Nama :Titis Cresnaulan D.

NPM :1102013286

Sasaran Belajar
1. Memahami dan menjelaskan mengenai Anatomi Hepar
1.1.
Makro
1.2.
Mikro
2. Memahami dan menjelaskan menganai Fisiologi Hepar
2.1.
Fungsi Hepar
2.2.
Proses terjadinya Jaundice
3. Memahami dan menjelaskan mengenai Hepatitis A
3.1.
Definisi
3.2.
Etiologi
3.3.
Klasifikasi
3.4.
Patogenesis dan patofisiologi
3.5.
Manifestasi Klinik
3.6.
Diagnosis dan DD
3.7.
Penatalaksanaan
3.8.
Komplikasi
3.9.
Pencegahan
3.10. Prognosis
4. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan lab fungsi hepar

1. Memahami dan menjelaskan mengenai Anatomi Hepar

PBL SK-2

1.1.

Makro

lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis dextra, dan porta hepatis.
Fossa sagittalis sinistra hepatis terdiri dari fossa ductus venosi dan fossa venae umbilicalis. Fossa
sagittalis dextra terdiri dari fossa vesicae fellea dan fossa venae cavae. Porta hepatis
membentuk lobus quadratus hepatis dan lobus caudatus hepatis.
Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis, batas dorsal
pada porta hepatis, batas dextra padafossa vesicae fellea, dan batas sinistra padavenae
umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang disebut impressio duodeni
lobi quadrati.
Lobus Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batasventro-caudal pada porta hepatis, batas dextra
pada fossa venae cavae, dan batas sinistra padafossa ductus venosi. Pada lobus caudatus hepatis
ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris.

Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum falciforme
hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan dengan lobus hepatis dextra. Letaknya
adalah di regio epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini,
terdapat impressio gastrica,tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis.
Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan ductus choledochus,
arteri hepatica propria dextra danarteri hepatica sinistra, serta nervus dan pembuluh lymphe.
Ligamenta hepatis terdiri dari:
1. Ligamentum falciforme hepatis
2. Omentum minus
3. Ligamentum coronarium hepatis
4. Ligamentum triangulare hepatis
5. Ligamentum teres hepatis
6. Ligamentum venosum Arantii
7. Ligamentum hepatorenale
8. Ligamentum hepatocolicum
Vascularisasi hepar oleh:
1.
2.
3.
4.

Circulasi portal
A. Hepatica communis
Vena portae hepatis
Vena hepatica

Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig. Hepato
duodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabut saraf) dan
bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra. Vena portae
hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis. Vena ini berjalan melewati lig.
hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister.
Innervasi hepar oleh:
1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)
1.2.

Mikro

Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung
padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekatsekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih
tebal daripada pada manusia.
Lobulus hati
a. Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang
bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung
interlobular.

b. Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga
Kiernan.
Unit fungsional hati (acinus hati)
Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam
jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta
dan arteri hepatica.
Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang
mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
1. Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
2. Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat dilihat
kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang berbentuk
hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di dalam lobulus.

2. Memahami dan menjelaskan menganai Fisiologi

Hepar
2.1. Fungsi Hepar
Fungsi hepar
1.

Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama
lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati
akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa
disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam
tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan
energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis
senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2.

Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam
lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
a. Senyawa 4 karbon KETON BODIES
b. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
c. Pembentukan cholesterol

d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol . Dimana
serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3.

Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.dengan proses deaminasi, hati juga
mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi
urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam
hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam
hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4.

Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi
darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing
menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan
dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat
pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk
pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5.

Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6.

Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi,
metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat
over dosis.

7.

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses
fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers
mechanism.
8.

Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit
atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam
v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor
mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise,
terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
2.2. Proses terjadinya Jaundice

A. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi/indirek

1. Over produksi
Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang
mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran eritrosit yang

menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan

autoimun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar.
Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer bilirubin
berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi/indirek melampaui kemampuan sel
hati. Akibatnya bilirubin indirek meningkat dalam darah. Karena bilirubin indirek tidak larut
dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Tetapi
pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine
feces (warna gelap). Beberapa penyebab ikterus hemolitik : hemoglobin abnormal (cickle sel
anemia), kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), antibodi serum (Rh. Inkompatibilitas
transfusi), dan malaria tropika berat.
2. Penurunan ambilan hepatik
Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan
berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat, novobiosin
dapat mempengaruhi uptake ini.
3. Penurunan konjugasi hepatic
Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak terkonjugasi.
Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi pada : Sindroma
Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II.
B. Hiperbilirubinemia konjugasi/direk
Hiperbilirubinemia konjugasi / direk dapat terjadi akibat penurunan eksresi bilirubin ke
dalam empedu. Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan
ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan
masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia.
Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : Hepatitis, sirosis hepatis, alkohol, leptospirosis,
kolestatis obat (CPZ), zat yg.meracuni hati fosfor, klroform, obat anestesi dan tumor hati
multipel. Ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis virus, sindroma Dubin Johnson dan
Rotor, ikterus pasca bedah. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan
hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria.
Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat
disertai tinja yang akolik. Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah :

Obstruksi sal.empedu didalam hepar

Sirosis hepatis, abses hati, hepatokolangitis, tumor maligna primer dan sekunder
Obstruksi didalam lumen sal.empedu : batu empedu, askaris
Kelainan di dinding sal.empedu : atresia bawaan, striktur traumatik, tumor saluran
empedu.
Tekanan dari luar saluran empedu : Tumor caput pancreas, tumor Ampula Vatery,
pancreatitis, metastasis tumor di lig.hepatoduodenale

4. Memahami dan menjelaskan mengenai Hepatitis A

a. Definisi
Hepatitis A adalah penyakit infeksi akut pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV),
yang paling sering ditularkan melalui jalur fecal-oral melalui makanan yang terkontaminasi atau
air minum. Setiap tahun, sekitar 10 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus. Waktu antara
infeksi dan munculnya gejala, (periode inkubasi), adalah antara dua dan enam minggu dan ratarata masa inkubasi adalah 28 hari.
b. Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus RNA dalam family
Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati, infeksi ini dapat menyebabkan
ikterik maupun non-ikterik. Ada tidaknya tanda klinis ikterik tergantung oleh usia pasien
yangmengalami hepatitis A. Pada anak berusia kurang dari 6 tahun, lebih dari 90 % yang
menderitainfeksi HAV bersifat asimtomatik. Kontrasnya, lebih dari dua pertiga anak yang lebih
besar danorang dewasa mengalami tanda klinis ikterik setelah infeksi HAV (Committee on
InfectiousDisease Pediatrics, 2007).
Beberapa karakteristik HAV diantaranya:
1. RNA virus
2. Dikenal sebagai enterovirus 72, namun sekarang digolongkan menjadi heptovirus
3. Hanya memiliki 1 serotif
4. Susah dikultur
5. Empat genotif
6. Transmisi melalui Close personal contact, kontaminasi air dan makanan (fecal oral),
darah(jarang)

7. Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, termasuk infectious

virus
8. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik
9. Untai tunggal (single stranded), molekul RNA Linier: 7,5kb
10. Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotipe.
11. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal.
12. Mengandung 3 atau 4 polipeptida virion di kapsomer
13. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata adanya
replikasi di usus.
14. Menyebar pada primate non-manusia dan galur sel manusia.
15. Virus tanpa selubung (envelop), Tahan terhadap cairan empedu
16. Ditemukan di tinja, tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
17. Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.
18. Hepatitis A tidak mempunyai karier.
Orang yang paling mendapat risiko adalah:
a. Orang yang tinggal bersama seseorang yang mengidap hepatitis A
b. Orang dengan kebersihan yang jelek, terutama pencucian tangan yang buruk.
c. Orang dengan pekerjaan yang memungkinkan terpapar virus, termasuk taman kanakkanak dan pekerja limbah manusia.
d. Orang yang mengunjungi negara lain dimana banyak hepatitis A.
e. Pekerjaan (misalnya, tempat penitipan anak)
f. Pria homoseksual
g. Penggunaan narkoba parenteral terlarang
c. Patogenesis dan patofisiologi
Patogenesis
Virus Hepatiti A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita. Penyebarannya disebut fecaloral (tinja ke mulut) karena biasanya tangan secara tidak sengaja menyentuh benda bekas terkena
tinja (misal di kamar mandi) dan kemudian digunakan untuk makan, dapat juga melalui tranfusi
darah, alat-alat tidak steril, tempat tinggal yang sesak, kebersihan yang kurang, juga bisa melalui
kontak seksual dengan penderita. Virus yang masuk ke dalam tubuh juga dapat menimbulkan
penyakit Hepatitis.

Transmisi:
Replikasi virus diyakini terjadi secara eksklusif dalam hepatosit di hati. Setelah masuk ke dalam
sel, RNA virus melepaskan selubungnya, dan ribosom host bergabung untuk membentuk
polysomes. Kemudian protein virus disintesis dan genom virus disalin oleh RNA polimerase
virus. Virus kemudian akhirnya mengalami maturasi dan akhirnya dapat menginfeksi sel hati.
Pola rusaknya Hepatocellular dimulai dari terbentuknya nekrosis diffuse hati lalu terjadi
kerusakan centrilobular prominent, peningkatan cellularity Portal Sehingga membuat kelenjer
getah bening membesar dan splenomegaly. Sel kupfer yang mengalami perbesaran membuat
tertutupnya aliran bilirubin direk ke kandung empedu dan menumpuk di hati sehingga membuat
terjadinya reflux dan darah yang mengandung bilirubin direk menyebar ke seluaruh tubuh dan
menimbulkan warna kuning pada kulit ( ikterik ). Dan karena bilirubin tidak dapat mengalir ke
usus maka pembentukan asam empedu pun menjadi berkurang hal ini menyebakan terjadinya
rangsangan muntah pada lambung sehingga pasien merasa mual dan muntah. Terjadinya
gangguan fungsi sintetis hati mengakibatkan penurunan albumin dan pemanjangan prothrombin
time (PT).
Patofisiologi

d. Manifestasi Klinik
Perjalanan klinis Hepatitis A dapat dibedakan menjadi 4 stadium :
a. Fase inkubasi atau preklinik.
Lamanya Viremia pada Hepatitis A 2-4 minggu. di mana pasien tetap asimtomatik meskipun
terjadi replikasi aktif virus.
b. Fase prodromal .

Keluhan biasanya tidak spesifik, berlangsung 2-7 hari, namun selanjutnya disertai gejala yang
klasik seperti : Urine berwarna gelap,Lelah / Lemas, Hilang nafsu makan, Nyeri dan rasa tidak
enak di perut, Tinja berwarna pucat, Mual dan muntah, Demam kadang menggigil, Sakit kepala,
Nyeri sendi, Pegal otot, Diare,Rasa tidak enak di tenggorokan.
c. Fase Ikterik.
Pada fase ini setelah demam turun maka urine akan berwarna kuning pekat seperti air teh serta
sklera mata dan kulitnya berwarna kekuning-kuningan dan warna kuningnya meningkat,
menetap serta menurun secara berlahan-lahan berlangsung sekitar 10 14 hari. di mana penyakit
kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20- 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan
medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari
gejalaawal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakitkuning. Viremia
berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2
minggu.
Tingkat kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri.
Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masasakit.
Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning dan pengembangan
ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan,
menyebabkan kematian pada tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat
tinggi berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi
lebihdari 50 tahun.
d. Fase Penyembuhan atau konvalesensi
Biasanya fase ini dimulai dengan hilangnya sisa gejala ikterus dan penderita merasa segar
walaupun masih cepat lelah dan secara umum penyembuhan secara klinis dan biokimia
berlangsung 6 bulan.
e. Diagnosis dan DD
Diagnosis
A. Anamnesis, gejala prodromal, riwayat kontak.
Pasien merasa lesu/lemah badan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah
kanan, urine berwarna coklat
B. Pemeriksaan fisik
a. Ikterus pada sclera, kulit, dan selaput lender langit-langit mulut.
b. Pada kasus yang berat (fulminan) mulut berbau spesifik (foetpr hepaticum).
c. Pada perabaan, hati membengkak 2-3 dibawah arcus costae dengan konsistensi
lemah, tepi tajam, dan sedikit nyeri tekan, perkusi pertama positif.
d. Limpa terkadang teraba lunak.
C. Pemeriksaan laboratorium
a. Tes fungsi hati (SGOT, SGPT, GGT, alkali fosfatase)
b. Tes serologi.

1. IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
2. Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan
Alkalin fosfatase
c.

Untuk mengukur
Enzim yang dihasilkan di
dalam hati, tulang,
plasenta; yang dilepaskan
ke hati bila terjadi
cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan
tulang

Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT

Enzim yang dihasilkan oleh

hati. Dilepaskan oleh hati bila
hati terluka (hepatosit).

Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Enzim yang dilepaskan ke

dalam darah bila hati,
jantung, otot, otak
mengalami luka.

Bilirubin

Gamma glutamil
transpeptidase
(GGT)

Laktat
Dehidrogenase
(LDH)
Nukleotidase

Albumin

Komponen dari cairan empedu

yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan

oleh hati, pankreas, ginjal.
Dilepaskan ke darah, jika
jaringan-jaringan tesebut
mengalami luka.

Hasilnya menunjukkan
Penyumbatan saluran
empedu, cedera hepar,
beberapa kanker.

Luka pada hepatosit.

Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot,

otak.

Obstruksi aliran empedu,

kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.
Kerusakan organ,
keracunan obat,
penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.

Enzim yang dilepaskan ke

Kerusakan hati jantung,
dalam darah jika organ tersebut paru-paru atau otak,
mengalami luka.
pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.
Enzim yang hanya tedapat Obstruksi saluran empedu,
di hati. Dilepaskan bila hati gangguan aliran empedu.
cedera.
Protein yang dihasilkan oleh
hati dan secara normal
dilepaskan ke darah.

Kerusakan hati.

Fetoprotein

Protein yang dihasilkan

oleh hati janin dan testis.

Hepatitis berat, kanker hati

atau kanker testis.

Antibodi
mitokondria

Antibodi untuk melawan

mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel
sebelah dalam.

Sirosis bilier primer,

penyakit autoimun. Contoh
: hepatitis menahun yang
aktif.

Protombin Time

Waktu yang diperlukan untuk

pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.

Te
s

untuk sintesis hati

I.
Serum Protein
1. Albumin
2. Transferin
3. Prealbumin
4. Globulin
5. Retinol binding globulin
II.
Faktor pembekuan darah II, VII, IX, X
III.
Serum ammonia (15-55 mmol/L)
d. Tes untuk ekskresi hati
a. Bilirubin
1. Direct (konjugasi) meningkat berarti obstruksi
2. Indirect (tidak terkonjugasi) meningkat berarti hemolysis
3. Meningkat nilai keduanya berarti sirosis, obstruksi, atau kanker.
b. Alkalin fosfat. Meningkat berarti ada obstruksi, luka, atau sirosis.
c. GGT. Meningkat: kolesitis, sirosis atau obstruksi.
Nilai normal:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Bilirubin total = 2-20 mmol/L

Bilirubin terkonjugasi = 3-17 mikromol/L
AST = 0-35 unit/L
ALT = 0-35 unit/L
ALP = 25-100 unit/L
GGT = 5-45 UI/L
Albumin = 35-55 gr/L
PT = 0-14 detik
INR = 1-1,2

Diagnosis Banding
Penyakit

Gejala

Hepatitis A

Mendadak, Demam Tidak

enak badan, Nafsu makan
turun, Mual, Nyeri Perut,
Kulit kuning, Urine warna
gelap, Faeces berubah
warna, Fungsi hati ada
perubahan, Anoreksia.

Populasi
Cara Penularan
Masa Inkubasi
Beresiko
Semua orang Dari orang ke
15-50 hari (28orang, makanan dan 30 hari)
minuman yang
terkontaminasi.

Hepatitis B

Demam ringan, Nyeri Perut, Semua

Mual & Muntah, Nyeri
golongan
sendi, Kulit kuning, Bisa
umur
Spichinosis

Parenteral melalui 45-160 hari (2-3

skarifiksi, Peralatan bulan)
toilet, Jarum suntik,
Tranfusi darah,
Produk darah yang
terkontaminasi.

Hepatitis C

Mual & Muntah, Nyeri

sendi, Kulit kuning,
Anoreksia, Sakit perut.

Darah dan plasma

yang syringe.

2 Minggu s/d 6
bulan. (6-9
minggu)

Hepatitis D

Mendadak, Demam, Nyeri Semua

sendi, Mual, Nyeri Perut, golongan
Anoreksia
umur

Darah dan cairan

beku yang
terkontaminasi,
Jarum suntik,
Hubungan seks.

2 - 10 minggu
pada simpanse.

Hepatitis E

Mendadak, Demam, Tidak

enak badan, Nafsu makan
hilang, Mual, Nyeri Perut,
Kulit kuning, Urine warna
gelap, Fungsi hati ada
perubahan.

Air yang
64 hari
terkontaminasi, Dari
Rata-rata 26-42
orang ke orang
hari.
dengan fecal oral.

f.

Semua
golongan
umur

Semua
golongan
umur
simpanse

Penatalaksanaan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOTSGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis
fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting
disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk
melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing
hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga
kali batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang
mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya
antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga
kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti
metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk
karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan
muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Vitamin K diberikan bila terdapat perpanjangan

masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap

lingkungan harus diperhatikan.
Sebenarnya hepatitis Virus A akut tidak perlu perawatan, terutama pada penderita usia
dewasa muda, kecuali kalau keluarga karena takutnya memaksa para dokter untuk minta dirawat.
Sebaiknya jangan menolak keinginan keluarga. Sebaliknya hepatitis virus A akut pada usia yang
dewasa yang lebih tua misalnya usia 40 tahun lebih, keluhan dan gejalanya bisa lebih berat,
sebaiknya para dokter harus lebih waspada dan hati-hati. Jangan sekali-kali mengatakan ah
tidak apa-apa, tidak usah kuatir dll , karena pernah terjadi dokter mengatakan kata-kata
demikian dan ternyata penderita terserang penyakit hepatitis akut fulminan yang sangat sering
bersifat fatal;.
Diagnosis pasti HAA ditegakkan jika pemeriksaan IgM-anti HAV positip. Jika tidak ada
fasilitas ini, maka seringkali gambaran laboratorium awal bisa dipakai prediksi kuat bahwa
pasien menderita hepatitis A akut, yaitu angka transamianse Alt dan Ast yang meningkat sangat
tinggi, mencapai angka ribuan dan nilai Alt jauh lebih tinggi dari nilai Ast. Hepatitis virus akut
jarang disertai gejala sakit perut yang hebat (kolik), karenanya jika timbulnya warna kuning
dimata dan kulit disertai serang sakit kolik, maka harus dipikirkan kemungkinan
kolesistitis/kolelitiasis. Biasanya nilai gama GT akan tinggi sekali dan jauh lebih tinggi dari Alt
yang sering ikut meninggi. Untuk mendiagnosis lebih mudah dan pasti pemeriksaan
ultrasonografi akan menemukan batu empedu dengan segera.
Bagaimana menatalaksana penyakit hepatitis virus A akut?. Hepatitis virus A akut yang
klasik yang merupakan bagian besar dari kasus umumnya akan menyembuh dengan sempurna
tanpa keluhan atau gejala sisa. Pengobatan bersifat simtomatis. Pada fase preikterik penyakit
(sebelum terlihat warna kuning baik di air seni mata atau kulit), dapat diberikan panadol jika ada
keluhan demam dan mengganggu. Tidak jarang penderita mengeluh sangat lesu dan disertai
mual dan sampai muntah, maka sebaiknya diberikan obat anti-mual atau anti-muntah dapat
diberikan. Jika penderita dirawat dapat diberikan infus cairan atau makanan. Keluhan biasanya
mereda dan penderita merasa baik dan bisa mulai makan dalam waktu yang singkat, namun
justru gejala kuning dimata dan kulit menjadi nyata. Nilai Alt (SGPT) dan Ast (SGOT) yang
biasanya sangat tingggi pada awal-awal penyakit dan sering mencapai ribuan, dengan cepat
menurun pada akhir minggu pertama; sebaliknya nilai bilirubin direk justru mulai meningkat.
Yang sering merisaukan penderita adalah rasa gatal mulai timbul dan makin meningkatnya
kuning. Seringkali dokter harus memberi antihistamin, kadang-kadang cholestyramine. Kalau
kuning sangat tinggi misalnya sampai diatas 15 mg%, maka kepada penderita dapat diberikan
kortikosteroid. Dewasa ini sudah terbiasa para dokter memberikan obat-obat yang tergolong
hepatoprotektor yang dapat membantu menurunkan kadar Alt dan Ast. Kadar bilirubin yang
tinggi (kolestasis) sering harus dibedakan dengan kemungkinan adanya sumbatan dan kadangkadang membutuhkan waktu yang lama untuk bisa menurunkannya. Biasanya bilirubin akan
segera menurun setelah mencapai nilai puncaknya. Rata-rata nilai bilirubin yang meninggi akan
kembali mencapai nilai normal sekitar 1 bulan. Terlalu cepat kembali kekegiatan rutin sering
mengakibatkan nilai angka laborotrium (Alt dan bilirubin ) meningkat kembali.

g. Komplikasi

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya
sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah,
sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit
hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alcohol.
h. Pencegahan
1.

Imunoprofilaksis sebelum paparan

A. Vaksin HAV yang dilemahkan

a.
Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
b.
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
c.
Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
d.
Aman, toleransi baik
e.
Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
f.
Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
B. Dosis dan jadwal vaksin HAV
a. Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
b. Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis
(720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
C. Indikasi vaksinasi
a.
Pengunjungan ke daerah resiko
b.
Homoseksual dan biseksual
c.
IDVU
d.
Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
e.
Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka
nasional
f.
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
g.
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
h.
Pramusaji
i.
Pekerja pada pembuangan limbah
2.
a.
b.
c.

Profilaksis pasca paparan

Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
1.
Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan
2.
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
3.
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut
i. Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi
sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

5. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan lab fungsi hepar