Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KASUS POLI SARAF

STROKE

Pembimbing
dr. Andar Setyawan, Sp. S

Disusun oleh :
Anugrah Wardhana

NIM 101611101044

PinaYungan Y.R

NIM 101611101072

PKL. ILMU KEDOKTERAN KLINIK (IKK)


KLINIK PENYAKIT SARAF
RSUD. BLAMBANGAN BANYUWANGI
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS JEMBER
2016

BAB 1. RIWAYAT KASUS

1.1. Identitas Pasien


Nama

: Ny. Margareta Sella Van Est

Umur

: 48 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan


Agama

: Islam

Suku/Bangsa

: Jawa/ Indonesia

Alamat

: Jl Mendut Gg 15 Tamanbaru, Banyuwangi

Pekerjaan

: Wiraswasta

1.2. Anamnesa
Keluhan utama
Pasien mengeluhkan anggota gerak bagian kiri mengalami kelemahan
Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengeluhkan kepalanya pusing berputar sejak 5 hari yang lalu. Rasa pusing
tersebut biasanya muncul secara tiba-tiba, 3 hari sebelumnya pasien mengeluhkan
kelemahan anggota gerak kiri secara mendadak. Pada 5 hari yang lalu pasien sudah
memeriksakan ke klinik dokter pribadi, tetapi keadaan semakin parah. Pasien
memiliki riwayat penyakit DM 1tahun yang lalu dan pasien rutin meminum obat

diabetes.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak memiliki riwayat seperti dikeluhkan pasien

1.3. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan fisik status generalis
Vital sign
Tensi

:
: 150/100 mmHg

Respirasi: 20x/menit
Nadi

: 78x/menit

Suhu

: 36 0C

b. Status neurologis
Kesadaran
GCS (Glasgow Coma Scale)

: 4-5-6

Pada GCS ada skala penilaian:

Respon buka mata/Eye opening


Respon verbal terbaik
Respon motorik terbaik

1.

1-4
1-5
1-6

TINGKAT KESADARAN (GCS)


Tanggapan Membuka Mata (E)
Spontan
Terhadap bicara
Terhadap nyeri
Tak ada tanggapan

(E)
(V)
(M)
SKALA
4
5
4
1

2. Tanggapan Verbal (V)


5
Berorientasi
4
Bicara kacau/disorientasi
5
Kata-kata tak tepat/tidak membentuk kalimat
0
Bunyi tanpa arti (mengerang)
0
Tak ada jawaban
3. Tanggapan Motorik (M)
6
Menurut perintah
5
Melokalisir nyeri
4
Reaksi menghindar
3
Gerakan fleksi abnormal (dekortikasi)
2
Gerakan ekstensi (deserebrasi)
1
Tak ada gerakan
Tabel 1. Data tingkat kesadaran (Marshall, 1997, Lumban Tobing, 2000)
c. Kepala dan Leher
- Hidung n. I

n. Olfactorius

: tidak dilakukan pemeriksaan

Mata

n. II
n. III
n. IV

n. Optic
n. Oculomotor
n. Troklearis

: tidak dilakukan pemeriksaan


: tidak dilakukan pemeriksaan
: tidak dilakukan pemeriksaan

Mulut
Mata

n. V
n. VI

n. Trigeminus
n. Abducent

: tidak dilakukan pemeriksaan


: tidak dilakukan pemeriksaan

Wajah
Telinga
Lidah

Leher

n. VII
n. VIII
n. IX
n. X
n. XI

n. Facial
n. Vestibulochoclear
n. Glossopharyngeal
n. Vagus
n. Accessory

: tidak dilakukan pemeriksaan


: tidak dilakukan pemeriksaan
: tidak dilakukan pemeriksaan
: tidak dilakukan pemeriksaan
: tidak dilakukan pemeriksaan

Lidah

n. XII

n. Hypoglossal

: tidak dilakukan pemeriksaan

d. Thoraks
a. Jantung
b. Pulmo
e. Abdomen

: tidak dilakukan pemeriksaan


: tidak dilakukan pemeriksaan

a.
b.
c.
d.

Bising usus : tidak dilakukan pemeriksaan


Hepar
: tidak dilakukan pemeriksaan
Pankreas : tidak dilakukan pemeriksaan
Ginjal
: tidak dilakukan pemeriksaan

f. Punggung : tidak dilakukan pemeriksaan


g. Ekstremitas
1. Gerakan
BBB

BBB

BBB

BBB

2. Kekuatan
555

122

555

333

Dalam pemeriksaan kekuatan otot dapat dilakukan 4 cara yang sedikit berbeda:
1. Pasien disuruh menahan usaha si pemeriksa untuk menggerakkan salah satu bagian
anggota geraknya. (kekurangan tenaga ringan)
2. Pasien diminta untuk menggerakkan bagian anggota geraknya dan si pemeriksa
menahan gerakan yang akan dilaksanakan pasien itu. (kekurangan tenaga ringan
sampai sedang)
3. Pasien diminta untuk melakukan gerakan ke arah yag melawan gaya tarik bumi dan
yang mengarah ke jurusan gaya tarik bumi. (tenaga otot yang sangat kurang)
4. Penilaian dengan cara inspeksi dan palpasi gerakan otot, jika metode diatas kurang
cocok dilakukan seperti menilai otot masseter atau otot temporalis
Penilaian kriteria kekuatan otot, yaitu:
5 : Normal
4 : Melawan Gravitasi, tahanan cukup
3 : Melawan Gravitasi, tahanan ringan
2 : Gerak sendi, tidak bisa melawan gravitasi
1 : Otot kontraksi, gerak sendi (-)
1 :

Plegi

h. Tonus
Normal
Normal

Hipotoni
Normal

Tonus adalah ketegangan otot pada waktu istirahat. Syarat terpenting dalam
pemeriksaan tonus otot adalah pasien harus rileks tidak melawan (pasif), memberikan

gerakan pasif fleksi dan ekstensi pada semua sendi kiki maupun kanan, untuk
mengalihkan konsentrasi alihkan perhatian pasien dengan cara diajak bicara.
Interpretasi:
1. Menurun (hipotoni)
Tonus otot menurun tidak ada gerakan perlawanan terdapat pada lesi Lower Motor
Neuron (LMN)
2. Normal
3. Meningkat (hipertoni)
Spastis (tahanan meningkat pada awal gerakan sesudah itu tidak menunjukkan
adanya tahanan); rigiditas (kekakuan, tahanan meningkat mulai awal gerakan
sampai akhir gerakan sehingga sendi sulit digerakkan; ada tahanan sepanjang
gerakan)
i. Trophi
Eutrophi
Eutrophi

Eutrophi
Eutrophi

j. Reflek fisiologis
normorefleks

normorefleksi

i
normorefleks

normorefleksi

Reflek Biseps (BPR)


Pegang lengan pasien yang disemifleksikan sambil menempatkan ibu jari di atas
tendon otot biseps. Kemudian ibu jari diketok, hal ini akan mengakibatkan gerakan
fleksi lengan bawah.

Reflek Triseps (TPR)


Pegang lengan bawah pasien yang diseifleksikan. Setelah intu diketok pada tendon

insersi otot triseps,


yang berada sedikit di atas olekranon. Sebagai jawaban, maka lengan bawah akan
mengadakan gerakan ekstensi.

Reflek Patella (R. Tendon lutut, R. Kuadriseps femoris)

Tungkai difleksikan atau digantung, kemudian diketok pada tendon otot kuadriseps
femoris, di bawah patella. Otot kuadriseps femoris akan berkontraksi dan akan
mengakibatkan gerakan ekstensi tungkai bawah.

Reflek Achilles
Tungkai bawah difleksikan sedikit, kemudian kita pegang kaki pada ujungnya untuk
memberikan sikap dorsofleksi ringan pada kaki. Setelah itu tendon Achilles diketok.
Hal ini akan mengakibatkan berkontraksinya otot triseps suure dan memberikan gerak
plantar fleksi pada kaki.

k. Reflek patologis
negatif
negatif

negatif
positif

l. Reflek Nistagmus
Pasien dari posisi berbaring kemudian di bantu untuk posisi duduk kemudian kita lihat
tanyakan kepada pasien apakah pasien merasa pusing, jika pasien merasa pusing
dicurigai ada kelainan pada sistem saraf perifer nya.
m. Spinal
Vegetatif
- BAK
: Normal
- BAB
: Tidak Normal (diare)
- Berkeringat : Normal
Sensibilitas : Normal
n. Pemeriksaan penunjang
Pada pasien ini belum dilakukan pemeriksaan penunjang.

1.4. Resume
Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan:
Pasien mengeluhkan kepalanya pusing berputar sejak 5 hari yang lalu. Rasa pusing
tersebut biasanya muncul secara tiba-tiba, 3 hari sebelumnya pasien mengeluhkan mata kiri
terasa berkedut. Pada 5 hari yang lalu pasien sudah memeriksakan ke klinik dokter pribadi,
tetapi keadaan semakin parah. Pasien memiliki riwayat penyakit DM 1 tahun yang lalu dan
pasien rutin meminum obat diabetes.

Vital sign :
Tensi
: 150/100 mmHg
Respirasi : 20x/menit
Nadi
: 78x/menit
Suhu
: 36 0C
Status kesadaran pasien composmentis, GCS 4-5-6
1.5. Diagnosa
Diagnosa kasus di atas adalah CVA Infrak.
1.6. Penatalaksanaan:
Pada pasien ini diberikan terapi medikasi sebagai berikut.
Infus Ansering
Injeksi Piraceram 3x15 cc
Citicolin 3x 500 mg
Micardis 80 mg 1x1
Clopidogrel 1x1
Ranitidine 2x1
Nimotop 3x1

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Stroke terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak terganggu atau sangat berkurang,
sehingga jaringan otak kekurangan oksigen dan makanan. Dalam beberapa menit, sel-sel otak
mulai mati. (Mayo,2014)
Kata stroke merupakan istilah inggris yang berarti pukulan, pada istilah kedokteran
stroke sendiri digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat
lesi vascular yang bisa muncul dalam beberapa detik sampai hari, tergantung dari jenis
penyakit kausanya. Sebagaimana dijelaskan bahwa terdapat bagian otak yang secara tiba-tiba
tidak mendapat jatah darah lagi karena arteri yang menyuplai daerah itu mengalami sumbatan
atau terputus. Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak, secara berangsur-angsur
ataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya sementara (Sidharta, 2010).
Stroke merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan gangguan fungsi otak, fokal atau
global, yang timbul mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian
tanpa penyebab yang jelas selain vaskular. Jadi stroke adalah kelainan jaringan otak yang
disebabkan oleh gangguan aliran darah. (Bahrudin, 2013)
Menurut WHO, stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena
gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara
cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak
yang terganggu.
2.2 Klasifikasi
A. Pembagian stroke berdasar gambaran manifestasi klinis :

TIA (Transient Ischemic Attack)


Gambaran defisit neurologis secara tiba-tiba, defisit tersebut hanya berlangsung
sementara (tidak lebih dari 24 jam) dan disfungsi fokalnya bersifat reversibel.

Stroke in Evolution
Menggambarkan perkembangan defisit neurologis yang berlangsung secara
bertahap dan berangsur-angsur dalam beberapa jam sampai 1 hari.

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Disfungsi fokal yang reversibel dalam waktu lebih dari 24 jam.

Completed Stroke
Dibagi menjadi dua yaitu hemoragik dan non-hemoragik.
Merupakan kasus hemiplegia yang disajikan pada tahap dimana tubuh penderita
sudah mengalami kelumpuhan sesisi yang tidak memperlihatkan progresi lagi.

B. Pembagian stroke berdasar sifat gangguan aliran darah :

Non Hemoragik (iskemik)


Dibagi menjadi dua yaitu thrombosis dan emboli.

Hemoragik
Dibagi menjadi dua yaitu subarachnoidal dan intraserebral.

2.3 Etiologi
Stroke terjadi ketika pasokan darah ke otak terganggu atau berkurang . Hal ini membuat
otak kekurangan oksigen dan nutrisi , yang dapat menyebabkan sel-sel otak untuk mati .
(Mayo,2014)
Stroke dapat disebabkan oleh arteri yang tersumbat ( stroke iskemik ) atau pembuluh
darah bocor atau pecah ( stroke hemoragik ) . Beberapa orang mungkin mengalami gangguan
sementara aliran darah melalui otak mereka ( transient ischemic attack , atau TIA ) .
(MayoClinic team,2014)
1. Stroke Iskemik
Sekitar 85 persen dari stroke adalah stroke iskemik . Stroke iskemik terjadi ketika arteri
ke otak Anda menjadi menyempit atau tersumbat , yang menyebabkan aliran darah sangat
berkurang ( iskemia ) . Stroke iskemik yang paling umum termasuk :
a.

Stroke trombotik : Stroke trombotik terjadi ketika gumpalan darah ( thrombus )


terbentuk di salah satu arteri yang memasok darah ke otak Anda . Bekuan darah dapat
disebabkan oleh timbunan lemak ( plak ) yang menumpuk di arteri dan menyebabkan

aliran darah berkurang ( aterosklerosis ) atau kondisi arteri lainnya .


b. Stroke embolik . Stroke emboli terjadi ketika gumpalan darah atau bentuk puingpuing lain yang asalnya bukann dari otak (biasanya dalam jantung) dan ikut mengalir
dalam aliran darah dan dapat mengenai arteri otak sehingga pembuluh darah di otak
menjadi terhambat. Jenis bekuan darah disebut embolus .
2. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di otak mengalami kebocoran atau pecah .
Perdarahan otak dapat disebabkan oleh banyak kondisi yang mempengaruhi pembuluh darah ,
termasuk tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol ( hipertensi ) dan dinding pembuluh
darah yang inadekuat ( aneurisma ) .
Penyebab kurang umum dari perdarahan adalah pecahnya pembuluh darah berdinding
tipis yang abnormal ( malformasi arteriovenosa ). Jenis stroke hemoragik meliputi:
a. Perdarahan intraserebral : pembuluh darah di otak pecah dan keluar ke dalam sel-sel
otak dan disekitar jaringan otak . Tekanan darah tinggi , trauma , kelainan pembuluh
darah , penggunaan obat pengencer darah dan kondisi lain dapat menyebabkan
perdarahan intraserebral .
b. Subarachnoid hemorrhage . Dalam pendarahan subarachnoid , arteri di permukaan
otak atau disekitarnya pecah dan keluar keruangan antar permukaan otak dan
tengkorak.Perdarahan ini sering ditandai dengan tiba-tiba dan diserta sakit kepala
parah .
2.4 Faktor Resiko (Rokamm, 2004)
Non Modifiable
Umur
Jenis kelamin
Riwayat keluarga
Etnik ras

STROKE INFARK
Definisi

Modifiable
Hipertensi
Penyakit jantung (atrial fibrilasi)
Diabetes Melitus
Hiperkolesterolemia
Penyakit arteri carotis asimtomatis
Perokok
Konsumsi alkohol
TIA
Obesitas
Inakitivitas fisik
Hiperhormociteinemia
Pengguna obat-obatan terlarang
Terapi pengganti hormon
Pengguna oral kontrasepsi
Proses inflamasi
Hiperkoagulabilitas

Suatu kondisi dimana suplai darah tidak dapat disampaikan ke daerah di otak oleh
karena arteri yang bersangkutan tersumbat. Stroke infark dapat dibagi menjadi stroke
trombotik dan stroke embolik (Sidharta, 2004).
Faktor Resiko
Dapat dibagi menjadi faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi dan yang dapat
dimodifikasi. Faktor resiko yang tidak dapat dimodisikasi antara lain: usia, ras, jenis kelamin,
riwayat keluarga menderita penyakit vascular. Sedangkan faktor resiko yang dapat
dimodisikasi antara lain : hipertesi, penyakit jantung, obesitas, resistensi insulin, sindroma
metabolik, diabetes, merokok, dislipidemia, inaktifitas fisik, oral kontrasepsi, menderita TIA
atau stroke sebelumnya, (Hasan, 2011).
Patofisiologi
Stroke ischemik terjadi oleh karena ischemia serebri fokal. Turunnya aliran darah fokal
akan mengganggu metabolism dan fungsi dan metabolism neuron. Bila kondisi ini tidak
segera di atasi, maka akan menyebabkan kerusakan sel irreversibel. Secara patologis jaringan
infark terlihat sebagai pan-nekrosis fokal sel neuron, glia, dan pembuluh darah.
Ischemia neuron adalah proses biokimia aktif yang berkembang dengan berjalannya
waktu. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa menyebabkan berkurangnya energy yang
diperlukan untuk memelihara potensial membrane dan gradient ion trans membrane.
Bila terjadi ischemia inkomplet, maka sel tersebut akan hidup lebih lama seperti yang
ada pada daerah disekitar infark yang disebut area penumbra. Apabila aliran darah pada
daerah ischemia membaik sebelum terjadi kerusakan yang irreversibel, maka gejala yang
timbul dalam beberapa saat, namun bila hal ini menyebabkan ischemia jaringan otak
irreversibel maka defisit neurologis yang terjadi akan menetap.
Terdapat dua mekanisme pada stroke ischemia yaitu stroke yang disebabkan oleh
thrombus dan stroke yang disebabkan oleh emboli. Sekitar 2/3 stroke ischemia disebabkan
oleh thrombosis sedang 1/3 nya disebabkan oleh karena emboli, (Hasan, 2011).

Gejala Klinis:
Gambaran klinis stroke ischemia tergantung pada area otak yang mengalami ischemia.

Gejala klinis berdasarkan letak oklusi:

A. serebri anterior : biasa nya bersifat embolisasi.

Paralisis kaki dan tungkai

kontralateral dengan hipestesia kontralateral , reflex memegang pada tangan sisi


kontralateral, hilangnya semangat hidup (abulia)`, hilangnya pengendalian gerakan
untuk melangkahkan kedua tungkai, mengulang-ulangi saja suatu kata atau
pernyataan dan hilangnya kelola terhadap kandung kemih (ngompol), ( Sidharta,

2004)
A. serebri media : biasanya bersifat embolisasi. Bila seluruh arteri yang terkena maka
gambaran klinisnya : hemiparalisis dan hemihipestesia kontralateral, hemianopia
homonym kontralateral dengan deviasi kearah lesi, afasia jika hemisferiium dominan
yang terkena. Jika salah satu cabang arteri serebri media saja yang tersumbat , maka
akan dijumpai sindroma arteria cerebri yang tidak lengkap : afasia motorik dengan
hemiparesis dimana lengan dan muka bagian bawah lebih lumpuh daripada tungkai
(cabang a. serebri media atas), afasia sensorik dengan hemihipestesia lebih jelas

daripada hemiparesis (cabang a.serebri media bawah), (Sidharta, 2004).


A. karotis interna: oklusi arteri karotis dapat asimptomatik. Oklusi symptomatic
menyebabkan syndrome yang mirip dengan oklusi arteri serebri media (hemiplegia
kontralateral, deficit hemisensorik dan homonimus hernianopsia, afasia pada hemigfer

dominan), transient monocular blindness, (Hasan, 2011)


A. serebri posterior : abnormalitas ocular, parese

III,

internuklear

ophtalmophegia, deviasi mata ke vertical. Oklusi di lobus occipital terutama pada


hemisphere dominan, pasien dapat mengalami afasia anomik. Alexia tanpa agraphia,
ataupun agnosia visual. Infark kedua hemisphere arteri serebri posterior menyebabkan
kebutaan kortikal, gangguan memori, prospagnogsia (gangguan mengenal wajah yang
familiar), (Hasan,2011).

Pemeriksaan Laboratorium

Darah lengkap : melihat anemia, leukositosis, dan jumlah platelet


PT,aPTT
: evaluasi pemberian warfarin.
Kimia klinik dasar dan gula darah :
peningkatan
serum

kreatinin

berhubungan dengan diabetes dan hipertensi. Kelainan elektrolit dan glukosa dapt

terjadi pada encephalopathy metabolic.


Enzim jantung
: mengeksklusi gangguan jantung
Test Lain : Fungsi liver mengeksklusi encephalopathy hepatic

Toksikologi untuk stroke yang disebabkan narkoba


Kadar Homosistein, anti bodi anti fosfolipid, protein C, protein S,
anti thrombin III, faktor V Leiden dan gen protrombin 20210 A
protein melihat faktor resiko stroke.
CRP marker inflamasi, (Hasan, 2011).
Pemeriksaan Imaging

CT scan dan MRI

:memastikan stroke akut dan mengeksklusi adanya perdarahan

maupun neoplasma. Juga pentik untuk menyeleksi pasien yang akan diberikan

trombolitik.
Angiografi

cranial maupun intra cranial.


Ultrasonografi
: Pemeriksaan non invasive diperlukan untuk mengidentifikasi

penyakit aterosklerosis pada pasien yang mengalami TIA ataupun stroke.


Echocardiography
: perlu pada pasien stroke emboli yang dicurigai berasal dari

jantung. Dapat mendeteksoi adanya thrombus intra kardiak


EEG
: pada pasien stroke yang dicurigai mengalami kejang.
Lumbal pungsi
: dilakukan bila ada kecurigaan subarachnoid hemorrhage,

: bila ada kecurigaan stenosis pembuluh darah baik ekstra

(Hasan, 2011).
Terapi
Perawatan pasien stroke iskemia harus meliputi terapi umum (tekanan darah, kebutuhan
cairan dan nutrisi, kebersihan fungsi ekskresi, rehabilitasi medis untuk mencegah dekubitus
dan kontraktur). Berdasarkan patofisiologi terjadinya stroke iskemia, ada beberapa jenis
pengobatan, yaitu trombolisis dan revaskularisasi untuk melisis thrombus dan menghilangkan
hambatan aliran darah ke otak, antikoagulan atau antiplatelet untuk mencegah terjadinya
thrombus pada aliran darah ke otak, antikoagulan atau antiplatelet untuk mencegah terjadinya
thrombus pada aliran darah kolateral dan neuroprotektan untuk menghambat proses
kerusakan neuroglia pada area penumbra, (Hasan, 2011).
Trombolisis adalah terapi untuk melisiskan thrombus dengan menggunakan trombolitik
t-PA (Tissue plasminogen activator) intravena, t-PA merupakan katalisator konversi
plasminogen menjadi plasmin, sehingga meningkatkan kecepatan melisis fibrin yang
menyumbat pembuluh darah otak pada saat terjadi stroke iskemia. Terapi ini hanya
diterapkan pada kasus stroke iskemia dengan onset kurang dari 3 jam, bila diberikan lebih
daripada tiga jam akan menimbulkan komplikasi perdarahan otak dan organ lain. Untuk

menghindari komplikasi perdarahan pada pasien dengan onset kurang dari 3 jam, maka harus
memenuhi syarat : hasil CT scan kepala tidak menunjukan gambaran iskemi luas atau
perdarahan, faal koagulasi bagus (trombosit >100.000/mm), tidak ada resiko terjadinya
perdarahan otak akbat kejang, riwayat perdarahan, riwayat stroke atau trauma dalam tiga
bulan, tidak ada riwayat proseur operasi dalam 1 hari, tidak ada riwayat perdarahan
gastrointestinal dan traktus urinarius dalam 21 hari, tekanan darah sistolik tidak boleh >185
mmhg dan diastolic >> 110 mmhg, kadar glukosa tidak boleh <50 mg/dl atau 400 mg/dl.
Terapi trombolitik intra arterial dengan menggunakan urokinase, prourokinase juga
merupakan tindakan untuk melisis thrombus pada stroke iskemia yang beronset 3-6 jam , saat
ini masih diterapkan untuk stroke iskemi pada arteri cerebri media.
Antikoagulan dan antiplatelet adalah terapi untuk mencegah terjadinya thrombus pada
arteri kolateral, antikoagulan dipergunakan untuk stroke emboli yang berasal dari jantung
(stroke iskemia dengan atrial fibrilasi, antikoagulan berfungsi untuk mencegah terjadinya
stroke emboli pada arteri kolateral dan tidak bisa melisis thrombus pada arteri yang telah
mengalami penyumbatan akibat emboli sebelumnya.
Neuroprotektan merupakan golongan obat yang neuroprotektif, bias menghambat
proses sitotoksik yang merusak sel saraf dan sel glia ada area penumbra. Edema yang terjadi
akibat proses sitotoksik pada stroke iskemia yang merupakan kondisi yang bias
mengakibatkan kematian akibat herniasi pada batang otak. Terapi yang biasa dilakukan untuk
mengatasi tekanan intra cranial akibat proses edema sitotoksik adalah dekompresi dengan
jalan kraniotomi.
Pada pasien stroke iskemia akut sering kali mengalami hipertensi, hiperglikemia dan
leukositosis sebagai akibat dari reaksi hipotalamus-hipofisis menghadapi stress, walaupun
sebelumnya pasien tidak mengalami hipertensi, diabetes mellitus, ataupun infeksi. Pada
hipertensi diberikan obat anti hipertensi. Penurunan tekanan darah yang aggressive pada
stroke iskemi sangat berbahaya karena efek hipotensi akan menurunkan aliran darah otak
yang sudah mengalami iskemi akibat serangan stroke, sehingga iskemi otak akan semakin
berat dan kerusakan sel saraf dan sel glia otak akan semakin luas.
Macam-Macam Stroke Infark
1. Stroke Infark Trombotik
1.1 Definisi

Adalah stroke yang disebabkan oleh karena terdapat oklusi pada pembuluh darah
serebral yang terdapat thrombus, (Sidharta,2004).
1.2 Gejala klinis :
Tergantung pada area otak yang mengalami ischemia.
1.3 Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap
PT dan aPTT
Kimia darah, gula darah dan enzyme jantung
MRI dan CT Scan
1.4 Terapi:
Memperbaiki aliran darah : trombolitik dan anti koagulan
Memperbaiki glikolisis anaerob : oksigenasi dan terapi insulin
Mengurangi eksitotoksik : neuroprotektan
Mengurangi inflamasi : inhibisi microglia
Regenerasi sel neuron : stem cell

2. Stroke Infark Emboli


2.1 Definisi
Stroke infark emboli adalah ischemia otak yang disebabkan oleh emboli. Emboli dapat
berasal dari jantung ataupun selain jantung, (Hasan, 2011). Emboli berupa suatu thrombus
yang terlepas dari dinding arteri yang aterosklerotik dan berulserasi, atau gumpalan trombosit
yang terjadi karena fibrilasi atrium, gumpalan kuman karena endokarditis bacterial atau
gumpalan darah dan jaringan infark mural. Kini telah diperoleh bukti-bukti bahwa embolisasi
yang bersumber pada arteri serebral lebih sering terjadi karena embolisasi yang berasal dari
jantung. Embolus sendiri bukan merupakan faktor satu-satunya, oleh karena embolus dapat
menerobos kapiler dan dapat lisis. Tetapi kondisi arteri serebral yang sudah aterosklerotik
atau arteriosklerotik ikut menentukan juga terjadinya oklusi arterial pada embolisasi,
(Sidharta, 2004).
Keadaan arteri yang tidak sehat:

Secara structural arter-arteri tersebut mempermudah terjadinya oklusi dan turbulensi


(karena penyempitan lumen) sehingga mempermudah pembentukan embolus.

Secara fungsional arteri-arteri tersebut tidak dapat mengelola dilatasi dan vasonstriksi
vascular secara sempurna. Sehingga pada keadaan-keadaan yang kritis akan timbul

gangguan sirkulasi yang mengakibatkan terjadinya ischemia dan infark sendiri.


2.2 Gejala Klinik
Defisit neurologis pada emboli biasanya akut dan makasimal saat onset. Sindroma
stroke tergantung pada teritori arteri yang terkena. Dapat pula terjadi deficit neurologis secara
temporer yang disebut dengan traveling embolus syndrome, hal ini terutama terjadi pada
sirkulasi posterior.
2.3 Pemeriksan Penunjang
Laboratorium
EKG
Echocardiografi
CT scan dan MRI
2.4 Terapi
Terdapat 3 fase terapi yaitu:

Restorasi sirkulasi : Dilakukan dengan terapi trombolisis menggunakan rt-PA

terutama sebelum 4,5 jam setelah onset


Prevensi emboli berulang : menggunakan anti koagulan terutama pada emboli yang
berasal dari jantung atau pembuluh darah besar lainnya.
Kontra indikasi:
Mutlak: perdarahan intracranial, gangguan hemostasis, ulkus peptikus aktif atau
perdarahan gastrointestinal lainnya,.
Relatif : hipertensi tidak terkontrol, ulkus peptikus tidak aktif, riwayat perdarahan

oleh karena pemberian antikoagulan, dan ITP.


Terapi fisik dan rehabilitasi, (Hasan, 2011).

BAB V
KESIMPULAN

1. Stroke merupakan gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan
peredaran darah otak, dimana secara mendadak atau cepat timbul gejala dan tanda yang
sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.
2. Stroke ischemik adalah suatu kondisi dimana suplai darah tidak dapat disampaikan ke
daerah di otak oleh karena arteri yang bersangkutan tersumbat.
3. Stroke iskemik terutama disebabkan oleh adanya trombus atau emboli

DAFTAR PUSTAKA
Bahrudin, M : 2014. Neurologi Klinik. Malang : UMM Press
Baehr, Mathias; Frotscher, Michael. 2012. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.
Efrati, Shai; Fishlev, Gregori et al. 2013. Hyperbaric Oxygen Induces Late Neuroplasticity in
Post Stroke Patient.
Figueroa, Xavier; Love, Tommy. 2010. Hyperbaric Oxygen Therapy in the Treatment of
Stroke. www.restorixresearch.org
Goldzmidt, Adrian J; Caplan, Louis R. 2011. Esensial Stroke. Jakarta : EGC
Pedoman Diagnosis dan Terapi
Perdossi : 2011. Guideline Stroke. Jakarta
Petrofsky, Jerrold Scott et al. 2004. Stroke :Present Treatment and Research Part 1
Rijadi, RS. 2009. Ilmu Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik. Surabaya : LAKESLA.
Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta : Dian Rakyat.
Sidharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat.
Soetrisno, Samiono A, 2011. Stroke. http://lansiasehat.com/stroke.html