STEP 1

1. Sebah : rasa nyeri yang terjadi akibat udara yang seharusnya

dikeluarkan dari usus tapi menumouk didalam usus dan orang yang
bersangkutan tidak bias melepaskannya
2. Hipertimpani : apabila perut kembung, organ2 diabdomen umumnya
timpani
3. Hiperperistaltik : bunyi peristaltic berlebihan karna pengikisan
dinding lambung
STEP 2
1. Mengapa pasien mengeluh nyeri ulu hati, mual, muntah setelah
makan?
2. Bagaimana proses terjadinya luka pada lambung (patogenesis)
3. Apa hubungan penyeakit pasien dengan konsumsi obat rematik?
4. Mengapa ada bunyi hipertimpani dan hiperperistaltik?
5. Mengapa pasien sering bersendawa?
6. Anatomi, fisiologi, histologi dari lambung?
7. Bagaimana proses ezimatik yang dilambung?
8. Bagaimana mekanisme sekresi lambung?
9. bagaimana mekanisme pertahanan lambung?
10.
Diagnosis dan dd dari scenario?
11.
apa etiologi dari scenario?
12.
Apa pemeriksaan penunjang pada scenario?
13.
Apa terapi dari scenario?
14.
Apa komplikasi dari scenario?
STEP 3
1. Mengapa pasien mengeluh nyeri ulu hati, mual, muntah setelah
makan?
Nyeri ulu hati : rasa sakit karna ada luka karna ketidakseimbangan
asam lambung dan mucus yang terletak dirongga perut bagian
epigastrium
Etiologi : bias karna obat2an NSAID, bakteri H.pylorus, stress
meningkatkan sekresi as lambung penghancuran mukosa nyeri
Mual muntah : refluks makanan
Nyeri bag antrum : antrum lebih rentan daripada fundus

2. Bagaimana proses terjadinya luka pada lambung (patogenesis)

etiologi (obat NSAID,alcohol) mengubah permeabilitas sawar
epitel difusi balik HCL kerusakan jaringan dan pembuluh darah
& pengeluaran histamine
3. Apa hubungan penyeakit pasien dengan konsumsi obat rematik?
Obat rematik : NSAID perubahan kualitatif mucus lambung
degradasi mucus oleh pepsin
Menghambat pembentukan prostaglandin (melindungi mukosa
lambung)

Cox 1 : menstimulasi mucus

Farmakodinamik? Dihubungkan dg proses yang ada dilambung?
4. Mengapa ada bunyi hipertimpani dan hiperperistaltik?
hipertimpani : terlalu banyak udara dilambung
asal udara lebih darimana? Siapa yg menhasilkan? Dalam rangka
apa menghasilkan udara?
hiperperistaltik lambung?
5. Mengapa pasien sering bersendawa?
Mekanisme untuk mengeluarkan udara yang berlebihan ada
dilambung/usus
Hubungan spingter? Kenapa naiknya ke mulut? Ngga kentut aja?
6. Anatomi, fisiologi, histologi dari lambung?
Anatomi :
Bagian2 lambung :
Pars cardiac : menghubungkan lambung dg esophagus
Pars pylorus
Fundus
Korpus
Sel2 : cari gambar
Surface : melindungi epitel dari asam lambung
Leher :
sel parietal :
Sel chief : menghasilkan pepsinogen
Otot2
Sirkular
Longitudinal
Dihubungkan dg flora normal dilambung! (h.pylori)
Factor agresif dan defensive?
Pengaruh letak ulkus dengan rasa nyeri ketika sebelum makan atau
setelah makan masih sakit ngga
Disimpan : makanan akan membentuk lingkaran lambung
meregang reflex vasovageal pengiriman impuls oleh pleksus
auer bach dan meissner ke batang otak,
dicampur: makanan kontak dg mukosa lambung skresi HCL->
gelombang peristaltic lemah agar spingter pylorus membuka tp
sedikit akan trjadi perbalikan arus
pengeluaran gelombang peristaltic kuat (dari tengah ke bawah
dibawa ke duodenum)

Berapa jam prosesnya? Berapa volume yang bisa ditampung? Isi

lambung ideal? Berapa persen udara, air, makanan? Faktor2 yang
mempengariuhi makanan turun ke bawah? (cari video) fungsi
lambung dalam pencernaan?
7. Bagaimana proses ezimatik yang dilambung?
Proses pencernaan : protein dan lemak
lipase diubah mnjd trigliserid sesungguhnya
Renin sgt berguna pada bayi, karna dapat menggumpalkan air
susu kasein dirubah mnjd parakasein yg akan dicerna oleh pepsin
Lengkapin lagi yaaaah
8. Bagaimana mekanisme sekresi lambung?
Fase sefalik : makanan masuk ke mulut (melihat, mencium,
memikirkan) (PSIKOLOGIS) rangsang sinyal neurogenic
(dihasilkan pusat nafsu makan) n afferent (n vagus) menju
ke lambung merangsang kel. Lambung as lambung
Fase gastric : makanan mencapai antrum pylorus distensi
antrum reseptor diding lambung impuls afferent ke
medulla lgsg kembali ke lambung gastrin dilepas dari
antrum
menghasilkan 2/3 sekresi lambung setelah makan
Fase intestinal kimus menuju duodenum protein bakal
melepas sekresi gastrin
fase intestinal lbh inhibisi drpd sekresi
Pengaruh stress dengan peningkatan asam lambung?
9. bagaimana mekanisme pertahanan lambung?
getah asam lambung : mencerna semua jaringan hidup, sehingga
perlu perlindungan, yaitu :
mucus lambung dan sawar epitel
prostaglandin : dg cara mensekresi histamine
sel d : sekresi somatostatin utk menghambat sekresi hcl
sel mucus leher
ion bikarbonat untuk menetralkan ph
10.

Apa pemeriksaan penunjang pada scenario?

11.
Diagnosis dan dd dari scenario?
Diagnosis : (dilihat dari gejala) Sindroma dyspepsia
Diagnosis banding : ulkus peptikum, GERD,
12.

apa etiologi dari scenario?

13.

Apa terapi dari scenario?

Hubungkan dg patofisiologi (buat skema, terus titik potong
nya dimana)


14.

Dosis, bentuk sediaan obat

Bahas antibiotic jugaaak
Apa komplikasi dari scenario?