositopenia sangat penting, karena risiko perdarahan bagi ibu dan anak serta
risiko komplikasi maternal yang berat bervariasi dari satu penyakit yang
mendasari ke yang lain, seperti halnya pengobatan yang diperlukan. Jenis yang
paling sering dari trombositopenia pada kehamilan, trombositopenia gestasional,
tidak menimbulkan bahaya bagi ibu atau anak; Sebaliknya, trombositopenia
autoimun dapat menyebabkan perdarahan ibu, terutama pada periode peripartum,
dan perdarahan berat pada neonatus, karena antibodi antiplatelet melewati
plasenta. Untuk menghindari komplikasi yang mengancam jiwa (hemolisis,
peningkatan enzim hati, jumlah trombosit rendah), sindrom HELLP harus
dibedakan dari lainnya, jenis anemia mikroangiopati hemolitik yang jarang
(trombotik trombositopenik purpura, sindrom hemolitik-uremik) sehingga target
pengobatan dapat disampaikan dan komplikasi yang mengancam jiwa, seperti
pendarahan otak dan kegagalan organ, dapat dicegah. Temuan variabel klinis dan
laboratorium dari penyakit yang menyebabkan trombositopenia, dan seringkali
kesulitan berikutnya dalam diagnosis banding, menimbulkan tantangan untuk
spesialis di berbagai disiplin ilmu.
Oleh karena itu, kami akan membicarakan topik ini dari tiga sudut
pandang yang berbeda, pertama memeriksa laboratorium yang khas dari penyakit
berbeda yang mendasari dan kemudian menangani hematologi yang relevan dan
pertimbangan obstetri.

METODE
Kami mencari PubMed untuk artikel yang dipublikasikan dari Januari
2000 sampai dengan Januari 2015 yang berisi kata-kata kunci "trombositopenia"
dan "kehamilan." Rekomendasi umum perhimpunan spesialis dari Jerman dan
negara-negara lainnya juga dipertimbangkan, seperti publikasi penting dari
sebelum tahun 2000.
ALGORITMA DIAGNOSTIK
Diagnosis trombositopenia pada kehamilan didasarkan pada riwayat
pribadi pasien dan keluarga, riwayat obat, dan kebiasaan diet, temuan fisik
(misalnya, hematoma, petekie), dan temuan pemeriksaan laboratorium dasar
(Kotak 2). Sebuah algoritma diagnostik rasional (Gambar 1) telah dikembangkan
atas dasar frekuensi relatif dari penyebab trombositopenia pada kehamilan (Kotak
1) dan kelainan yang menyertai kehamilan pada setiap kasus individu.
Trombositopenia harus dievaluasi pada salah satu situasi berikut:

Muncul sebelum kehamilan atau sudah dikenal sejak masa kanak-kanak,


Muncul di trimester pertama atau kedua,
Jumlah trombosit lebih rendah dari 80 g/L setiap saat dalam kehamilan, atau
Pasien atau kerabat dekat yang diketahui memiliki kecenderungan perdarahan,
terlepas dari usia kehamilan dan jumlah trombosit saat ini.

Tes Laboratorium
Penghitungan trombosit oleh instrumen hematologi otomatis dapat
menghasilkan

nilai-nilai

palsu

rendah

(e5);

dengan

demikian,

pseudotrombositopenia (<1% dari analisis hitung darah lengkap dengan EDTA)


harus disingkirkan dengan menghitung trombosit paralel dalam darah yang telah
diantikoagulasikan dengan asam etilen diamin tetra-asetat (EDTA) dan dengan
sitrat. Apusan darah (e6) harus dibuat sebagai bagian dari tes diagnostik awal dan
diferensiasi trombositopenia (e6); hal tersebut harus dievaluasi oleh asisten
laboratorium medis-teknis yang berpengalaman (MTA) atau oleh dokter khusus
dalam kedokteran laboratorium (Kotak 2).

Agregasi

platelet

dalam

apusan

darah

tepi

pada

kasus

klasik

pseudotrombositopenia ditunjukkan pada Gambar 2.


DIAGNOSIS BANDING TROMBOSITOPENIA GESTASIONAL
Trombositopenia gestational muncul pada 5-8% dari seluruh kehamilan
dan merupakan bentuk yang paling sering dari trombositopenia pada kehamilan,
melaporkan 75% kasus (7, e7, e8). Hal ini disebabkan oleh kehamilan yang
diinduksi hemodilusi dan peningkatan pergantian platelet (8). Jumlah trombosit
berada di atas 130-150 g/L pada 75% kehamilan dan di bawah 100 g/L hanya pada
10% kehamilan (7, e9). Trombositopenia gestational asimtomatik; itu tidak
meningkatkan risiko perdarahan baik untuk ibu atau anak (5, 6, 9). Jumlah
trombosit neonatus adalah normal, tidak rendah, seperti pada trombositopenia
autoimun (10). Trombositopenia gestasional tidak mempengaruhi cara persalinan
(6). Dalam pengalaman penulis, jumlah platelet kembali normal dalam waktu dua
minggu setelah melahirkan. Tidak ada pengobatan yang diperlukan; itu sudah
cukup untuk memeriksa jumlah trombosit sebagai bagian dari perawatan rutin
untuk kehamilan (11).
Diagnosis banding yang paling penting pada trombositopenia gestasional
adalah trombositopenia autoimun (dengan prevalensi 1 pada 1000 10.000
kehamilan), yang menyumbang 1 4% dari semua kasus trombositopenia pada
kehamilan (13, E10) (Tabel 1). Trombositopenia autoimun primer didefinisikan
sebagai trombositopenia terisolasi di bawah 100 g/L, tanpa terbukti secara klinis
menyertai penyakit atau penyebab (14, 15, E11), yang mana karena generasi
antibodi IgG spesifik melawan kompleks glikoprotein membran platelet yang
menyebabkan penyerapan sirkulasi trombosit di limpa. Menurut McCrae (8),
jumlah trombosit di bawah 100 g/L pada trimester pertama dengan penurunan
progresif selama kehamilan mengindikasikan trombositopenia autoimun.
Diagnosis diketahui sebelum hamil karena riwayat perdarahan khas dalam
dua-pertiga dari kasus; sepertiganya hanya diakui selama kehamilan, atau sebelum
persalinan (16). Kebanyakan wanita hamil dengan trombositopenia autoimun
tidak menunjukkan gejala, tidak perlu perawatan, dan memiliki perjalanan

kehamilan yang tidak rumit (4, 6). Dengan demikian, kesatuan ini dapat sulit
untuk dibedakan dari trombositopenia gestasional, dan diagnosis kadang-kadang
hanya dibuat secara retrospektif dari rangkaian jumlah trombosit setelah
melahirkan (5, 6).
Dalam studi retrospektif, perkiraan frekuensi trombositopenia berat pada
ibu hamil dengan trombositopenia autoimun berkisar antara 8,6% sampai 42,1%;
variasi luas ini disebabkan kriteria inklusi yang bervariasi (16, 17, E12).
Trombositopenia gestasional dan trombositopenia autoimun adalah
diagnosis eksklusi. Tes laboratorium khusus untuk konfirmasi definitif diagnosis
ini tidak tersedia secara rutin.
Pengukuran antibodi antiplatelet tidak dianjurkan sebagai tes rutin
(rekomendasi kelas B [11]), karena frekuensi deteksi antibodi antiplatelet dalam
dua diagnosa ini mungkin tumpang tindih, tergantung pada sistem tes tertentu
yang digunakan (18, e13), dan karena tes negatif masih tidak mengesampingkan
trombositopenia autoimun (11). Demonstrasi antibodi glikoprotein spesifik
mendukung dugaan diagnosis trombositopenia autoimun (spesifisitas ca. 80%,
sensitivitas ca. 60% [e14]). Perbedaan antara trombositopenia gestasional dan
trombositopenia autoimun penting untuk alasan berikut:
Pada trombositopenia autoimun, antibodi antiplatelet melewati plasenta
dan menyebabkan trombositopenia, dengan jumlah trombosit di bawah 100 g/L
pada 1550% neonatus, di bawah 50 g/L pada 830% neonatus, dan di bawah 20
g/L pada 19% neonatus (1416, e1, e15). Neonatus yang ibunya menjalani
splenektomi sebelumnya untuk pengobatan trombositopenia autoimun berada
dalam bahaya perkembangan trombositopenia, terlepas dari apakah ibu memiliki
jumlah trombosit yang normal, jumlah trombosit di bawah 50 g/L di beberapa titik
kehamilan, dan/atau jumlah trombosit di bawah 100 g/L pada jangka waktu
tersebut (19). Tingkat perdarahan intrakranial dalam kasus tersebut kurang dari
1,5% (19, E15, E16), berbeda dengan tingkat 6% sampai 25% (E17, resp. 20)
dalam wujud jarang dari trombositopenia alloimun fetal/neonatal berat yang
diperoleh selama kehamilan, yang muncul dalam 5 per 10 000 kehamilan (20,

E17). Pada penyakit ini, sebagai lawan trombositopenia autoimun, ibu memiliki
jumlah trombosit normal.
Pengobatan trombositopenia autoimun meliputi berikut ini:

Tindakan invasif: skalpel-elektroda dan persalinan bedah vagina harus


dihindari dalam pandangan risiko perdarahan pada neonatus (11, 14, 15);
trombositopenia autoimun bukan merupakan indikasi untuk operasi caesar;
jumlah trombosit harus di atas 50 g/L sebelum operasi caesar atau anestesi

spinal dan di atas 80 g/L sebelum anestesi peridural [12]).


Jumlah trombosit neonatus harus diukur dalam darah tali pusat segera setelah
melahirkan dan diperiksa ulang selama minggu berikutnya (dengan titik nadir
yang diharapkan dari hari kedua sampai hari kelima setelah lahir); jika di
bawah 50 g/L, USG transkranial dianjurkan; jika di bawah 20 g/L atau ada
bukti perdarahan, imunoglobulin intravena (19) atau steroid (11) harus
diberikan. Baik jumlah trombosit ibu maupun demonstrasi antibodi

antiplatelet berkorelasi dengan jumlah trombosit neonatus (6).


Tidak seperti trombositopenia gestasional, trombositopenia

autoimun

meningkatkan risiko perdarahan postpartum dalam 2448 jam pertama setelah


melahirkan (17). Obat analgesik yang menghambat fungsi trombosit, seperti

ibuprofen, harus dihindari.


3149% wanita dengan trombositopenia autoimun (seperti orang-orang
dengan trombositopenia gestasional) perlu diobati dengan glukokortikoid,
seperti prednison, dan/atau imunoglobulin G untuk menaikkan jumlah
trombosit di atas 2030 g/L, baik selama kehamilan, sebelum atau sesudah
melahirkan (16, 17, e13). Rekomendasi pengobatan untuk berbagai indikasi
ditemukan dalam pedoman saat ini (11, 15).

DIAGNOSIS BANDING : PRE-EKLAMPSIA, SINDROM HELLP, DAN LAINLAIN


Pre-eklampsia (23% dari seluruh kehamilan) dan sindrom HELLP (0,5
0,9% dari seluruh kehamilan) bersama-sama melaporkan 1522% dari semua
kasus trombositopenia pada kehamilan (4, 6, e18). 1550% wanita dengan pre-

eklampsia memiliki trombositopenia, tergantung pada tingkat keparahan


kondisinya (7, 8).
Pada sindrom HELLP, trombositopenia (di bawah 100 g/L) merupakan
komponen wajib dari tiga serangkai temuan laboratorium. Sindrom ini disebabkan
disfungsi endotel sitokin termediasi yang menyebabkan aktivasi sistemik pada
sistem pembekuan dan konsumsi intravaskular dari faktor pembekuan dan
trombosit.
Pada lebih dari 90% kasus, sindrom HELLP dapat didiagnosis berdasarkan
gejala klinisnya yang khas, yaitu, nyeri perut atas, hipertensi, dan proteinuria (>
300 mg / 24 jam) pada wanita yang sebelumnya normotensi setelah minggu ke-20
kehamilan ; pada 15-20% dari pasien yang terkena, namun, hipertensi dan/atau
proteinuria tidak ada (21, e19). Tingkat keparahan trombositopenia berkorelasi
dengan morbiditas maternal dan mortalitas perinatal (22). Jika jumlah trombosit di
bawah 50 g/L, tingkat komplikasi ibu adalah 64%, dan tingkat kematian perinatal
adalah 16,4%; angka yang sesuai untuk jumlah trombosit pada kisaran 50-100 g/L
adalah 54% dan 14,4%, masing-masing, dan, untuk jumlah trombosit pada kisaran
100-150 g/L, 40% dan 11,7% (22, e20). Jumlah trombosit mencapai titik nadir 2329 jam setelah melahirkan (23) dan normal kembali dalam 6-11 hari.
Pada 10-30% kasus, sindrom HELLP hanya muncul postpartum, hingga 72
jam setelah melahirkan (23, e21). Sindrom HELLP tidak menyebabkan
trombositopenia neonatal (e22).
Gambaran klinis yang spesifik pada sindrom HELLP membuatnya mudah
untuk membedakan dari trombositopenia gestasional dan trombositopenia
autoimun, tetapi bisa menjadi rumit untuk membedakan dari jenis langka anemia
hemolitik mikroangiopati, seperti trombotik trombositopenik purpura dan sindrom
hemolitik-uremik (1 dari 25.000100.000 kehamilan [24, 25]).
Menurut konsep saat ini, diagnosis dugaan pada anemia hemolitik
Coombs-negatif (yaitu, kurangnya demonstrasi lengkap antibodi IgG antieritrosit) dan trombositopenia tanpa penyebab lain yang dapat diidentifikasi
adalah trombotik trombositopenik purpura, terlepas dari tingkat aktivitas
ADAMTS13

(suatu

disintegrin

dan

metaloproteinase

dengan

jenis

thrombospondin tipe 1 domain, no.13), sebuah protease pembelahan faktor von


Willebrand (26, 27, E23). Kekurangan ADAMTS13 berat (aktivitas <5%)
mengonfirmasi diagnosis (28, 29). Kondisi klinis timbul melalui agregasi platelet
general dengan trombosis pada mikrosirkulasi dan kegagalan organ akhir berturutturut. Trombotik trombositopenik purpura kongenital (sindrom Upshaw-Schulman
[25]) adalah suatu patofisiologi terkait kondisi. Penyakit ini disebabkan oleh
mutasi gen ADAMTS13, bukan oleh antibodi yang menonaktifkan ADAMTS13,
seperti halnya kasus pada trombotik trombositopenik purpura didapat.
Kehamilan diduga memicu episode akut dari trombotik trombositopenik
purpura kongenital dan didapat (27, 30) dengan menginduksi kenaikan
konsentrasi faktor von Willebrand (vWF) dan peningkatan mutlak dalam tidak
pecahnya multimer vWF berat molekul tinggi (27, e24). Dalam studi kohort
terbesar dari kehamilan terkait trombotik trombositopenik purpura yang telah
dilakukan sampai saat ini, 35 dari 47 pasien memiliki manifestasi klinis trombotik
trombositopenik purpura pertama mereka selama kehamilan, biasanya dari 30
minggu kehamilan dan seterusnya, atau setelah melahirkan; 23 dari wanita ini
sebelumnya tidak diketahui memiliki trombotik trombositopenik purpura
kongenital (31).
Pentad klasik trombotik trombositopenik purpura, yang terdiri dari anemia
hemolitik mikroangiopati, tanda trombositopenia, defisit neurologis, demam, dan
disfungsi ginjal, hadir kurang dari 40% kasus (26, e23, e25).
Perbedaan antara sindrom HELLP dan trombotik trombositopenik purpura
penting untuk penatalaksanaan selanjutnya. Ada rekomendasi berbasis konsensus
(bukti level IV) untuk persalinan cepat setelah kehamilan minggu ke-34 pada
sindrom HELLP (21). Pada kondisi akut, trombotik trombositopenik purpura
didapat, rekomendasi pedoman (berdasarkan studi registri; bukti tingkat III, [28])
adalah untuk pertukaran plasma dalam waktu 4-8 jam dari onset klinis anemia
hemolitik mikroangiopati dan trombositopenia, jika mungkin (28). Prosedur ini
telah menurunkan angka kematian ibu dalam kondisi ini dari 90% (dalam kasus
yang tidak diobati) menjadi 10-20% (28, E25).

Ciri khas utama yang membedakan trombotik trombositopenik purpura,


sebagai lawan sindrom HELLP, adalah sebagai berikut: hemolisis dan
trombositopenia yang lebih berat; demam; frekuensi nyeri perut atas yang lebih
rendah, hipertensi, dan proteinuria; manifestasi utama neurologis; peningkatan
kadar transaminase yang lebih rendah (atau sepenuhnya tidak ada); status
pembekuan darah biasanya normal (PT, aPTT); dan gejala persisten selama lebih
dari 72 jam setelah melahirkan (4, 6, 32, E25) (Tabel 2).
Aktivitas ADAMTS13 yang lebih rendah pada trombotik trombositopenik
purpura (28) dibandingkan dengan sindrom HELLP (e26) tidak relevan dengan
pengambilan keputusan klinis cepat. Aktivitas ADAMTS13 hanya dapat diukur di
laboratorium khusus, dan hanya dengan waktu penyelesaian yang lama (24-48
jam) yang membuat tes ini tidak cocok untuk diagnosis akut (E23, e27).
Telah dilaporkan bahwa, jika rasio tingkat laktat dehidrogenase ke tingkat
aspartat aminotransferase pada trimester ketiga kehamilan lebih tinggi dari 22, ini
dapat membantu membedakan trombotik trombositopenik purpura dari sindrom
HELLP pada pasien dengan hematuria dan jumlah trombosit yang sangat rendah
(33, E28).
Manifestasi klinis utama sindrom hemolitik-uremik atipikal tanpa diare,
yang timbul beberapa hari atau sampai sepuluh minggu setelah melahirkan, adalah
disfungsi ginjal primer (oliguria, anuria) dengan gagal ginjal akut dan perlu untuk
hemodialisis, yang mengarah ke stadium akhir gagal ginjal pada 76% kasus (29,
34, 35). Meskipun demikian, diagnosis banding sindrom hemolitik-uremik dari
trombotik trombositopenik purpura seringkali sulit pada kondisi akut (36).
Sindrom uremik-hemolitik diduga disebabkan oleh disregulasi genetik
ditentukan dari sistem komplemen, yang mana aktivasi tidak terkontrol
menyebabkan kerusakan sel endotel dan mikroangiopati trombotik, yang
memanifestasikan dirinya terutama pada ginjal (29, 35). Kekurangan ADAMTS13
yang berat tidak ada dalam sindrom uremik-hemolitik, sebagai lawan dari
trombotik trombositopenik purpura (36). Diagnosis sindrom hemolitik-uremik
dari sindrom HELLP dan trombotik trombositopenik purpura secara klinis
relevan, karena pengobatan yang efektif untuk sindrom hemolitik-uremik tersedia:

dalam studi percobaan prospektif, pengobatan 26 minggu dengan terminal


komplemen inhibitor eculizumab menormalkan jumlah trombosit pada 82% kasus
dan meningkatkan fungsi ginjal secara signifikan pada 47% (37).
Gambaran klinis yang memungkinkan diagnosis kondisi lain yang jarang,
perlemakan hati akut pada kehamilan (1 dari 5.000-10.000 persalinan), tercantum
dalam Tabel 2. Kondisi yang mengancam jiwa ini (kematian ibu 10%, [E29])
memanifestasikan dirinya dengan tanda mual dan muntah, hipoglikemia berat,
leukositosis, hiperbilirubinemia, konsumsi koagulopati, dan ensefalopati (3, 38,
E29), dan sebanyak 50% dari wanita yang terkena juga memiliki manifestasi preeklampsia. Trombositopenia dan hemolisis yang menyertai kondisi ini,
bagaimanapun, kurang begitu berat daripada sindrom HELLP, trombositik
trombositopenia purpura, dan sindrom hemolitik-uremik (4, e30). Pengobatannya
terdiri dari langkah-langkah yang mendukung (cairan dan administrasi glukosa,
koreksi koagulopati) dan pengiriman segera (bukti level III, [3, E29]); dugaan
manfaat dari pertukaran plasma saat ini masih diperdebatkan (E29, E31).
Trombositopenia lain yang menyebabkan trombositopenia sekunder akibat
lupus eritematosus sistemik atau sindroma antifosfolipid dapat dibedakan dari
kondisi di atas berdasarkan riwayat klinis, tingkat keparahan yang berbeda dari
manifestasi individu tertentu (Tabel 2), dan, di atas semua, temuan laboratorium
khusus. Perlu diingat bahwa risiko pre-eklampsia adalah 15% pada lupus
eritematosus sistemik, hingga 60% pada lupus nefritis, dan sampai 50% pada
sindrom antifosfolipid (32). Trombositopenia herediter sering tidak terdiagnosis
sampai dewasa muda (39) jika ringan dan menyebabkan sedikit atau tidak ada
defisit fungsional. Menurut analisis retrospektif terbaru dari 339 kehamilan
dengan

13

jenis

trombositopenia

herediter,

kehamilan

memperparah

trombositopenia maupun risiko perdarahan. Risiko perdarahan post-partum


meningkat pada wanita dengan trombositopenia herediter (40), tetapi tidak pada
mereka dengan anomali Mei-Hegglin. Petunjuk diagnostik utama untuk kondisi
ini berasal dari riwayat pasien dan riwayat keluarga pasien serta dari apusan darah
tepi.

Drug-induced trombositopenia tidak akan dibahas lebih lanjut di sini


(untuk informasi lebih lanjut, lihat www.ouhsc.edu/platelets/ditp.html). Risiko
heparin-induced trombositopenia setelah pemberian heparin berat molekul rendah
kurang dari 1% (e32); Oleh karena itu, secara rutin memeriksa jumlah trombosit
dalam dua minggu pertama setelah paparan tidak lagi direkomendasikan (E33).