Anda di halaman 1dari 24

DISEKSI AORTA

I.

PENDAHULUAN
Aorta adalah pembuluh darah terbesar yang memiliki peranan vital sebagai

pembawa darah keluar dari ventrikel kiri ke berbagai jaringan di tubuh untuk
kebutuhan nutrisinya. Secara umum, aorta memiliki dinding tebal yang tersusun oleh
tiga lapisan otot yang mampu menahan perubahan tekanan yang dihasilkan pada
setiap jantung berdenyut. Ketidakmampuan lapisan dinding aorta menahan tekanan
yang tinggi sehingga timbulnya robekan pada lapisan tersebut menimbulkan suatu
keadaan yang disebut diseksi aorta.1
Diseksi aorta ditandai oleh robekan lapisan intima dinding aorta yang diawali
oleh suatu proses degenerasi atau disertai nekrosis kistik dari lapisan tunika media.
Darah akan mengalir melalui robekan yang memisahkan lapisan intima dengan
lapisan media atau lapisan adventisia, yang kemudian membentuk ruang palsu (false
lumen).1,2
Beberapa symptom yang memiliki relasi dengan penyakit aorta1:

Rasa nyeri hebat yang menusuk pada dada atau nyeri abdomen yang menyebar
ke punggungg, tengkuk, dapat di masukkan ke dalam suspek diseksi aorta atau
sindrom aorta akut lainnya, dan biasa nya pasien mendeskripsikan nya dengan

rasa nyeri yang sangat hebat.


Rasa tidak nyaman atau nyeri pulsatil konstan pada abdomen, serta merasa
cepat penuh pada perut sehabis makan sedikit mengarah pada aneurisma aorta
abdominal
Gangguan pada aorta meliputi aneurisma aorta, dan sindrom aorta akut (AAS).

Sindrom aorta akut ini meliputi diseksi aorta. Perlu bagi mahasiswa kedokteran untuk
mengetahui etiologi hingga mekanisme perujukan dari penyakit ini karena menurut
data epidemiologis nya mortalitas diseksi aorta tinggi pada 7 hari pertama, banyak
pasien meninggal sebelum sampai ke IGD atau sebelum diagnosis dibuat di IGD.1
Diseksi Aorta Akut dalah disrupsi tunika media yang disebabkan oleh
perdarahan intramular, menyebabkan pemisahan dinding aorta serta pembentukan
true layer dan false layer. Trombus pada tunika media akan merangsang respon
inflamasi sehingga menginisiasi nekrosis, apoptosis otot polos, dan degenerasi
jaringan elastis. Dimana hal ini akan meningkatkan resiko potensial terjadinya ruptur
media.1
1

II.

INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI


Mengacu kepada berbagai kelainan pada aorta, secara epidemiologis menurut

Global Burden Disease tahun 2010, penyakit aneurisma aorta dan diseksi aorta
memiliki angka kematian global sebanyak 2,49 per 100.000 pada tahun 1990, dan
pada tahun 2010 angkanya meningkat hingga 2,78 per 100.000 orang, dengan rasio
laki-laki yang lebih tinggi dari wanita.1
Kasus diseksi aorta terjadi dari 5-30 kasus per 1 juta penduduk. Karena kasus
ini jarang namun mematikan, banyak kasus ini yang tidak terdiagnosis saat pasien
datang, sehingga menyebabkan kematian 40-50% pada 48 jam pertama.1,2
III.

ANATOMI

Gambar 1. Anatomi aorta2

Gambar 2. Histologi arteri dan aorta11


Aorta terdiri dari lapisan intima, media, dan adventisia. Intima adalah lapisan
paling dalam, tipis, rumit, dan dilapisi endotel yang mudah cedera. Lapisan media
bertanggung jawab dalam menjaga kekuatan dan ketahanan aorta karena tersusun dari
lapisan menyilang jaringan elastik. Komposisi ini memungkinkan aorta memiliki daya
regang. Lapisan media juga memiliki sangat sedikit otot polos dan kolagen diantara
lapisan elastik sehingga memberi keuntung dalam meningkatkan daya regang dan
elastisitas. Hal ini berbeda dengan arteri perifer yang memiliki lebih banyak otot
polos dan kolagen diantara lapisan elastik. Lapisan terluar adalah adventisia yang
tersusun dari kolagen. Vasa vasorum yang mensuplai darah ke lapiran luar dinding
aorta berada di lapisan adventisia. Nervus vaskularis juga berada di adventisia
sehingga pada peregangan akut dinding aorta seperti pada keadaan DA akan
memproduksi nyeri.2
Aorta berperan penting dalam sirkulasi selama diastol. Saat kontraksi
ventrikular, aorta terdistensi oleh aliran darah dari ventrikel kiri dan energi kinetik
dari ventrikel diubah menjadi energi potensial yang disimpan di dinding aorta.
Selama rekoil dinding aorta, energi potensial ini diubah lagi menjadi energi kinetik
mendorong darah dari aorta ke pembuluh perifer.2

Aorta terbagi menjadi regio torakal dan abdominal. Aorta torakal dibagi
menjadi asenden, arkus, desenden. Aorta abdominal dibagi menjadi segmen
suprarenal dan infrarenal. Aorta asenden adalah bagian tubular anterior aorta torakal
dari aortic root. Aortic root adalah bagian awal dari aorta asenden. 2
Dengan bertambahnya usia, elastisitas dan daya regang aorta menurun
sehingga dapat memicu peningkatan tekanan darah. Progresi ini diperparah oleh
hipertensi, penyakit jantung koroner, dan hiperkolesterolemia. Secara histologi,
hilangnya daya regang ditandai oleh fragmentasi elastin dan peningkatan kolagen. Hal
ini bersama dengan gangguan vasa vasorum bertanggung jawab terhadap perubahan
terkait usia. Hal ini secara kumulatif meningkatkan tekanan sistolik ventrikel kiri dan
tegangan di dinding yang dihubungkan dengan peningkatan tekanan diastolik akhir.2, 3
IV. ETIOPATOGENESIS
1) Etiologi
Diseksi aorta dapat diakibatkan oleh baik faktor kelainan kongenital
maupun kelainan didapat. Diseksi aorta lebih umum terjadi pada pasien
dengan hipertensi, gangguan jaringan penyambung, stenosis aorta kongenital
atau stenosis katup bikuspid, serta pada orang- orang dengan riwayat
pembedahan toraks.1,5
Penyebab lainnya adalah penyakit jaringan ikat turunan (sindroma
Marfan dan sindroma Ehlers-Danlos), kelainan bawaan pada jantung dan
pembuluh darah (koartasio aorta, patent ductusarteriosus dan kelainan pada
katup aorta), arteriolosklerosis, cedera. Meskipun jarang, suatu diseksi bisa
terjadi ketika dokter memasukkan selang ke dalam suatu arteri (misalnya pada
aortografi atau angiografi) atau ketika melakukan pembedahan jantung dan
pembuluh darah.5
Sindrom Marfan hasil dari mutasi pada gen-1 fibrillin (FBN1) pada
kromosom 15, yang mengkode untuk fibrillin glikoprotein. Fibrillin adalah
sebuah blok bangunan utama mikrofibril, yang merupakan komponen
struktural dari ligamentum suspensori lensa dan berfungsi sebagai substrat
untuk elastin dalam aorta dan jaringan ikat lainnya. Kelainan melibatkan
mikrofibril melemahkan dinding aorta sehingga terjadi dilatasi aorta atau
diseksi aorta. 5
Sindrom Ehler- Danlos tipe IV merupakan suatu penyakit yang
ditandai oleh defisiensi kolagen tipe III, dan individu dengan penyakit ini
4

dapat memiliki risiko terbentuknya aneurisma di bagian manapun dari aorta.


Jika aneurisma mengembang secara cepat, maka terjadi robekan (ruptur
aneurisma) atau kebocoran darah di sepanjang dinding pembuluh darah
(diseksi aorta).5
2) Patofisiologi
Diseksi aorta terjadi ketika lapisan intima robek dan menyebabkan
darah masuk pada lapisan antara intima dan adventitia. Nekrosis kistik medial
(pelemahan tunika media) dan hipertensi berkontribusi dalam proses ini yaitu
sebanyak 75%. Peningkatan tekanan arteri dapat menyebabkan penebalan
lapisan intima, fibrosis, dan kalsifikasi. Proses ini dapat mengurangi suplai
darah dinding arteri, sehingga matriks ekstraselular mengalami modifikasi
kehilangan kemampuan elastisitasnya (elastolisis) dan apoptosis. Nekrosis
pada sel otot polos dan fibrosis pada struktur elastis yang terdapat pada tunika
media menyebabkan pembuluh darah akan tegang dindingnya, rapuh, dan
mudah mengalami robekan. Sebanyak 90% seluruh kasus diseksi terjadi pada
dinding lateral kanan bagian proksimal aschending aorta, sisanya terjadi pada
distal arteri subklavia kiri.1,2,6
V. DIAGNOSIS
1) Manifestasi Klinis
- Nyeri dada
Nyeri dada adalah gejala yang paling sering pada AD akut.
Onset mendadak nyeri dada dan / atau nyeri punggung yang parah adalah fitur
yang paling khas. Rasa sakit dapat berupa tajam, merobek, seperti pisau, dan
biasanya berbeda dari penyebab lain dari nyeri dada; onset yang tiba-tiba
adalah karakteristik yang paling spesifik. Situs paling umum nyeri adalah dada
(80%), sedangkan nyeri punggung dan perut masing-masing dialami 40% dan
25% dari pasien. Nyeri dada ke arah anterior lebih sering dikaitkan dengan
Tipe A AD, sedangkan pasien dengan diseksi tipe B lebih sering dengan rasa
sakit di bagian belakang atau perut. Presentasi klinis dari kedua jenis AD dapat
sering tumpang tindih. Rasa sakit dapat bermigrasi dari titik asal ke situs lain,
mengikuti alur diseksi yang meluas melalui aorta. 1
-

Regurgitasi aorta
Regurgitasi aorta di AD meliputi pelebaran pangkal aorta dan anulus, robekan
anulus atau puncak katup , perpindahan ke bawah dari satu puncak ke bawah
5

garis penutupan katup, kehilangan tahanan puncak, dan gangguan fisik dalam
penutupan katup aorta oleh flap intima. Tamponade perikardial dapat diamati
-

pada <20% pasien dengan AD akut tipe A. 1


Iskemia miokard
Iskemia miokard atau infark ditemukan pada 10-15% pasien dengan AD. Pada
kasus obstruksi koroner yang lengkap, EKG dapat menunjukkan elevasi
segmen ST. Selain itu, iskemia miokard dapat diperburuk oleh regurgitasi
aorta akut, hipertensi atau hipotensi, dan syok pada pasien dengan atau tanpa
adanya penyakit arteri koroner. Hal ini dapat menjelaskan pengamatan bahwa
sekitar 10% dari pasien yang dengan akut tipe B AD memiliki tanda-tanda
iskemia pada EK. Jika dinilai secara sistematis, peningkatan troponin dapat
ditemukan sampai dengan 25% dari pasien yang dirawat dengan Tipe A AD.
Baik peningkatan troponin dan kelainan EKG, yang dapat berfluktuasi dari
waktu ke waktu, dapat membuat dokter kesulitan untuk mendiagnosis sindrom

koroner akut dan keterlambatan diagnosa dan pengelolaan AD akut.1


Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif dalam keadaan AD umumnya berkaitan dengan
regurgitasi aorta. Meskipun lebih sering terjadi pada AD tipe A,gagal jantung
juga dapat ditemui pada pasien dengan AD Tipe B , hal ini menunjukkan
etiologi tambahan gagal jantung, seperti iskemia miokard, disfungsi diastolik
yang sudah ada, atau hipertensi yang tidak terkendali. Data register

menunjukkan bahwa komplikasi ini terjadi pada < 10% dari kasus AD. 1
Efusi pleura
Efusi pleura luas yang dihasilkan dari perdarahan aorta yang menuju ke
mediastinum dan ruang pleura jarang terjadi karena biasanya pasien tidak
dapat bertahan hidup hingga tiba di rumah sakit. Efusi pleura kecil mungkin
dapat

terdeteksi pada 15-20% pasien dengan AD, dengan pola perantara

distribusi hampir sama Tipe A dan Tipe B.1


Sinkop
Sinkop adalah gejala awal yang signifikan dari AD, terjadi sekitar 15% dari
pasien dengan AD tipe A dan di 5% dari mereka yang mengalami tipe B. Hal
ini terkait dengan peningkatan risiko kematian di rumah sakit karena
seringkali hal ini terkait dengan komplikasi yang mengancam jiwa, seperti

tamponade jantung atau diseksi pembuluh darah supra-aorta. 1


Gagal ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi saat serangan atau selama di rumah sakit yang
meningkat pada 20% pasien dengan AD akut tipe A dan sekitar 10% pada
6

pasien dengan AD tipe B. Hal ini mungkin hasil dari hipoperfusi ginjal atau
infark, faktor sekunder untuk keterlibatan arteri ginjal pada AD, atau mungkin
karena hipotensi berkepanjangan. Pengujian Serial kreatinin dan pemantauan
output urin diperlukan untuk deteksi dini kondisi ini.1

Manifestasi Klinis
Nyeri dada
Nyeri punggung
Nyeri mendadak
Nyeri yang berpindah
Regurgitasi aorta
Tamponade jantung
Infark miokard
Sinkope
Koma

Presentase
80%
70%
85%
<15%
40-75%
<20%
10-15%
15%
<10%

Tabel 1. Manifestasi Klinis Diseksi Aorta Akut1


2) Diagnosis
Klasifikasi diseksi aorta yang digunakan paling umum ialah klasifikasi
Stanford yang membagi diseksi aorta menjadi tipe A (aorta ascending) dan B
(aorta tipe lainnya). Klasifikasi DeBakey membaginya menjadi tiga. Stanford
tipe A dan Debakey tipe I,II membutuhkan tatalaksana operasi, sedangkan
Stanford B dan DeBakey III dapat di tatalaksana dengan farmakologi.1,7

Klasifikasi DeBakey
Tipe I

Ascending

Tipe II

thorachic aorta

Tipe III

Only aschending thoracic aorta

Tipe IIIb

Only descending aorta

and

Descending

descending

aorta

and

abdominal aorta
Klasifikasi Stanford
Tipe A
Tipe B

Aschending aorta

Others
Tabel 2. Klasifikasi Diseksi Aorta7

Klasifikasi DeBakey yang diperbarui6,7:

Tipe I: diseksi aorta klasik dengan katup pada lapisan intima yang terletak

diantara true lumen dan false lumen.


Tipe II: pembentukan hematom intramular
Tipe III: diseksi tanpa hematom, membentuk gelembung pada lokasi diseksi

aorta.
Tipe IV: Ruptur plak yang diikuti oleh ulserasi aorta dan dikelilingi oleh

hematom, biasanya di lapisan subadventisia.


Tipe V: diseksi iatrogenik dan traumatik.

Gambar 3. Kasifikasi sistem De-Bakey Tipe I,II,III, dan Tipe IIIb


3) Anamnesis9
Perlu ditanyakan mengenai karakteristik nyeri karena pada diseksi aorta terjadi
dua mekanisme yakni pertama ketika lapisan intima mengalami sobekan,
diinterpretasikan dengan rasa nyeri serta kehilangan stroke volume, dan kedua
yakni ketika tekanan sudah mencapai ambang batas dan terjadi ruptur aorta.
Nyeri pada diseksi aorta sangat khas, yaitu sensasi tertusuk, robekan yang

terlokalisis pada dada (tipe A) dan punggung (tipe B).9


Perlu ditanyakan mengenai onset nyeri. Karena pada diseksi aorta, nyeri hebat
berlangsung tiba-tiba, dan terjadilangsung saat onset diseksi terjadi.9

4) Pemeriksaan Fisik7,9
Takikardi disertai dengan hipertensi jika pasien sudah memiliki riwayat

hipertensi primer.
Takikardi dan hipotensi, sebagai hasil dari ruptur aorta, tamponade jantung,

regurgitasi aorta, dan infark miokard akut.


Pasien bisa mengalami sinkope karena malperfusi otak
Kehilangan pulsasi ekstremitas
8

Murmur diastolik, yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta.

5) Pemeriksaan Penunjang
Modalitas multipel seperti CT, MRI, dan ekokardiografi dapat
digunakan tergantung ketersediaan. Pada foto polos toraks, dapat ditemukan
kalsifikasi lapisan intima yang ukurannya lebih 6 mm dari tepi, mediastinum
yang melebar, kardiomegali (efusi perikard), dan kekaburan sudur costophrenic yang disebabkan olehadanya hemothoraks. Pemeriksaan penunjang
gold standar dari diseksi aorta adalah aortografi. Karena dengan aortografi
dapat dibedakan antara true lumen dan false lumen. Namun kelemahannya,
pemeriksaan

ini

tidak

diperuntukkan

untuk

orang

dengan

kondisi

hemodinamik tidak stabil, begitu juga CT scan dan MRI. Salah satu metode
pemeriksaan yang dapat digunakan untuk pasien tak stabil adalah
Transthoracic

echocardiography

(TTE)

dan

Transesophageal

echocardiography (TOE). TTE dapat memvisualisasikan aschending aorta dan


arkus aorta dengan jelas, namun memiliki kendala untuk pasien dengan trauma
dada dan obesitas, karena dapat mengaburkan bayangan obyek. Pada TOE,
pemeriksaan ini berguna untuk memvisualisasikan aorta thorakal, dan
memiliki tingkat akurasi yang tinggi.1,7
6) Gambaran Radiologi
FOTO POLOS

Gambar 4. Pelebaran mediastinum9


Walaupun tersedia dengan mudah dan umumnya berperan untuk evaluasi di
unit gawat darurat, foto thoraks mempunyai keterbatasan dalam mengkonfirmasi
suatu keadaan diseksi aorta, dengan sensitivitas dan spesifitasnya masing-masing
64% dan 86%. Secara klasik ditemukan pelebaran mediastinum atau adanya
abnormalitas kontur aorta pada 75% subjek dengan diseksi aorta. Jika dijumpai
gambaran kalsifikasi pada aorta, pemisahan jarak dari bagian yang mengalami
kalsifikasi pada tunika intima ke bagian terluar dari aorta lebih dari 1 cm yang disebut
sebagai calcium sign merupakan suatu gambaran sugestif walaupun bukan diagnosa
pasti adanya diseksi aorta.1,10
Namun penting untuk diketahui 15% pasien-pasien diseksi aorta memberikan
gambaran foto thoraks yang normal. Petunjuk lain yang berkaitan dengan adanya
diseksi aorta ialah efusi perikard dan efusi pleura serta adanya deviasi trakea keatas,
namun temuan ini tidak spesifik. Oleh karena itu adanya gambaran foto thoraks yang
normal tidak serta merta menyingkirkan diagnosis suatu sindroma akut aorta.
Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan modalitas pencitraan aorta yang jauh lebih
sensitive.1,
Temuan Radiologis pada kasus-kasus Diseksi Aorta Torakalis10
Pelebaran mediastinum (pelebaran aorta ascendens, pelebaran
pangkal aorta dan pelebaran aorta pars descendens)
Gambaran Pangkal aorta yang kabur
Pelebaran bayangan paraspinal
Efusi pleura (ipsilateral aorta)
Pergeseran trakhea atau distorsi cabang utama bronkus kiri
Kalsifikasi tunika intima yang terpisah

Tabel 2. Temuan pemeriksaan foto polos pada kasus diseksi aorta10


CT SCAN

10

Gambar 5. Diseksi aorta Stanford type A10

11

Gambar 6. Diseksi aorta Stanford type A10

12

Gambar 7. Pencitraan diseksi aorta ( CT scan, MRI dan ekokardiografi)8

Gambar 8. Intimal Flap10


Generasi terbaru CT scan memberikan gambaran aorta yang sangat baik pada
sindroma aorta akut dengan sensitivitas lebih dari 95%. CT scan juga berguna dalam
memvisualisasikan panjang aorta dan percabangan pembuluh darah yang terkait, ada
tidaknya perdarahan pada rongga perikardium, efusi pleura, ulkus aorta yang
berpenetrasi dan hematom intramural.1,7
CT scan sering digunakan sebagai pencitraan lanjutan awal pada kasus-kasus
diseksi aorta. Keterbatasan CT scan terletak pada ketidakmampuannya dalam

13

memberi gambaran fungsi jantung dan katup katup, zat kontras yang bersifat
nefrotoksik, dan terbatas dalam mengidentifikasi robekan tunika intima yang kecil.1,7, 4
CT scan dengan resolusi yang tinggi dikombinasikan dengan posisi
pengambilan gambar secara transversal memberikan akurasi yang tinggi dalam
evaluasi pembuluh darah dimana aorta sendiri terletak secara vertikal dalam tubuh.
Pada diseksi aorta, CT scan dapat membedakan lumen yang sebenarnya dengan lumen
yang palsu. Lumen yang sebenarnya biasanya kecil dan karena kecepatan aliran darah
lebih tinggi pada daerah ini dibandingkan lumen palsu maka dijumpai gambaran
penyangatan kontras pada CT scan dengan kontras.1,3,7,
Pada pengambilan gambar secara potong lintang/cross sectional lapisan yang
mengalami diseksi membentuk sudut terhadap lapisan terluar dari lumen yang salah
membentuk gambaran seperti paruh burung beak sign.1
Temuan CT scan pada Diseksi Aorta
Tanpa Kontras
-

Pergeseran

tunika

intima

yang

Dengan kontras
Intimal flap

mengalami kalsifikasi dari dinding


-

pemuluh darah
Gambaran trombosis pada lumen

yang salah
Hematom periaorta
Perubahan kontur aorta

Tabel 3. Temuan CT scan pada diseksi aorta1.10


MRI

14

Gambar 8. Pencitraan MRI pada diseksi aorta9


Walaupun alat ini menawarkan resolusi gambar yang sangat baik dan
mempunyai spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi, namun MRI tidak sering
digunakan sebagai studi pencitraan awal. Ketidakmampuan memonitor pasien yang
tidak stabil, ketersediaan alat yang terbatas dan tidak kompatibel dengan alat-alat
implan ataupun prostesis merupakan hal- hal yang menjelaskan mengapa alat ini
jarang digunakan. Alat ini idealnya digunakan pada pasien stabil yang membutuhkan
pencitraan lebih tinggi.1,4

Ekokardiografi

Gambar 9. Transesofageal Echo9


Prinsip kerja Echocardiography yaitu berdasarkan pada refleksi gelombang
15

ultrasound yang ditransmisikan oleh transducer terhadap organ yang akan dinilai.
Amplitudo dan perlambatan waku dari gelombang echo yang direfleksikan oleh organ
yang dinilai sehubungan dengan jarak relatifnya terhadap transducer dan adanya
perbedaan dari masing- masing struktur akan diubah dalam bentuk gambar satu
dimensi (M mode) atau dua dimensi (2D echo) yang pada akhirnya kemudian akan
memberikan informasi anatomis dan dengan mengkombinasikan gambaran dari echo
dua dimensi maka akan tampak gambaran yang lebih baik pada echo 3 dimensi yang
berkembang sekarang.1,4
Dengan menggunakan efek dopler, aliran darah dapat dinilai dan
dikarakteristikkan apakah aliran tersebut laminer atau turbulen, dimana arah dan
kecepatan aliran juga dapat dinilai. Walaupun kegunaannya untuk mengevaluasi
jantung dan aorta bagian proksimal, Transthoracic echocardiography (TTE) dapat
mengidentifikasi diseksi aorta pada segmen ini dan memungkinkan klinisi secara
cepat mengevaluasi komplikasi potensial yang terjadi, seperti regurgitasi aorta,
tamponade jantung dan gangguan fungsi ventrikel kiri.4
TTE dapat digunakan untuk skrining kejadian diseksi aorta pada pasienpasien yang datang dalam keadaan syok atau sinkop yang tidak dijelaskan.
Transesophageal echocardiography (TEE) memberikan gambaran aorta yang sangat
baik mulai dari pangkal sampai dengan distal dari aorta pars descendens. Sebagai
tambahan, adanya color flow doppler memugkinkan penilaian aliran darah diseluruh
aorta dan aliran darah antara lumen yang sebenarnya dengan pseudolumen.
Sensitivitas dan spesifitas TEE dalam mendiagnosis diseksi aorta mencapai 99% dan
89%.4
VI.

LABORATORIUM
Pasien yang datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada dan suspek

diseksi aorta, harus melakukan beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat di


lilihat pada tabel dibawah ini:

16

Gambar 10. Tes Laboratorium pada kasus diseksi aorta1


Jika D-Dimers mengalami peningkatan, kecurigaakn akan diseksi aorta
meningkat. Secara khusus, level dari D-Dimers secara umum sangat meningkat, sama
halnya dengan beberapa penyakit yang terjadi peningkatan D-Dimer secara bertahap.
Peningkatan kadar pada 24 jam pertama adalah 90% sensitif dan 97% spesifik untuk
DA. Level tertinggi pada 3 jam pertama.1
VII.
DIAGNOSIS BANDING
Emboli paru

17

Gambar 11. CT Scan Emboli Pulmonal12

Gambar 12. Foto polos dan CT Scan Emboli Pulmonal12


Emboli paru yang gejalanya mirip dengan diseksi aorta adalah emboli paru massif
yang ditandai dengan nyeri dada pleuritik yang mendadak, sesak napas, sinkop, syok,
pucat dan berkeringat. Denyut nadi cepat dan kecil. Tekanan darah turun dan dan
akral dingin. Ditemukan adanya sianosis sentral, yang tidak responsive terhadap
pemberian oksigen.12
VIII.

PENATALAKSANAAN

Tatalaksana Emergensi
Diseksi aorta tipe A dan tipe B yang mengalami komplikasi harus dilakukan
tatalaksana pembedahan. Penanganan awal pada diseksi aorta thorakal adalah
menurunkan tegangan pada dinding aorta dengan mengkontrol denyut jantung dan
18

tekanan darah serta meredakan nyeri. Tujuan primer nya adalah mereduksi kontraksi
ventrikel kiri tanpa mempengaruhi perfusi. Ketika GCS pasien <8 atau tidak stabil
secara hemodinail, maka merupakan indikasi intubasi dan ventilasi.2,7
Manajemen Awal Diseksi Aorta
Oksigen (indikasi ABC)
Lengkapi riwayat penyakit dahulu dan pemeriksaan fisik lengkap (jika

mungkin)
Monitor denyut nadi, tekanan darah, dan Spo2
EKG 12 lead (dokumentasi iskemia)
Obat nyeri
Infusi IV secara hati-hati (2 kateter 16 gauge)
Tekanan darah diturunkan sampai 110-120 dengan beta blocker
Sodieum nitropruside
Pemeriksaan penunjang (CT, MRI, dll)
Transfer menuju pusat bedah kardiothoraks untuk pembedahan
Tabel 5. Manajemen awal diseksi aorta2,7

Ketika semua kontraindikasi sudah di eksklusi, penggunaan beta blocker IV


harus diinisisasi untuk mencapai target denyut jantung sebanyak 60 kali

denyut/menit.
Pertama, pasien diberikan esmolol IV. Titrasi sampai dengan denyut jantung
60x/menit. Diikuti dengan pemberian mitroprusside IV dititrasi untuk

mereduksi MAP sampai dengan 60-70 mmHg.


Jika obat-obatan tersebut tidak tersedia, maka berikan labetolol IV 10-40 mg

tiap 5 menit sampai dengan tekanan darah dan denyut nadi tercapai.
Pada pasien dengan kontraindikasi beta blocker, pemberian nonhidopiridin

kalsium channel blocker dapat dignakan sebagai alternatif.


Pada kondisi tekanan sistolik>120 mmHg setelah terapi untuk mengkontrol
denyut jantung sudah dilakukan, maka gunakan ACE inhibitor atau vasodilator

lainnya secara intravena untuk menurunkan tekanan darah.


Penggunaan beta blocker harus digunakan dengan hati hati pada regurgitasi

aorta karena dapat menghilangkan mekanisme kompensasi takikardi.


Tatalaksana nyeri dapat diberikan opiat IV yakni Fentanyl 50-100 mikrogram.

Mekanisme Perujukan
Perujukan dilakukan setelah tekanan darah pasien dan denyut jantung dapat
dikontrol. Untuk tekanan darah sistolik <140 mmHg dan diastolik <90 dan untuk
denyut jantung kurang atau sama dengan 60 denyut/menit. Perujukan dapat dilakukan

19

dengan merujuk pasien ke Rumah sakit tipe A atau B yang memiliki fasilitas untuk
penanganan diseksi aort definitif.2,7
Tindakan tersebut antara lain:

Diseksi aorta thorakal pada aschending aorta harus dievaluasi untuk tindakan

operasi karena tingginya resiko ruptur dan menyebabkan kematian


Melakukan pemeriksaan ekokardiografi untuk mengetahui adanya komplikasi

berupa tamponade jantung.


Melakukan konsultsi dengan dokter bedah untuk menentukan tindakan operasi
lebih lanjut. Contohnya graft replacement of aschending aorta.2,7

Penjelasan Algoritma Tatalaksana Diseksi Aorta


Step 1

Konsultasi dengan ahli bedah


Mulai siapkan mekanisme perujukan, dengan lebih dulu menstabilkan tanda
vital.2

Step II

Melakukan penilaian tekanan darah dan evaluasi syok. Jika tidak ditemukan
hipotensi dan tanda shock mulai kontrol tekanan darah dengan beta blocker IV
jika kontraindikasi dengan beta blocker, maka gunakan verapamil ditambah

dengan opiat IV. Pemberian ini guna menurunkan TD hingga < 120 mmHg
Jika ditemukan hipotensi dan tanda syok maka manajemen akan dilakukan
berdasarkan tipe diseksinya. Tipe diseksi A harus dilakukan operasi langsung,
sebelumnya mengatur MAP sebesar 70 mmHg dan diberikan cairan untuk
mengatasi syok. Sedangkan tipe B diberikan cairan IV, mengatur MAP 70
mmHg dan mulai pikirkan untuk melakukan TTE. Jika kedua tipe ini
setelahdiatasai syok dimungkinkan untuk dilakukan operasi, maka dilakukan
operasi segera.2

Step III
- Mengidentifikasi apakah terdapat komplikasi yang harus mewajibkan utnuk
melakukan operasi, misalnya sindrom malperfusi, diseksi nya mengalami
progresifitas, aneurisma mengalami ekspansi, dan terdapat hipertensi yang tidak
terkontrol.2
Algoritma Tatalaksana Diseksi Aorta2
Gambar 14. Algoritma Penatalaksanaan Diseksi aorta1,2

20

IX.

PROGNOSIS
Tanpa pengobatan,resiko kematian selama fase inisial dari diseksi aorta akut

sangat tinggi. Secara umum diyakini, sekitar 10-15% pasien meninggal pada 15 menit
pertama kejadian. Sekitar 50% bertahan hidup dalam 48 jam, dan hanya 10% yang
dapat bertahan setelah 3 bulan. Tanpa pengobatan, hanya 8% pasien dengan diseksi

21

aorta pars ascendens yang bertahan lebih dari 1 bulan, dan 75% pasien-pasien diseksi
aorta pars descendens yang dapat bertahan selama 1 bulan.4
Prognosis pasien-pasien dengan diseksi aorta akut telah membaik secara
signifikan sebagai hasil dari diagnosa yang lebih dini dan lebih akurat, terapi medis
yang efektif dan teknik bedah yang semakin baik. Pada sebuah survey yang
mengamati pasien-pasien diseksi aorta yang mendapatkan terapi medis hanya 43%
pasien-pasien dengan diseksi tipe A yang bertahan hidup 1 bulan pertama pasca
kejadian diseksi dan 91% pasien pasien dengan diseksi tipe B. Angka harapan hidup
selama 5 tahun pada pasien- pasien yang selamat dari kejadian diseksi aorta yang
kemudian mendapat terapi medis, menunjukkan tidak ada perbedaan antara tipe A dan
B. Beberapa faktor dapat mempengaruhi prognosis jangka panjang pada pasienpasien yang mendapatkan pengobatan; hal ini termasuk usia, ada tidaknya komplikasi
serius sebelum pemberian terapi,dan ukuran diameter aorta pars descendens (> 5 cm).4

Daftar Pustaka
1. Erbel R, Victor A, Catherine B, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis

and treatment of aortic diseases. Document covering acute and chronic aortic
diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult 2014;
http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2014/08/28/eurheartj.ehu281
22

(accessed 10 desember 2016).


2. Hiratzka
LF,
Bakris
GL,

Beckman

JA,

et

al.

2010

ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the


Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease:
Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
2010;

vol.55(14-18).

http://circ.ahajournals.org/content/121/13/1544.full(accessed

10

Desember

2016).
3. E Brant William., Helms, Clyde A. Fundamentals of Diagnositic Radiology

Ed 3, California: Lippincott Williams & Wilkins,2007, hal 681-84


4. Topol, Eric J. Textbook of Cardiovascular Medicine Ed 3 , California:

Lippincott Williams & Wilkins,2007, hal 1482-84


5. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis and management of aortic
dissection. Recommendations of the Task Force on Aortic Dissection,
European

Society

of

Cardiology

2001,

vol.

22,

1642-1681.

http://www.cardio.nl/Aorta/ESC2001guidelines-aortic-dissectionFT.pdf(accessed 10 Desember 2016).


6. Nienaber CA, Eagle KA. Aortic Dissection: New Frontiers in Diagnosis and
Management. Part I: From Etiology to Diagnostic Strategi 2003.
http://circ.ahajournals.org/content/108/5/628.full(accessed !0 Desember 2016).
7. Hebbali R, Swanevelder J. Diagnosis and management of aortic dissection.
Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain 2009. Vol 9 14-18..
http://ceaccp.oxfordjournals.org/content/9/1/14.extract(accessed 10 Desember
2016).
8. Stephen, Westaby. Surgical Strategies in Acute Type A Dissection: An
Educatial Guide. Oxford Health Center : Jhon Radcliffe Hospital. Department
Of Cardio thoracic Surgery. 2010
9. Leitman M, Suzuki K, Wengrofsky AJ, et al. Early recognition of acute

thoracic aortic dissection and aneurysm. World Journal of Emergency Surgery


2013, 8:47. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24499618( 10 Desember
2016
10. Mahon, Mc, Michelle A., FRCR Christopher A. Squirrell, FRCR.

Multidetector CT of Aortic Dissection: A Pictorial Review. Radigraphic :


education

Exhibits.

Journal

CME.

Volume

30

number

2.

http://www.radiographic/ education/rg_cme.rsna.org (accessed 10 Desember


2016)
23

11. Witmer, Lawrence M. Center of ostheopatic Regional Education: Clinical

Anatomy of the aorta. Departemet Of Biomedical Sciences, College of


Ostheopatic Medicine. Ohio. 2010. http:// www.oucom.ohiou.edu/dbmswitmer/gs-rpac.htm. (accessed 10 Desember 2016)
12. Mayo, Jhon. Yogesh Thakur. Acute Pulmonary Embolism: From Morphology

to Function. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine Vol. 35 No. 1


2014. http://dx.doi.org/ 10.1055/s-0033-1363450
13. Hochhegger, B, Ley-Zaporozhan, E Marchiori, K Irion, A Soares Souza Jr, J

Moreira,H U Kauczor And S Ley. Pictoral Review: Magnetic resonance


imaging findings in acute pulmonary embolism. The British Journal of
Radiology,

84

(2011),

282287.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3473863/pdf/bjr-84-282.pdf
(Accessed 11 Desember 2016)

24