ANALISIS IDENTITAS

Usia (57 tahun):

Semakin bertambahnya usia seseorang, maka akan meningkat pula resiko
orang tersebut terkena penyakit-penyakit kardiovaskuler, hal ini dikarenakan terjadi
proses menua, kemunduran secara struktur anatomi maupun fungsional, yaitu proses
degenerasi. Proses tersebut dapat menyebabkan heart rate turun, pada katup jantung
terjadi sklerosis dan kalsifikasi yg menyebabkan disfungsi katup, AV node dan sistem
konduksi fibrosis, komplains pembuluh darah perifer menurun, sehingga afterload
naik, menyebabkan terjadi proses aterosklerotik. Seiring bertambahnya usia terjadi
juga penurunan respon miokardium dan vaskuler terhadap stimulasi adrenegik Beta
reseptor, sehingga menurunkan kemampuan sistem kardiovaskuler dalam merespon
kenaikan kebutuhan kerja. Akan tetapi jarang terjadi penyakit jantung yang serius
pada usia sebekum 40 tahun, lebih asring terjadi oada usia 40-60 tahun.
Jenis kelamin (laki-laki):
Laki-laki lebih rentan terkena penyakit kardiovaskuler pada usia <60-65
tahun daripada wanita (sebelum menopause), dikarenakan wanita mempunyai
hormon estrogen yang mempunyai sistem imunitas dapat mengurangi resiko terkena
penyakit kardiovaskuler, yang masih dihasilkan ketika wanita belum mengalami
menopause. Setelah mengalami menopause, resiko terkena penyakit kardiovaskuler
antara laki-laki dan perempuan sama.
Pekerjaan:
Seorang pensiunan mempunyai kemungkinan orang tersebut jadi lebih sedikit
menggerakan tubuhnya dibandingkan pada saat masih bekerja. Terkecuali jika
setelah pensiun, orang tersebut masih mempunyai kegiatan rutin. Orang yang jarang
bergerak dan jarang berolahraga lebih rentan terkena penyakit kardiovaskuler (pola
hidup inaktif).

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

-Sesak nafas pada saat tidak melakukan aktivitas apapun (dispneu)

-Sesak nafas tidak berkurang dengan istirahat
-Sesak nafas memberat saat tidur telentang (ortopneu)
-Sesak nafas berkurang lagi saat tidur dengan posisi setengah duduk
-Terbangun malam hari karena sesak nafas (dispneu nokturnal paroksimal)
-Kedua kaki bengkak
Gejala sesak nafas yang terjadi pada pasien lebih menuju ke arah penyakit
kardiovaskuler, dikarenakan sesak nafas terjadi pada saat tidak melakukan aktivitas
apapun, kemungkinan hal ini disebabkan kelainan pada jantung sehingga suplai
oksigen ke paru-paru kurang adekuat, bisa dikarenakan karena jantung gagal
memompa darah dalam jumlah yang cukup (gagal jantung). Pada awalnya sekitar 2
bulan sebelumnya pasien merasa sesak nafas setelah berjalan jauh atau menaiki
tangga, kemudian satu minggu lalu menjadi berjalan beberapa meter saja, lalu sejak 2
hari yang lalu menjadi sesak nafas. Berarti awalnya pasien mengalami gagal jantung
kelas 2 (klasifikasi NYHA, 1994), kemudian menjadi kelas 3, dan sekarang menjadi
kelas 4, yaitu sesak nafas timbul saat istirahat.

PATOFISIOLOGI
Dispneu:
Pada keadaan keadaan normal, selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel
kiri pada akhir sistol. Akan terdapat lebih banyak sisa darah daripada keadaan normal
pada kondisi gagal jantung dimana terjadi penurunan curah jantung. Pada akhir
diastol, akan bertambah lagi sisa darah ini karena darah yang masuk ke ventrikel kiri,
menyebabkan tekanan akhir diastol menjadi lebih tinggi. Sehingga lama-kelamaan

akan timbul bendungan di daerah atrium kiri, menyebabkan tekanan darah di atrium
kiri juga meningkat. Hal ini akan diikuti peninggian tekanan darah di vena
pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena ventrikel kanan
yangmasih sehat terus memompa darah sesuai dengan darah yang masuk ke atrium
kanan, maka akan terjadi peningkatan tekanan vena paru-paru, juga terjadi
peningkatan tekanan hidrostatik yang begitu tinggi di kapiler paru-paru, kemudian
terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. Cairan tersebut
mulanya masuk ke saluran limfatik dan kembali ke pembuluh darah, tapi jika tekanan
di kapiler tersebut makin tinggi (melebihi 25 mmHg), maka cairan transudasi akan
lebih banyak (saluran limfatik sudah tidak mampu menampung). Cairan tersebut
akan tertahan di jaringan interstitial, menyebabkan edema interstitial dan kemudian
masuk ke alveoli, dan terjadilah edema paru. Edema pada jaringan interstitial
bronkus akan menyebabkan ukuran lumen bronkus berkurang, sehingga aliran udara
akan terganggu. Dengan terjadinya edema interstitial akan menyebabkan pergerakan
alveoli terganggu, sehingga pertukaran udara terganggu, menyebabkan sesak nafas
karena suplai oksigen berkurang.
Ortopneu:
Sesak nafas pada saat berbaring telentang dan dapat dikurangi dengan sikap
duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan karena terjadi penimbunan cairan di perut dan
kaki (ekstremitas bawah). Pada waktu berbaring cairan akan kembali ke pembuluh
darah dan menmbah darah balik, sehingga sesak nafas memberat.
Dispneu nokturnal paroksismalis:
Sebab yang pasti belum jelas, tetapi kemungkinan terjadi akbat kombinasi
dari faktor-faktor:
1.
2.
3.
4.

Menurunnya tonus simpatis

Darah balik yang bertambah
Penurunan aktifitas pada pusat pernafasan di malam hari
Edema paru
Keadaan tersebut dapat terjadi secara kesatuan ataupun berdiri sendiri dan
merupakan tingkat terberat pada pasien gagal jantung.

ANAMNESIS SISTEM
Sistem Cerebrospinal: mudah lelah (+). Hal ini sesuai dengan apa yang dirasakan
pasien dalam penyakitnya sekarang, terbukti pasien menyebutkan pada saat naik
tangga, berjalan dan istirahat pun, pasien sudah merasa ter engah-engah.
Sistem Kardiovaskuler : sesak nafas (+) dan berdebar-debar(+). Hal ini sesuai
keluhan pasien yang mengaku merasa sesak nafas juga pada saat tidur, sehingga
posisi tidurnya terpaksa harus setengah duduk.
Sistem Respirasi : batuk (+). Hal ini relevan dengan pernyataan pasien yang
menyebutkan dirinya sering terbangun malam karena sesak nafas sehingga
memungkinkan batuk, karena salah satu manifestasi gagal jantung menurut kriteria
Framingham yang minor adalah batuk di malam hari.
Sistem Gastrointestinal : perut membesesek (+), hal ini diduga dari salah satu
manifestasi klinik juga, yaitu adanya kardiomegali dan hepatomegali, sehingga perut
terasa membesesek.
Sistem Muskuloskeletal : kaki bengkak (+). Hal ini relevan dengan pernyataan pasien
dalam riwayat penyakit sekarang yang menyebutkan pasien tersebut mengeluhkan
kedua kakinya membengkak, ini juga mengarah ke manifestasi klinik gagal jantung,
yaitu edema ekstremitas.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien pernah menderita hipertensi sejak 6 tahun yang lalu namun jarang kontrol.
Hal ini ditanyakan pada pasien karena untuk mengetahui penyebab dan faktor risiko
dari penyakit gagal jantung yang salah satunya karena hipertensi.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Dalam anamnesis riwayat penyakit keluarga, ditanyakan apakah ada keluarga yang
memiliki penyakit jantung atau pembuluh darah, karena merupakan faktor resiko
untuk kelainan jantung pada pasien. Dari hasil anamnesis RPK, didapatkan Ibu dari
Bapak A meninggal karena mengalami stroke. Dari data ini kita bisa melakukan
sebuah spekulasi bahwa kemungkinan ada faktor-faktor genetik yang diturunkan dari
Ibu bapak A ke Bapak A. Seperti misalnya faktor resiko terjadinya hipertensi pada
Bapak A.

KEBISAAN LINGKUNGAN
Ditanyakan untuk mengetahui pola kebiasaan lingkungan yang dilakukan oleh Bapak
A. Dari hasil anamnesis ditemukan bahwa Bapak A adalah seorang perokok sejak
umur 20 tahun. Kemudian Bapak A juga jarang berolahraga dan suka memakan
makanan yang asin. Dari data ini kita bisa menghubungkan dengan penyakit yang
diderita oleh Bapak A. Yaitu dari semua kebiasaan lingkungan yang bapak A lakukan,
hal ini merupakan faktor faktor pencetus dari serangan Hipertensi.

PEMERIKSAAN FISIK
Untuk pemeriksaan fisik pada pasien dilakukan untuk membantu penegakan
diagnosis dan untuk mencari kelainan-kelainan fisik yang mungkin ditimbulkan oleh
penyakit yang diderita oleh pasien.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan hal-hal sebagai berikut :
Vital Sign

: TD: 160/100 mmHg, Nadi: 110x/menit, respirasi 36x permenit.

Kepala

: Conjunctiva anemis (-), sclera ikterik (-)

Leher

: JVP 5+4 cm

Thoraks

: Inspeksi

: Ictus cordis sampai d SIC 6 linea axillaris anterior sinistra

: Palpasi

: Ictus Cordis teraba kuat angkat, tidak teraba thrill

: Perkusi

1. Batas jantung kanan di SIC 4 linea parasternalis dextra

2. Batas jantung kiri di SIC 6, linea axillaris anterior sinistra
3. Batas jantung atas di SIC 2 linea sternalis sinistra
: Auskultasi

1. Suara gallop S3 di apex jantung

2. Ronchi basah di kedua basal paru
Abdomen : Hepar teraba 4 jari di bawah arcus costae dan 3 jari di bawah processus
xiphoideus, redup berpindah (+).
Extremitas : Oedem extremitas (+), sianosis (-)

MEKANISME GEJALA
1. Tekanan darah meningkat, hal ini bisa disebabkan karena konstiksi pembuluh
darah serta bertambahnya volume darah terkait dengan pasien sering
mengkonsumsi makanan yang asin, sehingga kadar Na dalam darah
meningkat, terjadi reabsorbsi air yang berlebih dan terjadi peningkatan
volume darah.
2. Nadi 110x/menit, kita bisa melakukan spekulasi bahwa jantung meningkatkan
heart ratenya untuk mengkompensasi stroke volum yang berkurang. Biasanya
terkait dengan aktifitas saraf simpatis.
3. JVP 5+4 cm, hal ini menandakan bahwa terjadi kongesti di paru, kemudian
secara progresif hal ini akan meningkatkan tekanan pembuluh darah di
belakangnya, yaitu Vena Jugularis, sehingga tekanan pada vena tersebut
meningkat.
4. Ictus cordis tampak di SIC 6 linea axilaris anterior sinistra, hal ini
menandakan pergeseran posisi apeks cordis, yang menandakan terjadinya
perbesaran jantung ke arah kiri.

5. Ictus Cordis teraba kuat angkat menandakan bahwa ventrikel bekerja lebih
kuat untuk menghasilkan volume sekuncup yang lebih besar.
6. Batas jantung kiri di SIC 6 menandakan bahwa terjadi perbesaran otot
ventrikel kiri, atau yang biasa disebut hipertrofi ventrikel kiri.
7. Suara gallop S-3 di apex jantung, hal ini merupakan bunyi yang di hasilkan
oleh aliran mendadak dengan jumlah yang banyak dari atrium kiri ke
ventrikel kiri, pada permulaan fase sistolik.
8. Hepar teraba 4 jari di bawah arcus costae dan 3 jari di bawah processus
xiphoideus, redup berpindah (+). Hal ini disebabkan oleh kondisi hepar yang
mengalami hepatomegali.\
9. Oedem ekstremitas, Karena ventrikel kanan tidak dapat memompa darah
sesuai dengan darah yang masuk ke atrium kanan, maka akan terjadi
peningkatan tekanan vena ekstremitas, juga terjadi peningkatan tekanan
hidrostatik yang begitu tinggi di kapiler, kemudian terjadilah transudasi
cairan dari pembuluh kapiler ke cairan interstisial perifer.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mengoreksi kemungkinan kesalahan yang
mungkin terjadi pada saat pemeriksaan fisik. Dan untuk mendapatkan diagnosis kerja
yang akan kita terapkan pada pasien kita.
DARAH RUTIN :
AE

: 4,5 juta /L

Hb

: 12g/dl

Al

: 8000/L

AT

: 235.000

Hct

: 35%

SGOT : 256 U/L

SGPT : 372 U/L

Dari data pemeriksaan darah rutin, didapatkan peningkatan kadar SGPT dan SGOT,
hal ini menandakan penurunan fungsi hepar.
FOTO RONTGEN THORAX :
Dapat dilihat di halaman lampiran kasus
Dari hasil pemeriksaan foto rontgen toraks tampak umum bahwa pasien mengalami
cardiomegali, yang telah d jelaskan mekanismenya pada mekanisme kelainan pada
pemeriksaan fisik.
PEMERIKSAAN EKG :
Dapat dilihat di halaman lampiran kasus
Dari hasil pemeriksaan EKG didapatkan beberapa keadaan yang menggambarkan
Hipertrofi ventrikel kiri.
Hipertrori ventrikel Kiri
1. Terlihat peninggian gelombang R pada V5-V6
2. Adanya gelombang S yang dalam pada V1-V2
3. Adanya inversi gelombang T pada lead I, V5,V6, dan aVL

DIAGNOSIS
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang (dalalam kasus ini pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan meliputi
pemeriksaan thorak dan EKG.
Hasil pemeriksaan yang mendukung untuk menegakkan diagnosis gagal jantung ini
dapat dilihat dari adanya keluhan pasien yang masuk dalm kriteria untuk manifestasi
klinik, baik mayor (paroksismal nokturnal dispnea, distensi vena leher, ronki paru,
kardiomegali, edema paru akut, gallop S3, peninggian tekanan vena jugularis, refluks

hepatojugular) maupun minor (edema ekstremitas, batuk malam hari, dispnea

deffort, hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital 1/3 dari ormal,
takikardia(> 120/ menit). Diagnosis dapat ditegakkan jika minimal ada 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor dan dalam kasus ini sudah bisa dikatakan pasien
menderita gagal jantung.