Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Ensefalopati adalah keadaan kebingungan akut yang berhubungan dengan perubahan
tingkat kesadaran (dari mengantuk, stupor atau koma) Sering dikelirukan dengan delirium
yang merupakan keadaan kebingungan fluktuatif yang diakibatkan disfungsi serebral yang
difus atau multifokal dengan ciri gangguan atensi, konsentrasi, orientasi dan memori,
kesadaran berfluktuasi, gangguan berfikir, halusinasi, pembicaraan yang inkoheren dan
agitasi.1
1. Wright WL, Encephalopathy. In : Handbook of neurocritical care. 10 th Ed. New Jersey.
Humana Press, 2004 : 19-30

Ensefalopati dapat disebabkan berbagai faktor,diantaranya : penyakit sistemik berat


terutama pada pasien berusia tua dan demensia; zat toksik baik yang sistemik seperti
benzodiazepine, propofol, steroid, dan sebagainya, maupun zat industri seperti organofosfat
dan toksin dari lingkungan. Sering juga timbul akibat gejala withdrawal zat tertentu seperti :
alkohol, yang dikenal dengan delirium tremens dan bentuk lain ensefalopati yang terkenal
dengan istilah ensefalopati Wernicke. Penyebab metabolik diantaranya berupa : gangguan
elektrolit seperti hiponatremia, gangguan kadar glukosa baik hipoglikemia maupun
hiperglikemia (ketotik atau non-ketotik) dan gangguan respirasi yang menyebabkan hipoksia
dan hiperkapnia. Sedangkan ensefalopati septik dapat disebabkan berbagai infeksi diluar SSP,
diantaranya : bakteremia/sepsis, infeksi saluran kemih/urosepsis, pneumonia, peritonitis,
bacterial endocarditis, dan infeksi gastrointestinal. Ensefalopati akibat gangguan
gastrointestinal yang tersering adalah ensefalopati hepatikum.1,2
2. Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Multifocal, diffuse, and metabolic brain
disease causing delirium, stupor, or coma. In: Plum and Posner Diagnosis of Stupor and
Coma. 4th ed. Oxford: Oxford University Press, 2007: 224-240

Ensefalopati hepatikum menurut The Working Party on Hepatic Encephalopathy pada


kongres dunia ke-11 dari Gastroenterology, Vienna (1998) adalah suatu spektrum kelainan
1

neuropsikiatrik pada

pasien dengan disfungsi hepar, sesudah mengekslusikan adanya

penyakit otak lain. Sedangkan dibeberapa literatur disebutkan bahwa ensefalopati hepatikum
(EH) adalah suatu sindrom neuropsikiatri kompleks, berupa gangguan kesadaran, perilaku,
perubahan kepribadian, gangguan kognitif, akibat komplikasi penyakit hati akut atau kronik
yang berhubungan dengan gangguan fungsi hepatoseluler atau akibat pintasan portosistemik
atau kombinasi keduanya.
3. Tarigan P. Ensefalopati Hepatik. Dalam: Sulaiman A, Akbar N, Lesmana LA, Noer S
editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi ke-1. Jakarta: Jayabadi, 2007: 407-419

Sebagaimana diketahui, hati adalah salah satu organ yang berperan penting dalam
mengatur proses metabolisme tubuh (anabolisme dan katabolisme), menyimpan bahan-bahan
seperti glikogen dan vitamin,serta memelihara keseimbangan aliran darah splanknikus.
Apabila terjadi kerusakan hati, maka fungsi-fungsi tersebut akan terganggu sehingga
menyebabkan terjadinya gangguan sistem saraf otak akibat akumulasi zat-zat toksik.
Gambaran klinis gangguan sistem saraf otak pada penyakit hati ini bermanifestasi dalam
bentuk gangguan neuropsikiatri yang dikenal sebagai koma hepatikum atau EH.7
4. Zubir N. Koma Hepatikum. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi A, Simadibrata M,
Setiadi S editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006: 499-451

Gangguan pada otak yang diakibatkan oleh penyakit hati terjadi melalui beberapa
cara. Gagal hati akut akan menyebabkan evolusi cepat menjadi koma, kejang dan tingginya
angka mortalitas akibat herniasi serebral yang berkaitan dengan hipertensi intrakranial dan
hipoksia. Bentuk kedua EH tampil dengan onset yang lebih lambat dan gejala yang lebih
ringan dan dapat pulih. Bentuk ketiga EH memperlihatkan evolusi kronis dengan gejala
neuropsikiatrik yang persisten,8
5. Lemberg A, Fernandez MA. 2009. Hepatic encephalopathy, ammonia, glutamate,
glutamine and oxidative stress. Annals of Hepatology; 8 (2) : April-June: 95-102

1.2 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat yang berjudul Ensefalopati ini adalah untuk memberikan
informasi ilmiah mengenai penyakit ensefalopati, baik definisi, etiologi, epidemiologi,
patofisiologi, gejala klinis, penanganan dan prognosisnya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan fungsi otak
menyeluruh yang dapat akut atau kronik, progresif atau statis.Ensefalopati adalah disfungsi
kortikal umum yang memiliki karakteristik perjalanan akut hingga sub akut (jam hingga
beberapa hari), secara nyata terdapat fluktuasi dari tingkat kesadaran, atensi minimal,
halusinasi dan delusi yang sering dan perubahan tingkat aktifitas psikomotor (secara umum
meingkat, akan tetapi dapat menurun). Penggunaan istilah ensefalopati menggambarkan
perubahan umum pada fungsi otak, yang bermanifestasi pada gangguan atensi baik berupa
agitasi hiperalert hingga koma.3
Epidemiologi
Di Indonesia, prevalensi EH minimal (grade 0) tidak diketahui dengan pasti
karena sulitnya penegakan diagnosis, namun diperkirakan terjadi pada 30%-84%
pasien sirosis hepatis. Data dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo mendapatkan
prevalensi

EH minimal sebesar 63,2% pada tahun 2009. 4 Data pada tahun

1999

mencatat prevalensi EH stadium 2-4 sebesar 14,9%. 5 Angka kesintasan 1 tahun dan 3
tahun berkisar 42% dan 23% pada pasien yang tidak menjalani transplantasi hati.
1. HartmannIJ,GroenewegM,QueroJC,BeijemanSJ,deManRA,HopWC,etal.The
prognosticsignificanceofsubclinicalhepaticencephalopathy.AmJGastroenterol.
2000;95(8):202934.

2.2 Klasifikasi Dan Faktor-Faktor Etiologi.4


3

Ensefalopati atau Koma hepatikum, berdasarkan terjadinya dapat dibagi menjadi :


A. Tipe akut/subakut
Pada tipe akut terjadi perkoma/koma hepatikum dalam waktu singkat (kurang dari 8
hari) ; sedangkan pada tipe subakut terjadi perkoma/koma hepatikum dalam waktu 8 minggu
dari gejala pertama. Etiologi umumnya adalah hepatitis akut (fulminan), hepatitis alkoholik ,
reaksi/keracunan obat, bahan kimia dan racun lainnya. Dapat juga karena penyakit lain antara
lain: kelainan pembuluh darah seperti iskemia hati karena suatu sebab, veno oclusive
disease , heart stroke , infiltrasi maligna, syok berat dengan atau tanpa sepsis, penyakit
Wilson, sindrom Reye, fatty liver of pregnancy dan kelainan metabolik lainnya.
Obat-obatan, bahan kimia, atau racun yang dapat menyebabkan koma hepatikum dapat dibagi
sebagai berikut:
a. Obat yang menyebabkan nekrosis hati, seperti ; asetaminofen, isoniazid, rifampisin,
metotreksat, klorambusil, penghambat MAO, tiazid, dan lain-lain.
b. Obat-obatan yang menyebabkan kolestasis atau steatosis, seperti ; tetrasiklin,
eritromisin estolat, metil testosteron, klorpromazin, klorodiapokside, dan lain-lain.
c. Obat-obatan yang menyebabkan kolestasis atau steatosis, seperti : PAS, kontrasepsi
oral, dilantin, tiourasil, azatiofrin, sulfonamid, dan lain-lain.
d. Bahan kimia racun seperti : jamur Amanita Phalloides, aflatoksin, hidrokarbon
klorinatid, organo fosfat, alkohol dan lain-lain.

B. Tipe kronik
Tipe ini sering terjadi pada sirosis hati dengan kolateral porto-sistemik yang ektensif.
Disini didapatkan gejala-gejala gangguan mental, emosional atau kelainan neorologik dalam
periode perbulan-bulan atau bertahun-tahun dimana gejala-gejala tersebut akan dapat diatasi
dengan pengobatan yang memadai.
Faktor-faktor etiologinya adalah :
a. Penyakit hati menahun dengan kolateral portal-sistemik yang ektensif, diet protein
yang berlebihan, aktivitas bakteri usus yang berlebihan.
b. Sirosis hati dengan atau tanpa komplikasi
c. Hepatoma (karsinoma hepatoseluler).
Koma hepatikum tipe kronik dapat timbul pada sirosis hepatitis tahap terminal atau
timbul akibat faktor pencetus seperti: diuresis yang berlebihan, perdarahan , parasentesis
cairan asites, diare dan muntah berlebihan, pembedahan, terlalu banyak minum alkohol,
pemberian sendatif, infeksi dan konstipasi.
4

Prekoma/koma hepatikum berdasarkan etiologi dan faktor pencetusnya, dibagi


menjadi :
a. Prekoma/koma hepatikum primer (endogen), karena kegagalan sel-sel hati sendiri.
b. Prekoma/koma hepatikum sekunder (eksogen), karena bukan kerusakan hati saja,
tetapi oleh karena ada faktor pencetus.
2.3 Patogenesis
Patogenesis ensefalopati hepatikum sampai saat ini belum diketahui secara pasti hal
ini belum diketahui secara pasti hal ini disebabkan karena: 1. Masih terdapatnya perbedaan
mengenai dasar neurokimia/neurofisiologi; 2. Heterogenitas otak baik secara fungsional
ataupun biokimia yang berbeda dalam jaringan otak; 3. Ketidakpastian apakah perubahanperubahan mental dan penemuan mental dan enemuan biokimia saling berkaitan satu dengan
yang lainya.Sebagai konsep umum dikemukakan bahwa koma hepatik terjadi akibat
akumulasi dari sejumlah zat neuro aktif dan kemampuan komagenik dari zat-zat tersebut
dalam sirkulasi sistemik.Beberapa hipotesis yang telah dikemukakan pada patogenesis koma
hepatik antara lain adalah:
Hipotesis amoniak. Amonia berasal dari mukosa usus sebagai hasil degradasi protein dalam
lumen usus dan dari bakteri yang mengandung urease. Dalam hati amonia diubah menjadi
urea pada sel hati periportal dan menjadi glutamin pada sel hati perivenus, sehingga jumlah
amonia yang masuk kesirkulasi dapat dikontro dengan baik. Glutamin juga diproduksi oleh
otot (50%), hati, ginjal dan otak (7%). Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan
metabolisme amonia sehingga terjadi peningkatan konsentrasi amonia sebesar 5-10 kali lipat.
Beberapa peneliti melaporkan bahwa amonia secara invitro akan mengubah loncatan (fluk)
klorida melalui melalui membran neural dan akan mengganggu keseimbangan potensial aksi
sel saraf. Disamping itu, amonia dalam proses detoksikasi akan menekan eksitasi transmiter
asam amino, aspartat dan glutamat.
Hipotesis toksisitas sinergik. Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergik dengan
amonia seperti merkaptan asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol dan lain-lain
\merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus akan berperan menghambat NaKATP-ase. Asam lemak rantai pendek terutama oktanoid mempunyai efek metabolik seperti
gangguan oksidasi fosforilasi dan penghambatan konsumsi oksigen serta penekanan aktifitas
NaK-ATP-ase sehingga dapat mengakibatkan koma hepatik reversible. Fenol sebagai hasil
metabolisme tirosin dan fenilalanin dapat menekan aktivitas otak dan enzim hati monoamin
oksidase, laktat dehidrogenase, suksinat dehidrogenase, prolin oksidase yang berpotensi

dengan zat lain seperti amonia yang mengakibatkan koma hepatikum. Senyawa-senyawa
tersebut akan memperkuat akan memperkuat sifat-sifat neurotoksisits dari amonia.
Hipotesis neurotransmiter palsu. Pada keadaan normal pada otak terdapat neurotransmiter
dopamin dan noradrenalin, sedangkan pada keadaan gangguan fungsi hati, neurotransmiter
otak akan diganti oleh neurotransmiter palsu seperti oktapamin dan feniletanolamin, yang
lebih lemah dibanding dopamin atau nor-adrenalin. Beberapa faktor yang mempengaruhi
adalah a. Pengaruh bakteri usus terhadap protein sehingga terjadi peningkatan produksi
oktapamin yang melalui aliran intas (shunt) masuk kesirkulasi otak b. Pada gagal hati seperti
pada sirosis hati akan terjadi penurunan asam amino rantai cabang (BCAA) yang terdiri dari
valin, leusin dan isoleusin yang mengakibatkan terjadinya peningkatan asam amino aromatik
(AAA) seperti tirosin, fenilalanin, dan tritopan karena penurunan ambilan hati (hepaticuptake). Rasio antara BCAA dan AAA (fisischerrasio) normal antara 3-3,5 akan menjadi
lebih kecil dari 1,0. Kesemimbangan kedua kelompoknasam amino tersebut penting
dipertahankan karena akan menggambarkan konsentrasi neurotransmitter pada susunan saraf
Hipotesis Gaba dan benzodiazepin. Ketidakseimbangan antara asam amino neurotransmiter
yang merangsang dan menghambat fungsi otak merupakan faktor yang berperan pada
terjadinya koma hepatik. Terjadinya penurunan transmiter yang memiliki efek merangsang
dan yang menghambat seperti glutamat, aspartat dan dopamin sebagai akibat meningkatnya
amonia dan gama aminobutirat (GABA) yang menghambat transmisi impuls.
Efek GABA yang meningkat bukan karena influks yang meningkat kedalam otak tapi akibat
perubahan reseptor

GABA dalam otak akibat suatu substansi yang mirip benzodiaepin

(benzodiazepin-like substance).5
BeberapakondisiberpengaruhterhadaptimbulnyaEHpadapasiengangguanhati
akutmaupunkronik,seperti keseimbangannitrogenpositifdalamtubuh(asupan protein
yang tinggi, gangguan ginjal, perdarahan varises esofagus dan konstipasi), gangguan
elektrolitdanasambasa(hiponatremia,hipokalemia,asidosisdanalkalosis),penggunaan
obatobatan(sedasidannarkotika),infeksi(pneumonia,infeksisalurankemihatauinfeksi
lain)danlainlain,sepertipembedahandanalkohol.FaktorterseringyangmencetuskanEH
padasirosishatiadalahinfeksi,dehidrasidanperdarahangastrointestinalberupapecahnya
varisesesofagus.6
TerjadinyaEHdidasaripada akumulasi berbagaitoksindalam peredarandarah
yangmelewati sawardarah otak.Amoniamerupakanmolekultoksikterhadapselyang
diyakini berperan penting dalam terjadinya EH karena kadarnya meningkat pada pasien
6

sirosis hati. Beberapa studi lain juga mengemukakan faktor pencetus lain penyebab EH
sepertipadagambar1berikut.6

Gambar1.Patofisiologiensefalopatihepatik.7
Sepertiyangdigambarkanpadagambar2,amoniadiproduksiolehberbagaiorgan.
Amonia merupakan hasil produksi koloni bakteri usus dengan aktivitas enzim urease,
terutamabakterigramnegatifanaerob,Enterobacteriaceae,ProteusdanClostridium.Enzim
urease bakteri akan memecah urea menjadi amonia dan karbondioksida. Amonia juga
dihasilkanolehusushalusdanususbesarmelaluiglutaminaseususyangmemetabolisme
glutamin(sumberenergiusus)menjadiglutamatdanamonia.Padaindividusehat,amonia
jugadiproduksiolehototdanginjal.Secarafisiologis,amoniaakandimetabolismemenjadi
ureadanglutamin dihati.Ototdanginjaljugaakanmendetoksifikasiamoniajikaterjadi
gagalhatidimanaototrangkamemegangperananutamadalammetabolismeamoniamelalui
pemecahanamoniamenjadiglutaminviaglutaminsintetase.Ginjalberperandalamproduksi
dan eksresi amonia, terutama dipengaruhi oleh keseimbangan asambasa tubuh. Ginjal
memproduksi amonia melalui enzim glutaminase yang merubah glutamin menjadi
glutamat,bikarbonatdanamonia.Amoniayangberasaldariginjaldikeluarkanmelaluiurin
dalambentukionamonium(NH4+)danureaataupundiserapkembalikedalamtubuhyang
dipengaruhiolehpHtubuh.Dalamkondisiasidosis,ginjalakanmengeluarkanionamonium
danureamelaluiurin,sedangkandalamkondisialkalosis,penurunanlajufiltrasiglomerulus

dan penurunan perfusi perifer ginjal akan menahan ion amonium dalam tubuh sehingga
menyebabkanhiperamonia.

Gamba
r2.Metabolismeamoniaolehberbagaiorgandalamtubuh.8
Amoniaakanmasukkedalamhatimelaluivenaportauntukprosesdetoksifikasi.
Metabolisme oleh hati dilakukan di dua tempat, yaitu sel hati periportal yang
memetabolisme amonia menjadi urea melalui siklus KrebsHenseleit dan sel hati yang
terletakdekatvenasentraldimanaureaakandigabungkankembalimenjadiglutamin.Pada
keadaan sirosis,penurunanmassa hepatositfungsional dapatmenyebabkanmenurunnya
detoksifikasiamoniaolehhatiditambahadanyashuntingportosistemikyangmembawadarah
yangmengandungamoniamasukkealiransistemiktanpamelaluihati.9
Peningkatan kadar amonia dalam darah menaikkan risiko toksisitas amonia.
Meningkatnya permeabilitas sawar darah otak untuk amonia pada pasien sirosis
menyebabkan toksisitas amonia terhadap astrosit otak yang berfungsi melakukan
metabolismeamonia melalui kerjaenzimsintetaseglutamin.Disfungsineurologisyang
ditimbulkan pada EH terjadi akibat edema serebri, dimana glutamin merupakan molekul
osmotik sehingga menyebabkan pembengkakan astrosit. Amonia secara langsung juga
merangsang stres oksidatif dan nitrosatif pada astrosit melalui peningkatan kalsium
intraselular yang menyebabkan disfungsi mitokondria dan kegagalan produksi energi
8

selular melalui pembukaan poripori transisi mitokondria. Amonia juga menginduksi


oksidasiRNAdanaktivasiproteinkinaseuntukmitogenesisyangbertanggungjawabpada
peningkatan aktivitas sitokin dan repson inflamasi sehingga mengganggu aktivitas
pensignalanintraselular.10
2.4 Gambaran klinis.5
Ensefalopati hepatikum merupakan suatu sindrom neuropsikiatri yang dapat dijumpai
pada pasien gagal fungsi hati baik yang akut maupun yang kronik. Pada umumnya gambaran
klinis berupa kelainan mental, kelainan neurologis, tedapatnya kelainan parenkim hatiserta
kelainan laboratorium.
Sesuai dengan perjalann penyakit hati maka koma hepatic dibedakan atas :
1. Koma hepatik akut ( fulminant hepatic failure )
Ditemukan pada pasien hepatitis virus, hepatitis

toksik

obat ( halotan,

acetaminophen ), perlemakan hati akut pada kehamilan, kerusakan parenkim hati yang
fulminant tanpa factor pencetus ( presipitasi ). Perjalanan penyakit eksplosif , ditandai
dengan delirium, kejang disertai edema otak. Dengan perawatan intensif angka
kematian masitinggi sekitar 80%. Kematian terutama disebabkan oleh edema serebral
yang patogenesisnya belum jelas, kemungkinan akibat perubahan permeabilitas sawar
otak dan dan inhibisi neuronal ( Na dan K ) ATP- ase, serta perubahan osmolar karena
metabolisme ammonia .
2. Pada penyakit hati kronik dengan koma portosistemik
Pada penyakit hati kronik dengan koma portosistemik, perjalanan tidak progresif
sehingga gejala neuropsikiatri terjadi pelan-pelan dan dicetuskan oleh beberapa factor
pencetus. Beberapa factor pencetus seperti azotemia, sedative, analgetik, perdarahan
gastrointestinal, alkalosis metabolic, kelebihan protein, infeksi, obstipasi, gangguan
keseimbangan cairan, dan pemakaian diuretic akan dapat mencetuskan koma hepatica.
Pada permulaan perjalanan koma hepatikum ( ensefalopati subklinis ) gambaran
gangguan mental mungkin berupa perubahan dalam mengambil keputusan dan
gangguan konsentrasi. Keadaan ini dapat dinilai dengan intelektual cukup dapat di tes
dengan membuat gambar-gambar atau dengan uji hubung angka ( UHA ), Reitan trail
making test, dengan menhubungkan angka-angka dari 1 sampai 25 kemudian diukur
lama penyelesaian oleh pasien dalam satuan detik. ( Tabel 1 )

Tingkat

Tingkat derajat koma hepatik


Gejala - gejala
Tanda - tanda

Elektroensefalogr
afi
9

( EEG )
Prodromal

Afektif

hilang, Asteriksis, kesulitan

eufori
Depresi,apati,

bicara,

kesulitan

menulis

(+)

kelakuan tak wajar,


perubahan
Koma mengancam

Koma ringan

kabiasaan tidur
Kebingungan,

Asteriksis,

disorientasi,

hepatikum

( ++ )

mengantuk
Kebingungan nyata, Asteriksis,
dapat bangun dari hepatic,
tidur,

Koma dalam

fetor

bereaksi kaku,

fetor
lengan

hipereflek,

terhadap

klonus,

reflek

rangsangan

menggenggam,

mengisap
Tidak sadar, hilang Fetor hepatic, tonus
reaksi rangsangan

otot hilang

( +++ )

( ++++ )

2.5 Diagnosis.5
Diagnosis enseefalopati hepatikum atau koma hepatikum ditegakkan berdasarkan
gambaran klinis dan dibantu dengan beberapa pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
penunjang antara lain adalah :
Elektroensefalografi ( EEG )
Dengan pemeriksaan EEG terlihat peninggian amplitude dan menurunnya jumlah siklus
gelombang perdetik. Terjadi penurunan frekuensi dan gelombang normal Alfa ( 8-12 Hz ).

Tingkat uji hubung angka


Tingkat Ensefalopati
Frekuensi gelombang EEG
Normal
Frekuensi alfa (8,5 12 siklus/detik )
Tingkat I
7 8 siklus / detik
Tingkat II
5 7 siklus /detik
Tingkat III
3 5 siklus /detik
Tingkat IV
3 siklus / detik atau negatif
Tes psikometri

10

Cara ini dapat membantu menilai tingkat kemampuan intelektual pasien yang mengalami
koma hepatic subklinis. Penggunaannya sangat sederhana dan mudah melakukannya serta
memberikan hasil dengan cepat dan tidak mahal. Tes ini pertama kali dipakai oleh Reitan
( Reitan Trail Making Test ) yang dipergunakan secara luas pada ujian personal militer
Amerika kemudian dilakukan modifikasi dari tes ini yang disebut sebagai Uji Hubung Angka.
Dengan UHA tingkat ensefalopati dibagi atas 4 kategori :

Tingkat Uji hubung angka


Tingkat Ensefalopati
Hasil Uji hubung angka dalam detik
Normal
15 30
Tingkat I
31 50
Tingkat II
51 80
Tingkat III
81 120
Tingkat IV
>120

2.6 Diagnosa Banding.5


a. Koma intoksikasi obat dan alkohol
b. Trauma kepala contohnya kontusio cerebri, komosio cerebri, epidural hematom,
subdural hematom
c. Tumor Otak
d. Koma akibat gangguan metabolisme, seperti Uremia, koma hipoglikemia, koma
hiperglikemia
e. Epilepsi
2.7 Penatalaksanaan.5
Penatalaksanaan Ensefalopati hepatikum atau koma hepatik harus memperhatikan
apakah koma hepatik yang terjadi adalah primer atau sekunder. Pada koma hepatik primer
terjadinya koma adalah akibat kerusakan parenkim hati yang berat tanpa adanya faktor
pencetus (presipitasi), sedangkan pada koma hepatik sekunder terjadinya koma dipicu oleh
faktor pencetus.
Upaya yang dilakukan pada penatalaksanaan koma hepatik adalah :
1. Mengobati penyakit dasar hati
2. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor-faktor pencetus
3. Mengurangi atau mencegah pembentukan influks toksin-toksin nitrogen ke jaringan
otak antara lain dengan cara :
a. Menurunkan atau mengurangi asupan makanan yang mengandung protein
11

b. Menggunakan laktulosa dan antibiotik


c. Membersihkan saluran cerna bagian bawah
4. Upaya suportif dengan memberikan kalori yang cukup serta mengatasi komplikasi
yang mungkin ditemui seperti hipoglikemia, perdarahan saluran cerna dan
keseimbangan elektrolit.
Secara umum tatalaksana pasien dengan koma hepatik adalah memperbaiki oksigenasi
jaringan, pemberian vitamin terutama golongan vitamin B, memperbaiki keseimbangan
elektrolit dan cairan, serta menjaga agar jangan terjadi dehidrasi. Pemberian makanan berasal
dari protein dikurangi atau dihentikan sementara dan dapat kembali diberikan setelah terdapat
perbaikan. Protein dapat ditingkatkan secara bertahap misalnya dari 10 gram menjadi 20
gram sehari selama 3-5 hari disesuaikan dengan respon klinis dan bila keadaan telah stabil
dapat diberikan protein 40-60 gram sehari.
Sumber protein terutama dari campuran asam amino rantai cabang. Pemberian asam
amino

ini

diharapkan

akan

menormalkan

keseimbangan

asam

amino

sehingga

neurotransmiter asli dan palsu akan berimbang dan kemungkinan dapat meningkatkan
metabolisme amonia di otot.
Tujuan pemberian asam amino rantai cabang pada koma hepatik (ensepalopati hepatik) antara
lain adalah:
1. Untuk mendapatkan energi yang dibutuhkan tanpa memperberat fungsi hati
2. Pemberian asam amino rantai cabang akan mengurangi asam amino aromatik dalam
darah
3. Asam amino rantai cabang akan memperbaiki sintesis katekolamin pada jaringan
perifer
4. Pemberian asam amino rantai cabang dengan dekstrosa hipertonik akan mengurangi
hiperaminosidemia
Selanjutnya dapat dipergunakan laksansi, antibiotika, atau keduanya. Pemakaian laksansia
laktulosa diberikan secara oral dengan dosis 60-120 ml perhari untuk merangsang defekasi.
Laktulosa merupakan suatu disakarida sintetis yang tidak diabsorbsi oleh usus halus,
tetapi dihidrolisis oleh bakteri usus besar, sehingga terjadi lingkungan dengan pH asam yang
akan menghambat penyerapan amoniak. Selain itu frekuensi defekasi bertambah sehingga
memperpendek waktu transit protein di usus. Penggunaan laktulosa bersama antibiotika yang
tidak diabsorbsi usus seperti neomisin, akan memberikan hasil yang lebih baik.
Neomisin diberikan 2-4 gram perhari baik secara oral atau secara oral atau secara enema,
walaupun pemberian oral lebih baik kecuali terdapat tanda-tanda ileus.
Metronidazol 4x 250mg perhari merupakan alternatif.
12

Upaya membersihkan saluran cerna bagian bawah dilakukan terutama kalau terjadi
perdarahan saluran cerna (hematemesis atau melena) agar darah sebagai sumber toksin
nitrogen segera dikeluarkan.
2.8 Komplikasi.4
Dalam keadaan penderita yang berat sangatlah sulit dibedakan apakah keadaan berikut
merupakan stadium lanjut dari gagal hati atau merupakan komplikasi dari kelainan ini. Untuk
gagal hati akut, komplikasi dapat terjadi setiap saat, sedangkan pada sirosis hati atau penyakit
hati menahun lainnya dapat terjadi apabila koma berlangsung lama (lebih dari 1 minggu).
Umumnya komplikasi yang dapat terjadi adalah :
1. Edema otak: dapat mengakibatkan meningkatnya tekanan intra kranial, sehingga
dapat menyebabkan kematian. Dijumpai pada 30-40% dari kasus-kasus yang fatal.
2. Gagal ginjal: akibat penurunan perfusi ke kortek ginjal. Terdapat pada sekitar 40%
kasus.
3. Kelainan asam-basa: hampir selalu terjadi alkalosis respiratorik hiperventilasi,
sedangkan alkalosis metabolik terjadi akibat hipokalemi. Asidosis metabolik dapat
terjadi karena penumpukan asam laktat atau asam organik lainnya karena gagal ginjal.
4. Hipoksia: sering terjadi karena edema paru atau radang paru akibat peningkatan
permeabilitas pembuluh darah kapiler di jaringan interistisiill atau alveoli.
5. Gangguan faal hemostasis dan perdarahan terjadi pada 40-70% kasus
6. Gangguan metabolisme (hipoglikemia) dan gangguan keseimbangan elektrolit
(hipokalsemia)
7. Kerentanan terhadap infeksi: sering terjadi sepsis terutama karena bakteri gram
negatif , peritonitis, infeksi jalan napas atau paru.
8. Gangguan sirkulasi: pada tahap akhir dapat terjadi hipotensi, bradikardi maupun henti
jantung.
9. Pankreatitis akut: jarang terjadi, sulit diketahui semasih hidup dan sering ditemukan
post mortem.
2.9 Prognosis
Pada koma hepatik portosistemik sekunder, bila faktor-faktor pencetus teratasi, maka
dengan pengobatan standar hampir 80% pasien akan kembali sadar. Pada pasien dengan
koma hepatik primer dan penyakit berat prognosis akan lebih buruk bila disertai
hipoalbuminemia, ikterus, serta asites. Sementara koma hepatik akibat gagal hati fulminan
kemungkinan hanya 20% yang dapat sadar kembali setelah dirawat pada pusat-pusat
kesehatan yang maju.5

13

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Ensefalopatihepatikmerupakansalahsatukomplikasiyangseringdijumpaipada
pasien dengansirosishati. EHterbagi menjaditigatipeterkaitdengankelainanhati
yangmendasarinya;tipeAberhubungandengangagalhatiakutdanditemukanpada
hepatitisfulminan,tipeBberhubungandenganjalurpintasportaldansistemiktanpa
adanyakelainanintrinsikjaringanhati,dantipeCyangberhubungandengansirosis
dan hipertensi portal, sekaligus paling sering ditemukan pada pasien dengan
gangguan fungsi hati. Tatalaksana optimal EH akan memperpanjang survival dan
memperbaikikualitashiduppasiensirosis.PrinsiptatalaksanaEHadalahmengidentifikasi
danmengatasipencetussertaterapimedikamentosa.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Handel MV, Swaab H, De Vries LS, Jongmans MJ. Long term cognitive and behavioral
consequences of neonatal encephalopathy following perinatal asphyxia: a review.
European Journal Pediatric. 2007;166: 645-654.
2. Benedeto-Stojanov D, Stojanov D. Minimal Hepatik Encephalopaty. In: Editor Team
Faculty of Medicine University of Nis Serbia. Miscellanea on EncephalopatiesA
Second Look. Europe: InTech. 2010.
3. Lewis SL. Encephalopaty dalam Emergency Neurology. USA: Spingerlink; 2012. p283294.
4. BaktaM.Dkk.GawatdaruratdibidangPenyakitDalam.Jakarta:EGC,1999
5. ZubirN.Komahepatik.Dalam:SudoyoAW,SetiyohadiB,Alwi I,SimadibrataM,
SetiatiS,editor.BukuAjarIlmuPenyakitDalamEdisiKelima.Jakarta:PusatPenerbit
DepartemenIlmuPenyakitDalamFakultasKedokteranUniversitasIndonesia,2009.
6. Riggio O, Ridola L, Pasquale C. Hepatic encephalopathy therapy: An overview.World J
Gastrointest Pharmacol Ther. 2010;1(2):54-63.
7. Frederick RT. Current concepts in the pathophysiology and management of hepatic
encephalopathy. Gastroenterol Hepatol. 2011;7(4):222-33.
8. Cordoba J, Minguez B. Hepatic Encephalopathy. Semin Liver Dis.2008;28(1):70-80.
9. Chatauret N, Butterworth RF. Effects of liver failure on inter-organ trafficking of
ammonia: implications for the treatment of hepatic encephalopathy.J Gastroenterol
Hepatol. 2004;19:S219-223.
10. Norenberg MD, Rama Rao KV, Jayakumar AR. Signaling factors in the mechanism of
ammonia neurotoxicity. Metab Brain Dis. 2009;24(1):103-17.

15

16