KATA PENGANTAR

Assalamu Alaikum Wr.Wb.

Alhamdulillah puji syukur kepada ALLAH SWT atas izinnyalah maka penulis
berhasil menyusun makalah ini yang masih memiliki banyak kekurangan dan semoga
dapat memenuhi kebutuhan kita semua sebagai suatu bahan penambah wawasan dan
ilmu pengetahuan.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dosen
pembimbing yang telah memberikan arahan yang sangat membantu dalam
penyusunan makalah ini.Tak lupa ucapan terima kasih kepada teman-teman serta
pihak-pihak lain atas bantuan dan dorongannya.
Adapun keberadaan isi dalam makalah ini mungkin masih terdapat
kekurangan, namun upaya keras telah kami lakukan demi kesempurnaan makalah ini,
karena tak ada gading yang tak retak. Terlepas dari permasalahan bahwa keberadaan
makalah ini merupakan tugas yang harus kami selesaikan, kami tetap berharap
semoga isi makalah ini dapat bermanfaat.
Karenanya itu, saran serta kritik yang bersifat membangun senantiasa kami
harapkan dalam rangka perbaikan dan penyempurnaan selanjutnya. Akhirnya kepada
Allah jualah kami mengembalikan segalanya dan semoga makalah ini dapat bernilai
ibadah di sisi-Nya.
Wassalamualaikum Wr.Wb.

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan
masyarakat di seluruh dunia dan sekarang dikenal sebagai kondisi umum yang
dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung dan gagal ginjal kronis
(CRF).
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas yakni
kronik dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagl ginjal
yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), sebaliknya
gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Pada
kedua

kasus

tersebut,

ginjal

kehilangan

kemampuannya

untuk

mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan

makanan normal. Meskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada
kedua jenis gagal ginjal ini, tetapi gagal ginjal akut mempunyai gambaran
khas dan akan dibahas secara terpisah.
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang
merusak massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit
parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada traktus
urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya,
beberapa penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (glomerulonefritis),
sedangkan jenis yang lain terutama menyerang tubuls ginjal (pielonefritis atau
penyakit polikistik ginjal) atau dapat juga mengganggu perfusi darah pada
parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun, bila proses penyakit tidak dihambat,
maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan
jaringan parut.

BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 GAGAL GINJAL KRONIK
A. Pengertian
Chronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis
didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau
tanpa penurunan Glomerulus Filtration Rate (GFR) (Nahas & Levin,2010).
CKD atau Gagal Ginjal Kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi
dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif,
irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga
terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
B. Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit
vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris
sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).
(Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan
kelas, antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis

benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

5. Gangguan

kongenital

dan

herediter

misalnya

penyakit

ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal

6. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung
kemih dan uretra.
C. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju
Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m 2
dengan rumus Kockroft Gault sebagai berikut :
Derajat
1

Penjelasan
LFG (ml/mn/1.73m2)
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90

Kerusakan ginjal dengan LFG atau 60-89

ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG atau 30-59

sedang
4
Kerusakan ginjal dengan LFG atau berat 15-29
5
Gagal ginjal
< 15 atau dialisis
Sumber : Sudoyo (2006) Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : FKUI
D. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena

jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga
stadium yaitu:
1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen
2.

(BUN) normal dan penderita asimtomatik.

Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo
filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin
serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan,

3.

timbul nokturia dan poliuri.

Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo
filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau
kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen
meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

PATHWAYS

E. Manifestasi klinis

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a) Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b) Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem
yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga
sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :

hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem
renin -angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem
pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi
pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah,
dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a) Sistem kardiovaskuler
Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron)
Pitting edema (kaki,tangan,sakrum)
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction sub pericardial
b) Sistem Pulmoner
Krekel
Nafas dangkal
Kusmaull
Sputum kental dan liat
c) Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan pardarahan mulut
Nafas berbau amonia
d) Sistem muskuloskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
e) Sistem Integumen
Warna kulit abu-abu mengkilat
Pruritis
Kulit kering bersisik
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh

 Rambut tipis dan kasar

f) Sistem Reproduksi
Amenore
Atrofi testis
F. Pemeriksaan penunjang
1. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
a) Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal
dan adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan
bagianatas.
b) Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis.
c) Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
d) EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam basa.
2. Foto Polos Abdomen
Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.
3. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal
ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
4. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
5. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler,
parenkhim) serta sisa fungsi ginjal
6. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
7. Pemeriksaan radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik
8. Pemeriksaan radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
10. EKG

Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
11. Biopsi Ginjal
Dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis
atau perlu untuk mengetahui etiologinya.
12. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
a) Laju Endap Darah
b) Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine

tidak ada (anuria).

Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh
pus / nanah, bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor,
warna kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan

porfirin.
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010

menunjukkan kerusakan ginjal berat).

Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan

tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1.

c) Ureum dan Kreatinin
Ureum: biasanya meningkat yaitu lebih dari 1,3mg/dL
Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)

mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu

Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
Gula darah tinggi
Hipertrigliserida
Asidosis metabolik

G. Pencegahan
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat
lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa
kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat
mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan

kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan

urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu
yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan
ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan
mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,
kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
H. Penatalaksanaan medis
Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk
mempertahankan fungsi ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh selama
mungkin serta mencegah atau mengobati komplikasi (Smeltzer, 2001;
Rubenstain dkk, 2007). Terapi konservatif tidak dapat mengobati GGK
namun dapat memperlambat progres dari penyakit ini karena yang
dibutuhkan adalah terapi penggantian ginjal baik dengan dialisis atau
transplantasi ginjal.
Lima sasaran dalam manajemen medis GGK meliputi :
1) Untuk memelihara fungsi renal dan menunda dialisis dengan cara
mengontrol proses penyakit melalui kontrol tekanan darah (diet,
kontrol berat badan dan obat-obatan) dan mengurangi intake protein
(pembatasan protein, menjaga intake protein sehari-hari dengan nilai
biologik tinggi < 50 gr), dan katabolisme (menyediakan kalori
nonprotein

yang

adekuat

untuk

mencegah

atau

mengurangi

katabolisme)
2) Mengurangi manifestasi ekstra renal seperti pruritus , neurologik,
perubahan hematologi, penyakit kardiovaskuler;
3) Meningkatkan kimiawi tubuh melalui dialisis, obat-obatan dan diet;
4) Mempromosikan kualitas hidup pasien dan anggota keluarga (Black &
Hawks, 2005

Penatalaksanaan

konservatif dihentikan

bila

pasien sudah

memerlukan dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya

GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila :
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Overload cairan (edema paru)
Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
Efusi perikardial
Sindrom uremia (mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang
memburuk.

Menurut Sunarya, penatalaksanaan dari CKD berdasarkan derajat LFG nya,

yaitu:
Derajat
1

LFG
>90

Dilakukan

Perencanaan
terapi pada dasarnya,

kondisi

komorbid, evaluasi pembuatan fungsi ginjal,

2
3

60-89
30-59

memperkecil resiko kardiovaskuler

Menghambat perburukan fungsi ginjal
Mengevaluasi dan melakukan terapi

4
5

15-29
<15

komplikasi
Persiapan untuk pengganti ginjal (dialysis)
Dialysis dan memepersiapkan terapi pengganti

pada

ginjal (transplantasi ginjal)

I. Komplikasi
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan
mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer
dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah :
1) Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata
bolisme, dan masukan diit berlebih.

2) Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
renin angiotensin aldosteron.
4) Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5) Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal
dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion
6)
7)
8)
9)

anorganik.
Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

2.2 Konsep Hemodialisa

A. Pengertian Hemodialisa
Hemodialisa merupakan

proses

difusi

melintas

membrana

semipermeabel untuk menyingkirkan substansi yang tidak diinginkan dari

darah sementara menambahkan komponen yang diinginkan, aliran konstan
darah dari satu sisi membrana dan larutan dialisat pembersih di sisi lain
menyebabkan penyingkiran produk buangan serupa dengan filtrasi glomerulus
(Harrison, 2000). Hemodialisa perlu dilakukan untuk menggantikan fungsi
ekresi ginjal sehingga tidak terjadi gejala uremia yang lebih berat. Pada pasien
dengan fungsi ginjal yang minimal, hemodialisa dilakukan untuk mencegah
komplikasi membahayakan yang dapat menyebabkan kematian (Pernefri,
2003).
B. Penyebab / Indikasi dilakukan Hemodialisa
Penyebab secara garis besarnya, adalah :
1) Gagal ginjal akut, dan
2) Gagal ginjal kronis.
Indikasi yang mungkin untuk dialisis jangka pendek :

1) Gagal ginjal akut.

2) Hiperkalemi > 7 mmol/L.
3) pH arterial < 7-15.
4) Urea darah > 35 mmol/L.
5) Urea darah cepat meningkat.
6) Beban cairan berlebihan.
7) Hiperkalsemi tak terkontrol.
8) Gangguan elektrolit.
9) Keracunan dengan ;
a) Salisilat.
b) Barburat.
c) Etanol.
10) Gagal ginjal kronik eksaserbasi akut mendahului pemberian terapi
konservatif Indikasi yang mungkin untuk hemodialisa jangka panjang
:
a) Kegagalan penanganan konservatif.
b) Kreatinin serum > 1200 mmol/L.
c) GFR < 3 ml/min.
d) Penyakit tulang progresif.
e) Neuropati yang berlanjut.
f)Timbulnya perikarditis (dialisis peritoneal mungkin perlu dilakukan
untuk menghindari hemoperikardium) (Syamsir & Iwan, 2008).
C.Komponen hemodialisa
1. Mesin hemodialisa
Mesin hemodialisa merupakan mesin yang dibuat dengan sistim
komputerisasi yang berfungsi untuk pengaturan dan monitoring yang
penting untuk mencapai adekuasi hemodialisa.
2. Dialiser
Dialiser merupakan komponen penting yang merupakan unit fungsional
dan memiliki fungsi seperti nefron ginjal.Berbentuk seperti tabung yang
terdiri dari dua ruang yaitu kompartemen darah dan kompartemen
dialisat yang dipisahkan oleh membran semi permeabel. Di dalam
dialiser cairan dan molekul dapat berpindah dengan cara difusi, osmosis,
ultrafiltrasi, dan konveksi. Dialiser yang mempunyai permebilitas yang
baik mempunyai kemampuan yang tinggi dalam membuang kelebihan

cairan, sehingga akan menghasilkan bersihan yang lebih optimal

(Brunner & Suddarth, 2001; Black, 2005 ).
3. Dialisat
Diasilat merupakan cairan yang komposisinya seperti plasma normal
dan
terdiri dari air dan elektrolit, yang dialirkan kedalam dialiser. Dialisat
digunakan untuk membuat perbedaan konsentrasi yang mendukung difusi
dalam proses hemodialisa. Dialisat merupakan campuran antara larutan
elektrolit, bicarbonat, dan air yang berperan untuk mencegah asidosis
dengan menyeimbangkan asam basa.Untuk mengalirkan dialisat menuju
dan keluar dari dialiser memerlukan kecepatan aliran dialisat menuju dan
keluar dari dialiser memerlukan kecepatan aliran dialisat yang disebut
Quick Of Dialysate (Qd). Untuk mencapai hemodialisa yang adekuat Qd
disarankan adalah 400-800 mL/menit (Pernefri, 2003).
4. Akses vascular
Akses vascular merupakan jalan untuk memudahkan pengeluaran darah
dalam proses hemodialisa untuk kemudian dimasukkan lagi kedalam
tubuh pasien. Akses yg adekuat akan memudahkan dalam melakukan
penusukan dan memungkinkan aliran darah sebanyak 200-300 mL/menit
untuk mendapat hasil yang optimal. Akses vaskular dapat berupa kanula
atau kateter yang dimasukkan kedalam lumen pembuluh darah seperti sub
clavia, jungularis, atau femoralis. Akses juga dapat berupa pembuluh
darah buatan yang menyambungkan vena dengan arteri yang disebut
Arteorio Venousus Fistula/Cimino (Pernefri, 2003).
5. Quick of blood
Qb adalah banyaknya darah yang dapat dialirkan dalam satuan menit dan
merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi bersihan ureum.
Peningkatan Qb akan meningkatkan peningkatan jumlah ureum yang
dikeluarkan sehingga
bersihan ureum juga meningkat. Dasar peningkatan aliran (Qb) rata rata
adalah 4 kali berat badan pasien. Qb yang disarankan untuk pasien yang

menjalani hemodialisa selama 4 jam adalah 250-400 m/Lmenit

(Daugirdas, 2007;
G. Manfaat Hemodialisa
Sebagai terapi pengganti, kegiatan hemodialisa mempunyai tujuan:
1) Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin, dan
2)
3)
4)
5)

asam urat.
Membuang kelebihan air.
Mempertahankan atau mengembalikan sistem buffer tubuh.
Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.
Memperbaiki status kesehatan penderita (Lumenta, 2001).

H. Komplikasi pada Hemodialisa

Komplikasi dalam pelaksanaan hemodialisa yang sering terjadi pada saat
dilakukan terapi adalah :
1) Hipotensi.
2) Kram otot.
3) Mual atau muntah.
4) Sakit kepala.
5) Sakit dada.
6) Gatal- gatal.
7) Demam dan menggigil.
8) Kejang (Lumenta, 2001).
2.3 Anemia pada Gagal Ginjal Kronik
A. Definisi
The National Dyalisis Outcomes

Quality

Initiative

(K/DOQI)

merekomendasikan anemia pada penyakit gagal ginjal kronik jika kadar

hemoglobin <11,0 gr/dl (hematokrit <33%) pada wanita premenopause dan
pasien prepubertas, dan <120 gr/dl pada laki laki dewasa dan wanita
postmenopause. Dan berdasarkan PERNEFRI 2011, dikatakan anemia pada
penyakit ginjal kronik jika Hb 10 gr/dl dan Ht 30%.
B. Etiologi
Penyebab utama anemia pada GGK adalah :
1. Penurunan eritropoesis karena berkurangnya produksi eritropoetin oleh
ginjal akibat kerusakan parenkim ginjal itu sendiri, menurunnya afinitas
hemoglobin terhadap oksigen dan rendahnya set point dari eritropoetin.

2. Faktor lain diluar eritropoetin antar lain: hemolisis akibat toksis uremik
terhdap membrane eritrosit dan enzim-enzim eritrosit, toksin uremik juga
dapat menghambat eritropoesis. Disamping itu dapat juga disebabkan oleh
kehilangan darah iatrogenic dan defisiensi besi dan asam folat serta
kehilangan darah melalui traktus genitorius atau gastrointestinal karena
defek hemostasis dimana trombosit tidak berfungsi dengan baik.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas yakni kronik
dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagl ginjal yang
progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), sebaliknya
gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Pada
kedua

kasus

tersebut,

ginjal

kehilangan

kemampuannya

untuk

mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan

makanan normal. Meskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada
kedua jenis gagal ginjal ini, tetapi gagal ginjal akut mempunyai gambaran
khas dan akan dibahas secara terpisah.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.

Jakarta : EGC
Doengoes E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta :
EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan