Perforasi

Tukak Gaster
Definisi
Tukak gaster adalah luka pada lapisan perut. Tukak gaster dapat diobati.
Sebagian kecil dari tukak ini mungkin menjadi kanker
Etiologi
1. Helicobacter pylori
Telah lama diketahui tukak gaster mempunyai hubungan dengan infeksi
kuman Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori merupakan penyebab
utama terjadi tukak gaster. Banyak terjadi pada orang kulit gelap di
bandingkan dengan kulit putih. Prevalensi infeksi H. pylori dalam ulserasi
komplek misalnya perdarahan dan perforasi, sangat rendah jika dibandingkan
penemuan dalam penyakit ulserasi yang tidak komplek. Menurut suatu
penelitian, 70% tukak gaster adalah karena infeksi kuman H. pylori
2. NSAID
Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster.
Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa
dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang
menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik. Selain itu adalah
faktor usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari
NSAID, penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama, penggunaan
disertai antikoagulan dan severe comorbid illness. Sebuah kajian prospektif
jangka panjang mendapati pasien dengan arthritis yang usia diatas 65 tahun
yang secara teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi
dispepsia apabila berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa
penggunaan NSAID harus dikurangkan.

Walaupun prevalensi penggunaan NSAID pada anak tidak diketahui, tetapi

sudah menampakkan peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis kronik
yang dirawat dengan NSAID. Laporan menunjukkan terjadi ulserasi pada

penggunaan ibuprofen dosis rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis Penggunaan

kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak gaster, tetapi
penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk terjadi tukak gaster.
Risiko perdarahan saluran cerna bagian atas dapat terjadi dengan penggunaan
spironolactone diuretic atau serotonin reuptake inhibitor
3. Genetik
Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak
4. Tambahan faktor etiologi
Selain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan dengan tukak
gaster yaitu sirosis hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit
autoimun. Lain-lain jangkitan, termasuk virus Epstein-Barr, HIV, heilmannii
Helicobacter, herpes simpleks,

influenza, sifilis, Candida albicans,

histoplasmosis, mucormycosis, dan anisakiasis (Price, S., Wilson, L., 2006)

Patofisiologi
Menurut Shay and Sun dalam Balance Theory 1974, tukak terjadi bila terjadi
gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan de
fensif yaitu mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor agresif Tukak
gaster

terjadi

akibat

multifaktor

yang

menyebabkan

terjadinya

ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif

tebagi menjadi faktor endogen (HCl, pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif
eksogen (obat-obatan, alkohol, infeksi).

Faktor defensive meliputi mukus bikarbonat dan prostaglandin. Keadaan dan

lingkungan individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya tukak yang
mengakibatkan

terjadinya

peningkatan

melemahnya barier mukosa. H. pylori

sekresi

asam

lambung

atau

hidup di lapisan dalam mukosa

terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan

mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan
berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan

mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotoxin/ Vac A gen)

yang dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah
urea dalam lambung menjadi ammonia yang toksik terhadap sel -sel epitel,
sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresimukus yang
menyebabkan daya tahan mukosa menurun, lalu merusak lapisan kaya lipid
pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung
berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi tukak
gaster (Price, S., Wilson, L., 2006)
Tanda dan Gejala
Gejala bergantung pada lokasi tukak dan usia penderita, khususnya
penderita usia lanjut sering mempunyai sedikit atau bahkan tanpa gejala.
Nyeri paling umum sering berupa nyeri epigastrium dan berkurang dengan
adanya makanan atau pemberian

antasida. Rasa sakit dapat berupa rasa

terbakar, atau kadang-kadang sebagai sensasi rasa lapar. Rasa sakit ini
biasanya kronik dan berulang. Hanya sekitar setengah dari penderita datang
dengan gejala khas.Gejala tukak lambung sering tidak mengikuti pola
yang konsisten. Hal initerutama berlaku untuk ulkus di saluran pilorus,
yang sering dikaitkan dengan gejalaobstruksi misalnya, kembung, mual,
muntah-muntah yang disebabkan oleh edema dan parut (Price, S., Wilson,
L., 2006)

PATOFISIOLOGI
PRICE, S., WILSON. L., 2005IOLOGI ULKUS GASTER
Asam dalam lumen + empedu + alhohol, dll
Penghancuran sawar epitel
Asam kembali berdifusi ke mukosa
Penghancuran sel mukosa

(Price, S., Wilson, L., 2006)


Asam
Rangsangan
Kolinergik

Pepsinogen
Pepsin
Fungsi sawar

motilitas
pepsinogen
Destruksi
kapiler dan
vena

perdaharan

Price, S., Wilson, L., 2005

Histamin

Vasodilatasi permeabilitas thd

protein
plasma bocor ke interstisium
edema
plasma bocor ke lumen lambung

ULKUS

Pengertian Ulkus Peptikum

Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada
lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum). (Price, S., Wilson, L., 2006)

Patofisiologi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa yang menghasilkan alkali, biasanya pada
atau di dekat curvatura minor, karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam
lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat
mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1. Fase Sefalik.
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya

merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan
sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini
banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek
signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal
berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung.
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan
sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3.Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan
mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini
mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida
disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik
dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam
hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak
memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak
lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan
lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat
dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama
lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor
lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa,

integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin
mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
1. Hipersekresi asam pepsin
2. Kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol,
dan

obat

antiinflamasi

masuk

dalam

kategori

ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus

peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom
ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus
duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan
dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan
tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah
ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya
dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri
epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari
duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara
fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan
organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam
setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi
lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien
sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa

lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan
pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi.

Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain
dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma
otak.Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya
lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat
kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. (Price, S., Wilson, L., 2006)